Økt kreatinkinase i en blodprøve

7 minutter Forfatter: Lyubov Dobretsova 1004

  • Kreatinfosfokinase (CPK) i kroppen
  • Analyse for innholdet av kreatinkinase
  • CPK-enzymreferanseverdier
  • Økt konsentrasjon av stoffet
  • Nivåstabiliseringsmetoder
  • Utfall
  • Relaterte videoer

En biokjemisk blodprøve kan oppdage abnormiteter i arbeidet med indre organer og diagnostisere sykdommer i et tidlig utviklingsstadium. I løpet av studien bestemmes mengden proteiner, enzymer, lipider, glukose, nitrogenmetabolismens tilstand.

En av bioelementene i analysen er kreatinkinase (ellers - kreatinfosfokinase), i henhold til nivået som energipotensialet til hele kroppens muskulære apparater, inkludert hjertemuskelen (hjertemuskelen), og hjernens nervevev blir vurdert. Hvis kreatinkinasen i blodet økes, indikerer dette ødeleggelsen av mobilstrukturen i muskelvev.

Kreatinfosfokinase (CPK) i kroppen

Kreatinfosfokinase er et enzym som akselererer den biokjemiske transformasjonen av kreatin og adenosintrifosfat til kreatinfosfat. I løpet av denne transformasjonen forsterkes energiimpulser, noe som sikrer full muskelsammentrekning..

CPK inneholder to konstituerende molekyler (B og M), som i forskjellige kombinasjoner danner tre isoenzymer, som hver er lokalisert i en bestemt kroppsstruktur og er ansvarlig for dens nevromuskulære funksjonalitet. CPK-isozymer:

  • MM - isoenzym av skjelettmuskulære celler (myocytter);
  • VM - isoenzym av myokardiale muskelfibre og skjelettmuskler;
  • BB - isozym av hjernens nervevæv.

CPK-BB finnes i blodet bare i vaskulære eller cerebrale patologier. I en sunn tilstand av kroppen klarer ikke isoenzymet å overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet (blod-hjerne-barrieren). CPK VM er en indikator på hjertemuskelsammentrekninger og den viktigste diagnostiske indikatoren for hjerteinfarkt. CPK MM utgjør 98% av all kreatinkinase.

Analyse for innholdet av kreatinkinase

En blodprøve for CPK kan foreskrives separat eller som en del av en biokjemisk studie av en biologisk væske (blod) for å vurdere alle indikatorene. Nødblodsmikroskopi for nivået av kreatinfosfokinase utføres for akutt smerte i hjertet og bak brystbenet, utstrålende under skulderbladet, i underarmen og skulderen på venstre side.

Hvis det på bakgrunn av smertefulle symptomer blir observert en kraftig økning i CPK, blir hjerteinfarktets integritet svekket. I 100% av tilfellene diagnostiseres en infarkt eller tilstand før infarkt. Økt oppmerksomhet mot CPK i den biokjemiske blodprøven betales i den primære diagnosen og behandlingen av følgende sykdommer:

  • myositis - betennelse i muskelfibrene i skjelettet av forskjellige lokaliseringer (nakke, bryst, rygg, etc.);
  • myopati (kronisk nevromuskulær patologi);
  • inflammatorisk hjertesykdom (perikarditt, myokarditt, endokarditt, etc.);
  • Iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom);
  • hypotyreose - utilstrekkelig syntese av skjoldbruskhormoner.

Biokjemisk analyse overleveres i en medisinsk institusjon. Blodprøver fra mikroskopi gjøres fra en blodåre. Før prosedyren må følgende forhold overholdes:

  • fastemodus (minst 8 timer);
  • eliminering av tung mat og alkohol fra dietten (2-3 dager);
  • avslag fra idrettsopplæring (annen fysisk overbelastning) på kvelden.

Hvis det er mulig, er det nødvendig å utelukke å ta medisiner dagen før blodprøven. Forsømmelse av reglene vil ikke tillate deg å få pålitelige resultater. Laboratoriemålet for kreatinkinase er U / L (enhet per liter).

Referanseverdier for CPK-enzymet

Innholdet av kreatinfosfokinase i blodet avhenger av flere faktorer:

  • Aldersgruppe for faget. På grunn av intensiv vekst av muskelmasse og generell utvikling er barns normative verdier av CPK høyere enn hos voksne.
  • Muskelmasse (ikke å forveksle med total pasientvekt).
  • Tilstedeværelsen av kroniske patologier eller midlertidig skade på muskelstrukturen.
  • Kjønn. Hos menn er prisene høyere. Denne forskjellen skyldes det svakere fysiske potensialet til kvinnekroppen fra naturen. Gradering av resultater etter kjønn begynner i en alder av 6 år.

Hos kvinner og menn i reproduktiv alder er en sunn andel isoenzymer: BB: BM: MM = 0: 6: 94. I tilfelle når mengden BM-isoenzym er ≥6% av total kreatinkinase, trenger pasienten en detaljert undersøkelse. Et lavt nivå av CPK hos eldre mennesker er ikke et brudd, fordi muskelaktiviteten synker med alderen (ofte muskelmasse). Høy kreatinkinase bør være alarmerende.

Spedbarn opptil 5 dager gamle5 dager til et halvt årFra seks måneder til et årOpptil 3 årOpptil 6 år
652 u / l295 enheter / l203 enheter / l228 enheter / l149 u / l
GutterJenter
247 enheter / l154 enheter / l

I puberteten (fra 12 til 17 år), hos gutter, er det en økning i kreatinkinaseindikatorer opp til 270 U / L, hos jenter - en reduksjon til 123 U / L. KFD-satsen for voksne menn er 190 enheter / l, for kvinner - 167 enheter / l. En redusert konsentrasjon av enzymet registreres hos kvinner i den perinatale perioden, og kan også indikere en funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen eller være en konsekvens av en hypodynamisk livsstil.

Et økt innhold av CPK er et klinisk tegn på ødeleggelse av membranene i nevromuskulære celler i et bestemt organ. Å tyde resultatene og stille en diagnose i tilfelle avvik er ansvaret til legen som sendte pasienten til blodbiokjemi.

Økt konsentrasjon av stoffet

Hvorfor går indikatorene opp? På grunn av mekanisk skade eller under påvirkning av patologiske faktorer, forstyrres integriteten til myocytter som inneholder kreatinkinase-isozymer, og de kommer ukontrollert inn i blodet. Først og fremst er det økte nivået av CPK assosiert med utviklingen av iskemisk nekrose i hjertemuskulaturen (hjerteinfarkt).

Ved diagnostisering av en akutt tilstand registreres en økning i referanseverdiene for kreatinkinase 6–20 ganger. Dessuten, jo større fokus er på nekrose, jo høyere stiger parametrene til enzymet i blodet. De når maksimal konsentrasjon i løpet av et døgn etter utbruddet av sirkulasjonssvikt i hjertets hjertelag.

Faktorer som påvirker økningen i CPK kan grovt sett deles inn i to kategorier:

  • patologisk, assosiert med utvikling av forskjellige sykdommer;
  • ikke-patologisk, på grunn av ytre påvirkninger eller kroppens fysiologiske tilstand.

I tillegg til hjerteinfarkt inkluderer den første kategorien:

  • hjertesykdommer: iskemisk hjertesykdom, hjertedekompensasjon, stabil perikarditt, myokarditt, endokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • forstyrrelser i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet), psykopatologi, hjerneskade, inkludert epilepsi, hjernehinnebetennelse. encefalopati;
  • endokrinologiske sykdommer: hypotyreose, diabetes mellitus, osv.
  • kronisk kaliummangel i kroppen (hypokalemi);
  • inflammatoriske sykdommer i muskelfibre: myositis, myopati og rabdomyolyse som en konsekvens;
  • genetiske patologier i muskelapparatet: Pompes sykdom, Duchenne muskeldystrofi;
  • spinal kompresjonssyndrom forårsaket av herniated plater, hevelse, forskyvning av ryggvirvlene;
  • ondartede svulster i urinveisystemet.

Ikke-patologiske årsaker til en økning i kreatinkinase:

  • muskelskader: strekk, brudd på muskelfibre, muskelrivning, dype brannskader;
  • medisinske manipulasjoner: intramuskulære injeksjoner, kirurgiske inngrep med disseksjon av muskellaget;
  • hjerneskade: hjernerystelse, kompresjon, kontusjon, aksonal skade, intrakraniell blødning som en konsekvens av et slag;
  • alkoholforgiftning (med et enkelt inntak av en stor dose, vil CPK-indikatoren økes, med kronisk alkoholisme går verdiene ikke utover normen);
  • overdreven fysisk aktivitet og sportsbelastning som overstiger kroppens evner;
  • feil medisininntak: immunsuppressiva (azatioprin, betametason, triamcinolon, metylprednisolon, prednisolon), fibrater (klofibrat, gemfibrozil, fenofibrat), askorbinsyrepreparater.

Nivåstabiliseringsmetoder

En økning i kreatinkinase er ikke diagnostisert som en uavhengig sykdom. Endringer i indikatorer er en konsekvens av patologiske brudd på integriteten til muskelfibrene i myokardiet, skjelettmuskulaturen og hjernevevet. Opprinnelig er det nødvendig å bestemme årsaken som påvirket avviket fra verdiene fra normen..

En historie med sykdommer, på bakgrunn av hvilke CPK-nivået stiger, bør behandles i henhold til det aksepterte terapeutiske diagrammet, som anbefales å bli supplert med diettbehandling..
Noen kroniske sykdommer (diabetes mellitus, autoimmune og genetiske patologier) kan ikke helbredes helt. I dette tilfellet, legen som arbeider med den underliggende sykdommen. bør justere taktikken for behandlingen, med tanke på resultatene av en biokjemisk blodprøve.

Uansett årsak kan høy kreatinkinase reduseres ved å følge disse retningslinjene:

  • Unngå psyko-emosjonell overbelastning. Nød (konstant nevropsykologisk stress) er en av årsakene til sykdommer i hjertet og sentralnervesystemet.
  • Observer arbeidsmåten og hvile. For å gjenopprette energiressursene, trenger kroppen en full søvn som varer minst 7-8 timer.
  • Rasjonelt planlegge sport og annen fysisk aktivitet. Belastningen på muskulaturen (inkludert hjerteinfarkt) bør være moderat, men alltid regelmessig.
  • Gjennomgå ditt daglige kosthold. Det er nødvendig å fjerne skadelige produkter fra menyen, erstatte dem med nyttige.
Fjern fra diettenGå inn i menyen
fett kjøttbelgfrukteretter
hermetisk kjøtt og fiskferske grønnsaker og urter
røkt kjøttsjømat
majonesbaserte sauserfrukt og bær
konfekthvitløk
shortbread og butterdeigtørket frukt (tørkede aprikoser, svisker)
pølsernøtter

Naturlige vanndrivende preparater basert på medisinske planter: kamille, salvie, brennesle, tyttebærblader bidrar til å redusere nivået av kreatinkinase..

Utfall

Kreatinfosfokinase er et enzym som reflekterer tilstanden til myokardiet, skjelettmuskulaturen og nervesystemets vev. Et økt innhold av CPK i blodet indikerer skade på muskler og nervefibre som innerverer myocytter (muskelceller). Et kritisk forhøyet nivå av enzymet er en markør for diagnosen hjerteinfarkt.

Bare laboratorieblodbiokjemi kan bestemme konsentrasjonen av kreatinkinase. For å bringe de økte enzymverdiene til referanseverdiene, anbefales det å endre spiseatferd, planlegge fysisk aktivitet riktig og få nok søvn..

Hva er CPK i en biokjemisk blodprøve?

Materialene blir kun publisert for informasjonsformål, og er ikke reseptbelagt for behandling! Vi anbefaler at du konsulterer en hematolog på sykehuset ditt!

Medforfattere: Natalia Markovets, hematolog

I forbindelse med forbedring av utstyr for laboratorieforskning ble det mulig å bestemme spesifikke enzymer. En av dem er kreatinfosfokinase (CPK). Dette er et ganske lokalt enzym, derfor indikerer dets økte innhold i blodet et patologisk fokus i kroppen..

Innhold:

Mange indikatorer kan sees i blodbiokjemi. Men KFK er en av nødvendighetene. Når det gjelder administreringsfrekvens, er den på samme linje med C-reaktive protein-, amylase- og bilirubinfraksjoner. Kunnskap fra biologisk kjemi vil bidra til å forstå hva CPK er i en biokjemisk blodprøve..

En kort ekskursjon i biokjemi

Kreatinfosfokinase (også kjent som CPK) er et enzym som er ansvarlig for dannelsen av kreatinfosfat (CP) fra ATP-molekyler med høy energi og det komplekse aminosyrekreatinet. Kreatinfosfat er et reservestoff, et depot av ATP og høyenergibindinger. I de første sekundene av muskelarbeid blir ATP syntetisert fra CF, noe som hjelper cellene til å holde ut på riktig energinivå til anaerob glykolyse og aerob glukoseoksidasjon er aktivert.

Konvertering av CF og ATP til kreatinfosfat og omvendt

Organer og vev med høyest CPK-innhold:

  • muskler (glatte og striated);
  • hjerne;
  • skjoldbruskkjertel;
  • lungene.

Viktig! Muskelvev inneholder 80-85% av all CPK i kroppen.

CPK er i kroppen i to fraksjoner: CPK-MB (myoglobin) og CPK-BB (cerebral). CPK-MB finnes i muskler, hovedsakelig i hjerteinfarkt. Innholdet av CPK-BB hersker i hjernen.

Normale blodnivåer

Utvalget av CPA-konsentrasjoner varierer sterkt. Dette skyldes kroppens individuelle egenskaper: fysisk form, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, etc..

Generelt er svingninger mulig fra 20 til 200 U / l.

Viktig! I barndommen er CPK alltid høyere enn hos voksne. Dette skyldes aktiv vekst, inkludert muskelvev. For eksempel for et 6 år gammelt barn er kreatinkinaseinnholdet på 250 U / L normalt..

Du kan se fullstendig dekoding av den biokjemiske analysen hos barn i artikkelen, som også er tilgjengelig på nettstedet vårt..

Med en økning i konsentrasjonen av CPK fra 215 U / L og over, bør du tenke på det og begynne å bli undersøkt.

Barn:Kreatinkinasenivå, U / L
2-5 dager652
5 dager-måneder295
6-12 måneder203
1-3 år228
3-6 år gammel149
Kvinner:
6-12 år gammel154
12-17 år gammel123
over 17 år167
Menn:
6-12 år gammel247
12-17 år gammel270
over 17 år190

Sykdommer og patologiske tilstander der CPK øker

Et økt innhold av enzymet i blodet observeres under følgende forhold:

  1. Skader med muskelskader (knusningsskader, langvarig knusesyndrom).
  2. Dype brannskader.
  3. Operasjoner ledsaget av et muskelsnitt.
  4. Akutt hjerteinfarkt og myokarditt.

Merk. Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, blir CPK av CF-fraksjonen umiddelbart gjort. Etter hvert som nekrose-sonen utvides, vil CPK-MB-innholdet øke, og med tilstrekkelig behandling, tvert imot, vil det reduseres..

  1. Skjelettmuskulære sykdommer (muskeldystrofi, dermatomyositis, forskjellige typer myopatier).

Like viktig er kreatininindikatoren i den biokjemiske blodprøven, hvis normer kan sees i artikkelen på nettstedet vårt.

  1. Muskeltumorer (fibroids).
  2. Intermitterende claudication på grunn av aterosklerose i karene i underekstremitetene. Brudd på blodstrømmen bidrar til en reduksjon i trofisme og ødeleggelse av muskler.
  3. Alvorlige organiske hjernesykdommer (epilepsi, senil degenerasjon, begrenset hjerneatrofi, svulster).
  4. Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose).
  5. Tar visse medisiner som ødelegger muskelvev (statiner, anti-TB medisiner).
  6. Overdreven fysisk aktivitet.

Typer og struktur av muskelvev

Biokjemisk analyse av CPK vil bidra til å begrense spekteret av sykdommer som det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom, noe som betyr at det vil fremskynde den nødvendige behandlingen.

Total kreatinkinase

Kreatinkinase - et enzym som stimulerer omdannelsen av kreatin til kreatinfosfat og gir energi til muskelsammentrekning.

QC, kreatinfosfokinase (CK).

Engelske synonymer

Kreatinkinase (CK), kreatinfosfokinase (CPK).

UV-kinetisk test.

U / L (enhet per liter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før testen.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress innen 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Kreatinkinase er et enzym som katalyserer reaksjonen av overføringen av fosforylrester fra ATP til kreatin med dannelsen av kreatinfosfat og ADP. ATP (adenosintrifosfat) er et molekyl som er en kilde til energi i biokjemiske reaksjoner i menneskekroppen.

Reaksjonen katalysert av kreatinkinase gir energi til muskelsammentrekninger. Skille mellom kreatinkinase i mitokondrier og cytoplasma i celler.

Kreatinkinasemolekylet består av to deler, som kan representeres av en av to underenheter: M, fra den engelske muskelen - "muskel", og B, hjernen - "hjernen". I menneskekroppen eksisterer således kreatinkinase i form av tre isomerer: MM, MV, BB. MM-isomer finnes i skjelettmuskulatur og hjerteinfarkt, MV - hovedsakelig i hjerteinfarkt, BB - i hjernevev, i små mengder i celler i kroppen.

I blodet til en sunn person er kreatinkinase tilstede i små mengder, hovedsakelig i form av MM-isomeren. Kreatinkinaseaktivitet varierer med alder, kjønn, rase, muskelmasse og fysisk aktivitet.

Inntreden av kreatinkinase i blodet i store mengder skjer når cellene som inneholder det blir skadet. Samtidig kan man ved å øke aktiviteten til visse isomerer konkludere med hvilket vev som påvirkes: MM-fraksjon - muskelskade og, i mindre grad, hjerteskade, MB-fraksjon - hjerteinfarkt, BB-fraksjon - onkologiske sykdommer. Tester for total kreatinkinase og dens CF-fraksjon blir vanligvis utført.

En økning i kreatinkinase i blodet gjør det mulig for oss å konkludere om en tumorprosess, skade på hjertet eller musklene, som igjen kan utvikle seg både med primær skade på disse organene (med iskemi, betennelse, traumer, dystrofiske prosesser) og som et resultat av deres skade tilstander (på grunn av forgiftning, metabolske forstyrrelser, rus).

Hjertesykdommer der celler ødelegges, er hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt dystrofi, giftig hjerteinfarkt. Analysen for kreatinkinase er av største betydning for diagnosen hjerteinfarkt, siden aktiviteten til dette enzymet stiger tidligere enn andre, allerede 2-4 timer etter et hjerteinfarkt, og når et maksimum på 1-2 dager, og normaliserer seg. Jo tidligere behandlingen av et hjerteinfarkt startes, jo bedre er det for pasienten, og det er derfor rettidig og nøyaktig diagnose er så viktig..

Muskelsykdommer, der celler ødelegges, er myositis, myodystrophies, skader, spesielt med kompresjon, liggesår, svulster, intens muskelarbeid, inkludert de som oppstår med kramper. I tillegg ble det observert et omvendt forhold mellom nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og kreatinkinase: med en reduksjon i T3 og T4 øker aktiviteten til kreatinkinase og omvendt..

Interessant, for første gang ble analysen for kreatinkinase brukt til å oppdage myopati, men nå brukes den hovedsakelig til diagnostisering av hjerteinfarkt..

Hva forskningen brukes til?

  • For å bekrefte diagnosen "hjerteinfarkt", "myokarditt", "myokardial dystrofi".
  • For å bekrefte diagnosen "polymyositis", "dermatomyositis", "myodystrophy".
  • Å sjekke for skjoldbruskkjertelsykdom.
  • For å verifisere tilstedeværelsen av en svulstprosess og vurdere alvorlighetsgraden.
  • For å vurdere alvorlighetsgraden av løpet av polymyositis, dermatomyositis, myodystrofi, myopati.
  • For å identifisere transporten av Duchenne myopati-genet.
  • Å diagnostisere og vurdere alvorlighetsgraden av skade på hjerte og muskelsystem i tilfelle rus på grunn av infeksjon, samt i tilfelle forgiftning (karbonmonoksid, slangegift, medisiner).

Når studien er planlagt?

  • For symptomer på koronarsykdom.
  • Med symptomer på hjerteinfarkt, spesielt med et slettet klinisk bilde, spesielt med gjentatt infarkt, atypisk lokalisering, smertesyndrom eller EKG-tegn, vanskeligheter med differensialdiagnose med andre former for koronar hjertesykdom.
  • Med hypotyreose.
  • Med symptomer på myositis, myodystrofi, myopati.
  • Når du planlegger graviditet av en kvinne i familien der det var pasienter med Duchenne myopati.
  • For sykdommer som kan føre til skade på hjertet eller muskelsystemet.

Hva resultatene betyr?

Alder, kjønn

Referanseverdier

Årsakene til økningen i aktiviteten til generell kreatinkinase:

  • hjerteinfarkt,
  • myokarditt,
  • hjerteinfarkt dystrofi,
  • polymyositis,
  • dermatomyositis,
  • muskeldystrofier,
  • traumer, brannsår,
  • hypotyreose,
  • svulstprosess i kroppen,
  • svulstfall,
  • tar deksametason, statiner, fibrater, amfotericin B, smertestillende midler, alkohol, kokain,
  • intens fysisk aktivitet,
  • kramper, status epilepticus,
  • Kirurgisk inngrep.

Årsakene til reduksjonen i aktiviteten til total kreatinkinase:

  • redusert muskelmasse,
  • alkoholisk leverskade,
  • kollagenoser (f.eks. revmatoid artritt),
  • hypertyreose,
  • tar askorbinsyre, amikacin, aspirin,
  • svangerskap.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Det er nødvendig å informere legen om nøyaktig informasjon om medisinene som tas, samt om de eksisterende kroniske sykdommene..
  • Kirurgi og, i noen tilfeller, intravenøse injeksjoner øker aktiviteten til kreatinkinase.

En økning i aktiviteten til total kreatinkinase er ikke en direkte indikasjon på noen sykdom, så det bør tolkes av en spesialist som tar hensyn til det kliniske bildet og resultatene av ytterligere undersøkelse.

Hvem tildeler studien?

Kardiolog, terapeut, nevrolog, barnelege, onkolog, endokrinolog.

Litteratur

  • Parkhomenko A. N., Irkin O. I., Lutai Ya. M. - Rollen til biologiske markører i nødkardiologi. - Avdeling for gjenopplivning og intensivpleie, National Research Center "Institute of Cardiology oppkalt etter akademiker ND Strazhesko", Kiev.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1, M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull og J. M. Ledingham. - En sjelden, men viktig årsak til økt serumkreatinkinasekonsentrasjon: to kasusrapporter og en litteraturgjennomgang.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon og Paul E Marik. - Gjennomgang av benk til sengen: Rabdomyolyse - en oversikt for klinikere.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Serumkreatinkinaseaktivitet i skjoldbruskforstyrrelser.
  • Kilde Kliniske metoder: Historie, fysiske og laboratorieundersøkelser. 3. utgave. Boston: Butterworths; 1990. Kapittel 32.

Hvorfor utføres en blodprøve for CPK (kreatinkinase) og hva er dens normer hos voksne og barn

Forkortelsen CPK refererer til et spesifikt blodenzym - kreatinkinase eller kreatinfosfokinase.

Dette enzymets rolle er å gi metabolske prosesser.

Kreatinkinasenivåer indikerer om det er muskelskader i kroppen.

Hva kan påvirke CPK-nivået?

I blodet blir spesifikke enzymer undersøkt, etter hvor mye leger vurderer om visse muskelskader..

Nivået av disse spesifikke enzymene kalt KFK-BB og KVF-MB kan økes i følgende tilfeller:

  • Når muskelvev blir skadet,
  • Etter anstrengende og aktivt fysisk arbeid, sportsaktiviteter,
  • Som et resultat av forgiftning,
  • Etter å ha drukket alkohol,
  • For forskjellige patologier i muskelvev og i noen andre tilfeller.

Kjemisk formel av kreatinfosfokinase

Hva studien avslører?

Analyse for CPK er nødvendig når det er nødvendig å diagnostisere hjertemuskulaturen, identifisere tilstanden og eksisterende patologier, dysfunksjon i skjelettmuskulaturen.

Ved nivået på enzyminnholdet kan du identifisere opprinnelsen til smerter i brystet, og analysen lar deg også diagnostisere et hjerteinfarkt.

Patologier i hjertemuskelen kan også identifiseres ved hjelp av forskning.

I tillegg til de oppførte patologiene, utføres biokjemi for å identifisere:

  • Diagnostikk av hjerteinfarkt, og i veldig tidlige stadier,
  • Dermatomyositis,
  • Betennelse i hjertemuskelen,
  • Muskeldystrofi.

I tillegg vil en rettidig blodprøve tillate å fastslå effektiviteten av den nåværende behandlingen for hjertepatologier..

Indikasjoner

En biokjemisk blodprøve for CPK er indikert for mistanke om hjerteinfarkt. Indikatoren lar deg oppdage denne sykdommen i de tidligste stadiene.

I tillegg foreskrives ofte en analyse for en alvorlig skade som påvirker muskelvev, så vel som om det er mistanke om vekst av en ondartet svulst..

Når det gjelder spesialistene som kan sende analysen til KLF, inkluderer disse:

  • Kardiolog,
  • Onkolog,
  • Terapeut,
  • Endokrinolog,
  • Nevrolog.

Denne biokjemiske analysen er foreskrevet for alle pasienter med hvilken som helst hjertepatologi: dette tiltaket hjelper til med å forhindre hjerteinfarkt.

Hvor blir blodet tatt for CPK-analysen?

Blod i dette tilfellet hentes fra en blodåre. Etter at den nødvendige mengden blod er oppnådd, sendes materialet til et utstyrt laboratorium, hvor det skilles ut i serum og cellulære deler. Det er mysefraksjonen som blir undersøkt.

Studier av innholdet av keratinfosfokinase i blodet utføres ved hjelp av en spesiell enhet - et CPK-fotokolorimeter.

Toppmoderne laboratorier som Invitro er obligatorisk utstyrt med denne uunnværlige enheten..
Hvis diagnosen krever avklaring, kan legen foreskrive et sekund et par dager etter den første bloddonasjonen.

Analysekostnad

Det nødvendige lommebokbudsjettet bør være fra 250 til 400 rubler hvis du vil passere denne analysen i Moskva.

I Russland holdes prisene også innenfor lignende grenser, og er i gjennomsnitt fra 300 til 450 rubler per prosedyre.

Noen laboratorier forplikter seg til å gjennomføre en analyse for en pris på 200 rubler, så hvis du har tid og lyst, er det fullt mulig å finne en institusjon i byen til rimelige priser.

Normer

Merk at når man måler nivået av kreatinkinase i medisinsk praksis, er det vanlig å bruke forkortelsen AU - det står for enheten av enzymaktivitet. Enheter måles per 1 liter serumblodfraksjon.

Nivået av kreatinkinase i blodet varierer veldig avhengig av personens alder, kjønn og til og med rase.

Den generelle normen for i dag er fra 2 til 200 enheter per liter. For voksne menn er normen for denne indikatoren 52-200 U / L, og for kvinner - 35-165 U / L.

Normer for voksne og barn

GulvAlderNormer
Mennfra 52 til 200 IE / L.
Kvinnerfra 35 til 165 IE / L.
Barnbabyer opptil 5 dageropptil 652 U / l
5 dager-seks månederopptil 295 U / l
6-12 månederopptil 203 U / l
1-3 åropptil 228 U / l

Opplæring

Det er ikke nødvendig å utføre noe spesielt preparat av kroppen for å donere blod til CPK.

Imidlertid insisterer leger på at bloddonasjon skal skje på tom mage, i tillegg er det forbudt å ta medisiner og alkohol på kvelden..

Det er spesielt viktig å unngå å ta medisiner som tar sikte på å senke kolesterol i blodet.

Hvis det er behov for å ta disse midlene, er det viktig å varsle legen om dette, siden tilstedeværelsen av medisiner i blodet i stor grad kan påvirke testresultatet.

Hvis du ikke kan spise før du donerer blod, kan du drikke rent vann (ikke te, kaffe og andre drinker!). Det er nødvendig at minst 8 timer går fra det siste måltidet til bloddonasjonen for CPK.

Dagen før prosedyren anbefales det å utelukke stekt og fet mat fra dietten: de kan også påvirke enzymnivået.

Aktive sportsaktiviteter før prosedyren er også forbudt, siden deres effekt på kroppen ligner på fysisk arbeid.

Og muligens en uønsket effekt på den diagnostiske verdien av analysen. Leger anbefaler heller ikke å gi blod direkte etter å ha gjennomført fluorografiske studier, røntgen, ultralydprosedyrer.

Hvis analysen er rettet mot å identifisere patologier i skjelettmuskulaturen, er det forbudt å tillate tung fysisk anstrengelse en dag før du gir blod. Denne anbefalingen er basert på en økning i kreatinkinase-nivåer etter aktivt fysisk arbeid..

resultater

Dekodingen av eventuelle analyser utføres utelukkende av en lege, og den generelle dekodingen av analysen for CPK er ikke noe unntak..

Merk at et økt nivå av dette enzymet kan indikere:

  • Muskelvevskader: hjerte eller skjelett,
  • Om muskelspenning,
  • Betennelse i hjernevevet.

Legen undersøker nivået av spesifikke enzymer i blodet, og hvis det er nødvendig å avklare diagnosen, undersøker han nivået av kreatinfosfokinase-fraksjoner.

Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt, blir slike indikatorer som endringshastigheten i enzyminnholdet i blodet og arten av denne endringen også viktig..

Merk at moderne forskningsmetoder for denne indikatoren gjør det mulig å etablere nivået av kreatinkinase i blodet med 100% nøyaktighet..

Enzymeatferd i hjerteinfarkt

Når diagnosen hjerteinfarkt, bortsett fra kreatinfosfokinase, øker andre enzymer mengden.

Nedenfor er en tabell som tydelig viser denne prosessen..

EnzymAktivitetsstart (timer)Toppaktivitet (timer)Kommer tilbake til det normale (dager)Standard forstørrelse (ganger)
Kreatinkinase2 - 418 - 303 - 63-30
SOM PÅ4-624 - 484-74-12
LDH (totalt)8-1048 - 728-92-4
Aldolase4-624 - 482-92-5

graf over aktiviteten til CF-fraksjonen av CPK (grønn) og andre markører for diagnostisering av MI

Årsaker til å øke og redusere CPK

Forbedring

Hvis analysen for CPK avdekket et økt nivå av kreatinkinase i blodet, kan det være flere grunner til dette - vi vil vurdere dem nærmere.

Svært ofte indikerer et slikt overskudd uttømming av muskelvev, dystrofi. En sykdom som hypotyreose kan også forårsake dette fenomenet..

Kreatinkinase kan forhøyes i lungeforhold som McLeods syndrom.

I hjerteinfarkt er nivået av CPK-MB alltid forhøyet. Videre oppstår toppen av innholdet av dette enzymet en dag etter angrepet, og etter 3-6 dager synker nivået.

Smittsomme patologier i hjertemuskelen manifesterer seg også som en økning i nivået i blodet til dette enzymet..

Årsakene til økningen kan konkluderes med at personen som ble operert med eksisjon av muskelvev. Også indikatoren kan økes hvis prosessen med blodtilførsel i kroppens muskler forstyrres..

Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen kan også forårsake dette fenomenet: vanligvis med mangel på hormoner.

Alvorlige patologier i sentralnervesystemet: som schizofreni, epilepsi og andre, kan også forårsake et økt nivå av CPK. Takykardi, kramper og hjertesvikt. Barn har noen ganger en liten økning i CPK-nivået i løpet av perioden med intensiv vekst..

I tillegg til det ovennevnte kan en økning i kreatinkinase også forårsake forskjellige sjokkforhold, forgiftning (inkludert sovepiller og alkohol).

Avta

Hvis nivået av kreatinkinase i blodet er lavt, er dette også vanlig i biokjemisk analyse..

Dette kan være forårsaket av revmatoid artritt, samt leverpatologier, ofte forbundet med alkoholmisbruk..

Hvis muskelmassen er mindre enn normalt, vil nivået av kreatinkinase mest sannsynlig bli redusert. Et stillesittende liv har en lignende effekt.

Under graviditet, så vel som med hyppig inntak av vitamin C, kan det også observeres redusert CPK..

Hva påvirker CPK-nivået?

Nivået på denne indikatoren påvirkes av følgende faktorer:

  • Sportsbelastning,
  • Drikker alkohol,
  • Aktiv fysisk arbeidskraft,
  • Svangerskap,
  • Skade, sykdom.

Hva skal jeg gjøre hvis CPK økes?

Hvis analysen viste et overskudd av det normale nivået av CPK i blodet, trenger pasienten fullstendig hvile. Midlertidig forbudt fysisk aktivitet, inkludert arbeid og sport.

Det er nødvendig å ta hensyn til dietten. Det anbefales å ta med følgende produkter i menyen:

  • Valnøtter,
  • Ris,
  • Havre,
  • Mandel.

I tillegg er hvitløk ekstremt nyttig: denne krydrede grønnsaken inneholder allicin, et stoff som har en positiv effekt på hjertets aktivitet. Det anbefales å lene seg på sitrusfrukter og drikke mer grønn te.

Oliven, olje fra disse fruktene, belgfrukter, nøtter, urter - dette er maten som nødvendigvis må vises i dietten..

Det er bedre å begrense inntaket av alkohol og animalsk protein..

Av vitaminene er det mest nyttige i dette tilfellet C og A, samt et så viktig mineral som magnesium..

Det anbefales å unngå stress så mye som mulig: for dette formålet er meditasjon og yoga nyttige. Hvis du trenger å roe deg ned raskt, drikk valerian og pasjonsblomst tinktur.

Analysen av CPK avslører, inkludert farlige patologier som hjerteinfarkt, hjerteinfarkt. Studien lar deg forhindre disse sykdommene i de tidlige stadiene.

Blodprøve for CPK: tabeller med normer og avvik fra kreatinkinase

En blodprøve kan gjenspeile prosessene som foregår inne i kroppen. En av indikatorene for en biokjemisk blodprøve er kreatinfosfokinase.

Hva er KFK?

CPK (kreatinfosfokinase, kreatinkinase) - et enzym som katalyserer overføringen av en fosfatgruppe fra ATP (adenosintrifosfat) til kreatin, med dannelsen av ADP (adenosindifosfat) og kreatinfosfat.

Kreatin

Kreatin er en nitrogenholdig karboksylsyre isolert fra muskelvev tilbake i 1832 av Shevleur. Det finnes også i hjertemuskelen og nervevevet. Skjemaet for syntese er vist i figur 2..

Kreatinsynteseoppsett

Hovedrollen til kreatin i kroppen er dannelsen av kreatinfosfat, som er en reserve energikilde. For eksempel gir nedbrytningen av kreatinfosfat en rask produksjon av ATP (5-10 sekunder) under muskelsammentrekning. I nervevevet opprettholder kreatinfosfat cellelevedyktigheten i en tilstand av hypoksi.

Kreatinin

En del av kreatinfosfat (ca. 3%) omdannes til kreatinin, som skilles ut i urinen. Dens nivå avhenger av volumet på musklene..

Kreatinfosfokinase

I strukturen til kreatinkinase skilles to underenheter ut: M - muskel (muskel) og B - hjerne (hjerne). I denne forbindelse skilles tre isoformer av dette enzymet ut:

  • CPK-MM - finnes hovedsakelig i skjelettmuskler;
  • CPK-MB - lokalisert i hjerteinfarkt;
  • KFK-BB - et enzym av nervevev.

Total kreatinfosfokinase og dens isomerer kan bestemmes i blod.

Derfor, når en bestemt type vev er skadet, er en økning i aktiviteten til den tilsvarende isoformen av kreatinfosfokinase karakteristisk. Hva og under hvilke sykdommer det øker, vil bli diskutert nærmere.

I hvilke tilfeller er studien tildelt??

  1. For å diagnostisere hjerteskade (hjerteinfarkt, myokarditt, myokardial dystrofi) i nærvær av kliniske manifestasjoner.
  2. Å diagnostisere eller evaluere forløpet av muskelsykdom (muskeldystrofi, polymyositis, dermatomyositis).
  3. Diagnostikk av Duchenne myopati.
  4. Vurder skjoldbruskfunksjonen.
  5. Bekreft tilstedeværelsen av en svulst, graden av progresjon.

Hvordan forberede deg på studien?

Materialet for å studere aktiviteten til kreatinfosfokinase er venøst ​​blod. Det er verdt å huske et par enkle regler før du tar analysen..

  1. Blod doneres på tom mage. Drikkevann er tillatt. Hvis du nesten ikke tåler sult, ta en sjokoladebar, sandwich eller frukt med deg til klinikken. Du kan spise hva du vil umiddelbart etter å ha tatt blod.
  2. Fysisk og følelsesmessig hvile er viktig.
  3. Avstå fra å røyke 3 timer før blodprøvetaking.
  4. For å utelukke stoffinterferens, må du konsultere legen din om hvilke medisiner du tar..

Skjoldbruskkjertelhormoner - tyroksin og triiodotyronin påvirker aktiviteten til kreatinkinase. Med sin mangel (hypotyreose) stiger CPK-nivået.

Hvor kan jeg donere blod for CPK?

Nivået av kreatinfosfokinase bestemmes i ethvert laboratorium, både gratis under den obligatoriske medisinske forsikringen og mot et gebyr. Kostnaden for denne studien er 200 - 300 rubler. Fristen er et par dager. For en presserende analyse kan bestemmelsen av kreatinkinase akselereres.

Kreatinkinasehastighet

Blod CPK uttrykkes i enheter per liter (U / L). Den høyeste aktiviteten av kreatinfosfokinase er observert på den andre femte dagen fra fødselen, og avtar deretter med alderen (tabell 1).

Tabell 1. Referanseintervaller for total kreatinfosfokinaseaktivitet avhengig av alder og kjønn.

AldersgruppeKreatinkinasehastighet
Andre til femte dagMindre enn 652 U / l
Opptil seks månederMindre enn 295 U / l
Opptil 1 årMindre enn 203 U / l
Opptil tre årMindre enn 228 U / l
Opptil seks årMindre enn 149 U / l
Hos jenter under 12 årMindre enn 154 U / l
Hos gutter under 12 årMindre enn 247 U / l
For jenter under 17 årMindre enn 123 U / l
For gutter under 17 årMindre enn 270 U / l
Damer over 17 årMindre enn 167 U / l
Menn over 17 årMindre enn 190 U / l

Når du selv dekoder analysen, må du finne verdien av kreatinkinaseaktivitet som tilsvarer din alder.

Økt kreatinkinase

Årsakene til økt aktivitet av total kreatinkinase kan være forskjellige. I utgangspunktet er en økning i totalnivået forbundet med en endring i konsentrasjonen av en av isoformene (tabell 2).

Tabell 2. Betingelser som bidrar til økningen i kreatinkinase.

IsoformerÅrsaker som fører til en økning
KFK-MMMuskelvev lesjoner: myodystrophies, polymyositis, dermatomyositis.
KFK-MVSkade på hjertemuskelen: hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, myokarditt.
KFK-VVNervecellepatologi.

I tillegg til forholdene oppført i tabellen, oppstår en økning i total kreatinkinase:

  • etter intens fysisk aktivitet;
  • på bakgrunn av operasjonen;
  • med hypotyreose;
  • med kramper;
  • i nærvær av en svulst eller dens forfall;
  • når du tar visse medisiner.

Bruk av antiarytmika, hypotonisk, antipsykotika, amfotericin, propranolol øker verdien av total kreatinfosfokinase.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase 100-200 ganger er en indikator på en sykdom som Duchenne muskeldystrofi. Det er en arvelig sykdom preget av muskelsvakhet, muskelatrofi og redusert intelligens. Utviklingen av sykdommen begynner i barndommen, rammer hovedsakelig gutter, siden genet er knyttet til X-kromosomet.

Kvinner er bærere. De har en liten økning i aktiviteten til kreatinkinase, som kan brukes til å forberede seg på mulig fødsel av et barn med muskeldystrofi..

Lav aktivitet av kreatinkinase

En reduksjon i kreatinkinase har ingen diagnostisk verdi (bare den øvre grensen er angitt i referanseverdiene). Imidlertid kan for lave indikatorer eller nær 0 indikere en patologi i skjoldbruskkjertelen, en reduksjon i muskelmasse.

Konklusjon

Kreatinfosfokinase spiller en viktig rolle i diagnosen av forskjellige typer lesjoner i muskelvev, hjerteinfarkt og nervevev. CF-isoformen er en av de mest brukte markørene for hjerteinfarkt, som øker i blodet etter fire til åtte timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt, toppen oppstår ved 12-20 timer.

Imidlertid kan en nøyaktig diagnose ikke stilles basert på bare en endring i kreatinkinase. Det er viktig å utføre en fullstendig diagnose, med tanke på historie, kliniske manifestasjoner og andre forskningsmetoder..

Vi har jobbet hardt for å sikre at du kan lese denne artikkelen, og vi vil gjerne motta tilbakemeldinger i form av en vurdering. Forfatteren vil med glede se at du var interessert i dette materialet. Takk!

Kreatinkinase (CPK): hastigheten i blodet, årsakene til økning, reduksjon og tilleggsundersøkelser

Kroppsenzymer er spesifikke katalytiske stoffer. Deres hovedoppgave er å øke hastigheten på andre biokjemiske prosesser..

CPK i blodet er et enzym som kalles kreatinkinase, en av de viktigste katalysatorene som akselererer syntesen av ATP (adenosintrifosfat), selve strukturen som deltar i alle energiprosesser uten unntak. Uten den er kroppens vitale aktivitet i prinsippet umulig..

I seg selv er denne forbindelsen i en gruppe enzymer heterogen, til tross for sitt vanlige navn. Det er flere modifikasjoner (isozymer). De skiller seg i den terminale kjemiske strukturen til molekylet.

Men generelt er de ordnet etter samme skjema:

  • KFK MM. Denne typen kreatinkinase ligger i skjelettmuskulaturen. I fri form i blodserum utgjør det mer enn 95% av stoffets totale masse. Blant alle isoenzymer.
  • KFK MV. Hybrid variasjon. Stoffet er lokalisert i cellene i hjerteinfarkt. I mindre grad i blodserum. Indikatoren endres i hjertesykdom, spesielt etter et hjerteinfarkt og i kroniske iskemiske prosesser. Det vil si de fenomenene som er forbundet med utilstrekkelig energimetabolisme.
  • KFK VV. Spesifikk type. Det er lokalisert i hjernevevet. Det vil ikke bli funnet i blodet, siden forbindelsen ikke er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrieren.

Alle isoenzymer er like hverandre og utfører lignende funksjoner, men i forskjellige vev i kroppen.

Under analysen blir alle fraksjoner undersøkt, bortsett fra den som akkumuleres i hjernen. Av den allerede nevnte årsaken.

Rollen til enzymet i kroppen

Tilkoblingsfunksjonene er omtrent de samme. I mer detalj:

  • ATP-syntese. Kreatinfosfokinase fungerer som en akselerator i produksjonen av dette stoffet.
  • Det samme gjelder syntesen av en høyenergiforbindelse, kreatinfosfat. CPK spiller en viktig rolle i begge tilfeller.

Som alle andre enzymer virker kreatinfosfokinase på en smalt målrettet måte, dens funksjoner er minimale, men veldig viktige.

Det er også et mindre åpenbart poeng. Ved konsentrasjonen av CPK-isoenzymer kan leger bedømme patologiene til forskjellige organer og systemer. Derfor er det verdt å snakke om kreatinfosfokinase som en indikator på sykdommer i hjernen, hjertet og bevegelsesapparatet. Dette er en informativ indikator..

Når en analyse er foreskrevet

Det er ganske mange grunner til forskning:

Muskelsmerte

Ubehag i musklene er et tydelig og hyppig tegn på myosit. Lokal betennelsesprosess.

På bakgrunn av dette fenomenet øker konsentrasjonen av CPA. Jo mer intens muskelskaden er, jo høyere enzymverdier.

Det er praktisk å undersøke brøker hvis du trenger å vurdere dynamikken i staten. For eksempel før og etter behandling.

Alkoholforgiftning

I dette tilfellet er diagnostikk tildelt for å undersøke sikkerheten til energiomsetningen. Etanol, alkohol, fungerer som en slags hemmer, bremser syntesen av ATP. Paradoksalt nok vokser CPK samtidig.

Som et resultat avtar muskelstyrken, metabolsk hastighet i hjernen synker. Hvis dette fenomenet når en kritisk skala (for eksempel etter tungt alkoholforbruk, i en dødelig dose), er det sannsynlig at irreversible endringer.

Studien av mengden kreatinfosfokinase er designet for å vurdere graden av svekkelse. Og følg deretter gjenopprettingsprosessen.

Takykardi, eventuelle abnormiteter fra hjertet

Adenosintrifosfat (ATP), og dermed, indirekte, spiller kreatinfosfokinase en nøkkelrolle i arbeidet med muskelorganet.

For uten en tilstrekkelig mengde av disse stoffene, ville sammentrekningsevnen i prinsippet være umulig. Eventuelle avvik gjør seg umiddelbart kjent.

I de tidlige stadiene prøver kroppen å kompensere for bruddet på grunn av den akkumulerte styrkereserven. Egne ressurser. Antall sammentrekninger per minutt øker. Så snart det indre potensialet er oppbrukt, slutter hjertet å slå med tilstrekkelig styrke..

Hvis konsentrasjonen av CPK fortsetter å vokse, og funksjonen til hjerteinfarkt også er liten, kan organet slutte å virke..

Leger har evnen til å fange patologi på veien. Selv om takykardi utvikler seg av andre grunner.

Revmatiske hjertesykdommer

Dette er en betennelse av autoimmun opprinnelse. I sin natur utgjør en slik lidelse en fare for biokjemiske prosesser generelt. Som et resultat av en falsk respons fra kroppens forsvar, øker konsentrasjonen av CPK.

Når muskellaget ødelegges, begynner isozymer å komme inn i blodet og gir ikke lenger en intern ressurs og en sikkerhetsmargin for hjerteinfarkt. Hvordan det ender er allerede klart. Mulig hjertestans og pasientdød.

Mistenkt hjerneslag og nylige akutte underskudd på hjernens blodstrøm

Brudd på integriteten til hjernevev. I det første tilfellet bekrefter studien indirekte skaden på nervestrukturene. I det andre lar det deg bestemme alvorlighetsgraden av lidelsen.

Tegn på en pre-stroke tilstand er beskrevet i detalj her, og et stroke - her.

Inflammatoriske prosesser

Enhver etiologi. For det meste smittsom. Giftstoffene som bakterier produserer, så vel som de som er igjen fra ødeleggelsen av kroppens egne celler, hemmer og bremser produksjonen av CPK. Basert på analyseresultatene kan man bedømme alvorlighetsgraden av betennelsen..

Høy belastning på hjerteinfarkt

Det kan være mange alternativer for dette. For eksempel idrettsopplæring eller fysisk, slitsomt arbeid. Pasientkategorier som har lignende stress har økt risiko.

I denne situasjonen foreskrives en blodprøve for CPK som et forebyggende tiltak. Forskning bør gjøres regelmessig. Minst 2 ganger i året. Så ofte som nødvendig.

Alle avvik er klare grunner til alarm. Energibytte må opprettholdes. Her kommer hjertebeskyttere og andre medikamenter til unnsetning. Det er et annet spørsmål.

Indikasjonslisten er langt fra komplett. En blodprøve for kreatinfosfokinase er foreskrevet for tumorprosesser for å bekrefte etiologien til psykiske lidelser. Om det er nødvendig å ta en analyse i en bestemt sak, avgjøres av en spesialist.

Standard tabeller

Konsentrasjonen av kreatinkinase avhenger av pasientens kjønn og alder. I mindre grad rase, opprinnelse.

Blant kvinner

Alder (år)CPK-nivå (u / l)
15-20123
21-50opptil 150
Over 50 årIkke mer enn 160

Beregningene er omtrentlige. Det er faktisk nødvendig å ta hensyn til blant annet kroppens individuelle egenskaper, kroppskonstitusjon, høyde, vekt, generelle helse og andre.

Bare en spesialist kan takle det. Når han avklarer alle nødvendige punkter. Det er mulig på en personlig avtale.

Hos menn

Hos menn er frekvensen av CPK i blodprøven i utgangspunktet to ganger høyere enn for kvinner og varierer fra 270 til 300 U / liter..

Hvorfor det? Årsaken er at det totale muskelvolumet er større og styrken på muskelsammentrekningene er høyere. Dette skyldes hormonelle egenskaper og kroppskonstitusjon. Fordi energiutvekslingen går raskere.

Alder (år)CPK-hastighet i enheter per liter blod
15-20270
21-50Ikke høyere enn 300
Etter 50Mindre enn 280

Mer presist, det kan ikke sies av samme grunner..

Hos barn

Normene for CPK i blodet til barn er forskjellige, men det er fortsatt ingen alvorlige variasjoner med hensyn til kjønn. Ved fødselen er indikatorene høyest, og over tid faller de 2-3 ganger.

Detaljerte data er presentert i tabellen:

ÅrEnzymkonsentrasjon (maksimum)
Første uke650
Opptil 6 måneder295
Opptil 1 år200
1-3 år230
4-6 år gammel150
6-12 år (i ungdomsårene, tidlig pubertet, forskjeller i sex blir mer merkbare, gjennomsnittsverdiene er gitt)160 (w), 250 (m)
13-15 år gammel125 (w), 270 (m)

Nivåene er omtrentlige. Det er bedre å overlate dekrypteringen til en spesialist. Spørsmålet er komplekst. Det er ingen universelle beregninger.

Årsaker til økningen

En økning i konsentrasjonen av CPK er mer vanlig enn en reduksjon. I utgangspunktet begynner dette avviket med degenerative prosesser..

  • Myokarditt. Inflammatorisk lesjon i hjertemuskelen. Den er smittsom, sjeldnere nonseptisk. Kreatinkinase i blodet økes på grunn av ødeleggelse av vev. Enzymet går fra bundet til fri form og er i blodet i store volum.

Normalt er nivået av CPK MV omtrent 2% av den totale mengden kreatinfosfokinase. Konsentrasjonen av stoffet og graden av avvik fra normen brukes til å bedømme alvorlighetsgraden av sykdommen..

  • Det samme gjelder et hjerteinfarkt. Det er en medisinsk nødsituasjon der muskellaget raskt blir ødelagt av mangel på ernæring og cellulær respirasjon. Det er en kraftig økning i CPK, umiddelbart etter at den patologiske prosessen har utviklet seg.

Videre synker nivået gradvis. Det tar mer enn en dag, og noen ganger til og med flere uker. Leger er i stand til å hjelpe til med å korrigere energimetabolismen. Hvis du systematisk bruker beskyttere og andre medikamenter, vil utvinningen gå raskere..

  • Autoimmune muskelskader. Ganske sjelden forekomst. I denne tilstanden blir kroppens muskler ødelagt av sitt eget forsvarssystem. Graden av lidelsen varierer. I de mildeste tilfellene er dette en lokalisert prosess. I mer komplekse er det generalisert. Når mange muskler er involvert.

CPK MM kommer inn i blodet, konsentrasjonen øker, det blir umiddelbart merkbart. Videre utgjør denne modifikasjonen det overveldende flertallet av den totale massen av forbindelsen i kanalen.

  • Årsaken til at kreatinkinase i blodet øker, kan være et hjerneslag, en akutt brudd på hjernens sirkulasjon. Essensen av fenomenet er omtrent den samme som ved et hjerteinfarkt. Bare lokalisering er forskjellig. Områder i hjernen dør av.

CPK BB, et spesifikt isoenzym som finnes i nervefibre, øker ikke. Forstyrrer blod-hjerne-barrieren.

Imidlertid endres antallet andre modifikasjoner av CPK på grunn av brudd på den sentrale reguleringen av energibytteprosesser. Dette er snarere en indirekte konsekvens, men det er godt synlig. Alt blir normalt igjen etter noen uker.

  • Drikker mye alkohol. En økning i kreatinfosfokinase betyr at rus har skjedd, og jo sterkere forgiftningen er, desto strengere blir stoffskiftet av energi.

Studien utføres to ganger. Første gang - før du starter behandlingen (avrusningstiltak). Den andre - etter. Å undersøke hvor mye syntesen av ATP ble gjenopprettet.

Du kan evaluere nivået og deretter, i dynamikk. Dette er viktig hvis for eksempel en pasient har fått en kritisk farlig forgiftning, og han knapt klarte å gå tilbake til det normale. Spørsmålet er etter skjønn av spesialiserte leger.

  • Bruk av visse stoffer. CPK kan også øke når du tar visse medisiner - dette er en bivirkning. Vanligvis utgjør det ingen alvorlig fare, men unntak fra regelen er mulig. Den samme effekten finnes i psykofarmaka. Antidepressiva, antipsykotika. I mindre grad i beroligende midler.
  • En annen årsak til økningen i kreatinkinase i blodet er en nylig operasjon. Jo vanskeligere intervensjonen, jo vanskeligere utvinningen, jo mer alvorlige forstyrrelser i energiomsetningen. Hovedtegnet på dette er veksten av kreatinfosfokinase..

CPK kan være høyere enn normalt på grunn av ødeleggelse av muskler, nervevev, hjerteinfarktstrukturer. I hvert tilfelle vokser en viss brøkdel av enzymet. Bortsett fra kanskje hjernen, siden stoffet ikke kan gå utover blod-hjerne-barrieren.

For å finne ut hva saken er, må du utføre en fullstendig diagnose. Dette bør gjøres av en gruppe spesialister: en nevrolog, en kardiolog og andre..

Veksten av CPK hjelper ikke kroppen i det hele tatt, og gir ikke helse. Selv om det kan virke slik ved første øyekast.

Faktum er at en økning i konsentrasjon ikke forbedrer energimetabolismen av seg selv. Ofte frigjøres enzymfraksjoner under vevsdestruksjon. Nervøs, muskuløs.

De fungerer som et slags lager, lagringsanlegg. Under ødeleggelse skjer en aktiv frigjøring. Men stoffene forblir inaktive. De har ingenting å få fart på. Underlaget er ikke lenger.

I tillegg kan den underliggende sykdommen være en faktor i utilstrekkelig energiutveksling. En paradoksal situasjon oppstår: CPK i blodet økes, og prosessen er ekstremt langsom.

Årsaker til nedgangen

Dette bruddet er mindre vanlig. Det lover imidlertid ikke bra for pasienter heller..

  • Leversykdom. Skrumplever. Ødeleggelse av organvev. Representerer nekrose, rask celledød. I kronisk form avtar CPK gradvis, etter progresjonen av den underliggende sykdommen. Når det gjelder akutt hepatonekrose, er det et raskt hopp. Derfor brukes indikatorene for kreatinfosfokinase som en indikator for velvære til den største kjertelen..
  • Giftig leverskade. De finnes for eksempel med aktivt inntak av alkohol. Mindre vanlig diagnostiseres doseringsformer. De som utvikler seg etter lang behandling med visse legemidler: steroider, betennelsesdempende og med en overdose av acetylsalisylsyre.
  • Svangerskap. Under svangerskapet forbedrer kroppen energimetabolismen. Mer kreatinfosfokinase produseres. Den er designet for å stimulere energiutveksling i kroppen til moren selv, og samtidig gi fosteret.

Det er sant at det ikke alltid er tilfelle. I de senere stadiene (i andre eller tredje trimester) er behovene til barnet og moren selv så store at mengden CPK avtar. Dette er normalt. Det indikerer intensiv utvikling av fosteret. Stoffet kastes raskt, erstattes av et nytt.

  • Underernæring. Fordøyelsesfaktoren i dette tilfellet spiller en av hovedrollene. Sammen med graviditet er dette den vanligste årsaken til en reduksjon i CPK. Hvis kroppen ikke mottar nok proteiner, essensielle aminosyrer, med feil ernæring, reduseres syntesen av kreatinfosfokinase alvorlig.

I de farligste tilfellene begynner kroppen å bruke sine egne muskler for å oppnå CPK og andre stoffer som er nødvendige for energiomsetningen. Det ender ikke bra.

Langvarig sult kan føre til døden. Energiutvekslingen gjenopprettes sakte, selv om prosessen ennå ikke har gått inn i en kritisk fase. Gjenoppretting kan ta opptil flere måneder.

Ytterligere aktiviteter

En analyse for CPK alene er sjelden nok til å stille en diagnose. Forskning brukes til å si et faktum: noe er galt. Hva akkurat - finn ut på andre måter.

  • Intervjuer og samle anamnese. Du må forstå hvilke klager det er. Å hypotese og vurdere sykdomsalternativer. Dette er det første trinnet.
  • Ultralyd i fordøyelseskanalen. Leveren blir hovedsakelig undersøkt. Hun er en av de viktigste synderne i problemet..
  • EKG og ekkokardiografi. For å vurdere hjertets tilstand. Avvik som iskemisk hjertesykdom, spesielt overførte hjerteinfarkt, vil helt sikkert påvirke CPK-indikatorene.
  • Elektroencefalografi i hjernen.
  • Studie av kar av hjernestrukturer, vertebrale arterier.
  • Blodkjemi. Spesielt ALT- og AST-indikatorer. Også kalt leverfunksjonstester..
  • Elektromyografi. Av nødvendighet. For å vurdere muskelkontraktilitet. Med utilstrekkelig konsentrasjon av CPK og ATP avtar den vanligvis.
  • MR eller CT etter behov. I utgangspunktet, hvis legen ikke helt forstår den strukturelle tilstanden til et bestemt system eller et bestemt organ.
    I utgangspunktet er det nok. Etter skjønn fra spesialister kan listen utvides.

CPK eller kreatinfosfokinase er en katalysator, et enzym som akselererer produksjonen av ATP. Stoffer som lar kroppen eksistere og delta i aktiviteter.

Alle avvik bør absolutt kontrolleres nøye. Se etter årsaken til overtredelsen, og behandle om nødvendig.

For Mer Informasjon Om Diabetes