Alkoholisk hjerteinfarkt dystrofi

Denne typen hjerteskade kan oppstå med relativt lite alkoholmisbruk, men noen ganger fraværende i alvorlige former for kronisk alkoholisme.
Det antas at alkoholisk hjerteinfarkt dystrofi utvikler seg med det daglige inntaket av etylalkohol - etanol - i mengden 80-100 g i minst 10 år. Imidlertid kan en arvelig predisposisjon i form av mangel på en rekke enzymer involvert i oksidasjon av etanol, underernæring (kvalitativ og kvantitativ), mellomstrøm, spesielt virussykdommer mot bakgrunn av redusert immunitet, samt stress bidra til utvikling av hjerteinfarkt dystrofi og etter 2-3 år, selv med drikke alkohol i mindre mengder enn angitt ovenfor. Vanligvis forekommer alkoholholdig hjerteinfarkt hos menn i alderen 20-50 år.

Det er fire grupper av årsaker til alkoholisk myokardial dystrofi:

  1. Brudd på blodsirkulasjonen ved alvorlig leverskade;
  2. Giftig myokardskade forårsaket av kobolt i noen typer øl produsert i utlandet;
  3. Mangel på vitamin B1 (tiamin), som fører til utvikling av hyperkinetisk hjertesvikt;
  4. Den toksiske effekten av selve alkoholen (etanol).

Samtidig økes konsentrasjonen av kolesterol og betalipoproteiner i blodserumet, innholdet av magnesium reduseres..

Til tross for identifisering hos pasienter med tegn på uttømming av enzym-vitamin-systemet, proteinmangel, leverskade, patologiske endringer i blodproteiner og nedsatt immunitet, er det fremdeles ikke noe enkelt syn på sykdommens patogenese.

Ifølge noen forskere utøver etanol direkte en toksisk effekt på myokardiet, ifølge andre er produktet av metabolismen acetaldehyd, som påvirker tilstanden og arbeidet til myokardiet, og frigjør katekolaminer fra myokardiet og binyrene..

Tilsynelatende bidrar alkoholforgiftning, som aktiverer det sympatiske binyresystemet, til økt dannelse, og deretter frigjøring av noradrenalin (NA) i de sympatiske depotene. En økning i NA-aktivitet øker myokardial oksygenbehov og reduserer innholdet av høyenergiforbindelser i den, primært ATP, noe som resulterer i såkalt histotoksisk hypoksi.

I et eksperiment på dyr ble den direkte toksiske effekten av etanol på hjerteinfarkt bevist. Samtidig ble skade på membraner og subcellulære strukturer av myocytter - mitokondrier og sarkoplasmatisk retikulum avslørt. Overdreven innvirkning (HA) på myokardiet og ødeleggelse av subcellulære strukturer fører til utvikling av energisk dynamisk hjertesvikt.

I hjerteinfarkt av mennesker som døde i en tilstand av alkoholforgiftning, ble det funnet signifikante endringer i lipidsammensetningen: en økning i innholdet av fritt kolesterol og dets estere, samt triglyserider og ikke-forestrede fettsyrer (NEFA). Akkumuleringen av overflødig NEFA dissosierer prosessene for respirasjon og oksidativ fosforylering, noe som reduserer syntesen av ATP og myokardial kontraktilitet. I tillegg overskudd

NEFA binder Ca ++, som deltar i prosessen med kobling av eksitasjon med sammentrekning, endrer permeabiliteten til cellemembraner for kationer, og dette forverrer ikke bare myokardiets kontraktile funksjon, men bidrar også til forekomsten av rytme og ledningsforstyrrelser.

En rekke forskere mener at den patologiske effekten av alkohol skyldes metabolske forstyrrelser i myokardiet og utviklingen av proteinmangel, hovedsakelig på grunn av et brudd på proteinsyntese i leveren påvirket av alkohol.

Det ble funnet at alkohol reduserer forbruket av NEFA av myokardiet, øker absorpsjonen av triglyserider og reduserer mengden av oksidative enzymer i mitokondrier og elektrolytter i myokardiet. Som et resultat forandres permeabiliteten til mitokondrielle membraner, oksidativ fosforylering og frigjøring av energi forstyrres..

Således, ved langvarig bruk av alkohol, reduseres hjerteinfarktets kontraktilitet, som er forårsaket både av skade på dets kontraktile elementer og av en reduksjon i evnen til å omdanne energien til metabolisme av fett og karbohydrater til energi til sammentrekning av hjertemuskelen. Tiaminmangel forstyrrer karbohydratmetabolismen, som et resultat av at pyruvinsyre og melkesyre akkumuleres i myokardiet i overkant, og selv om mangel på tiamin bare finnes hos 10% av pasientene med kronisk alkoholisme, reduserer det myokardiets kontraktilitet betydelig.

De kliniske manifestasjonene av alkoholisk myokardial dystrofi er forskjellige, noe som gjør det mulig å skille mellom fire former:

  1. Cardialgic (smertefull);
  2. Akutt arytmisk (angrep av atrieflimmer og atrieflimmer);
  3. Kombinasjon av kardialgi og arytmi;
  4. Stagnerende.

Kliniske manifestasjoner avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad. I de tidlige stadiene noteres takykardi - først i form av anfall, ofte om natten, og deretter konstant, kombinert med ekstrasystoler eller paroksysmer av atrieflimmer eller flagring.

De viktigste symptomene som tvinger deg til å oppsøke lege er kardialgi og hjertesvikt.

Cardialgia er preget av diffuse, langvarige smerter eller klemmende smerter i venstre side av brystet ("i hjertet"). De blir oftere notert om morgenen, ofte ledsaget av en forbigående følelse av varme i kroppen eller kalde ekstremiteter, svette eller rikelig urinstrøm på grunn av forstyrrelser i det autonome nervesystemet.

Cardialgias har ikke en klar forbindelse med fysisk aktivitet, de kan ledsages av følelser av frykt, som vedvarer utenfor det smertefulle angrepet som "frykt for smerte." Ofte varer smerterparoksysmene omtrent en time, hvoretter manifestasjonene av mental dysfori vedvarer i lang tid: irritabilitet, irritabilitet, aggressivitet, økt angst. De er kombinert med asteniske klager over generell svakhet, rask utmattelse, manglende evne til å konsentrere seg, nedsatt fysisk ytelse, hodepine..

Videre vises akrocyanose, kortpustethet, hoste (som et resultat av insuffisiens i lungesirkulasjonen), hjertets størrelse øker, hjertelyder blir dempet, stagnasjon utvikler seg i den systemiske sirkulasjonen - leveren øker og ødem dukker opp på bena. Kortpustethet som en manifestasjon av hjertesvikt kan kombineres med en følelse av luftmangel (autonom dysfunksjon).

Angrep av hjerte-astma om natten, når pasienten plutselig har vanskeligheter med å puste og det er fuktige raler, kan være ledsaget av væskeansamling i perikardiet og pleurahulen. Dette blir ofte mistolket av legen som en konsekvens av en smertefri form for kranspulsår eller perikarditt..
De beskrevne lesjonene er mye oftere observert hos menn, siden hjerteinfarkt hos kvinner er mer motstandsdyktig mot toksiske effekter, og alkoholmisbruk er mye mindre vanlig..

Det er mulig å påpeke den psykologiske ansvarsbarrieren som oppstår hos en lege på grunn av frykten for å ta kranspulsåren for kardialgi hos en pasient med alkoholisme. Pålitelige diagnostiske kriterier her kan være:

  1. Atferd som er karakteristisk for en alkoholiker, skjelving av tungen og fingrene på utstrakte armer, rask puls.
  2. Generelt syn på personen selv.
  3. En karakteristisk lesjon i øynene er venøs overbelastning i netthinnen og øyeeplet uten tegn på betennelse.
  4. Pasientens instruksjoner for å drikke alkohol.
  5. "Skjult alkoholisme": tegn på alkoholskade på leveren, bukspyttkjertelen, nervesystemet.
  6. Naturen til forandringer i hjertet: myogen utvidelse, dempede toner, systolisk murring over toppunktet, rytme og ledningsforstyrrelser.
  7. Typiske endringer i elektrokardiogrammet (EKG): lav spenning, diffus natur av endringer, mangel på positiv dynamikk i prøven med nitroglyserin; rask forbedring av EKG-indikatorer på bakgrunn av avholdenhet fra alkoholforbruk og tvert imot, deres forverring når man tar alkohol eller dets intravenøse administrering i en mengde på 20-40 ml.

De tidlige elektrokardiografiske manifestasjonene av hjerteinfarktskader hos pasienter med alkoholisk hjerteinfarktdystrofi inkluderer PQ-forkortelse, QT-forlengelse, skrå ST-forskyvning og høyt spiss ("gotisk") T i 2-5 bryst unipolære ledninger. Endringer i P, utvidelse av det ventrikulære QRS-komplekset, utflating eller inversjon av T i brystkabler, samt atriell paroksysmal takykardi og atrieflimmer er relativt senere lidelser. Atrieflimmer og flagring hos pasienter med alkoholisk myokardial dystrofi er forårsaket av en reduksjon i innholdet av kalium i blodplasmaet og i hjerteinfarktcellene.

Biomikroskopi av konjunktiva avslører aggregering av røde blodlegemer og en nedgang i blodstrømmen i det mikrovaskulære sengen.

Behandling av disse pasientene bør utføres på sykehus, og først og fremst kreves full avholdenhet fra alkoholinntaket som en uunnværlig tilstand for å forhindre irreversible endringer i hjerteinfarkt. Resten av prinsippene og behandlingsmetodene er felles for alle typer hjerteinfarkt dystrofi.

Alkoholisk hjerteinfarkt dystrofi

Historier fra leserne våre

Reddet en familie fra en forferdelig forbannelse. Min Seryozha har ikke drukket på ett år. Vi kjempet med avhengigheten hans i lang tid og prøvde en rekke midler uten hell i løpet av disse lange 7 årene da han begynte å drikke. Men vi gjorde det, og det er alt takk.

I moderne kardiologi betyr begrepet "myokardial dystrofi" ikke-inflammatorisk skade på myokardiet som et resultat av påvirkning av ekstrakardiale faktorer. Opprinnelsen til sykdommen ligger i avviket mellom energiforbruket og de fungerende strukturene til det midtre muskelsjiktet i hjertet, på den ene siden, og deres normalisering på den andre..

Alkoholisk hjertedystrofi forekommer hos personer som regelmessig bruker alkoholholdige drikker i store mengder. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er vanligvis ekstremt alvorlige, siden hjerteinfarktets funksjon er svekket, mens sykdommen forstyrrer normal metabolisme. Som et resultat avtar hjertets kontraktile funksjon, hypertrofi og en endring i rytmen oppstår..

Hvis du ikke umiddelbart behandler "kardio" sykdommen, kan konsekvensene av sykdommen være ekstremt tragisk.

Historie og årsaker til sykdommen

Historien om alkoholisk hjerteinfarkt går tilbake til 1936. Grunnleggeren er Georgy Fedorovich Lang. Den sovjetiske legeterapeuten introduserte først konseptet "myokardial dystrofi", som avslørte den grunnleggende rollen til komplekse patologiske fenomener i dystrofi på det enkleste molekylære nivået. Oppdagelsen av forskeren var på mange måter forut for tiden, mens medisinens prestasjoner gjorde det mulig å konkretisere prinsippet om dannelsen av et energiunderskudd i hjertemuskelen på subcellulært nivå.

Hovedårsakene til utviklingen av alkoholisk myokardial dystrofi inkluderer:

  • den toksiske effekten av alkohol;
  • sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av alvorlig leverskade;
  • mangel på tiamin (vitamin B1), som er årsaken til utviklingen av hjertesvikt;
  • giftig skade på myokardiet på grunn av de negative effektene av kobolt, som er tilstede i visse typer øl.

Til tross for de generelle tegnene på sykdommen, er det fortsatt ingen som ser på sykdommens patogenese. Noen forskere mener at årsaken til alkoholisk myokardial dystrofi er den toksiske effekten av etanol på myokardiet, ifølge andre - acetaldehyd, som har en direkte effekt på hjertemuskulaturen..

Symptomer og former for manifestasjon av sykdommen

I mange år har jeg studert problemet med ALKOHOLISME. Det er skummelt når trang til alkohol ødelegger en persons liv, på grunn av alkohol, familier kollapser, barn mister sine fedre og koner, ektemenn. Ofte er det unge mennesker som drikker for mye, ødelegger deres fremtid og forårsaker uopprettelig helseskade..

Det viser seg at et drikkende familiemedlem kan reddes, og dette kan gjøres i det skjulte for ham selv. I dag skal vi snakke om det nye naturmidlet Alcolock, som viste seg å være utrolig effektivt, og også deltar i det føderale programmet "Healthy Nation", takket være det frem til 24. juli. (inkludert) kan produktet fås GRATIS!

Tegn på alkoholisk myokardial dystrofi avhenger av formen på manifestasjonen, samt av tilstanden som gikk foran underernæring av hjertemuskelen.

Symptomer på sykdomsutviklingen:

  1. Generell svakhet.
  2. Hjerterytmeforstyrrelse (arytmi).
  3. Ubehag i hjertet.
  4. Kortpustethet selv med moderat fysisk aktivitet.
  5. Hevelse i bena.
  6. Søm, verkende, pressende følelser i hjertet av regionen, som dukker opp etter overdreven inntak av alkoholholdige drikker, ikke mottakelig for narkotikakorreksjon.
  7. Redusert ytelse.
  8. Cyanose.

Som regel forekommer hjerteinfarkt oftere hos menn, siden hjertemuskelen hos kvinner er mye mer motstandsdyktig mot skadelige effekter av etanol..

Det er følgende former for manifestasjon av alkoholisk myokardial dystrofi:

  • kardialgisk (smertefull);
  • stillestående;
  • akutt arytmisk;
  • kombinasjon av kardialgi, arytmi.

På et tidlig stadium opplever pasienter takykardi, opprinnelig midlertidig - om natten, deretter konstant, som deretter kombineres med paroksysmer av atrieflimmer.

På et sent stadium forverres det kliniske bildet av sykdommen: hjertets størrelse øker kraftig, den venstre grensen skifter til den fremre aksillære linjen, den kontraktile funksjonen til myokardiet avtar, og noen ganger observeres utviklingen av relativ insuffisiens i bicuspidventilen.

Det er derfor det er viktig å diagnostisere patologi i tide, og for å unngå forverring av pasientens tilstand, begynne behandlingen i tide..

Diagnostikk

Husk at det kliniske bildet av alkoholisk myokardial dystrofi ligner veldig på tegn på mange hjertesykdommer. Derfor bør en kardiolog stille en diagnose basert på følgende diagnostiske prosedyrer:

  • elektrokardiografi (EKG);
  • Røntgenundersøkelse;
  • fonokardiografi;
  • ekkokardiografi;
  • ultralydundersøkelse (ultralyd);
  • generell, biokjemisk blodprøve.

Det er ingen spesifikk studie av hjerteinfarkt dystrofi. Diagnose av sykdommen manifesteres av karakteristiske tegn under passering av de ovennevnte prosedyrene, nemlig en økning i hjertefrekvens, arytmi, glatthet i T-bølgen, samt pasientklager.

Behandling av alkoholisk hjerteinfarkt dystrofi

Hovedbetingelsen for helbredelse fra alkoholisk hjerteinfarkt er en fullstendig avvisning av å ta rus.

Tenk på det vanlige forløpet for å gjenopprette hjertets arbeid, som har lidd som et resultat av de skadelige effektene av etyl.

  1. Medisinsk behandling av hjertedystrofi i henhold til forskrevet leges resept.
  2. Vitaminterapi.
  3. Tar beroligende midler.
  4. Generell styrkingsterapi.
  5. Stimulering av metabolske prosesser i hjerteinfarkt.

For progressiv hjertesvikt inkluderer behandlingen hjerteglykosider, diuretika og medisiner med høyt kalium.

I tillegg til å følge legens resepter, er det viktig å endre livsstil:

  • utelukke alkoholforbruk;
  • balansere naturlig ernæring;
  • slutte å røyke;
  • unngå stress;
  • Drive med idrett;
  • sove minst åtte timer per and.

Hvis de ovennevnte anbefalingene følges, kan alkoholisk myokardial dystrofi lett behandles.

Prognosen for behandling av sykdommen avhenger av aktualiteten og effektiviteten av medisinens innflytelse. Som regel er det gunstig i de fleste tilfeller av etiologiske former, siden patologisk forandring i hjerteinfarkt med riktig behandling er fullstendig gjenopprettet.

Imidlertid forverres myokardial dystrofi til kardiosklerose, som senere kan føre til døden med kronisk rus i kroppen..

For å forhindre forekomsten av en slik snikende sykdom, bør du gi opp nikotin- og alkoholavhengighet, føre en sunn livsstil, kontrollere ernæring, vekt, identifisere og eliminere foci av kronisk infeksjon i kroppen, og også moderat spille sport, gitt din alder.

Trekke konklusjoner

Hvis du leser disse linjene, kan vi konkludere med at du eller dine nærmeste på en eller annen måte lider av alkoholisme.

Vi gjennomførte en undersøkelse, studerte en rekke materialer og, viktigst av alt, sjekket de fleste metodene og rettsmidler for alkoholisme. Dommen er som følger:

Hvis alle medisiner ble gitt, så bare et midlertidig resultat, så snart mottakelsen ble stoppet, øket trangen til alkohol kraftig.

Det eneste stoffet som har vist betydelige resultater er Alcolock.

Den største fordelen med dette stoffet er at det en gang for alle fjerner suget etter alkohol uten bakrus syndrom. Videre er den fargeløs og luktfri, dvs. for å kurere en pasient fra alkoholisme, er det nok å tilsette et par dråper medisin til te eller annen drikke eller mat.

I tillegg pågår det en aksjon nå, alle innbyggere i Russland og SNG kan få en alkolås - GRATIS!

Merk følgende! Salget av forfalsket legemiddel Alcolock økte.
Ved å legge inn en bestilling ved hjelp av lenkene ovenfor, vil du garantert motta et kvalitetsprodukt fra en offisiell produsent. I tillegg får du en pengene-tilbake-garanti (inkludert transportkostnader) når du bestiller på det offisielle nettstedet hvis stoffet ikke har en terapeutisk effekt..

Hjertedystrofi (dyshormonal, dysmetabolisk, alkoholholdig, blandet oppkomst osv.) - årsaker, typer og symptomer, diagnose og behandling hos barn og voksne

Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Begrepet myokardial dystrofi forstås vanligvis som en kombinasjon av forskjellige forstyrrelser i hjertemuskelen (myokardium), provosert av ikke-inflammatoriske og ikke-degenerative prosesser og manifestert av en uttalt ubalanse i løpet av metabolismen og i en kraftig reduksjon i den kontraktile aktiviteten til myokardiet. Hjertedystrofi er ikke en sykdom med en strengt definert og spesifikk utviklingsmekanisme, årsaker og kliniske manifestasjoner, men et helt sett med forskjellige funksjonelle tilstander som har vanlige manifestasjoner, hvorav de viktigste er metabolske forstyrrelser i hjerteinfarkt og en reduksjon i dets kontraktile aktivitet.

Dette betyr at stoffskiftet i hjertet av forskjellige grunner ikke er optimalt og ikke balansert, noe som resulterer i at cellene mangler næringsstoffer, oksygen og energi for normal funksjon. Konsekvensen av denne metabolske forstyrrelsen er manglende evne til hjertemuskelen til å trekke seg fullt og med tilstrekkelig kraft, og skyve blod inn i aorta og lungestamme. Som et resultat oppstår forskjellige variable lidelser som bestemmer de kliniske manifestasjonene av myokardial dystrofi..

Et annet særtrekk ved hjertedystrofi er at denne tilstanden ikke provoseres av betennelse eller av en degenerativ prosess, men av andre grunner. Disse andre årsakene kan være andre sykdommer eller forstyrrelser i organers og systemers funksjon, som indirekte har en negativ innvirkning på myokardiet, noe som provoserer dannelsen av hjerteinfarkt dystrofi.

Hjertedystrofi - hva er det??

Uttrykket "hjerteinfarkt dystrofi" betyr ikke en egen sykdom, men et visst sett med forskjellige forstyrrelser i hjerteinfarkt, forent av vanlige tegn, for eksempel:

  • En ubalanse i metabolismen i hjerteinfarkt, på bakgrunn av hvilken cellene i hjertemuskelen mangler energi og næringsstoffer for å utføre hovedfunksjonen - regelmessige hjertesammentrekninger.
  • Forringelse av hjerteinfarktets kontraktile aktivitet, som et resultat av at hjertet kan sprøyte ut mindre blod i aorta og lungestamme, strekke, deformere osv..
  • Metabolske forstyrrelser i myokardiet provoseres av sykdommer og tilstander som ikke er direkte relatert til hjerteskader. Dette betyr at årsakene til hjertedystrofi ikke er inflammatoriske og degenerative prosesser i hjertets vev (for eksempel myokarditt, perikarditt, degenerativ hjertesykdom, hemokromatose, amyloidose, etc.), koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon og andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
  • Myokardiell dysfunksjon provoseres av sykdommer og dysfunksjoner i andre organer og systemer.

Egentlig er de oppførte tegnene hovedkomponentene i begrepet "hjerteinfarkt dystrofi". Det vil si at når noen snakker om hjerteinfarkt, betyr han en funksjonsnedsettelse av hjertet, tilsvarende alle fire av disse tegnene..

Gitt de karakteristiske tegnene på grunnlag av hvilke leger diagnostiserer myokardial dystrofi, er det åpenbart at denne patologiske tilstanden til myokardiet alltid er sekundær. Det vil si at forstyrrelsen i hjertemuskelen og ubalansen i metabolismen i cellene blir provosert av lidelser i andre organer og systemer, og ikke av patologiske prosesser i selve hjertemuskelen. Denne omstendigheten er ganske vanskelig å forstå, men den er nøkkelen for en klar forståelse av hva som menes med begrepet myokardial dystrofi..

La oss formulere dette veldig kort og ekstremt enkelt igjen: hjertedystrofi er et brudd på arbeidet og metabolismen i hjertemuskelen i fravær av en patologisk prosess i selve hjertet. Det vil si at selve hjertets vev og celler er sunne, det er ingen patologisk prosess i dem, og det er forstyrrelser i myokardiet og metabolismen i det. Videre skyldes den faktiske forstyrrelsen av hjerteinfarkt en ubalanse i stoffskiftet. Dette er hjertedystrofi i moderne forstand.

Forstå den unike essensen av hjerteinfarkt dystrofi, der det ikke er noen patologiske prosesser i hjerteinfarktceller, og hjertemuskelen fungerer ikke bra på grunn av metabolske forstyrrelser i cellene, blir det åpenbart at disse tilstandene er forårsaket av forskjellige lidelser i arbeidet med andre organer og systemer i kroppen. Det vil si at ikke-kardiovaskulære sykdommer (for eksempel hypertyreose, alkoholisme, etc.) kan indirekte påvirke hjertet og forårsake forstyrrelser i arbeidet, men ikke direkte provosere en patologisk prosess i det. Siden hjertesvikt oppstår på bakgrunn av en annen sykdom, blir myokardial dystrofi referert til som sekundære forhold..

Kompatibilitet med begrepene hjerteinfarkt dystrofi og kardiomyopati

For tiden brukes, i tillegg til begrepet myokardial dystrofi, ofte et annet konsept - kardiomyopati. Etter å ha lest de akademiske definisjonene av hva som menes med kardiomyopati og hjerteinfarkt, kan man få inntrykk av at disse begrepene gjenspeiler de samme patologiske tilstandene i hjertet. Dette er imidlertid ikke sant..

For det første, i det tidligere Sovjetunionen og det nåværende CIS, brukes begrepet hjertedystrofi, introdusert i 1936. Og i Europa og USA bruker de begrepet kardiomyopati, introdusert i 1957. Ved første øyekast er begrepene veldig like, på grunnlag av hvilke mange mener at kardiomyopati og myokardial dystrofi er synonymt og betyr de samme patologiske tilstandene. Men ved nærmere analyse viser det seg at dette ikke er helt sant..

Sammensetningen av kardiomyopatier inkluderer et bredere spekter av forskjellige hjertesykdommer, ikke forbundet med sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Det vil si det viktigste karakteristiske trekket ved kardiomyopatier, på grunnlag av hvilken denne eller den andre tilstanden tilskrives denne typen hjertesykdom, er at de ikke blir provosert av hjerte- og karsykdommer eller helt ukjente årsaker. Og hovedtegnet på hjertedystrofi er metabolske forstyrrelser i hjertemuskulaturen, også provosert av ikke-kardiovaskulære sykdommer.

Det vil si at det som er vanlig når det gjelder hjerteinfarkt dystrofi og kardiomyopati er at begge gruppene av sykdommer inkluderer forstyrrelser i hjertemuskelen, provosert ikke av hjerte- og karsykdommer, men av patologier i andre organer og systemer. I tillegg er det primære kardiomyopatier som oppstår av ukjente årsaker på bakgrunn av fravær av sykdommer i andre organer og systemer. Men gruppen av myokardielle dystrofier inkluderer bare de av kardiomyopatiene som er preget av metabolske forstyrrelser i hjertemuskulaturen og blir provosert av en eller annen sykdom i et annet organ eller system. Dermed er det åpenbart at kardiomyopati er en mye bredere gruppe patologiske forhold i sammenligning med myokardial dystrofi..

Det er derfor for tiden leger og forskere mener at begrepene myokardial dystrofi og kardiomyopati ikke er helt identiske med hverandre og derfor ikke kan brukes som synonymer. I henhold til anbefalingene fra ledende forskere tilsvarer bare en type kardiomyopati begrepet myokardial dystrofi, nemlig kardiomyopati ved metabolske og ernæringsmessige lidelser. Slik kalles denne sykdommen i henhold til ICD-10 (International Classification of Diseases 10 revisjon).

Patologiske forandringer i hjertet med hjerteinfarkt dystrofi

Med myokardial dystrofi oppdages alltid metabolske forstyrrelser på nivået av hele kroppen, konsentrasjonen av elektrolytter (natrium, kalium, klor, kalsium, etc.) i blodet og funksjonen av enzymsystemene til celler. På grunn av disse forstyrrelsene gjennomgår cellene i hjerteinfarkt og det ledende systemet i hjertet dystrofiske forandringer, noe som forårsaker en forverring i alle hjertemuskulære egenskaper, for eksempel:

  • Kontraktilitet (myokardiets evne til å trekke seg sammen, utstøt blod i aorta og lungestamme);
  • Spenning (evnen til å generere en elektrisk impuls, som, når den overføres til hjerteinfarktceller, vil få dem til å trekke seg sammen);
  • Ledning (evnen til å lede en elektrisk impuls fra en kilde til alle deler av hjertet);
  • Automatisme (evnen til autonomt å generere elektriske impulser, lede dem og sikre regelmessigheten av hjertesammentrekninger, uavhengig av de stadig skiftende parametrene for andre organers og systemers arbeid).

Disse endringene i egenskapene til hjertemuskelen og følgelig hjerteinfarkt dysfunksjon er karakteristiske for alle typer myokardielle dystrofier, uavhengig av type og årsak..

Brudd på de basale egenskapene til hjertemuskelen (kontraktilitet, spenning, ledningsevne og automatisme) i myokardial dystrofi er forårsaket av den gradvise utviklingen av organiske endringer i hjerteceller. Disse endringene i de innledende stadiene oppdages som regel ikke. I fremtiden, med sykdomsutviklingen, er det imidlertid en akkumulering av patologiske forandringer i hjerteinfarktceller, som gjør at de kan oppdages under mikroskopisk undersøkelse av vevsprøver oppnådd ved biopsi..

Så for hjertedystrofi av hvilken som helst type og uansett årsaksfaktor, er følgende endringer i celler karakteristiske:

  • Dystrofi av muskelfibre (fibrene blir avbrutt, blir korte osv.);
  • Myocytolyse (nedbrytning av hjerteinfarktceller);
  • Eosinofili av kardiomyocytter (et stort antall eosinofiler i myokardvevet);
  • Hyperkromiske kjerner (kjernekromatin blir veldig mørkt);
  • Økt diameter på muskelfibre;
  • Fokus for akkumulering av forskjellige celler mellom muskelfibre;
  • Fibrose i de intercellulære rommene som deler muskelfibre;
  • Fettdegenerasjon (opphopning av fett av cellene i muskelfibre);
  • Fokus for nekrose av hjerteinfarkter.

De nevnte endringene kan bare oppdages ved mikroskopisk undersøkelse av hjertebiopsi, noe som ikke alltid er mulig. Derfor er det like viktig å kjenne til de makroskopiske endringene som oppstår med hjertet i hjertedystrofi..

Så med hjerteinfarkt dystrofi, er følgende endringer i hjertets struktur bemerket:

  • Utvidelse av hulrommene i hjertet, på grunn av hvilket organet virker større enn normalt;
  • Deformasjon av hjertet på grunn av ujevn utvidelse av ventriklene og atriene, på grunn av hvilket organet blir mer avrundet;
  • Tykkelse av myokardiet (hypertrofi), som utvikler seg som et forsøk på å kompensere for svakheten ved sammentrekninger ved å øke antall hjertemuskler;
  • Slapphet og hevelse i hjerteinfarkt;
  • Gulaktig striering av papillære muskler og trabeculae, på grunn av hvilket organet får en karakteristisk farge, kalt "tigerhjerte";
  • Fettavleiringer i epikardiet (slimhinnen i hjertet som dekker innsiden av hjertemuskelen);
  • Fibrose og kardiosklerose.

De nevnte endringene kan være mer eller mindre uttalt på forskjellige stadier, men de er tilstede i alle typer hjertedystrofi. Også, alvorlighetsgraden av endringer i hjertet avhenger av årsaken som provoserte hjerteinfarkt dystrofi..

Hjertedystrofi - årsaker

Klassifisering

Foreløpig er det flere klassifiseringer av hjerteinfarkt dystrofi, som gjenspeiler ulike egenskaper ved patologiske endringer som forekommer i hjertet..

For det første er myokardielle dystrofier delt inn i følgende tre typer, avhengig av hvilken årsak som provoserte dem:
1. Dyshormonal myokardial dystrofi;
2. Dysmetabolisk myokardial dystrofi;
3. Blandet (kompleks) myokardial dystrofi;
4. Hjertedystrofi, uspesifisert (av uforklarlig opprinnelse).

Dyshormonal myokardial dystrofi

Dyshormonal myokardial dystrofi utvikler seg mot bakgrunnen av ubalanse i hormonproduksjonen. Hjertedystrofi som har oppstått på bakgrunn av overgangsalderen hos kvinner, som et resultat av en reduksjon i testosteronsyntese hos menn over 50 år, samt på grunn av sykdommer i eggstokkene, testiklene, skjoldbruskkjertelen og andre hormonproduserende organer.

Siden hormoner regulerer stoffskiftet i kroppen, forstyrrer deres mangel eller overskudd metabolismen av proteiner, fett, karbohydrater og elektrolytter, som et resultat av at hjertemuskelen ikke får mengden glukose, jern, fosfor, fettsyrer, etc. Dette fører til en ubalanse i metabolisme og dannelse av hjerteinfarkt dystrofi..

Dysmetabolisk myokardial dystrofi

Dysmetabolisk myokardial dystrofi utvikler seg med en rekke metabolske forstyrrelser forårsaket av feil eller utilstrekkelig ernæring. Dvs dysmetabolisk myokardial dystrofi er en direkte konsekvens av hypovitaminose, beriberi, så vel som en mangel på animalske proteiner, jern og andre sporstoffer i mat.

I tillegg inkluderer dysmetabolske myokardielle dystrofier tilstander som utvikler seg mot bakgrunnen av forskjellige sykdommer som fremkaller metabolske forstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus, fedme, etc..

Hjertedystrofi av blandet (kompleks) genese

Uspesifisert hjerteinfarkt dystrofi

Uspesifisert hjerteinfarkt utvikler seg av en ukjent grunn som ikke kunne identifiseres av leger etter en omfattende og omfattende undersøkelse.

Denne klassifiseringen av myokardielle dystrofier, som deler dem i dysmetabolsk, dyshormonal og blandet, er ganske vilkårlig, derfor blir den i praksis ofte utvidet, og fremhever ulike kliniske former for sykdommen basert på årsaken som provoserte den. Det er faktisk den utvidede klassifiseringen av kliniske former for hjerteinfarkt dystrofi er basert på årsakene til deres utvikling. I henhold til denne utvidede klassifiseringen, basert på årsaken til sykdommen, skilles følgende former for myokardial dystrofi:

  • Alkoholiker;
  • Giftig (det inkluderer hjertedystrofi forårsaket av å ta medisiner, narkotikabruk, forgiftning og andre faktorer som har toksiske effekter på kroppen);
  • Tonsilogenic;
  • Nevroendokrin;
  • Klimatiske;
  • Anemisk;
  • Fysisk overbelastning av hjertedystrofi;
  • Hjertedystrofi ved hypertyreose og hypotyreose;
  • Diabetiker osv..

Ovennevnte er de viktigste kliniske former for hjerteinfarkt dystrofi, skilt på grunnlag av årsaken som forårsaket dem. Det er faktisk mye flere slike former, siden listen over årsaker til hjerteinfarktdystrofi er veldig bred. Imidlertid vil alle disse skjemaene til en viss grad være avledet fra de som er oppført, derfor vil vi vurdere en kort beskrivelse av bare et antall myokardielle dystrofier..

Alkoholisk hjerteinfarkt dystrofi

Giftig myokardial dystrofi

Tonsilogen myokardial dystrofi

Tonsilogen myokardiell dystrofi utvikler seg mot bakgrunnen av langvarig kronisk betennelse i mandlene eller betennelse i mandlene. Utviklingen av hjertedystrofi er i dette tilfellet forbundet med konstant mekanisk irritasjon av mandlene, noe som igjen forårsaker aktivering av forskjellige deler av hjernen. Som et resultat aktiverer hjernen vekselvis det sympatiske og parasympatiske autonome nervesystemet, som et resultat av at det produseres en stor mengde adrenalin og noradrenalin i kroppen..

Og noradrenalin og adrenalin stimulerer stadig hjertemuskelen, og tvinger den til å jobbe hardt i lang tid. Som et resultat forstyrres den normale metabolismen i hjerteinfarkter, siden muskelen ikke fungerer i normal modus, men i forbedret modus, og hjertedystrofi dannes.

Nevroendokrin hjertedystrofi

Nevroendokrin hjertedystrofi utvikler seg mot bakgrunnen av nevroser og stress. I slike tilfeller er nervesystemet konstant i en opphisset tilstand, noe som provoserer en økt produksjon av adrenalin, som tvinger hjertemuskelen til å jobbe hardere enn det tar å utføre den nåværende fysiske aktiviteten..

Naturligvis krever et slikt konstant arbeid i forbedret modus en relativt stor mengde næringsstoffer og energi. Imidlertid kan en konstant tilførsel av næringsstoffer og energi med påfølgende bruk av avfallsprodukter fra celler ikke sikres, siden en slik mekanisme for forbedret hjertearbeid ikke er normal, men nødsituasjon, som er slått på i korte perioder i minutter med fare osv..

Og med konstant arbeid i stressmodus blir stoffskiftet i hjerteinfarkt uunngåelig forstyrret. Det vil si at kronisk økt arbeid i hjertemuskelen fører til metabolske forstyrrelser i den og følgelig hjertedystrofi.

Klimakterisk hjerteinfarkt dystrofi

Anemisk hjerteinfarkt dystrofi

Fysisk overbelastning av hjertedystrofi

Hjertedystrofi hos barn

Hjertedystrofi hos barn er klassifisert i samme varianter som hos voksne og kan utvikles i alle aldre, selv hos nyfødte. Hos barn i det første leveåret kan årsakene til hjerteinfarkt dystrofi være intrauterine infeksjoner, perinatal encefalopati eller syndromet med feiljustering av det kardiovaskulære systemet. I en eldre alder er myokardial dystrofi som regel forårsaket av hyppige forkjølelser, anemier, kroniske infeksjoner i nasopharynx, myokarditt, mangel på bevegelse, fedme, fysisk overbelastning og å ta forskjellige medisiner.

Forløpet av hjertedystrofi hos barn er mer ugunstig enn for voksne, siden en aktivt voksende organisme hele tiden krever en økning i utholdenhet i hjertet, noe som er umulig. Derfor er symptomene på hjerteinfarkt hos barn mye mer uttalt og sterkere enn hos voksne, men manifestasjonene av sykdommen er de samme uavhengig av personens alder. Mekanismer for dannelse og prinsipper for terapi for hjerteinfarkt dystrofi hos barn er de samme som hos voksne. Tatt i betraktning det grunnleggende identiske forløpet, dannelsen og behandlingen, er det upassende å vurdere hjerteinfarkt dystrofi hos barn atskilt fra det hos voksne. Derfor gjelder alle aspekter og nyanser av hjerteinfarktdystrofi beskrevet for voksne også for barn..

Hjertedystrofi - symptomer

Kardialgisk form

Hjertedystrofi med rytmeforstyrrelser

Stillestående form

Kombinert form

Den kombinerte formen for myokardial dystrofi manifesteres av symptomer som er karakteristiske for kardialgiske og arytmiske former.

Hjertedystrofi manifesterer seg ikke umiddelbart med de ovennevnte symptomene, siden sykdommen fortsetter sakte, i tre påfølgende stadier. I den første fasen kan det hende at personen ikke har noen symptomer, med unntak av generell tretthet og misnøye med innåndingen, som føles som ikke dyp nok. I den andre fasen av hjerteinfarkt øker hjertet i størrelse, hulrommene utvides, og en person utvikler de første symptomene på sykdommen som tilsvarer den kliniske formen, for eksempel brystsmerter, takykardi eller atrieflimmer. Imidlertid, hvis du starter behandlingen på første eller andre trinn, er det fullt mulig å oppnå fullstendig gjenoppretting, siden alle endringer i hjertevevet fortsatt er reversible..

I tredje fase av hjertedystrofi er en fullstendig kur ikke lenger mulig, siden endringene i hjerteinfarkt blir irreversible. På dette stadiet manifesterer en person hele komplekset av symptomer og utvikler hjertesvikt, som til slutt blir dødsårsaken..

Hjertedystrofi - diagnose

Generelle prinsipper for diagnose

For å identifisere og bekrefte diagnosen myokardial dystrofi, utføres følgende instrumentelle undersøkelser:
1. Slagverk i hjerteområdet;
2. Auskultasjon av hjertelyder;
3. Røntgen av brystet;
4. Elektrokardiogram (EKG);
5. EchoCG (ultralyd i hjertet);
6. Hjertescintigrafi;
7. Koronar angiografi;
8. Magnetisk resonansavbildning;
9. Lastetester (veloergometri osv.);
10. Hjertebiopsi.

I tillegg til de oppførte undersøkelsesmetodene, for å identifisere dybden av endringer i kropp og hjertevev, utføres en biokjemisk blodprøve med bestemmelse av følgende parametere:

  • Konsentrasjonen av kalium, natrium, klor, kalsium, magnesium og jern i blodet;
  • Blodsukkerkonsentrasjon;
  • Lipidogram (konsentrasjon av totalt kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med høy og lav tetthet);
  • Konsentrasjon av skjoldbruskhormoner;
  • Konsentrasjon av adrenalin og noradrenalin;
  • Aktivitet av enzymer LDH, CPK-MB og AST.

Blodprøver for diagnostisering av hjerteinfarktdystrofi er ikke like viktige som instrumentelle undersøkelsesmetoder, siden de ikke så mye bekrefter diagnosen som å skape en ide om metabolismens tilstand i kroppen. Derfor er det dataene fra instrumentelle undersøkelser som anses som nøkkelen for diagnosen myokardiell dystrofi, hvorav de viktigste er EKG, EchoCG, røntgen av brystet og magnetisk resonansavbildning..

La oss se nærmere på hvilke indikatorer for forskjellige instrumentelle undersøkelsesmetoder som tillater diagnostisering av hjerteinfarkt dystrofi.

Slagverk

Auskultasjon

Røntgen av brystet

EKG for hjerteinfarkt dystrofi

Ekkokardiogram

Scintigrafi

Scintigrafi er en høy presisjonsstudie som innebærer å introdusere en merket tallium-isotop i kroppen, som fordeles i hjertemuskulaturen. Deretter blir det tatt et spesielt bilde der tallium i hjertets celler lyser. Siden tallium bare kommer inn i aktive, sunne og fungerende cellulære elementer, kan denne gløden nøyaktig bestemme hjertets form, samt vurdere aktiviteten til celler og graden av skade.

Scintigrafi for hjerteinfarkt avslører følgende tegn på sykdommen:

  • Utvidelse av det venstre ventrikkelhulen;
  • Dysfunksjon i venstre ventrikkel under systole og diastole;
  • Mangel på blodfylling av hjertemuskelen.
Mer om scintigrafi

Koronar angiografi

Bildebehandling av magnetisk resonans

Lastetester

Biopsi

Hjertedystrofi - behandling

Behandling av hjertedystrofi er kompleks og består av tre obligatoriske områder:
1. Behandling av en sykdom eller tilstand som forårsaker myokardial dystrofi;
2. Patogenetisk behandling rettet mot å korrigere eksisterende forstyrrelser i hjerteinfarktets funksjon;
3. Symptomatisk terapi rettet mot å stoppe manifestasjonene av hjerteinfarkt dystrofi.

Behandling av patologien som provoserte myokardial dystrofi, bør utføres så radikalt som mulig, det vil si prøve å eliminere den fullstendig. For å gjøre dette er det nødvendig å fjerne mandler, svulster som produserer en stor mengde hormoner etc. Med mangel på hormoner, tvert imot, utfør erstatningsterapi, helbred smittsomme og inflammatoriske sykdommer, eliminer anemi, vitaminmangel og ernæringsmessige mangler. Du bør også fullstendig gi opp alkohol og røyking, samt minimere psyko-emosjonell og fysisk stress..

Patogenetisk terapi består i bruk av medisiner som forbedrer funksjonen til hjertemuskelen og eliminerer metabolske forstyrrelser i cellene. Følgende medikamenter er mest effektive for patogenetisk behandling av hjerteinfarkt dystrofi:

  • B-vitaminer;
  • Kokarboksylase;
  • Kalium- og magnesiumpreparater (Panangin, Asparkam, etc.);
  • Riboksin;
  • Anabole steroider (Retabolil, Methandinone, Nandrolone);
  • Kalium orotat;
  • Urte adaptogener (tinktur av ginseng, eleutherococcus, sitrongress, leuzea og rhodiola rosea).

I tillegg, i den komplekse terapien av myokardial dystrofi, er konstant inntak av essensielle aminosyrer og proteiner av animalsk opprinnelse i kroppen av stor betydning. Derfor er en integrert del av behandlingen av hjerteinfarkt dystrofi en spesiell diett rik på animalske produkter, der kjøtt, fisk og meieriprodukter bør være tilstede daglig. Samtidig må du spise 4-5 ganger om dagen i små porsjoner uten å spise for mye.

Symptomatisk behandling utføres bare med en sterk alvorlighetsgrad av kliniske tegn eller utviklet hjertesvikt. I dette tilfellet brukes kardiale glykosider, antikoagulantia, diuretika, antiarytmiske, beroligende og antihypertensive medisiner, hvis valg utføres av en kardiolog.

Behandling av hjertedystrofi hos barn

Behandling av hjertedystrofi hos barn utføres i henhold til de samme prinsippene som hos voksne. Dette betyr at det er viktig å behandle sykdommen eller tilstanden som forårsaket hjerteinfarkt, og i tillegg eliminere metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen..

Hvis behandlingen av de årsaksfaktorene for hjerteinfarktdystrofi hos voksne og barn er den samme, har patogenetisk behandling i barndommen en rekke funksjoner.

Så hos barn brukes folsyre, vitamin B for å eliminere brudd på proteinmetabolismen i hjertemuskelen6 og C, samt magnesium- og kaliumpreparater (Asparkam og Panangin). Sammen med vitaminer og mineraler, bør medisiner som forbedrer proteinsyntese, som Retabolil, Kalium Orotate, Riboxin og Mildronate, brukes. Det er også veldig viktig å introdusere en stor mengde animalsk protein i barnets kosthold. For å gjøre dette må du gi ham kjøtt, fisk, meieriprodukter og slakteavfall hver dag. Babyen skal mates 5-6 ganger om dagen i små porsjoner..

For å gjenopprette balansen mellom elektrolytter er kalium- og magnesiumpreparater foreskrevet, for eksempel Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneB6, Magnestress, etc..

For å eliminere energiunderskuddet får barn B-vitaminer, kokarboksylase, ATP, riboksin, mildronat og et antioksidantkompleks av vitamin A, E og C.

I nærvær av symptomer på hjerteinfarktdystrofi brukes forskjellige medisiner avhengig av hva som akkurat plager barnet. For smerter i brystet foreskrives barnet Validol, Valocordin, Corvalol og eventuelle beroligende beroligende midler (for eksempel Novo-Passit, valerian tinktur, etc.).

For alvorlige og vedvarende arytmier eller ekstrasystoler brukes antiarytmika under streng tilsyn av en lege. For å eliminere hjertesvikt brukes hjerteglykosider og diuretika. I sjeldne tilfeller brukes medisiner til å senke blodtrykket fra gruppen av ACE-hemmere (Amprilan, Ramipril, etc.).

For takykardi brukes medisiner fra gruppen selektive betablokkere (Atenolol, Metoprolol, etc.), og for bradykardi, Amisil eller Bellataminal.

Hjertedystrofi og hæren

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

Hjertedystrofi

Generell informasjon

I kardiologi er begrepet myokardial dystrofi (myokardial dystrofi) en gruppe ikke-degenerative og ikke-inflammatoriske lesjoner i hjertemuskelen. Hjertedystrofi-kode i henhold til ICD-10 - I42.8 Andre kardiomyopatier (dyshormonal refererer til I42.9 Kardiomyopati, uspesifisert).

Patologi er preget av signifikante endringer i metabolske prosesser og en uttalt reduksjon i myokardiets kontraktile funksjon. Hjertedystrofi er alltid en sekundær prosess som kombinerer elektrolytt, dysmetabolske, neurohumoral, enzymatiske og autonome lidelser. Dystrofi i venstre hjertekammer er preget av endringer både i selve myocyttene og i strukturene til hjerteledningssystemet, noe som fører til brudd på de grunnleggende funksjonene til myokardiet:

  • spenning
  • ledningsevne;
  • automatisme;
  • kontraktilitet.

Dystrofisk degenerasjon av myokardiet, spesielt i begynnelsen, er vanligvis reversibel, noe som i stor grad skiller det fra degenerasjon som oppstår ved hjerte-amyloidose og hemokromatose.

Patogenese

Under påvirkning av noen negative faktorer i kardiomyocytter forstyrres protein, elektrolytt og energimetabolisme, og patologiske metabolitter akkumuleres. Som et resultat av endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet, blir kontraktiliteten til muskelfibre forstyrret, hjertesvikt dannes, arytmier utvikler seg.

Myocytter er i stand til å komme seg helt etter å ha eliminert påvirkningen fra negative faktorer. Imidlertid kan for lang eksponering føre til delvis død av kardiomyocytter, som deretter erstattes av bindevev. Slik dannes kardiosklerose.

Klassifisering

Patologiske forandringer i hjertet er klassifisert etter årsaker til forekomsten, som vil bli oppført nedenfor i den aktuelle delen, etter stadier og av utviklingshastigheten.

Etter trinn

  • Kompensasjonstrinn. På dette stadiet er alle endringer reversible. Gradvis dannes fosjoner av dystrofi i hjertemuskelen, som er merkbare på det mikroskopiske nivået. Symptomene er minimale eller fraværende.
  • Underkompensasjonsstadium. Alle endringer i kardiomyocytter er fortsatt reversible. Dystrofi dreneringsfoci dannes. Alle endringer er synlige på makroskopisk nivå, hjertekamrene begynner å forstørres. Symptomene vokser.
  • Dekompensasjonsstadium. Endringene blir irreversible. Det er en fullstendig nekrose av celler med gradvis erstatning av bindevev, som ikke klarer å utføre de normale funksjonene til kardiomyocytter. Hjertestrukturen endres, symptomene øker kraftig, pasientens tilstand forverres betydelig.

Utviklingsgradsklassifisering

  • Akutt form. Oppstår kraftig på bakgrunn av intens eksponering for negative faktorer (lungeemboli, alvorlig fysisk overbelastning, komplisert hypertensiv krise).
  • Kronisk form. Dannet ved langvarig eksponering for interne og eksterne faktorer, moderat i styrke (hyppige akutte infeksjoner, kronisk rus).

Årsaker

Hjertedystrofi kan utvikles under påvirkning av en rekke interne og eksterne faktorer som forstyrrer løpet av metabolske og energiprosesser i hjertemuskelen.

Degenerative endringer kan dannes under påvirkning av akutt og kronisk eksogen forgiftning (medikament, industri, alkohol), forskjellige fysiske midler (overoppheting, vibrasjon, stråling).

Ofte dannes endringer i hjertemuskelen som følge av:

Hos nyfødte og små barn kan myokardial dystrofi utvikle seg som et resultat av intrauterin infeksjon, perinatal encefalopati, syndrom av feiljustering av det kardiovaskulære systemet på grunn av hypoksi.

Patologiske forandringer i hjertet kan også observeres hos idrettsutøvere, som er forbundet med overdreven fysisk overbelastning (patologisk sportshjerte).

Dyshormonal myokardial dystrofi

Det diagnostiseres hovedsakelig hos kvinner i alderen 45-50 år. Det oppstår som et resultat av brudd på østrogenfunksjonene til eggstokkene. Det er ekstremt sjelden at dyshormonal hjertedystrofi forekommer hos menn i alderen 50-55 år som et resultat av forstyrrelser i produksjonen av hormonet testosteron..

Hovedklager om:

  • smerter i hjerteområdet under hetetokter;
  • følelse av varme i brystet;
  • overdreven svette;
  • følelse av rask hjerterytme.

Hvis pasienten har samtidig hypertensjon, kan hjertesvikt utvikle seg som en komplikasjon.

Den dyshormonale formen av hjerteinfarkt inkluderer også endringer i hjertemuskelen forårsaket av lidelser i skjoldbruskkjertelen..

Hjerte med hjertedystrofi i seksjon

Med tyrotoksikose (hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen) akselererer metabolismen, noe som fører til vekttap, rytmeforstyrrelser, søvnløshet, tørst, økt nervøsitet i nervesystemet og overdreven nervøsitet.

I hypothyroidisme bremser stoffskiftet. Pasienter klager over lavt blodtrykk, hevelse, chilliness, smerter i brystet.

Fett degenerasjon av myokardiet

Med uttalte metabolske forstyrrelser begynner fett å bli avsatt i hjertemuskelen, og erstatter helt cytoplasma av kardiomyocytter over tid. Fett degenerasjon av myokardiet fører til en signifikant reduksjon i hjertets kontraktilitet.

Pasienter klager over alvorlig kortpustethet, vondt i hjertet. I mer avanserte tilfeller slutter hevelse i underekstremiteter. Slike pasienter er primært indisert for livsstelskorreksjon parallelt med medisinering..

Dysmetabolisk myokardial dystrofi

Hva er dysmetabolisk hjertedystrofi og når utvikler det seg?

Denne patologien observeres hos pasienter med diabetes mellitus. Det oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser, noe som fører til skade på kranspulsårene. Pasienter klager over brystsmerter som etterligner angina pectoris. Smerter lindres ikke av nitroglyserin og er mindre intense.

Blandet hjerteinfarkt dystrofi

Flere faktorer bidrar til utviklingen av denne patologien..

Hva er det og hvordan manifesteres det? Ofte observeres blandet hjerteinfarktdystrofi hos barn med kronisk anemi. Hos unge pasienter utvikler nevroendokrin dystrofi av myokardiet, elektrolyttmetabolismen endres. En lignende sykdom kan forekomme hos voksne. De aller første diagnostiske tegnene på EKG er dysfunksjon av sammentrekning (spesielt i venstre ventrikkel). I fravær av tilstrekkelig rettidig terapi forverres den negative effekten på hjertet, lidelser begynner å bli registrert i forhold til automatisme, spenning og ledning av hjertet. Og som en komplikasjon utvikler pasienten en akutt hemodynamisk signifikant patologisk sykdom.

Kompleks hjerteinfarkt dystrofi

Dette alternativet er preget av en mer alvorlig kurs. Sykdommen provoseres av en systematisk forstyrrelse i metabolismen av organer og vev, noe som fører til systemiske endringer. De første symptomene på sykdommen er uspesifikke, noe som kompliserer tidlig diagnose. I mer avanserte tilfeller klager pasientene på luftveissituasjon, arytmier, økning i blodtrykk.

Alkoholisk kardiodystrofi

Det er generelt akseptert at dette skjemaet utvikler seg med systematisk, daglig bruk av alkohol i 10 år. Imidlertid, med en arvelig mangel på spesifikke enzymer som er ansvarlige for behandlingen av etanol, kan sykdommen utvikle seg innen 3 år. Oftest menn i aldersgruppen 25-55 år.

Hjertedystrofi med anemi

Med en reduksjon i hemoglobin under nivået 90-80 g / l utvikles hemisk hypoksi, som er ledsaget av et energiunderskudd i hjertemuskelen. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av kronisk blodtap, hemolytisk og jernmangelanemi, med DIC-syndrom.

Symptomer på hjertedystrofi

Symptomatologien til hjertedystrofi avhenger direkte av scenen. I de tidlige stadiene av utviklingen kan klager av hjertekarakter være fraværende. Pasienter har redusert ytelse, rask utmattelse og dårlig toleranse for vanlig fysisk aktivitet..

Senere, etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner pasienter å klage over langvarig, vondt i hjertet, ikke forbundet med fysisk aktivitet og ikke stopper etter å ha tatt nitroglyserin. Men samtidig kan emosjonell og fysisk stress provosere brystsmerter hos slike pasienter, men etter en viss tid. Ofte er smerte urimelig.

Ofte er det en følelse av rask hjerterytme, en følelse av mangel på luft, kortpustethet. På senere stadier vises hevelse i underekstremitetene, arytmier utvikler seg, kortpustethet vises allerede i ro. På en objektiv undersøkelse kan du høre svekkelsen av den første tonen over hjertets topp, takykardi og en kort systolisk murring.

Kliniske symptomer avhenger i stor grad av årsaken som førte til endringene i hjertet. I klimatisk patologi klager pasienten på en følelse av varme, hyppige "hetetokter", overdreven svetting, en følelse av parestesi i lemmer. Med tyrotoksikose utvikles forstyrrelser i rytme og ledning ganske raskt, med anemi simuleres symptomer på hjerteklapp (en patologisk systolisk murring vises, karakteristisk for insuffisiens i en av ventilene: aorta, tricuspid eller mitral).

Analyser og diagnostikk

I historien til pasienter med hjertedystrofi blir forskjellige patologiske tilstander og sykdommer avslørt, som manifesteres av forstyrrelser i metabolske prosesser og vevshypoksisk syndrom. Objektivt, når du undersøker hjertet, kan du høre en svak systolisk murring, svekkelse av den første tonen på toppen av hjertet, demping av hjertelyder og uregelmessig rytme.

På elektrokardiogrammet registreres ikke-spesifikke endringer i hjerteinfarkt, brudd på repolarisasjonsprosesser, arytmier, tegn på en reduksjon i hjerteinfarktisk funksjon.

Legemiddel- og treningstester gir et negativt resultat (iskemisk hjertesykdom er ekskludert).

Når du utfører fonokardiografi, endres forholdet mellom varigheten av den elektriske og mekaniske systolen.

Ekkokardiografi bekrefter utvidelse av hulrommene i hjertet, endringer i hjertemuskulaturen registreres. Samtidig observeres ingen organisk patologi.

Hvis røntgen av brystet avslører en myopatisk konfigurasjon av hjertet, indikerer dette en dyp myokardskade.

Ved hjelp av scintigrafi er det mulig å vurdere perfusjon og metabolisme av hjertemuskelen, oppdage diffuse / fokale endringer, noe som vil indikere en reduksjon i antall normalt fungerende kardiomyocytter.

I ekstremt tvilsomme tilfeller tyr de til hjerteinfarktbiopsi, når alle de ikke-invasive studiene som er utført ikke har gitt noe resultat. Differensialdiagnose utføres med sykdommer som:

  • myokarditt;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • lungehjerte;
  • kardiosklerose;
  • hjertefeil.

UAC-indikatorer er som regel normale.

Behandling av hjertedystrofi

Behandling av venstre ventrikkel dystrofi er kompleks. Terapi begynner med behandling av den underliggende sykdommen som førte til utvikling av hjertemuskelpatologi.

For Mer Informasjon Om Diabetes