Blodprøve for amylase

Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Nedenfor vil vi vurdere hva hver indikator for en biokjemisk blodprøve sier, hva er dens referanseverdier og dekoding. Spesielt vil vi snakke om indikatorene for enzymaktivitet, bestemt i rammen av denne laboratorietesten..

Alfa-amylase (amylase)

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i nedbrytningen av matstivelse til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er amylasen i spyttkjertlene en S-type, og amylasen i bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer enzym er tilstede i blodet. Bestemmelse av aktiviteten til alfa-amylase i blodet er en beregning av aktiviteten til begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, blir bestemmelsen av dets aktivitet i blodet brukt til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan amylaseaktivitet indikere tilstedeværelsen av andre alvorlige patologier i bukorganene, hvis forløp fører til irritasjon i bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Dermed er bestemmelsen av aktiviteten til alfa-amylase i blodet en viktig diagnostisk test for forskjellige patologier i bukorganene..

Følgelig er bestemmelsen av aktiviteten til alfa-amylase i blodet innenfor rammen av den biokjemiske analysen foreskrevet i følgende tilfeller:

  • Mistenkt eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • Kolelithiasis;
  • Kusma (sykdom i spyttkjertlene);
  • Alvorlige magesmerter eller mageskader;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistenkt eller tidligere identifisert cystisk fibrose.

Normalt er aktiviteten av blodamylase hos voksne menn og kvinner, så vel som hos barn over 1 år, 25 - 125 U / l (16-30 μcatal / l). Hos barn i det første leveåret varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 til 65 U / L, noe som skyldes et lavt nivå av amylaseproduksjon på grunn av en liten mengde stivelsesholdige matvarer i kostholdet til et spedbarn.

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • En cyste eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Blokkering av bukspyttkjertelkanalen (f.eks. Stein, vedheft, etc.);
  • Makroamylasemi;
  • Betennelse eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hulorgan (for eksempel mage, tarm);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidose);
  • Sykdommer i galleveiene (kolecystitt, gallesteinssykdom);
  • Nyresvikt;
  • Svangerskap utenfor livmoren;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår i mage eller tolvfingertarm, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Vaskulær trombose i tarmens mesenteri;
  • Brudd på aortaaneurisme;
  • Kirurgi eller traumer i bukorganene;
  • Ondartede svulster.

En reduksjon i aktiviteten til alfa-amylase i blodet (verdier rundt null) kan indikere følgende sykdommer:
  • Insuffisiens i bukspyttkjertelen;
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvenser av fjerning av bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Bukspyttkjertelenekrose (død og forfall av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Tyrotoksikose (høye nivåer av skjoldbruskhormoner i kroppen);
  • Toksisitet av gravide kvinner.

Alaninaminotransferase (ALT)

Alaninaminotransferase (ALT) er et enzym som overfører aminosyren alanin fra ett protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i proteinsyntese, aminosyremetabolisme og energiproduksjon av celler. ALT fungerer inne i celler, derfor er normalt innholdet og aktiviteten høyere i henholdsvis vev og organer, og i henholdsvis blod. Når aktiviteten til ALT i blodet øker, indikerer dette skade på organer og vev og frigjøring av enzymet fra dem i den systemiske sirkulasjonen. Og siden den største aktiviteten av ALT er notert i cellene i hjerteinfarkt, lever og skjelettmuskulatur, indikerer en økning i det aktive enzymet i blodet skaden som har skjedd på disse, disse vevene.

Den mest uttalt aktiviteten til ALT i blodet øker med skade på leverceller (for eksempel ved akutt giftig og viral hepatitt). Videre øker aktiviteten til enzymet selv før utviklingen av gulsott og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktivitet er observert ved brannsykdom, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kroniske leverpatologier (svulst, kolangitt, kronisk hepatitt, etc.).

Tatt i betraktning hvilken rolle og organer ALT fungerer i, er følgende tilstander og sykdommer indikasjoner for å bestemme aktiviteten til enzymet i blodet:

  • Eventuelle leversykdommer (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistenkt akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke tilstanden til leveren mens du tar medisiner som påvirker dette organet negativt;
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som kan ha blitt smittet med hepatitt på grunn av kontakt med mennesker som lider av viral hepatitt.

Normalt bør ALT-aktiviteten i blodet hos voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 U / L, og hos menn - mindre enn 41 U / L. Hos barn under ett år er normal ALT-aktivitet mindre enn 54 U / L, 1-3 år gammel - mindre enn 33 U / dag, 3-6 år gammel - mindre enn 29 U / L, 6-12 år gammel - mindre enn 39 U / L. Hos ungdomsjenter 12 - 17 år er den normale ALAT-aktiviteten mindre enn 24 U / L, og hos gutter 12 - 17 år - mindre enn 27 U / L. Hos gutter og jenter over 17 år er ALT-aktiviteten normalt den samme som hos voksne menn og kvinner..

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, skrumplever, fett hepatose, tumor- eller levermetastaser, alkoholskader, etc.);
  • Obstruktiv gulsott (blokkering av gallegangen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Hjerteinfarkt dystrofi;
  • Heteslag eller brannsykdom;
  • Sjokk;
  • Hypoksi;
  • Traume eller nekrose (død) av muskler av hvilken som helst lokalisering;
  • Myositis;
  • Myopatier;
  • Hemolytisk anemi av hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • Preeklampsi;
  • Filariasis;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Terminal stadier av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i det meste av organet);
  • Obstruktiv gulsott.

Aspartataminotransferase (AsAT)

Aspartataminotransferase (ASAT) er et enzym som gir en aminogruppeoverføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller ASAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, samt genereringen av energi i celler..

AST, som ALT, er et intracellulært enzym, siden det hovedsakelig fungerer i celler, og ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AST i normalt vev høyere enn i blod. Den største aktiviteten til enzymet observeres i cellene i hjerteinfarkt, muskler, lever, bukspyttkjertel, hjerne, nyrer, lunger, så vel som i leukocytter og erytrocytter. Når aktiviteten til AST øker i blodet, indikerer dette frigjøringen av enzymet fra cellene i den systemiske sirkulasjonen, som oppstår når organer blir skadet, der det er en stor mengde AST. Aktiviteten til AST i blodet øker kraftig i leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskader, hjerteinfarkt.

Bestemmelse av AST-aktivitet i blod er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom;
  • Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt og andre patologier i hjertemuskelen;
  • Sykdommer i kroppens muskler (myositis, etc.);
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som har vært i kontakt med pasienter med viral hepatitt;
  • Kontroll over tilstanden i leveren mens du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er AST-aktivitet hos voksne menn mindre enn 47 U / L, og hos kvinner under 31 U / L. Aktiviteten til AST hos barn varierer normalt avhengig av alder:
  • Barn under ett år - under 83 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 48 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 36 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 47 U / l;
  • Barn 12 - 17 år: gutter - under 29 U / l, jenter - mindre enn 25 U / l;
  • Ungdom over 17 år - som voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Lungarterietrombose;
  • Hjertefeil;
  • Sykdommer i skjelettmuskulatur (myositt, myopati, polymyalgi);
  • Ødeleggelse av et stort antall muskler (f.eks. Omfattende traumer, forbrenninger, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Heteslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • Pankreatitt;
  • Alkohol inntak;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede svulster;
  • Hemolytiske anemier;
  • Thalassemia major;
  • Smittsomme sykdommer der skjelettmuskulatur, hjertemuskulatur, lunger, lever, erytrocytter, leukocytter er skadet (for eksempel septikemi, smittsom mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfoidfeber);
  • Tilstand etter hjerteoperasjon eller angiokardiografi;
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Tarmobstruksjon;
  • Laktatacidose;
  • Legionærsykdom;
  • Malign hypertermi (økt kroppstemperatur);
  • Nyreinfarkt;
  • Hjerneslag (hemorragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning av giftige sopper;
  • Tar medisiner som påvirker leveren negativt.

En reduksjon i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Alvorlig og massiv leverskade (for eksempel leverbrudd, nekrose i en stor del av leveren, etc.);
  • Leversvikt i sluttstadiet.

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

Gamma glutamyltransferase (GGT), også kalt gamma glutamyltranspeptidase (GGT), er et enzym som overfører aminosyren gamma glutamyl fra ett proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet finnes i størst mengde i membranene til celler med sekretorisk eller sorpsjonskapasitet, for eksempel i cellene i epitel i galleveiene, leverrør, nyretubuli, utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen, penselgrensen til tynntarmen, etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, tynntarmen..

GGT er et intracellulært enzym; derfor er aktiviteten normalt lav i blodet. Og når aktiviteten til GGT øker i blodet, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at en økt aktivitet av GGT i blodet er karakteristisk for enhver leversykdom med skade på cellene (inkludert når man drikker alkohol eller tar medisiner). Videre er dette enzymet veldig spesifikt for leverskade, det vil si at en økning i dets aktivitet i blodet gjør det mulig å bestemme skaden til dette spesielle organet med høy nøyaktighet, spesielt når andre analyser kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av patologi ikke bare i leveren, men også i hjertet, muskler eller bein. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet gjøre det mulig å identifisere et sykt organ, siden hvis dets aktivitet økes, skyldes høye verdier av AST og alkalisk fosfatase leverskade. Og hvis aktiviteten til GGT er normal, skyldes den høye aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase patologien til muskler eller bein. Derfor er bestemmelsen av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for å oppdage leverpatologi eller skade..

Bestemmelse av GGT-aktivitet er indikert for følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnostikk og kontroll i løpet av patologier i lever og galleveier;
  • Overvåke effektiviteten av alkoholisme terapi;
  • Identifikasjon av levermetastaser i ondartede svulster, uansett lokalisering;
  • Evaluering av løpet av kreft i prostata, bukspyttkjertel og hepatom;
  • Vurdering av levertilstanden når du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til GGT i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 U / ml, og hos menn - mindre enn 61 U / ml. Den normale aktiviteten til GGT i blodserum hos barn avhenger av alder og er som følger:
  • Spedbarn under 6 måneder - mindre enn 204 U / ml;
  • Barn 6 - 12 måneder - mindre enn 34 U / ml;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 18 U / ml;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 23 U / ml;
  • Barn 6 - 12 år - mindre enn 17 U / ml;
  • Ungdom 12 - 17 år: gutter - mindre enn 45 U / ml, jenter - mindre enn 33 U / ml;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, bør man huske at aktiviteten til enzymet er jo høyere, desto større er kroppens vekt. Hos gravide i de første ukene av svangerskapet er GGT-aktivitet redusert.

En økning i GGT-aktivitet kan observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i lever og galleveier (hepatitt, giftig leverskade, kolangitt, stein i galleblæren, svulster og metastaser i leveren);
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Svulster i bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefritt og pyelonefritt;
  • Drikke alkoholholdige drikker;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

Syrefosfatase (AC)

Syre fosfatase (AC) er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Det produseres i nesten alle vev, men den høyeste aktiviteten til enzymet er notert i prostatakjertelen, leveren, blodplater og erytrocytter. Normalt er aktiviteten til sur fosfatase i blodet lav, siden enzymet finnes i celler. Følgelig bemerkes en økning i enzymets aktivitet med ødeleggelse av celler som er rike på det og frigjøring av fosfatase i den systemiske sirkulasjonen. Hos menn produseres halvparten av syrefosfatasen i blodet av prostatakjertelen. Og hos kvinner vises sur fosfatase i blodet fra leveren, erytrocytter og blodplater. Dette betyr at aktiviteten til enzymet gjør det mulig å oppdage sykdommer i prostatakjertelen hos menn, samt patologi i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, multippelt myelom, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.) hos begge kjønn.

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er indikert for mistenkt prostata sykdom hos menn og lever- eller nyresykdom hos begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve for syrefosfataseaktivitet bør tas minst 2 dager (og helst 6-7 dager) etter å ha gjennomgått manipulasjoner som påvirker prostata (for eksempel prostata massasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.)... I tillegg bør representanter for begge kjønn også vite at analysen for sur fosfataseaktivitet er tatt tidligst to dager etter instrumentelle undersøkelser av blære og tarm (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, digital undersøkelse av rektal ampulla, etc.).

Normalt er aktiviteten av sur fosfatase i blodet hos menn 0 - 6,5 U / L, og hos kvinner - 0 - 5,5 U / L.

En økning i aktiviteten av sur fosfatase i blodet er kjent i følgende sykdommer og tilstander:

  • Sykdommer i prostatakjertelen hos menn (prostatakreft, prostata adenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gauchers sykdom;
  • Niemann-Pick sykdom;
  • Multippelt myelom;
  • Tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av blodplater;
  • Osteoporose;
  • Sykdommer i det retikuloendoteliale systemet;
  • Patologi i lever og galleveier;
  • Benmetastaser i ondartede svulster med ulik lokalisering;
  • Diagnostiske prosedyrer utført på organene i urinveisystemet (rektal digital undersøkelse, samling av prostata sekreter, koloskopi, cystoskopi, etc.).

Kreatinfosfokinase (CPK)

Kreatinfosfokinase (CPK) kalles også kreatinkinase (CK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spaltning av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosforsyre) for å danne ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for normale metabolske prosesser og muskelsammentrekning og avslapning. Kreatinfosfokinase finnes i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og hjerteinfarkt. Minimumsmengden kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbruskkjertelen, livmoren og lungene.

Normalt inneholder blodet en liten mengde kreatinkinase, og dets aktivitet kan øke når muskler, hjerteinfarkt eller hjerne blir skadet. Det er tre varianter av kreatinkinase - KK-MM, KK-MB og KK-BB, og KK-MM er en underart av enzymet fra muskler, KK-MB er en underart fra hjertemuskelen, og KK-BB er en underart fra hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinase i blodet undertype KK-MM, og underarter KK-MB og KK-BB bestemmes i spormengder. For tiden innebærer bestemmelsen av aktiviteten til kreatinkinase i blodet en vurdering av aktiviteten til alle de tre underartene.

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til CPK i blodet er følgende forhold:

  • Akutte og kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet (akutt hjerteinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, muskeldystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypotyreose);
  • Skader;
  • Ondartede svulster hvor som helst.

Normalt er aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet hos voksne menn mindre enn 190 U / L, og hos kvinner - mindre enn 167 U / L. Hos barn tar enzymaktiviteten vanligvis følgende verdier, avhengig av alder:
  • De første fem dagene av livet - opptil 650 U / l;
  • 5 dager - 6 måneder - 0-295 U / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 U / l;
  • 3-6 år - mindre enn 150 U / l;
  • 6 - 12 år: gutter - under 245 U / l og jenter - under 155 U / l;
  • 12 - 17 år: gutter - under 270 U / l, jenter - under 125 U / l;
  • Over 17 år - som voksne.

En økning i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kronisk hjertesykdom (myokardial dystrofi, arytmi, ustabil angina pectoris, kongestiv hjertesvikt);
  • Utsatt traume eller kirurgi i hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • Koma;
  • Skjelettmuskelskade (omfattende traumer, forbrenninger, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositt, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrofi, etc.);
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner);
  • Intravenøs og intramuskulær injeksjon;
  • Psykisk sykdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammentrekninger (fødsel, spasmer, kramper);
  • Stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sult;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen på bakgrunn av oppkast, diaré, rik svetting, etc.);
  • Langvarig hypotermi eller overoppheting;
  • Ondartede svulster i blæren, tarmene, brystet, tarmene, livmoren, lungene, prostata, leveren.

En reduksjon i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Langvarig opphold i stillesittende tilstand (hypodynamia);
  • Liten muskelmasse.

Kreatinfosfokinase, MV-underenhet (CPK-MB)

En underart av kreatinkinase CPK-MB inneholder utelukkende i hjertemuskelen, i blodet er det normalt veldig lite. En økning i aktiviteten til CPK-MB i blodet observeres ved ødeleggelse av hjertemuskelceller, det vil si med hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres 4 - 8 timer etter et hjerteinfarkt, når maksimum etter 12 - 24 timer, og på den 3. dagen, med det normale løpet av prosessen med å gjenopprette hjertemuskelen, går aktiviteten til CPK-MB tilbake til normal. Det er derfor bestemmelsen av aktiviteten til CPK-MB brukes til å diagnostisere hjerteinfarkt og påfølgende overvåking av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Tatt i betraktning rollen og plasseringen til CPK-MB, er bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnostisering av hjerteinfarkt og for å skille denne sykdommen fra et lungeinfarkt eller et alvorlig anginaanfall..

Normalt er aktiviteten til CPK-MB i blodet hos voksne menn og kvinner, så vel som barn, mindre enn 24 U / L.

En økning i aktiviteten til CPK-MB observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardskade på grunn av forgiftning eller smittsom sykdom;
  • Forhold etter traumer, operasjoner og diagnostiske prosedyrer på hjertet;
  • Kronisk hjertesykdom (hjertedystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader i skjelettmuskulaturen (myositis, dermatomyositis, dystrofier, traumer, kirurgi, brannsår);
  • Sjokk;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym som gjør det lettere å omsette laktat til pyruvat, og er derfor veldig viktig for produksjon av energi av celler. LDH finnes i normalt blod og celler i nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fiksert i leveren, muskler, hjerteinfarkt, erytrocytter, leukocytter, nyrer, lunger, lymfoide vev, blodplater. En økning i LDH-aktivitet observeres vanligvis med ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Dette betyr at enzymets høye aktivitet er karakteristisk for skade på hjerteinfarkt (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer, erytrocytter.

Følgelig er indikasjonene for å bestemme LDH-aktiviteten i blodet følgende tilstander eller sykdommer:

  • Sykdommer i lever og galleveier;
  • Hjerteskade (myokarditt, hjerteinfarkt);
  • Hemolytiske anemier;
  • Myopatier;
  • Ondartede svulster i forskjellige organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er LDH-aktiviteten i blodet hos voksne menn og kvinner 125 - 220 U / L (når du bruker noen reagenssett, kan normen være 140 - 350 U / L). Hos barn er den normale aktiviteten til enzymet i blodet forskjellig avhengig av alder, og er følgende verdier:
  • Barn under ett år - mindre enn 450 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 344 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 315 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 330 U / l;
  • Tenåringer 12 - 17 år - mindre enn 280 U / l;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Graviditet periode;
  • Nyfødte opptil 10 dager;
  • Intens fysisk aktivitet;
  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever, gulsott på grunn av blokkering av gallegangene);
  • Hjerteinfarkt;
  • Lungeemboli eller infarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Sykdommer og skade på muskler (traumer, atrofi, myositis, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Eventuelle forhold ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, forbrenning, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Ondartede svulster av forskjellige lokaliseringer;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres med en genetisk lidelse eller fullstendig fravær av enzymunderenheter.

Lipase

Lipase er et enzym som sikrer reaksjonen av spaltingen av triglyserider i glyserol og fettsyrer. Det vil si at lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet produseres av en rekke organer og vev, men løvenes andel av lipasen som sirkulerer i blodet kommer fra bukspyttkjertelen. Etter produksjon i bukspyttkjertelen kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor den bryter ned fett fra maten. På grunn av sin lille størrelse, passerer lipase gjennom tarmveggen inn i blodårene og sirkulerer i blodet, hvor den fortsetter å bryte ned fett til komponenter som absorberes av cellene..

Økningen i lipaseaktivitet i blodet skyldes oftest ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og frigjøring av en stor mengde enzym i blodet. Derfor spiller bestemmelsen av lipaseaktivitet en veldig viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelkanalene av en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan høy aktivitet av lipase i blodet observeres ved nyresykdom, når enzymet beholdes i blodet..

Det er således åpenbart at indikasjonene for å bestemme aktiviteten av lipase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • Kolelithiasis;
  • Akutt kolecystitt;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Levercirrhose;
  • Magesmerter;
  • Alkoholisme.

Normalt er aktiviteten av lipase i blodet hos voksne 8 - 78 U / L, og hos barn - 3 - 57 U / L. Når man bestemmer lipaseaktiviteten med andre reagenssett, er indikatorens normale verdi mindre enn 190 U / L hos voksne og mindre enn 130 U / L hos barn..

En økning i lipaseaktivitet er kjent i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyste eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • Alkoholisme;
  • Bilious kolikk;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Intestinal kvelning eller infarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, gikt, fedme);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Peritonitt;
  • Epidemisk parotitt, forekommer med skade på bukspyttkjertelen;
  • Tar medisiner som forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En reduksjon i lipaseaktivitet er observert i følgende sykdommer og tilstander:
  • Ondartede svulster med forskjellig lokalisering (unntatt kreft i bukspyttkjertelen);
  • Overflødig triglyserider i blodet mot bakgrunn av underernæring eller med arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogens I og II

Pepsinogener I og II er forløpere for hovedmageenzymet pepsin. De produseres av cellene i magen. Noen av pepsinogenene fra magen kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, der konsentrasjonen kan bestemmes ved forskjellige biokjemiske metoder. I magen omdannes pepsinogener under påvirkning av saltsyre til enzymet pepsin, som bryter ned proteiner som er inntatt med mat. Følgelig lar konsentrasjonen av pepsinogener i blodet deg få informasjon om tilstanden til den sekretoriske funksjonen i magen og å identifisere typen gastritt (atrofisk, hypersyre).

Pepsinogen I syntetiseres av celler i fundus og kropp i magen, og pepsinogen II syntetiseres av celler i alle deler av magen og øvre del av tolvfingertarmen. Derfor lar bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I deg vurdere tilstanden til kroppen og fundus i magen og pepsinogen II - alle deler av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette dødsfallet til hovedcellene i kroppen og fundus i magen, som produserer denne forløperen til pepsin. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen I indikere atrofisk gastritt. Videre, på bakgrunn av atrofisk gastritt, kan nivået av pepsinogen II holde seg innenfor normale grenser i lang tid. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i fundus og kropp i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer en høy risiko for magesår, da det indikerer at utskillende celler for aktivt produserer ikke bare enzymforløpere, men også saltsyre.

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten gjør det mulig å oppdage atrofisk gastritt og høy risiko for å utvikle magesår og kreft. Så hvis koeffisienten er mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og høy risiko for magekreft. Og med en koeffisient på mer enn 2,5 - omtrent høy risiko for magesår. I tillegg gjør forholdet mellom konsentrasjonen av pepsinogener i blodet det mulig å skille funksjonelle fordøyelsesforstyrrelser (for eksempel mot bakgrunn av stress, underernæring, etc.) fra reelle organiske endringer i magen. Derfor er for øyeblikket bestemmelsen av aktiviteten til pepsinogener med beregningen av forholdet et alternativ til gastroskopi for de menneskene som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå disse undersøkelsene..

Bestemmelse av aktiviteten til pepsinogener I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av tilstanden til mageslimhinnen hos personer som lider av atrofisk gastritt;
  • Identifikasjon av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for å utvikle magekreft;
  • Identifikasjon av magesår og duodenalsår;
  • Påvisning av magekreft;
  • Overvåke effektiviteten av behandlingen for gastritt og magesår.

Normalt er aktiviteten til hvert pepsinogen (I og II) 4 - 22 μg / l.

En økning i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Sår i tolvfingertarmen;
  • Eventuelle forhold der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften økes (bare for pepsinogen I).

En reduksjon i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:
  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Kreft i magen;
  • Addisons sykdom;
  • Pernisitt anemi (bare for pepsinogen I), også kalt Addison-Birmer sykdom;
  • Myksødem;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Kolinesterase (ChE)

Det samme navnet "kolinesterase" refererer vanligvis til to enzymer - ekte kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymene er i stand til å bryte ned acetylkolin, som er en nevrotransmitter i nerveforbindelser. Ekte kolinesterase er involvert i overføring av nerveimpulser og er tilstede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og erytrocytter. Pseudokolinesterase gjenspeiler leverens evne til å syntetisere proteiner og gjenspeiler den organiske funksjonen.

Begge kolinesteraser er tilstede i blodserum, og derfor bestemmes den totale aktiviteten til begge enzymer. Som et resultat blir bestemmelsen av kolinesteraseaktivitet i blodet brukt til å identifisere pasienter der muskelavslappende midler (medikamenter som slapper av muskler) har en langsiktig effekt, noe som er viktig i praksis av en anestesilege for å beregne riktig dosering av legemidler og unngå kolinergisk sjokk. I tillegg er enzymaktiviteten bestemt for å oppdage forgiftning med organofosforforbindelser (mange landbruksvernmidler, herbicider) og karbamater, der kolinesteraseaktiviteten reduseres. I fravær av trussel om forgiftning og planlagt kirurgi, er kolinesteraseaktivitet bestemt for å vurdere leverens funksjonelle tilstand..

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til kolinesterase er følgende forhold:

  • Diagnostikk og evaluering av effektiviteten av behandlingen for leversykdommer;
  • Påvisning av forgiftning med organiske fosforforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner under planlagte operasjoner med bruk av muskelavslappende midler.

Normalt er aktiviteten av kolinesterase i blodet hos voksne 3700 - 13200 U / L når butyrylkolin brukes som substrat. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten veldig lav, fra 6 måneder til 5 år - 4900 - 19800 U / L, fra 6 til 12 år - 4200 - 16300 U / L, og fra 12 år - som hos voksne.

En økning i kolinesteraseaktivitet observeres under følgende tilstander og sykdommer:

  • Type IV hyperlipoproteinemia;
  • Nefrose eller nefrotisk syndrom;
  • Fedme;
  • Type II diabetes mellitus;
  • Brystsvulster hos kvinner;
  • Magesår;
  • Bronkitt astma;
  • Ekssudativ enteropati;
  • Psykisk sykdom (manisk-depressiv psykose, depressiv nevrose);
  • Alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesteraseaktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:
  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Forgiftning med organofosfater (insektmidler, etc.);
  • Hepatitt;
  • Levercirrhose;
  • Kongestiv lever med hjertesvikt;
  • Metastaser av ondartede svulster i leveren;
  • Hepatisk amebiasis;
  • Sykdommer i galleveiene (kolangitt, kolecystitt);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer i skjelettmuskler (dermatomyositis, dystrofi);
  • Tilstander etter operasjon og plasmaferese;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuelle forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodet (for eksempel malabsorpsjonssyndrom, faste);
  • Eksfoliativ dermatitt;
  • Myelom;
  • Revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Tar visse medisiner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (ALP)

Alkalisk fosfatase (ALP) er et enzym som spalter fosforsyreestere og deltar i fosfor-kalsiummetabolisme i beinvev og lever. Den største mengden finnes i bein og lever, og kommer inn i blodet fra disse vevene. Følgelig er i blodet en del av den alkaliske fosfatasen av benopprinnelse, og en del er av leveropprinnelse. Normalt kommer lite alkalisk fosfatase inn i blodstrømmen, og dens aktivitet øker med ødeleggelse av bein og leverceller, noe som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, bentumorer, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på tilstanden til bein og lever..

Indikasjoner for å bestemme aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Identifikasjon av leverskade assosiert med blokkering av galleveiene (f.eks. Gallesteinssykdom, svulst, cyste, abscess);
  • Diagnose av beinsykdommer der ødeleggelse av bein oppstår (osteoporose, osteodystrofi, osteomalasi, svulster og beinmetastaser);
  • Diagnose av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet på bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarmsykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rakitt med vitamin D.

Normalt er aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos voksne menn og kvinner 30 - 150 U / l. Hos barn og ungdom er enzymets aktivitet høyere enn hos voksne, på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 U / l, jenter - 124 - 440 U / l;
  • Barn 1-3 år: gutter - 104 - 345 U / l, jenter - 108 - 310 U / l;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 U / l, jenter - 96 - 295 U / l;
  • Barn 6 - 9 år: gutter - 85 - 315 U / l, jenter - 70 - 325 U / l;
  • Barn 9 - 12 år: gutter - 40 - 360 U / l, jenter - 50 - 330 U / l;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 U / l, jenter - 50 - 260 U / l;
  • Barn 15 - 18 år: gutter - 52 - 165 U / l, jenter - 45 - 150 U / l.

En økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Bensykdommer med økt beinbrudd (Pagets sykdom, Gauchers sykdom, osteoporose, osteomalasi, kreft og metastaser i bein);
  • Hyperparatyreoidisme (økt konsentrasjon av paratyreoideahormoner i blodet);
  • Diffus giftig struma;
  • Leukemi;
  • Rakett;
  • Bruddhelingsperiode;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft og levermetastaser, smittsom, giftig, medikamentell hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittinfeksjoner);
  • Blokkering av galleveiene (kolangitt, stein i galleveiene og galleblæren, svulster i galleveiene);
  • Mangel på kalsium og fosfat i kroppen (for eksempel på grunn av sult eller dårlig ernæring);
  • Cytomegali hos barn;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Lungeinfarkt eller nyreinfarkt;
  • Premature babyer;
  • Tredje trimester av svangerskapet;
  • En periode med rask vekst hos barn;
  • Tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Tar medisiner giftige for leveren (metotreksat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser vitamin C, magnesia).

En reduksjon i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner);
  • Skjørbuk;
  • Alvorlig anemi;
  • Kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B.12;
  • Overflødig vitamin D;
  • Osteoporose;
  • Achondroplasia;
  • Kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Visse medisiner, som azatioprin, klofibrat, danazol, østrogener, p-piller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

For Mer Informasjon Om Diabetes