Jernmangelanemi. Hvilke tester å ta

Den vanligste formen for anemi er jernmangelanemi (IDA), som diagnostiseres ved klinisk undersøkelse og laboratorieundersøkelse..

Anemi er en reduksjon i mengden hemoglobin, manifestert av en reduksjon i konsentrasjonen i blodet. Uansett form for anemi (årsaken til dens utvikling), er resultatet av sykdommen en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til kroppen (hypoksi).

Jernmangelanemi (IDA) står for over 80% av alle former for anemi og er fortsatt et av de mest presserende og utbredte ernæringsproblemene over hele verden. Hovedårsakene til utviklingen av IDA er ubalansert ernæring, nedsatt absorpsjon av stoffer i mage-tarmkanalen (GIT) og periodisk blodtap (menstruasjon, magesår, parasittiske sykdommer, etc.). Risikogruppen for utvikling av jernmangel inkluderer:

kvinner - på grunn av periodisk fysiologisk blodtap;

gravide og ammende kvinner - på grunn av det store behovet for mikro- og makroelementer;

barn og ungdom - på grunn av de høye behovene til en voksende organisme;

eldre mennesker - på grunn av den høye forekomsten av kronisk blodtap (f.eks. gjennom mage-tarmkanalen) eller endringer i det daglige kostholdet.

Analyser for jernmangelanemi

Den første analysen som pasienter vanligvis tar er en generell eller klinisk blodprøve. I denne analysen blir det tatt hensyn til erytrocyttindeksene i KLA:

Hemoglobinkonsentrasjon HGB;

Antall røde blodlegemer RBC;

Hematokrit HCT refererer til den relative andelen av røde blodlegemer i fullblod.

Og også de viktigste indikatorene for differensialdiagnose av former for anemi:

MCV - gjennomsnittlig erytrocyttvolum;

MCH - det gjennomsnittlige innholdet av hemoglobin i erytrocyten karakteriserer den gjennomsnittlige massen av hemoglobin i erytrocyten. Denne indikatoren har erstattet fargeindikatoren;

MCHC - den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i en erytrocytt gjenspeiler den gjennomsnittlige massen av hemoglobin per volumsenhet av en erytrocyt;

RDW - bredden på distribusjon av erytrocytter i volum - en indikator på heterogeniteten til størrelsen på erytrocyten.

Med IDA og andre hypokromiske anemier (anemi av kroniske sykdommer, sideroblastisk anemi) reduseres MCV-, MCH-, MCHC-verdiene, mens de med megaloblastiske anemier (B12 og folatmangelanemier) øker tvert imot. RDW stiger kraftig med IDA, men med annen hypokrom anemi av talassemi forblir RDW normal eller litt forhøyet.

Perifert blodutstryk for jernmangelanemi

Imidlertid trenger pasienter med et lavt nivå (mindre enn 120 g / l hos kvinner og 130 g / l hos menn) en omfattende laboratoriestudie som lar oss forstå arten og årsakene til anemi..

CIR-laboratoriet utfører følgende tester for å diagnostisere jernmangelanemi:

Alle disse indikatorene gjenspeiler hvordan jern byttes ut i kroppen. Det avhenger av faktorer som inntak av jern fra mat eller medisiner, absorpsjon av jern, absorpsjon av jern i kroppen og dets utveksling.

Blodprøve for jernmangelanemi

Perifert blod i jernmangelanemi. De morfologiske endringene som er karakteristiske for blod er mikrocytose og hypokromi. Imidlertid gjenspeiler disse tegnene langvarig jernmangel, kombinert med alvorlig anemi. Opprinnelig, når det er i gang med hemoglobinogenese, er det en negativ effekt av utilstrekkelig tilførsel av jern til benmargen, begynner hematopoiesis å tilpasse seg nye forhold. Først avtar volumet av røde blodlegemer.

Mikrocytose og normokromi er vanlig hos kvinner med en hemoglobin-verdi på 9 til 10 g per 100 ml. Hypokromia utvikler seg når hemoglobinnivået faller til lavere verdier, og først er det moderat, og blir deretter mer uttalt. Ved alvorlig anemi har erytrocytter et ringformet aspekt (annulocytter) eller får utseendet til målceller. Poikilocytose observeres bare i alvorlige former for anemi (Dachie et al.).

Indikatorer for erytrocytter indikerer et lite volum (mindre enn 80 μg3), en mengde hemoglobin mindre enn 27 pg og en gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin per erytrocytt (mindre enn 30 g / 100 / ml.). I prinsippet er antall retikulocytter normalt eller litt høyere; bare i sjeldne tilfeller er antallet undervurdert. Antallet røde blodlegemer er vanligvis normalt eller litt under det normale. Dette er grunnen til at definisjonen ikke gir en nøyaktig indikasjon på alvorlighetsgraden av anemi. I noen tilfeller, spesielt hos barn, overstiger antall erytrocytter 5 millioner / mm3. Det skal bemerkes at, med jernmangelanemi, øker motstanden til erytrocytter mot hypotensjon..

Oftest er antallet leukocytter innenfor det normale området. Ved langvarig jernmangel utvikles moderat granulocytopeni. I noen tilfeller oppdages hypersegmenterte nøytrofiler. Utseendet deres med jernmangel kan forklares med utviklingen av sekundær mangel på folinsyresalter eller vitamin B12 (Bruckner et al.).

I de fleste tilfeller er blodplateantallet høyt, men en klar forklaring på dette fenomenet er ennå ikke utviklet. Ideen ble uttrykt om muligheten for trombocytose som et resultat av aktiv blødning. I tilfeller av alvorlig eller langvarig anemi ble det observert moderat trombocytopeni, reversibel etter jernbehandling.

Hos pasienter med jernmangelanemi er mengden cellemasse i beinmargen høyere enn normalt. Økningen i benmargscellene forklares med økningen i antall erytroblaster. Sistnevnte, spesielt polykromatofile og oksyfile, er mindre enn normale erytroblaster på grunn av en reduksjon i mengden av cytoplasma. Undersøkelse av utstryk under forhold med jernmangelanemi avslører ikke bare den lille størrelsen på erytroblaster, men også deres uregelmessige, "revne" kontur. I slike celler er aspekter av dyserythropoiesis og karyorrhexis, nucleus spirende, i noen tilfeller multinucleation og atomfragmenter blitt beskrevet..

Blodutstryk for jernmangelanemi

Direkte undersøkelse, uten farge, av benmargskorn knust på glass avslører ikke tilstedeværelsen av aggregater av små, uregelmessige, gyldne partikler som er karakteristiske for hemosiderin. Perls farging avslører fraværet av lagringsjern i makrofager og tilstedeværelsen av mindre enn 10% sideroblaster (Dachie et al.). For å bestemme sykdommen med jernmangelanemi, er denne testen av den største diagnostiske verdien..

Serumjern for jernmangelanemi. Konsentrasjonen av jern i serum er alltid mindre enn 50 μg / 100 ml, og i noen tilfeller er det ikke mer enn 10 μg / 100 ml. Den totale bindingskapasiteten til jern (OSS), som reflekterer mengden transferrin i blodet, er ofte overvurdert og bare i sjeldne tilfeller er normal eller undervurdert. Hos pasienter med lav CVS kan andre faktorer, som hypoproteinemia (McGibbon og Mollin5), også gripes inn. Transferinmetning (serumjern / CBSS x 100) er i alle fall mindre enn 16%, men det er også tilfeller av 1% metning.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tolkningen av overføringsmetning hos kvinner i siste kvartal av svangerskapet. I sistnevnte indikerer metning med transferin mindre enn 16% ikke alltid tilstedeværelsen av jernmangel. En forklaring på dette fenomenet bør søkes i en økning i mengden transferrin, som er typisk for gravide, uavhengig av mulig jernmangel..

Indikatoren for fritt erytrocytprotoporfyrin (RBC) er i prinsippet preget av høye verdier - mer enn 70 μg / 100 ml. og i noen tilfeller enda mer enn 300 μg / ml. Samtidig bør det tas hensyn til det faktum at økningen i nivået på EIT påvirkes mer av varigheten av jernmangel enn av intensiteten (Dameshek).

Serumferitin, en løselig form av lagret jern, er mindre enn 12 μg / L. hos kvinner og små barn og under 35 μg / l. hos menn. Det er en klar sammenheng mellom serumferitin og mengden jern detektert i benmargen og leveren ved perlebeis.

Jernkinetikk. I prosessen med å oppdage jernmangel blir kinetikken til sistnevnte ikke brukt som den gjeldende metoden. Når du bruker denne metoden, blir det funnet en veldig rask klaring av plasmajern, overføring av jern til benmargen og forbruk av normal eller økt erytrocytter, mens intensiteten og hastigheten på metabolisme av jern i erytrocytter er høyere enn normalt. Disse dataene indikerer tilstedeværelsen av ineffektiv hematopoies i forhold til jernmangel:

Diagnostisering av alvorlig jernmangelanemi fra kliniske funn og laboratoriefunn er grei og støttes av en terapeutisk prøve. Komplikasjoner vises med en mild form for anemi og uklare kliniske tegn og laboratorietegn. Tabellen nedenfor viser morfologiske, biokjemiske og cytokjemiske data på grunnlag av hvilke stadier av jernmangel er differensiert..

Element av laboratoriediagnose av stadier av jernmangel

Jernmangelanemi bør skilles fra andre typer hypokrom anemi. Blant de sistnevnte, på andreplass i hyppighet etter jernmangelanemi, er beta-thalassemia (ifølge resepsjonen for pasienter som lider av blodsykdommer ved Center for Hematology). Gitt alvorlighetsgraden av sykdommen, pasientens tidlige alder og det karakteristiske kliniske bildet, er det lett å gjenkjenne alvorlig beta-thalassemi (Cooley's anemia)..

Derimot kan en mild form for beta-thalassemia i noen tilfeller ikke skilles fra jernmangelanemi ved kliniske tegn og resultatene av morfologiske blodprøver. Mulig historie med blødning, endringer observert i slimhinner og kåte formasjoner, samt blekhet i serum, antyder diagnosen jernmangelanemi. Hypokromi og mikrocytose er vanlig, for begge grupper er fenomenet, men med thalassemia skiller de seg tydeligere ut.

Vi bemerker at, i thalassemia, er et mer karakteristisk trekk ved mikrocytose ikke en redusert diameter på erytrocytter, men deres betydelig reduserte tykkelse (mikroplastisitet). Dette er grunnen til at alvorlig hypokromi med en hemoglobinverdi på ca. 10 g / 100 ml eller mer ber om diagnosen thalassemi. Også med jernmangelanemi med mer enn 8 g / 100 ml hemoglobin er poikilocytose et enkelt fenomen, mens det ofte observeres med thalassemi. Under tilstander med thalassemi reflekteres uttalt mikrocytose av en økning i antall røde blodlegemer, sammenlignet med jernmangelanemi.

Når det gjelder resten av laboratoriedataene, bør man ikke glemme at det med talassemi ofte blir sett tegn på et økt antall retikulocytter, polykromatofile erytrocytter og tilstedeværelsen av punktbasofile røde blodlegemer, dessuten er den osmotiske motstanden til sistnevnte større..

I forbindelse med ovennevnte er jernmetabolismetester av størst verdi for å skille mellom disse to sykdommene. I prinsippet, i thalassemia, er jernet i blodet preget av normale eller overvurderte verdier. Sjelden utvikler pasienter med kronisk blødning hyposideremi. I slike tilfeller øker OCSTI, hvis indikator i thalassemia er preget av lave verdier (vanligvis mindre enn 250 μg / 100 ml) til normal og enda mer.

Med unntak av tilfeller komplisert av jernmangel, er beinmargsjernlagre i thalassemi normale eller litt høyere. I noen tilfeller er mengden jern i mitokondriene til normoblaster veldig høy, noe som skaper aspektet av ringformede sideroblaster..

Anemi med flere ukers forløp, som utvikler seg med infeksjoner og kronisk betennelse, er i prinsippet normocytisk og normokrom, og denne karakteristikken er også gyldig for anemier observert med friske svulster. Men etter et langt kurs i forholdene til disse sykdommene blir anemi mikrocytisk og hyiokrom. I et slikt tilfelle er det mulig å skille denne anemien fra jernmangel ved å identifisere den primære sykdommen, spesielt gjennom laboratorietester. Morfologisk undersøkelse av blod gir ikke data som bidrar til differensialdiagnosen.

Elementer av differensialdiagnose ved hypokrom anemi

Konsentrasjonen av jern i serum er lav i begge sykdomsgruppene, mens OCSTI i prinsippet er høy i jernmangelanemi og lav i kronisk betennelse og svulster. Av denne grunn er transferrinmetningskoeffisienten lavere hos pasienter med jernmangelanemi. Undersøkelsen suppleres med bestemmelse av hemosiderin på et beinmargsflekker. Benmargen til de som lider av kronisk betennelse og svulst inneholder makrofager fylt med hemosiderin, som alltid er fraværende i forhold til jernmangelanemi. I begge sykdommene finnes sideroblaster i små mengder eller er helt fraværende..

I løpet av diagnosen oppstår det vanskeligheter i tilfelle sideroblastisk anemi. Imidlertid, under forhold med sideroblastisk anemi, er erytrocytter forskjellige i sitt private utseende. På labben skilles to populasjoner av erytrocytter, hvorav den ene er mikrocytisk og hypokrom) den andre er makrocytisk og normokrom ("delvis hypokromi"). Differensialdiagnose er basert på bestemmelsen av jernmetabolismen, som i sideroblastisk anemi gjenspeiler normal eller overvurdert sideremi, normal eller lav OCST og høyt hemosiderin i benmargen med ringformede sideroblaster..

Av de hemolytiske anemiene er tilstedeværelsen av hypokromi notert i hemoglobinopatier K, KS, E, Köln. I noen tilfeller observeres målceller. Høye priser på sideremi og hemosiderin i benmargen utelukker muligheten for jernmangelanemi. Hemolytisk anemi med kronisk intravaskulær hemolyse, særlig nattlig paroksysmal hemoglobinuri, er kombinert med et bilde som er karakteristisk for jernmangelanemi. Differensiering er mulig basert på tegn på hemolyse og laboratoriedata for spesifikk nattlig paroksysmal hemoglobinuri.

Etter et behandlingsforløp med vitamin B12 eller folsyre reduseres sideremi og jernforretninger raskt under påvirkning av akselerert erytropoies. Denne reduksjonen er tydelig uttalt hos en kvinne med en liten jernbutikk. Differensialdiagnose er vanskelig, siden tegn på megaloblastose i benmargen forsvinner etter spesifikk behandling. I dette tilfellet er det viktigste studiet av blodutstryk, som avslører tilstedeværelsen av makrocytose med normokromi og hypersegmentering av nøytrofiler..

Ofte indikerer en undersøkelse av blodutstryk av jernmangel tilstedeværelsen av normokromi. Derfor virker det viktig å stille en differensialdiagnose i sammenligning med gruppen av normokrome anemier. Fraværet av beinmargshemosiderin karakteriserer jernmangelanemi, selv i sin moderate form..

Det skal bemerkes at erytrocytter ofte er hypokromiske under polycytemi vera, allerede ved den første undersøkelsen av en lege før venene åpnes. I tillegg er det funnet en lav sideremi og mangel på benmargsjern. Imidlertid er polycytemia vera preget av karakteristisk klinisk og laboratoriesymptomatologi..

Laboratoriediagnose av jernmangelanemi

En omfattende studie av den kvantitative og kvalitative sammensetningen av de ensartede elementene og de biokjemiske parametrene i blodet, som gjør det mulig å vurdere metning av kroppen med jern og å oppdage mangelen på dette mikroelementet allerede før de første kliniske tegnene på jernmangel vises..

Forskningsresultatene er gitt med en gratis legekommentar.

Jernmangelprøve.

Kolorimetrisk fotometrisk metode, SLS (natriumlaurylsulfat) - metode, konduktometrisk metode, flowcytometri, immunoturbidimetri.

Mcmol / l (mikromol per liter), * 10 ^ 9 / l, * 10 ^ 12 / l, g / l (gram per liter),% (prosent), fl (femtoliter), pg (pikogram).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  1. Fjern alkohol fra dietten 24 timer før studien.
  2. Slutte å spise 8 timer før studien, du kan drikke rent vann uten karbon.
  3. Ikke ta medisiner innen 24 timer før testen (i samråd med legen din).
  4. Unngå å ta medisiner som inneholder jern innen 72 timer før studien.
  5. Fjern fysisk og følelsesmessig stress og ikke røyk i 30 minutter før studien.

Generell informasjon om studien

Jernmangel er vanlig. Cirka 80-90% av alle former for anemi er assosiert med mangel på dette sporstoffet.

Jern finnes i alle kroppens celler og har flere viktige funksjoner. Hoveddelen er en del av hemoglobin og gir transport av oksygen og karbondioksid. Noe jern er en kofaktor for intracellulære enzymer og er involvert i mange biokjemiske reaksjoner.

Jern fra kroppen til en sunn person skilles konstant ut med svette, urin, eksfolierende celler, samt menstruasjonsstrøm hos kvinner. For å opprettholde mengden av et sporstoff på et fysiologisk nivå, kreves et daglig inntak på 1-2 mg jern..

Absorpsjon av dette sporelementet skjer i tolvfingertarmen og øvre tynntarm. Gratis jernioner er giftige for celler, derfor transporteres de og deponeres i et kompleks med proteiner i menneskekroppen. I blodet bæres jern av proteinet ved transferrin til stedene for bruk eller lagring. Apoferritin binder jern og danner ferritin, som er hovedformen for deponert jern i kroppen. Mengden i blodet henger sammen med jernlagre i vev..

Serum total jernbindingsevne (TIBC) er et indirekte mål på blodoverføringsnivåer. Det lar deg estimere den maksimale mengden jern som kan festes til transportproteinet, og graden av transferrinmetning med et sporstoff. Med en reduksjon i mengden jern i blodet, reduseres transferrinmetning og følgelig øker TIBC.

Jernmangel utvikler seg gradvis. I utgangspunktet er det en negativ balanse mellom jern, der kroppens behov for jern og tapet av dette mikroelementet overstiger volumet av inntaket med mat. Det kan være på grunn av blodtap, graviditet, vekstspurt i puberteten, eller ikke å spise nok jernholdig mat. For det første mobiliseres jern fra reservene til retikuloendotel-systemet for å kompensere for kroppens behov. Laboratoriestudier i denne perioden avslører en reduksjon i mengden serumferritin uten å endre andre indikatorer. Opprinnelig er det ingen kliniske symptomer, nivået av jern i blodet, TIBC og indikatorer for den kliniske blodprøven er innenfor referanseverdiene. Gradvis uttømming av jernlagre i vev ledsages av en økning i TIBC.

På stadium av jernmangel erytropoies blir hemoglobinsyntese utilstrekkelig og jernmangelanemi utvikler seg med kliniske manifestasjoner av anemi. I den kliniske analysen av blod blir det funnet små blekfargede erytrocytter, MHC (gjennomsnittlig mengde hemoglobin i en erytrocytt), MCV (gjennomsnittlig volum av erytrocytt), MHC (gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i en erytrocyt) reduseres, nivået av hemoglobin og hematokrit faller. I fravær av behandling synker mengden hemoglobin i blodet gradvis, formen på røde blodlegemer endres, og hastigheten på celledeling i benmargen synker. Jo dypere jernmangel, jo lysere blir de kliniske symptomene. Tretthet blir til uttalt svakhet og sløvhet, arbeidsevnen går tapt, hudens blekhet blir mer uttalt, neglestrukturen endres, sprekker vises i leppens hjørner, atrofi av slimhinnene oppstår, huden blir tørr, flassende. Med jernmangel endres pasientens evne til å smake og lukte - det er et ønske om å spise kritt, leire, rå frokostblandinger og puste inn luktene av aceton, bensin, terpentin.

Med rettidig og korrekt diagnose av jernmangel og årsakene til det, gir behandling med jernpreparater deg mulighet til å fylle på reservene til dette elementet i kroppen.

Hva forskningen brukes til?

  • For tidlig diagnose av jernmangel.
  • For differensialdiagnose av anemier.
  • For overvåking av jernterapi.
  • For å undersøke personer som har stor sannsynlighet for å ha jernmangel.

Når studien er planlagt?

  • Når man undersøker barn i en periode med intensiv vekst.
  • Ved undersøkelse av gravide kvinner.
  • Med symptomer på jernmangel i kroppen (blekhet i huden, generell svakhet, tretthet, atrofi av slimhinnen i tungen, endringer i neglestrukturen, unormale smakspreferanser).
  • Ved påvisning av hypokrom mikrocytisk anemi i henhold til dataene i den kliniske blodprøven.
  • Når man undersøker jenter og kvinner med kraftig menstruasjonsstrøm og livmorblødning.
  • Ved undersøkelse av revmatologiske og onkologiske pasienter.
  • Når du overvåker effektiviteten av bruken av preparater som inneholder jern.
  • Ved undersøkelse av pasienter med asteni av ukjent opprinnelse og alvorlig tretthet.

Jernmangelanemi

Generell informasjon

Jernmangelanemi er en sykdom som utvikler seg med jernmangel i kroppen, noe som fører til brudd på dannelsen av hemoglobin og en reduksjon i indikatorene, en reduksjon i antall røde blodlegemer, utvikling av hypoksi og trofiske lidelser i vevet..

Jernmangelanemi er den vanligste anemien, og andelen er 80% blant alle anemier. Jernmangelanemi-kode i henhold til mkb-10 - D50.

Jernmangel er vanligst blant skolebarn og kvinner i reproduktiv alder. Mangel på jern i kroppen til en gravid kvinne er jorden som ulike patologier av graviditet utvikler seg på, og medfødte misdannelser hos et barn dannes. Det er en risikofaktor for alvorlige hjerte- og karsykdommer i alderdommen, det forverrer sykdomsforløpet, forverrer prognosen og pasientens livskvalitet, og er også forbundet med risikoen for død. Disse dataene dikterer viktigheten av å identifisere og rettidig behandling av jernmangelanemi..

For å forstå viktigheten av jernmangel, må du vurdere effekten av jern på menneskekroppen. Den viktigste funksjonen er deltakelse i vevsånding - jernet av hemoglobin binder og transporterer oksygen. Effekten på kroppen er imidlertid ikke begrenset til dette. Dette sporelementet er involvert i mange metabolske prosesser og er nødvendig for eksistensen av en hvilken som helst celle. Jern er nødvendig for celledeling, DNA-syntese, energimetabolisme (som en del av enzymer eller medfaktorer).

Jernholdige enzymer er involvert i syntesen av skjoldbruskhormoner og støtter immunitetsnivået. Bare på et normalt nivå av dette mikroelementet i kroppen fungerer cellulær, humoral og lokal immunitet fullt ut. Jerninnholdet påvirker den bakteriedrepende evnen til serum, syntesen av lysozym, IgA og interferon, som er av stor betydning for kroppens immunrespons. Jern i myoglobin gir muskelsammentrekning.

Jern kommer inn i kroppen med mat, og innholdet avhenger av absorpsjon, som forekommer i tolvfingertarmen og i øvre jejunum. Jern absorberes i toverdig form i enterocytter (tarmepitelceller) og kommer inn i blodet, hvor det blir til treverdig, kombineres med proteinet transferrin - det transporterer Fe i kroppen. Jern forbrukes for kroppens nåværende behov og deponeres i depotet.

I kroppen kan man betingelig skille mellom flere midler av dette mikroelementet: avsatt, transport og hemoglobin (funksjonelt). Med Fe-mangel tømmes alle midler sekvensielt.

Det deponerte jernfondet tømmes først. Imidlertid er mengden av et sporstoff i kroppen tilstrekkelig for syntesen av hem og funksjonen av vevsenzymer, så det er ingen kliniske tegn. Jernlager finnes i to former: ferritin (70%) og hemosiderin (30%).

Jernfondet i form av transportproteiner (transferrin) avtar etter uttømmingen av de deponerte. En reduksjon i Fe i sammensetningen av transferrin fører til mangel på vev og en reduksjon i aktiviteten til vevsenzymer. I kroppen manifesteres dette av sideropen syndrom..

Sist men ikke minst er det en nedgang i det funksjonelle (hemoglobin) fondet. En reduksjon i reservene i sammensetningen av hemoglobin forstyrrer allerede transporten av oksygen til vevet - en person utvikler anemisk syndrom. Det skjer etter uttømming av jern i depotet og brudd på erytropoiesen.

Patogenese

Jernnivået i kroppen er avhengig av ernæring og tarmabsorpsjon. Absorpsjonsprosessen bestemmes av slimhinnens tilstand og kationens form - Fe2 + eller Fe3 +. Eventuelle forstyrrelser i slimhinnen som oppstår fra tarmsykdommer (irritabel tarmsyndrom, ulcerøs kolitt, malabsorpsjonssyndrom), medfører brudd på absorpsjonen av dette sporstoffet og dets mangel i kroppen. Absorpsjonen forsterkes av virkningen av magesaft, animalske proteiner og askorbinsyre.

Mekanismen for absorpsjon består i overføring av et sporstoff til enterocytten av et bestemt protein. Fe2 + kan komme inn i cellen direkte, og Fe3 +, som er dårlig løselig i et alkalisk medium, bør reduseres til Fe2 +. For absorpsjon av Fe i tarmen og videre syntese av erytrocytter i benmargen, kreves vitaminer og mikroelementer: folsyre (deltar i syntesen av erytrocyt-DNA), vitamin B12 (dannelse av lipidmembranen til erytrocytter), askorbinsyre (forbedrer effekten av folsyre), vitamin B6 (deltakelse) i syntesen av hem), nikotinsyre (beskyttelse av erytrocytter fra hemolyse), sink (som finnes i enzymet karbonanhydrase av erytrocytter). Dermed er absorpsjon og utveksling av jern en kompleks prosess som påvirkes av mange faktorer..

Utviklingen av anemi er direkte relatert til jernens rolle og dets deltakelse i vevs respirasjon. De viktigste leddene i patogenesen av jernmangel består i et brudd på hemsyntese, en avmatning i dannelsen av hemoglobin og oksygentransport til vev, som et resultat av at hypoksi utvikler seg. Parallelt avtar aktiviteten til enzymer. Forstyrrelse av syntesen av myoglobin og jernholdige enzymer reduserer aktiviteten til antioksidantfaktorer som motstår aldring og sykdom.

Hypoksi av vev, en reduksjon i aktiviteten til enzymer og opphopning av metabolske produkter i vev fører til atrofiske forandringer i huden, slimhinner, fordøyelses- og luftveier, skleraldystrofi. På bakgrunn av cellulær hypoksi reduseres immunologisk motstand, noe som fører til en forverring av kroniske sykdommer i forskjellige organer. Hemisk hypoksi forårsaker hypertrofi av interventricular septum. I alderdommen provoserer det angrep av koronar hjertesykdom og dets progresjon.

Jernmangeltilstanden går gjennom tre trinn:

  • Prelativ - jernforretninger reduseres. Innholdet av ferritin i blodet og jern i benmargen synker. Dette øker absorpsjonen av jern.
  • Latent - jernmangel erytropoiesis utvikler seg og innholdet av sideroblaster synker i benmargen. På dette stadiet er serumjern litt redusert, men Hb er normalt, Fe-absorpsjon i tarmen og den jernbindende aktiviteten til serum økes.
  • Åpenbar anemi - redusert antall erytrocytter, hemoglobin og serumjern.

Mer fullstendig informasjon er gitt ved en presentasjon om dette emnet..

Klassifisering

Alvorlighetsgraden av anemi:

  • Mild grad - hemoglobin 90-110 g / l.
  • Gjennomsnittlig grad - hemoglobin 90-70 g / l.
  • Alvorlig grad - hemoglobin 70 g / l.

Årsaker til jernmangelanemi

IDA er dannet som en kronisk prosess, derfor kan det kalles kronisk jernmangelanemi. For jernmangelanemi er lang utvikling og en langsom kurs karakteristisk. Kronisk anemi er farlig fordi det medfører alvorlige og noen ganger irreversible endringer i vev..

Hovedårsakene til jernmangelanemi:

  • Blødning av forskjellige lokaliseringer (nese, mage-tarmkanalen, fra kjønnsorganet og urinrøret). Kroniske neseblod manifesteres av trombocytopatier og trombocytopen purpura. Latent blødning i patologien i mage-tarmkanalen kan føre til et daglig tap på 2 mg Fe. Det er mange grunner til dette: divertikulær sykdom, erosiv gastritt, tarmsykdom, blant annet ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, hemorroider, gastritt, analfissur, kreft, polypper, angiodysplasi, magesår er spesielt verdt å fremheve. Blødning fra utvidede spiserør er vanligvis rikelig og diagnostiseres umiddelbart.
  • Donasjon.
  • Jernmangel assosiert med malabsorpsjon. Sykdomshistorien til slike pasienter indikerer uspesifikk ulcerøs kolitt, cøliaki, reseksjon av tynntarmen eller magen, atrofisk gastritt. Jernabsorpsjon bestemmes av tre faktorer: mengden jern som mottas, dens form og tilstanden til tarmslimhinnen, som spiller en viktig rolle i absorpsjonsprosessen..
  • Mangelfull ernæring (diett, vegetarisme, anoreksi, veganisme).
  • Jerntransportforstyrrelser. Arvelig atransferrinemi assosiert med nedsatt produksjon av transferrin. Med mangel på transferrin er jern sammensatt med andre proteiner, kommer ikke inn i benmargen og overføres ikke til erytrokaryocytter, og hemoglobinsyntese forstyrres.
  • Økt behov for et sporstoff i forskjellige forhold - graviditet, amming, rask vekst, økt sport.
  • Helminthiske invasjoner. Den mekaniske effekten av ormer i hakeormssykdom og ikke-kotorose manifesteres av skade på tynntarmen, blødning og anemi.

Vaktsomhet er representert av anemi hos menn så vel som hos kvinner etter overgangsalderen. Disse tilstandene kan være et symptom på kreft..

Årsaker til jernmangelanemi hos kvinner

Hovedårsakene til anemi hos kvinner er:

  • Unormal livmorblødning mot bakgrunnen av livmorfibroider, graviditet, endometrisk dysfunksjon, endometriose, follikulære cyster, ondartede svulster, hormonproduserende svulster. Ved tunge eller lengre perioder går 5 mg jern tapt, noe som fører til anemi. Denne mengden jern kan ikke etterfylles verken ved å ta jernholdige matvarer eller ved å øke absorpsjonskapasiteten..
  • Hyppig graviditet og fødsel. Jerntap under graviditet, fødsel og amming er litt mindre enn 1 g. Det vil ta minst 45 år å gjenopprette jernlagrene. Ved gjentatt fødsel må en kvinne utvikle anemi..
  • Jernmangel på grunn av uttømming av depot kan skyldes flere graviditeter.
  • Komplisert obstetrisk historie: spontane spontanaborter og blødninger i tidligere fødsler tømmer Fe-depotet.
  • Komplisert graviditet: multippel graviditeter, tidlig toksisose, gestose, ung alder (under 17 år), placenta previa, arteriell hypotensjon, tidlig morkaken, smittsomme sykdommer under graviditet.

Jernmangelanemi symptomer

En reduksjon i jernnivået og utviklingen av anemi forekommer i to syndromer: sideropeni, som er bevis på mangel på jern i depotet, og anemi, som er karakteristisk for enhver type anemi i det avanserte stadiet..

Jernmangel i sideropen syndrom manifesterer seg i tørr hud, utseendet på koilonychia (skjeformede negler), sprø negler og smakforvrengning. Glossitt (tungeinflammasjon), dysfagi (svelgeforstyrrelse) og vinkelstomatitt (betennelse og sprekker i munnvikene) er også mulig..

Anemisk syndrom manifesteres av svimmelhet, svakhet, tretthet, hodepine, blekhet i huden og slimhinner, tinnitus. Tegn på jernmangel i kroppen manifesteres av en reduksjon i intellektuelle evner og ytelse. Jernmangel i kroppen fører til takykardi og kortpustethet med lite trening.

Tegn på jernmangelanemi hos kvinner

Symptomer på jernmangel hos kvinner øker gradvis hvis det ikke er akutt blodtap. Selv moderat anemi kan være asymptomatisk. Ofte opplever kvinner døsighet, tretthet, svakhet og nedsatt konsentrasjon. Senere vises kortpustethet og hjertebank. Ved alvorlig anemi opptrer besvimelse, svimmelhet og tinnitus. Irritabilitet og søvnforstyrrelser kan vises. På grunn av forverringen av blodsirkulasjonen i huden, utvikles økt følsomhet for kulde - kvinner fryser selv i et rom ved en komfortabel temperatur.

Anemi er preget av nedsatt appetitt, vedvarende kvalme og endringer i avføringsfrekvensen. Hos kvinner forstyrres menstruasjonssyklusen - menstruasjon kan være fraværende eller omvendt være veldig rikelig, opp til blødning. Med progresjonen av anemi, blekhet i huden og slimhinnene, svingninger i pulspresset og systolisk murmur. Mangelen på jern i blodet påvirker immunforsvaret - kvinner lider ofte av ARVI, noe som ytterligere forverrer jernmangel.

Analyser og diagnostisering av jernmangelanemi

Diagnosen begynner med en klinisk blodprøve. En blodprøve for alvorlig jernmangelanemi er veiledende, og det er ikke vanskelig å diagnostisere den. Følgende blodprøveparametere er karakteristiske for jernmangelanemi:

    Moderat erytrocytopeni (det vises allerede med Нb

Titrova Ekaterina Ilyinichna

Ostrovskaya Lyudmila Ivanovna

Medisiner

Jernholdige preparater: Aktiferrin, Hemofer prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totema, Hemofer, Gemsineral-TD.

Ferrik jernpreparater: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Prosedyrer og operasjoner

Erytrocyttransfusjon utføres av helsemessige årsaker:

  • Akutt anemi mot en bakgrunn av blodtap på 30% av blodvolumet. Denne tilstanden kan være under operasjoner, traumer eller fødsel..
  • Kontinuerlig blødning og oksygen sult i vev.
  • Alvorlig anemi med symptomer på hypoksi.
  • Alvorlig anemi og forestående akuttoperasjon.

Jernmangelanemi hos barn

I henhold til WHOs anbefalinger, hos barn den første måneden, diagnostiseres anemi med hemoglobin mindre enn 115 g / l (innhold i venøst ​​blod), etter 6 år - under 120 g / l. (innhold i venøst ​​blod). I venøst ​​blod er hemoglobinnivået 10–20% lavere enn i kapillærblod. Hos barn i de første leveårene er årsakene til jernmangel: utilstrekkelig jernlager og irrasjonell fôring.

En viktig faktor i korrigering av jernmangel hos små barn er et balansert kosthold, først og fremst amming, siden morsmelk inneholder jern i biotilgjengelig form (Fe-absorpsjon er nesten 60%). Med et relativt lavt innhold av dette sporstoffet i morsmelk, er dette tilstrekkelig de første 5-6 månedene for en sunn, fullverdig baby.

Intensive metabolske prosesser hos spedbarn tømmer jernlagre på dette tidspunktet, og hos premature spedbarn skjer dette innen 3. måned, selv om de får mat med tilpassede formler forsterket med jern. Dette dikterer viktigheten av rettidig innføring av utfyllende matvarer: frukt- og grønnsakpuré, havre- og bokhvete frokostblandinger, avkok av tørket frukt. Babyer med anemi introduseres i komplementær mat 2-4 uker tidligere. Utfyllende kjøttmat (biff og kalvekjøtt) starter på 6 måneder.

I en eldre alder bør dietten inneholde kjøttavfall (lever, biffunge), ost, eggeplomme, fisk, bønner, tang, nøtter, fersken, spinat. Askorbinsyre, appelsinsyre og sitronsyre, samt fruktose i grønnsaker og frukt, forbedrer absorpsjonen av dette sporstoffet. For barn med anemi er utendørs turer, full dag og natt søvn viktig..

Hvis et barn får diagnosen anemi, med et hemoglobinnivå på 100 g / l og under, må du gjøre uten jernholdige medisiner. Behandlingen består av flere trinn:

  • Eliminering av anemi - oppnå normale hemoglobinnivåer. Det tar 1,5-2 måneder.
  • Metning - restaurering av aksjer i depotet. Behandlingen varer i 3-6 måneder.
  • Støttende terapi - utføres i risikogruppen, som inkluderer barn med blødning (nese, mage-tarmkanalen) og jenter med tunge perioder. Støttende terapi er nødvendig av ungdommer som ligger foran utviklingsstandarder i aktiv idrett.

De daglige dosene av jern i fasen av eliminering av anemi er:

  • opptil 3 år - 4-5 mg / kg / dag;
  • 3-7 år gammel - 50-70 mg;
  • over 7 år - 100 mg, hos ungdom kan dosen nå 120 mg.

Når du foreskriver Fe ++ preparater, er den "trapesformede" teknikken populær når 100% av dosen foreskrives til hemoglobinnivået normaliseres, og deretter reduseres det med 50%. Når Fe +++ preparater foreskrives, foreskrives 100% av dosen gjennom hele behandlingen. De valgte legemidlene for barn er ikke-ioniske jernforbindelser. Representanten er Maltofer, som har følgende fordeler:

  • høy bevist effektivitet;
  • høy sikkerhet (det er ingen risiko for rus og overdose);
  • smaker godt;
  • godt tolerert (ingen bivirkninger fra stønn i mage-tarmkanalen);
  • det er ingen flekker av tannkjøtt og tenner;
  • samhandler ikke med mat og andre rusmidler;
  • praktiske doseringsformer for pasienter i alle aldre (dråper, sirup, tyggetabletter).

Kuren er eliminering av vevsideropati og gjenoppretting av Fe-reserver i kroppen. Serum ferritin er en markør for Fe-reserver. Barn som har hatt anemi trenger å ta vitaminkomplekser som inneholder jern i 4-6 måneder i året..

Under graviditet

Jernmangelanemi hos gravide er den viktigste årsaken til nedsatt immunitet, risikoen for septiske komplikasjoner, hypotensjon og atony i livmoren, samt blødning under fødselen. Utviklingen av anemi under graviditet forklares av ubalansen mellom det økte behovet for jern og inntaket.

Graviditet disponerer allerede til jernmangel, siden det er et økt forbruk av dette sporelementet for fosterutvikling og tidlig toksisose oppstår, noe som forhindrer absorpsjon av magnesium, jern, fosfor fra mage-tarmkanalen, som er nødvendig for hematopoiesis. Behovet for jern under graviditet øker til 1518 mg / dag, siden erytropoiesis hos en gravid kvinne forsterkes og fosteret vokser. I sin tur hemmer det høye innholdet av østradiol erytropoies, og mangelen på folsyre, vitamin B12 og protein hos en gravid kvinne forverrer bare anemi.

Den biologiske betydningen av Fe bestemmes av dens deltakelse i vevs respirasjon. Derfor utvikler vevshypoksi med anemi hos gravide kvinner med utvikling av metabolske forstyrrelser. Gravide kvinner med alvorlig anemi utvikler vev, hemisk og til slutt sirkulasjonshypoksi, forårsaket av dystrofiske endringer i hjertemuskelen, svekket kontraktilitet og forverring av blodsirkulasjonen i kroppen. Endringer i anemi fører også til hormonelle og immunforstyrrelser hos en kvinne, bidrar til utvikling av komplikasjoner under fødsel, hvor hyppigheten avhenger av alvorlighetsgraden av anemi. Selv med mild anemi er det en økt risiko for nyfødt dødelighet forbundet med intrauterin veksthemming og for tidlig fødsel.

Prelatmangel oppstår noen ganger lenge før graviditet og manifesterer seg under graviditet. Ikke avslørt i denne perioden og ikke korrigert jernmangel etter fødsel vil forverre kvinnens helse i mange år. Derfor er behandling av gravide med anemi av stor betydning, og den har funksjoner.

  • På grunn av den høye toksisiteten siden 2009, er ikke jern (II) sulfatpreparater foreskrevet for gravide kvinner. I tillegg til komplikasjoner som kvalme, oppkast, smerter i magesekken og tarmene, gir jernholdig sulfat forstoppelse. Dette er viktig for gravide som ofte lider av forstoppelse i tredje trimester, noe som kan provosere en forverring av hemoroider..
  • Gravide kan få forskrevet Totems medisin (Fe ++ glukonat, kobber og mangan) eller preparater med en ikke-ionisk form av jern (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Ikke-ioniske jerntilskudd er tryggest for behandling av anemi hos gravide og ammende mødre.
  • Når jernmangelanemi identifiseres, foreskrives kvinner medisiner for hele graviditetsperioden som har høyt jerninnhold (minst 100 mg to ganger daglig). Hvis det ikke var noe stort blodtap under fødselen, med normale menstruasjonstap og full kompensasjon for anemi som følge av behandlingen, overføres kvinnen til en halv dose (50-100 mg per dag) under amming. Dette kurset varer hele laktasjonsperioden..
  • Funksjonene til jern i kroppen hemmes i fravær av et antall mikronæringsstoffer (sink, mangan, molybden, kobber, krom, jod, vitamin C og gruppe B). Med tanke på at noen sporstoffer konkurrerer med Fe om binding til reseptorer under absorpsjon, er det derfor bedre å bruke dem til forskjellige tider. Det anbefales å supplere behandlingen med vitamin-mineralkomplekser, men fortynne dem med jernholdige preparater i tide.
  • Kombinasjon av jern og folsyre foretrekkes under graviditet.

Intensiteten av Fe-absorpsjon hos en gravid kvinne fra andre trimester øker og blir 10 ganger mer enn hos en ikke-gravid kvinne. Derfor bør en gravid kvinnes diett inneholde en økt mengde lett tilgjengelig jern. Amming som oppstår etter fødsel krever også en økning i det daglige behovet for jern (1,3-1,5 mg per dag).

Jernmangelanemi

Complexu diagnose de anemia

Kompleks diagnose av anemi

  1. Vitamin B12
  2. Utvidet fullstendig blodtelling med leukocyttall og retikulocytter (kun venøst ​​blod)
  3. OZHSS (Serum jern, LZHSS)
  4. ESR i henhold til Westergren (venøst ​​blod)
  5. Transferrin
  6. Ferritin
  7. Folates

Studieinformasjon

En utvidet omfattende studie for å vurdere effektiviteten av kroppens jernmetabolismmekanisme og identifisere jernmangel.

Jern - et av de viktigste sporstoffene i menneskekroppen, er involvert i transport av oksygen, vevsånding, avgiftningsprosesser, celledeling, overføring av genetisk informasjon, beskyttelse mot infeksjoner.

Jernmangel er den vanligste årsaken til anemi, som rammer 30% - 60% av befolkningen i vårt land. Ved å måle bare jerninnholdet i blodserumet, er det umulig å få fullstendig informasjon om årsakene til nedsatt jernmetabolisme, da denne omfattende studien vil bestemme transferrin, ferritin, umettet jernbindingsevne i blodet., Leukocyttformel og ESR.

Tegn på anemi hos kvinner og menn. Hvilke tester å ta for anemi?

Hemoglobinnormer. Jernmangelanemi symptomer

Anton Rodionov, kardiolog, kandidat for medisinsk vitenskap, førsteamanuensis ved Institutt for fakultetsterapi nr. 1 ved det første Moskva-statlige medisinske universitet oppkalt etter Sechenov

Hva betyr lavt hemoglobin hos kvinner og menn? Hvilke tester bør tas hvis det er mistanke om anemi? Hvilke symptomer kan indikere en diagnose av jernmangelanemi? Truer anemi truede vegetarianere? Av Anton Rodionov i boken "Det er på tide å behandle riktig".

Den røde fargen på blodet er gitt av hemoglobinpigmentet, som er inneholdt i erytrocytter; de kalles også "røde blodlegemer". Anemi eller "anemi" er en gruppe sykdommer der hemoglobininnholdet synker, noe som betyr at blodtilførselen til organer forverres, fordi det ikke er noen hemmelighet for noen at det er hemoglobin som fungerer som en bærer av oksygen fra lungene til alle organer og vev.

En generell eller klinisk blodprøve vil fortelle oss om tilstedeværelsen av anemi (dette er det samme).

IndikatorerNorm
HemoglobinMenn 130-180 g / l
Kvinner 120-160 g / l
ErytrocytterMenn 4,0-5,0 ґ * 1012 / l
Kvinner 3,7-4,7 ґ * 1012 / l
HematokritMenn 0,42-0,52
Kvinner 0.37-0.48
Fargeindeks0,85-1,05
Gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocytter (MCH)28–33 s
Gjennomsnittlig erytrocytthemoglobinkonsentrasjon (MCHC)320-360 g / l
Gjennomsnittlig erytrocyttvolum (MCV)86–98

For å forstå hva slags anemi vi har med å gjøre, trenger du en biokjemisk blodprøve..

Jern9-27 μmol / l
FerritinMenn 15-400 mcg / l
Kvinner 10-200 mcg / l
Transferrin2,0-4,0 g / l
Vitamin B12 (cyanokobalamin)200–443 pmol / l

Som du vet utfører hemoglobin en av de viktigste funksjonene i kroppen: det binder oksygen som kommer inn gjennom lungene under innånding og bærer det til alle kroppens vev, og trekker karbondioksid ut av vevet tilbake. En betydelig reduksjon i mengden hemoglobin i kroppen medfører uunngåelig et brudd på oksygentilførselen til alle kroppens celler.

Jernmangelanemi, årsaker

Ofte oppstår anemi på grunn av jernmangel, det kalles så - "jernmangelanemi".

Nøkkelelementet i strukturen til hemoglobin er jernatomet, uten hvilket det ikke kan fungere normalt. Følgelig, hvis jerninnholdet i kroppen faller, reduseres også hemoglobinnivået. Jern kommer inn i kroppen bare med mat, det syntetiseres ikke i kroppen. I tarmen absorberes jern og blir ved hjelp av transferrinbærerproteinet levert til benmargen, der modning og "samling" av erytrocytter - røde blodlegemer.

Røde blodlegemer er en slags "ubåt" der hemoglobin fører oksygen gjennom blodårene. Den delen av det totale blodvolumet som faller på erytrocytter kalles hematokrit. Hvis jern i kroppen blir lite, reduseres størrelsen på erytrocyten og innholdet av hemoglobin i det reduseres..

I de "gamle sovjetiske" analysene ble mengden hemoglobin i en erytrocyt beskrevet ved hjelp av en fargeindikator, og moderne automatiske analysatorer gir så mange som tre indikatorer: gjennomsnittlig innhold, gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytter og gjennomsnittlig volum av erytrocytter.

En del av jernet som har kommet inn i kroppen lagres "i reserve" i vevet og binder seg til et protein som kalles "ferritin". Jeg må si at vevjern heller ikke kaster bort tid. Faktum er at kroppen trenger jern ikke bare for dannelse av hemoglobin, men også for deltakelse i en rekke reaksjoner, inkl. for å gjenopprette hud og slimhinner.

Til tross for at denne listen er åpenbar og enkel, kan det være vanskelig selv for en lege å finne årsakene til blodtap. Faktum er at noen ganger veldig lite og tilsynelatende ubetydelig blodtap gjennom årene resulterer i svært alvorlig anemi.

Tenk deg at erosjon med lite symptom i magen eller små hemorroider resulterer i et ekstra blodtap på 1 ts blod per dag. En teskje er 5 milliliter. Det er nesten 2 liter blod per år - så mye som en sunn donor gir 4 ganger. Dessuten, jo langsommere blodet går tapt, desto mindre åpenbart kan foreløpig symptomene på anemi være, jo lenger vises det typiske kliniske bildet ikke.

Men hvis du vet om eksistensen av noen av de listede sykdommene, er du absolutt i fare, og du må gjennomføre en klinisk blodprøve for å utelukke anemi.

Noen få ord om vegetarisme. Å betrakte meg en stor autoritet når det gjelder å opplyse pasienter, kaller bekjente meg noen ganger med en forespørsel om å snakke med barna sine, som plutselig har blitt vegetarianere, for å forklare dem hvor skadelig det er.

Så fra et medisinsk synspunkt er dette ikke helt sant. Vegetarisme kan bare skade hvis avvisning av kjøtt ikke er ledsaget av inkludering i dietten av vegetabilske matvarer som inneholder jern (nøtter, sopp, tang, rosiner, svisker, tørkede aprikoser, belgfrukter). I tillegg, merkelig nok, hvis vegetarianere forbruker fisk og meieriprodukter i tillegg til vegetabilsk mat, så begynner jern fra plantekilder å bli absorbert verre..

Så jeg vil råde vegetarianere til å ta tester minst en gang i året for å kontrollere nivået av hemoglobin, jern og ferritin, og hvis jernmangel oppdages, fyll det systematisk på med medisiner.

Hvilke tester å ta for anemi?

Når trenger du å gå til laboratoriet og ta tester? Hvis du har minst en av de kjente sykdommene eller tilstandene som er oppført i forrige liste.

Hvis du har følgende symptomer på anemi:

  • dyspné
  • hjerteslag
  • blekhet i huden
  • dårlig treningstoleranse
  • økt neglesprøhet og hårtap
  • jevn temperaturøkning til lave verdier (37,3 ° C)

Hvis du tar medisiner som kan øke risikoen for okkult blødning (aspirin, antikoagulantia, smertestillende midler).

Hvis du planlegger en graviditet.

Hvilke tester må du ta hvis du mistenker anemi??

Klinisk blodprøve, biokjemisk blodprøve (jern, transferrin, ferritin).

Vær oppmerksom på at en klinisk blodprøve alltid er et standard sett med visse indikatorer i alle land i verden, men det er ingen "standard" biokjemisk blodprøve - hver gang vi indikerer hvilke indikatorer vi trenger av hundrevis av mulige.

Hvilke indikatorer vil bli endret med jernmangelanemi?

Hemoglobin, hematokrit, fargeindeks, MCH, MCHC, MCV, jern, ferritin - alle disse indikatorene vil som regel reduseres, men transferrin tvert imot økes (dette er et bærerprotein, det er som en taxi - hvis det ikke er noen passasjerer, da det er mange biler på parkeringsplassen).

Informasjonen på nettstedet er kun til referanse og er ikke en anbefaling for selvdiagnose og behandling. Hvis du har medisinske spørsmål, må du kontakte lege.

For Mer Informasjon Om Diabetes