Koagulogram

Et koagulogram (syn. Hemostasiogram) er en spesiell studie som viser hvor godt eller dårlig koaguleringen av den viktigste biologiske væsken i menneskekroppen forekommer. Faktisk indikerer en slik analyse den nøyaktige tiden for blodpropp. En slik test er viktig for å bestemme tilstanden til menneskers helse og bestemmer brudd på blodpropp.

En slik undersøkelse av blodet viser forskjellige faktorer i det hematopoietiske systemet, som kan avvike fra normen opp eller ned. Uansett vil årsakene være forskjellige, men de har nesten alltid et patologisk grunnlag..

Avvik fra normale verdier har ikke sine egne kliniske manifestasjoner, og det er derfor en person ikke uavhengig kan finne ut at han har en forstyrret blodproppprosess. Symptomene inkluderer bare tegn på en provoserende sykdom.

En blodproppstest innebærer studiet av biologisk materiale tatt fra en blodåre. Prosessen med å ta væske i seg selv tar ikke mye tid, og dekoding av resultatene som hematologen er engasjert i tar bare noen få dager.

Det er også verdt å merke seg at pasienten må forberede seg på forhånd for at klinikeren skal få den mest nøyaktige informasjonen. Det er få forberedende tiltak som et koagulogram krever, og de er alle enkle.

Essensen og indikasjonene på koagulogrammet

Et blodkoagulogram er en spesifikk analyse som viser tidspunktet for koagulering. I seg selv indikerer en slik prosess muligheten for å beskytte menneskekroppen mot blødninger..

Koagulering utføres takket være de spesielle cellene i den viktigste biologiske væsken, som kalles blodplater. Det er disse formede elementene som styrter mot såret og danner en blodpropp. I noen situasjoner kan de imidlertid oppføre seg fiendtlig, spesielt de danner blodpropper unødvendig. Denne lidelsen kalles trombose..

En slik analyse tar et viktig sted for å bestemme tilstanden til en person. Koagulogramindikatorer gjør det mulig å forutsi:

  • resultatet av operasjonen;
  • evnen til å stoppe blødning;
  • arbeidsslutt.

Blodkoagulasjonssystemet eller hemostase påvirkes av nervesystemet og det endokrine systemet. For at blod fullt ut skal kunne oppfylle alle sine nødvendige funksjoner, må det ha normal flyt, som også kalles reologiske egenskaper..

Koagulogrammet kan normalt reduseres eller økes:

  • i det første tilfellet snakker klinikere om hypokoagulering, som kan forårsake omfattende blodtap som truer menneskeliv;
  • i den andre situasjonen utvikles hyperkoagulering, mot hvilken dannelsen av blodpropp oppstår, og blokkerer lumen av vitale kar. Som et resultat kan en person utvikle et hjerteinfarkt eller hjerneslag..

Hovedkomponentene i hemostase er:

  • blodplater;
  • endotelceller inneholdt i vaskulærveggen;
  • plasmafaktorer.

Et trekk ved koagulasjonskomponentene er at nesten alle av dem dannes i leveren, så vel som med deltakelse av vitamin K. En lignende prosess styres også av fibrinolytiske og antikoagulerende systemer, hvis hovedfunksjon er forebygging av spontan trombedannelse.

Alle indikatorene som utgjør koagulogrammet er omtrentlige. For en fullstendig vurdering av hemostase er det nødvendig å studere alle koagulasjonsfaktorer. Det er omtrent 30 av dem, men å bryte hver er et problem.

En blodprøve for koagulogram har følgende indikasjoner:

  • vurdering av den generelle tilstanden til hemostasesystemet - dette betyr at en slik laboratoriestudie må utføres for forebyggende formål;
  • planlagt undersøkelse før medisinsk inngrep;
  • spontan arbeidskraft hos kvinner eller keisersnitt;
  • alvorlig løpet av gestose mens du bærer et barn;
  • kontroll av behandling der antikoagulantia ble foreskrevet (for eksempel "Aspirin", "Trental" eller "Warfarin") eller medisiner som inneholder heparin;
  • diagnose av hemorragiske sykdommer, inkludert hemofili, trombocytopati, trombocytopeni og von Willebrands sykdom;
  • kroniske leversykdommer som skrumplever eller hepatitt;
  • identifikasjon av DIC syndrom;
  • Åreknuter;
  • bruk av p-piller, anabole steroider eller glukokortikosteroider;
  • løpet av akutte inflammatoriske prosesser;
  • diagnose av forskjellige tromboser, nemlig tromboembolisme i lungearterien, kar i bena, tarmene eller iskemisk hjerneslag.

Koagulogramindikatorer og normer

En blodproppstest kan utføres ved hjelp av forskjellige teknikker (for eksempel Lee-White, Mas-Magro). Normalt kan den omtrentlige blodproppshastigheten variere fra 5-10 til 8-12 minutter. Blødningens varighet varierer avhengig av valgt teknikk:

  • Duke - 2-4 minutter;
  • ifølge Ivy - ikke mer enn 8 minutter;
  • på Shitikova - ikke mer enn 4 minutter.

Evaluering av resultatens samsvar skal utføres både for hver faktor separat og for deres kombinasjon, og sammenlignes med allment aksepterte standarder. Dermed har koagulogrammet følgende norm:

Studie av blodkoagulasjonssystemet

Blodtap fra skade på blodkar minimeres av blodets evne til å danne blodpropp, dvs. krølle seg sammen. Komplekset av fysiologiske prosesser som gir denne vitale blodfunksjonen kalles hemostase. Blod, på den ene siden, bør raskt koagulere på skadestedet, forhindre blodtap, og på den andre siden skal det forbli flytende og ikke koagulere i intakte kar. Brudd på denne balansen er et tegn på mange smertefulle prosesser, som kan manifestere seg enten ved en økt tendens til blødning hvis koagulasjonen er verre enn normalt, eller ved dannelsen av små blodpropper i karene som hindrer blodstrømmen hvis koagulasjonen økes.
De fire blodproppstestene (blodplateantall, protrombintid, aktivert partiell protrombintid og tromboplastintid) beskrevet i dette kapittelet brukes oftest til å screene pasienter med økt blødningstendens, mens D-dimer-testing er gjort hos pasienter som har for økt blodpropp, kan det dannes blodpropp i karene. Disse pasientene får vanligvis antikoagulantbehandling, for hvilken protrombintid (PT) og aktivert partiell tromboplastintid (APTT) måles..

Normal fysiologi

Å redusere blodstrømmen til det skadede området reduserer blodtap. Vaskulær skade induserer også to viktige fysiologiske responser. Den første er vedheft og aggregering av blodplater med dannelsen av en plugg fra dem, den andre er lanseringen av den såkalte koagulasjonskaskaden, som ender med dannelsen av fibrinprotein. Fibrinstrenger dannes rundt og mellom blodplateaggregater, og stabiliserer den resulterende blodplatepluggen.

Forstyrrelser i det hemostatiske systemet er en av de hyppigste dødsårsakene i de vanligste sykdommene i sivilisasjonen. Studiet av dette komplekse systemet beriker mulighetene for moderne farmakoterapi av dødelige lidelser. I Russland er det en ramme for hemostasiologi, hvis oppgaver inkluderer publisering av materiale om standardisering av disse studiene og klinisk tolkning av resultatene..

Normal hemostase avhenger først og fremst av:

  • et tilstrekkelig antall normalt fungerende blodplater;
  • en normalt fungerende koagulasjonskaskade.

For å forstå sykdommer i hemostase forårsaket av sykdommer og å bruke laboratorietester for disse sykdommene, er det nødvendig å studere disse faktorene i detalj..

Blodplatedannelse, struktur og funksjon

Som andre typer blodceller (erytrocytter og leukocytter) kommer blodplater (blodplater) fra en beinmargstamcelle. Noen av stamcellene blir gradvis transformert til megakaryocytter inne i benmargen. Blodplater dannes fra cytoplasmaet til disse cellene. En gang i benmargen skilles de fra modne megakaryocytter og slippes deretter ut i blodet. Hver megakaryocytt gir cirka 4000 blodplater. Levetiden deres er omtrent 10 dager, så deres konstante fornyelse er nødvendig..

Blodplatens diameter er 1-2 mikron, blodplatene er mye mindre enn andre blodceller. I likhet med røde blodlegemer har de ikke kjerner. Hovedfunksjonen til blodplater er å danne en plugg (trombe) for å lukke åpningen som har dukket opp i karveggen som et resultat av dens skade. Den første fasen av denne prosessen er vedheft (vedheft) av blodplater til den skadede vaskulære veggen. Denne vedheftingen blir lettere av von Willebrand-faktoren, som frigjøres fra de ødelagte endotelcellene som fører fartøyet fra innsiden. Limproteiner på blodplateoverflaten binder seg til von Willebrand-faktoren, som igjen binder seg til proteiner på overflaten av skadede endotelceller. Etter vedheft frigjør blodplater mange stoffer som påvirker koagulasjonskaskaden (se nedenfor) og ytterligere blodplatefunksjon. Blant dem er stoffer (for eksempel ADP og tromboksan A2) som får blodplater til å feste seg til hverandre og vokse i størrelse. Denne prosessen kalles aggregering og fortsetter til massen av adhererte blodplater blir tilstrekkelig til å lukke defekten i karveggen..

Krampekaskade

I prosessen med blodplateaggregasjon nær karveggen dannes fibrin på grunn av arbeidet med koagulasjonskaskaden. Dette er en serie reaksjoner der proteiner som finnes i plasma, kalt faktorer, aktiveres sekvensielt. Hver aktiverte faktor forårsaker aktivering av den neste, og så videre til slutten av kaskaden, hvis sluttprodukt er fibrin. Alle reaksjoner er enzymatiske. I sin inaktive tilstand er faktorene pro-enzymer (dvs. de kan ikke delta i reaksjonen). Hver reaksjon i kaskaden omdanner et proenzym til et tilsvarende enzym. Noen av faktorene er ikke pro-enzymer / enzymer, noen av dem er stoffer som hjelper den enzymatiske reaksjonen (koenzymer eller kofaktorer). Tretten faktorer ble identifisert, indikert med romertall i rekkefølgen de ble oppdaget. Faktor VI anses ikke lenger som uavhengig eksisterende.

For å skille mellom aktiverte og ikke-aktiverte koagulasjonsfaktorer, er det enighet om at aktiverte faktorer er betegnet med bokstaven "a". Kaskaden består av eksterne og interne veier som sammen fører til aktivering av faktor X. Veien fra aktivert faktor X til dannelse av fibrin kalles den felles banen.

Den indre veien begynner å virke når faktor XII aktiveres ved kontakt med det strukturelle proteinkollagenet, frigjort som et resultat av forstyrrelse av karveggen. Aktivert faktor XII aktiverer ytterligere faktor XI, som igjen aktiverer faktor X. For at denne sistnevnte reaksjonen skal skje, kreves kofaktorer - faktor VIII (antihemofil) og faktor IV (kalsium). Den eksterne veien utløses av faktor III. Dette stoffet, kalt tromboplastin, finnes i de fleste vev og frigjøres i blodet når de blir skadet. Faktor III aktiverer faktor VII, som igjen aktiverer faktor IX. På slutten av den vanlige banen aktiverer aktivert faktor X faktor II (protrombin), som omdannes til aktiv trombin, som omdanner fibrinogen til fibrin. Faktor V - en kofaktor som kreves for omdannelse av protrombin til trombin.

De fleste av faktorene, inkludert fibrinogen, protrombin og faktor V, VII, IX, X, XI og XII, syntetiseres i leveren og etterlater den i blodet i en inaktiv form. Syntesen av faktorene II, VII, IX og X er først og fremst avhengig av vitamin K. Kildene til sistnevnte er mat og bakterier som lever i tarmen som syntetiserer vitamin K.

Dannelsen av fibrin avhenger derfor av tilstrekkelig konsentrasjon av alle koagulasjonsfaktorer, som igjen skyldes:

  • normal leverfunksjon;
  • tilstrekkelig inntak av vitamin K fra maten;
  • normal flora i mage-tarmkanalen;
  • normal absorpsjon av vitamin K.

Oppløsning av blodpropp - fibrinolyse

En trombe, eller plugg, bestående av blodplater og fibrin, er en midlertidig struktur som dannes som respons på skade på karveggen og forhindrer blodtap. Ødeleggelsen av blodpropp skjer som et resultat av fibrinolyse. I tillegg begrenser fibrinolyse veksten av en blodpropp slik at blodstrømmen i det skadede karet ikke stopper, og ødelegger også små blodpropper som stadig dannes i intakte kar..

Dermed holder fibrinolysesystemet koagulasjonssystemet under kontroll. Det skal bemerkes at en trombe er en dynamisk struktur som vokser eller brytes ned avhengig av hvilken prosess (koagulasjon eller fibrinolyse) som dominerer. Når en trombe blir unødvendig etter at det skadede karet er grodd eller dannes i et intakt kar, bør fibrinolyseprosessen være dominerende.

For fibrinolyse kreves protein plasminogen, som syntetiseres i leveren og sirkulerer i blodet. Her forbinder det fibrinet og er sammen med det en del av den resulterende tromben. Dermed inneholder hver blodpropp et stoff som vil ødelegge det..

I likhet med koagulasjonsfaktorer, er plasminogen et inaktivt enzym som ikke fungerer før det omdannes til det aktive enzymet plasmin. Ved aktivering spalter plasmin de tverrbundne fibrinpolymerene. Som et resultat av dette dannes fragmenter som vaskes ut av blodstrømmen fra den sammenfallende tromben. Disse fragmentene kalles fibrin nedbrytningsprodukter (FDP). En av disse fragmentene kalles D-dimeren, siden den består av to sammenkoblede fragmenter (dimerer) av den delen av fibrinmolekylet kalt D-domene. Siden D-dimeren beholder tverrbindinger som er karakteristiske for strukturen av fibrin i tromben, er dens tilstedeværelse i blodet et objektivt tegn på trombedannelse og nedbrytning..

Bestemmelse av antall blodplater, pv, achtv, tv og d-dimerer

Blodplateantallet er en indikator som inngår i den generelle blodprøven. Denne delen er viet til bestemmelse av PT, APTT, TB og D-dimerer.

Pasientforberedelse

Ingen spesiell opplæring kreves.

Blodprøveinnsamlingstid

Blod for disse testene kan tas når som helst. Imidlertid er proteiner i koagulasjonskaskaden dårlig lagret i blodprøver, noe som fører til falske resultater hvis blod lagres i mer enn 4-6 timer.

Prøvekrav

Analysematerialet er plasma - væsken som er igjen etter fjerning av blodlegemer. Blod bør samles i et prøverør som inneholder antikoagulerende natriumcitrat, som beholder proteinene i koagulasjonskaskaden. Det nødvendige volumet, vanligvis 5 ml, er angitt på beholderen. Det er viktig at det ikke er mer og ikke mindre blod..

For å blande blodet med antikoagulant, er det nødvendig å vri på røret. Blod for disse testene bør ikke samles gjennom et boligkateter, da det kan inneholde spor av heparin, noe som fører til falske resultater..

Hvilke tester blir utført for å analysere blodkoagulasjonssystemet

Det er klart at antall blodplater i 1 liter blod bestemmes ved direkte telling. Det kan være mindre klart hvilke data som er innhentet fra de tre andre analysene som er diskutert i dette kapittelet. Protrombintid, APTT og trombintid (TB) gjør det mulig å vurdere blodets evne til å danne fibrin ved hjelp av koagulasjonskaskaden. I alle disse testene måles tiden som kreves for dannelsen av en fibrinkoagel i blodplasma tatt fra pasienten etter tilsetning av et reagens i reagensrøret som utløser koagulasjonskaskaden. Resultatene uttrykkes i sekunder. I tilfelle av PT-bestemmelse tilsettes industrielt oppnådd tromboplastin (faktor III) til plasmaet. Denne faktoren utløser den eksterne banen. Definisjonen av PV er en test for å kontrollere funksjonen til de eksterne og generelle stiene. Mangel på en hvilken som helst faktor i disse to banene (VII, X og V, protrombin og fibrinogen) vil manifestere seg i en unormalt lang tid med blodproppdannelse (PT vil øke).

Tilsvarende, ved å legge til en initiator av den indre banen til pasientens plasma, blir APTT bestemt og tilstanden til de indre og generelle blodkoagulasjonsveiene blir kontrollert. I dette tilfellet indikerer forlengelse av APTT en mangel på en eller flere faktorer i den interne eller generelle banen..

Til slutt, når du kontrollerer TB, tilsettes trombin til pasientens blodplasma. Dette er en vurdering av den funksjonelle tilstanden til sluttfasen av den generelle banen - konvertering av fibrinogen til fibrin. Forlengelse av TB indikerer faktor I (fibrinogen) mangel. Hvis PT, APTT og TV er normale, kan det hevdes at koagulasjonskaskaden fungerer normalt..

Tolke resultater

  • antall blodplater - 150-400 x 109 / l;
  • protrombintid - 10-14 s;
  • aktivert partiell tromboplastintid - 30-40 s;
  • trombintid D-dimerer

Merk følgende! Referanseverdiene for konsentrasjonen av D-dimerer varierer avhengig av metoden som brukes av et bestemt laboratorium..

  • reduksjon i antall blodplater 400 x 109 / l.
  • en patologisk tilstand preget av nedsatt blodpropp og derfor økt blødning.
  • patologisk tilstand preget av økt blodkoagulerbarhet og derfor en tendens til å danne intravaskulære blodpropper.

Trombocytopeni forårsaker

Trombocytopeni, som er mer vanlig enn trombocytose, kan være forårsaket av:

  • en reduksjon i blodplateproduksjon i benmargen;
  • øke hastigheten på ødeleggelse eller bruk;
  • øke hastigheten på bruken.

En reduksjon i blodplateproduksjonen i benmargen manifesteres av alvorlig trombocytopeni (noen ganger 09.02.2018 0

Koagulogram nummer 3 (protrombin (ifølge Quick), INR, fibrinogen, ATIII, APTT, D-dimer)

Et koagulogram er en omfattende studie av hemostase, som lar deg vurdere tilstanden til forskjellige koblinger av koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolytiske blodsystemer og identifisere risikoen for hyperkoagulasjon (overdreven koagulasjon) eller hypokoagulasjon (blødning).

Hemostasiogram: protrombinindeks (PTI), protrombintid (PT), internasjonalt normalisert forhold, faktor I (første) i plasmakoagulasjonssystemet, antitrombin III (AT3), aktivert delvis tromboplastintid, fibrinnedbrytningsprodukt.

Engelske synonymer

Koagulasjonsstudier (koagulasjonsprofil, koagelpanel, koagulogram): Protrombintid (Pro Time, PT, Protrombintidsforhold, P / C-forhold); Internasjonal normalisert forhold (INR); Fibrinogen (FG, faktor I); Antitrombin III (ATIII-aktivitet, heparinkofaktoraktivitet, serinproteaseinhibitor); Aktivert delvis tromboplastintid (aPTT, PTT); D-Dimer (fragment av fibrinnedbrytning).

% (prosent), g / l (gram per liter), sek. (andre) mcg FEO / ml (mikrogram fibrinogenekvivalente enheter per milliliter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før undersøkelsen.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Hemostasesystemet består av mange biologiske stoffer og biokjemiske mekanismer som sikrer bevaring av blodets flytende tilstand, forhindrer og stopper blødning. Det opprettholder en balanse mellom koagulerende og antikoagulerende faktorer. Betydelige brudd på kompensasjonsmekanismene for hemostase manifesteres ved prosesser med hyperkoagulasjon (overdreven trombedannelse) eller hypokoagulering (blødning), noe som kan true pasientens liv.

Når vev og blodkar blir skadet, er plasmakomponenter (koagulasjonsfaktorer) involvert i en kaskade av biokjemiske reaksjoner, hvis resultat er dannelsen av en fibrinpropp. Det er interne og eksterne veier for blodkoagulering, som er forskjellige i mekanismene for å starte koagulasjonsprosessen. Den indre banen blir realisert når blodkomponenter kommer i kontakt med kollagen i underveggen i karveggen. Denne prosessen krever koagulasjonsfaktorer XII, XI, IX og VII. Den eksterne veien utløses av vevs tromboplastin (faktor III) frigjort fra skadet vev og karveggen. Begge mekanismene er nært knyttet til hverandre og har fra det øyeblikket dannelsen av den aktive faktoren X har vanlige måter å implementere.

Koagulogrammet bestemmer flere viktige indikatorer for hemostasesystemet. Bestemmelsen av PTI (protrombinindeks) og INR (internasjonalt normalisert forhold) gjør det mulig for oss å vurdere tilstanden til den eksterne blodkoagulasjonsveien. PTI beregnes som forholdet mellom standard protrombintid (tid for koagulering av kontrollplasma etter tilsetning av vevstromboplastin) og koagulasjonstid for pasientens plasma og uttrykkes i prosent. INR er en protrombintestindikator standardisert i samsvar med internasjonale anbefalinger. Det beregnes med formelen: INR = (pasientens protrombintid / protrombintid) x MIC, der MIC (internasjonal sensitivitetsindeks) er koeffisienten for tromboplastinsensitivitet i forhold til den internasjonale standarden. INR og PTI er omvendt proporsjonale, det vil si at en økning i INR tilsvarer en reduksjon i PTI hos en pasient, og omvendt.

Studier av PTI (eller en nær indikator - protrombin ifølge Quick) og INR som en del av et koagulogram hjelper til med å identifisere lidelser i de eksterne og generelle blodkoagulasjonsveiene assosiert med mangel eller mangel på fibrinogen (faktor I), protrombin (faktor II), faktorer V (proaccelerin), VII (prokonvertin), X (Stuart-Prower-faktor). Med en reduksjon i konsentrasjonen i blodet øker protrombintiden i forhold til kontrollaboratoriets parametere.

Plasmafaktorer i den eksterne koagulasjonsveien syntetiseres i leveren. For dannelsen av protrombin og noen andre koagulasjonsfaktorer, er vitamin K nødvendig, hvis mangel fører til forstyrrelser i kaskaden av reaksjoner og forhindrer dannelsen av blodpropp. Dette faktum brukes i behandlingen av pasienter med økt risiko for tromboembolisme og kardiovaskulære komplikasjoner. Takket være administrasjonen av det indirekte antikoagulerende warfarin, undertrykkes vitamin K, en avhengig proteinsyntese. PTI (eller protrombin ifølge Quick) og INR i koagulogram brukes til å kontrollere warfarinbehandling hos pasienter med faktorer som bidrar til trombose (f.eks. Dyp venetrombose, kunstige ventiler, antifosfolipidsyndrom).

I tillegg til protrombintid og relaterte indikatorer (INR, PTI, protrombin ifølge Quick), kan andre indikatorer for det hemostatiske systemet bestemmes i koagulogrammet.

Den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) karakteriserer den indre blodkoagulasjonsveien. Varigheten av APTT avhenger av nivået av kininogen, precallikrein og koagulasjonsfaktorer XII, XI, VIII med høy molekylvekt og er mindre følsom for endringer i nivåene av faktorene X, V, protrombin og fibrinogen. APTT bestemmes av varigheten av blodproppdannelse etter tilsetning av kalsium og delvis tromboplastin til blodprøven. En økning i APTT er assosiert med økt blødningsrisiko, og en reduksjon er assosiert med trombose. Denne indikatoren brukes separat for å kontrollere behandling med direkte antikoagulantia (heparin).

Fibrinogen er en koagulasjonsfaktor jeg produserte i leveren. På grunn av virkningen av koagulasjonskaskaden og aktive plasmaenzymer blir den til fibrin, som er involvert i dannelsen av blodpropp og blodpropp. Fibrinogenmangel kan være primær (på grunn av genetiske lidelser) eller sekundær (på grunn av overdreven forbruk i biokjemiske reaksjoner), noe som manifesteres ved brudd på dannelsen av en stabil trombe og økt blødning.

Fibrinogen er også et akuttfaseprotein, konsentrasjonen i blodet øker i sykdommer ledsaget av vevsskade og betennelse. Bestemmelse av nivået av fibrinogen i sammensetningen av koagulogrammet er viktig i diagnosen sykdommer med økt blødning eller trombose, samt for vurderingen av syntetisk leverfunksjon og risikoen for hjerte- og karsykdommer med komplikasjoner..

Det antikoagulerende systemet i blodet forhindrer dannelsen av en overdreven mengde aktive koagulasjonsfaktorer i blodet. Antitrombin III er den viktigste naturlige hemmeren av blodpropp, som syntetiseres i leveren. Det hemmer trombin, aktiverte faktorer IXa, Xa og XIIa. Heparin 1000 ganger forbedrer aktiviteten til antitrombin, som dens kofaktor. Det proporsjonale forholdet mellom trombin og antitrombin sikrer stabiliteten til det hemostatiske systemet. Ved primær (medfødt) eller sekundær (ervervet) AT III-mangel, vil ikke blodkoagulasjonsprosessen stoppes i tide, noe som vil føre til økt blodpropp og høy risiko for trombose.

Den dannede tromben gjennomgår fibrinolyse over tid. D-dimer er et nedbrytingsprodukt av fibrin, som gjør det mulig å vurdere den fibrinolytiske aktiviteten til plasma. Denne indikatoren øker betydelig under forhold ledsaget av intravaskulær trombose. Det brukes også til å overvåke effektiviteten av antikoagulantbehandling..

Hva forskningen brukes til?

  • For en generell vurdering av blodkoagulasjonssystemet.
  • For diagnostisering av forstyrrelser i indre, eksterne og generelle veier for blodkoagulering, så vel som aktiviteten til det antikoagulerende og fibrinolytiske systemet.
  • Å undersøke pasienten før operasjonen.
  • Å diagnostisere årsakene til spontanabort.
  • For diagnostisering av spredt intravaskulær koagulasjon, venøs trombose, antifosfolipidsyndrom, hemofili og vurdering av effektiviteten av behandlingen.
  • For overvåking av antikoagulantbehandling.

Når studien er planlagt?

  • Hvis det er mistanke om spredt intravaskulær koagulasjon, lungeemboli.
  • Når du planlegger invasive prosedyrer (kirurgiske inngrep).
  • Ved undersøkelse av pasienter med neseblod, blødende tannkjøtt, blod i avføring eller urin, blødninger under huden og i store ledd, kronisk anemi, tung menstruasjonsstrøm, plutselig synstap.
  • Ved undersøkelse av en pasient med trombose, tromboembolisme.
  • Når det oppdages lupus- og kardiolipin-antistoffer.
  • Med en arvelig disposisjon for forstyrrelser i hemostase-systemet.
  • Med høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner og tromboembolisme.
  • Med alvorlig leversykdom.
  • Med gjentatte spontanaborter.
  • Når du overvåker hemostasesystemet mot bakgrunnen av langvarig bruk av antikoagulantia. Hva resultatene betyr?

Referanseverdier (tabell over normer for koagulogramindikatorer)

Koagulogram - blodproppstest

Menneskelig blod har evnen til å koagulere når de forlater karene. Det er et naturlig forsvar mot blødning når det blir skadet. Hva som er et koagulogram er en blodprøve som gir informasjon om tilstanden til koagulasjonssystemet. Dette inkluderer studiet av blodplater, proteiner, bestemmelse av koagulasjonstid. Hvor mange dager en blodprøve for koagulogram gjøres, avhenger av studiens volum. Vanligvis er begrepet 1-3 dager.

Hemostasiogram og koagulogram - hva er forskjellen

Et hemostasiogram og et koagulogram er en og samme studie. Den viser tilstanden til koagulasjonssystemet. Navnet hemostasiogram kommer fra begrepet hemostase - å opprettholde en stabil tilstand av blodet. En blodkoagulogramtest brukes hos voksne og barn.

Hva er en koagulogramanalyse? Dette er en studie som bestemmer mengden stoffer som er ansvarlige for blodpropp. Hvis det er få slike stoffer, koagulerer ikke blodet godt. Ved lettere skader kan alvorlig blødning utvikle seg. Dårlig koagulerbarhet er ledsaget av hemofili.

Hvis det er mange slike stoffer som er ansvarlige for blodpropp, dannes blodpropp hos en person. De forstyrrer normal blodstrøm, hjerteinfarkt, hjerneslag, tromboembolisme i lungekarene forekommer.

Det er to typer koagulogram. Et standard koagulogram er foreskrevet under den første undersøkelsen. Hvis det avdekkes avvik i det, foreskrives et utvidet koagulogram. Standardundersøkelsen inkluderer bestemmelse av koagulasjonstid, PTI, APTT og fibrinogen. Den utvidede analysen ser på alle koagulasjonsfaktorer, D-dimerer, oppløselige monomere komplekser.

Hvem og under hvilke omstendigheter kan et koagulogram tildeles

Hva er et blodkoagulogram foreskrevet for? En slik blodprøve er nødvendig for å diagnostisere sykdommer ledsaget av økt eller svekket blodpropp. Indikasjoner for forskrivning av en blodprøve for koagulogram:

  • dårlig helbredende sår med langvarig blødning;
  • urimelig utseende av blåmerker på huden;
  • kontroll av antikoagulasjonsbehandling;
  • langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
  • kroniske hjertesykdommer, lever, nyrer;
  • autoimmune patologier.

For kvinner foreskrives en analyse når du planlegger graviditet og under den. Koagulogram er vist som forberedelse til operasjoner med et planlagt stort volum av blodtap.

Hvordan bli testet for koagulogram

Det er viktig å vite hvordan koagulogrammet tas riktig. Diagnosen og påfølgende behandling avhenger av påliteligheten av resultatene. Du kan når som helst ta en blodprøve for koagulogram, men du kan ikke lagre en blodprøve i mer enn 4 timer. Derfor er det optimalt å gi blod om morgenen, slik at det umiddelbart kan undersøkes i laboratoriet..

Hvor kommer blod fra? For en blodprøve for koagulogram er det nødvendig med venøst ​​blod, eller rettere sagt, plasma. Dette er væsken som gjenstår etter fjerning av røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater. Etter å ha tatt blod fra en blodåre, samles det i et prøverør med et kjemisk antikoagulasjonsmiddel - natriumcitrat. Dette stoffet holder koagulerende proteiner uendret. Mengden blod som kreves for analyse er 5 ml. Spesielle vakuumrør brukes - støvsugere. De inneholder allerede et konserveringsmiddel.

Hvordan du forbereder deg riktig for en blodkoagulogramtest

Hvordan du forbereder deg riktig for blodtrekk forklares vanligvis av en lege eller sykepleier. Prøvetakingen utføres på tom mage, pasienten får spise for siste gang senest 8 timer før studien. Den rolige tilstanden til motivet er viktig, før han tar blod for et koagulogram, må han sitte i noen minutter.

Dagen før undersøkelsen, hvis mulig, bør du unngå stress, betydelig fysisk anstrengelse. Du kan ikke røyke, drikke alkohol. Pasienten bør informere legen om medisinene han tar. Hvis noen legemidler kan trekkes tilbake midlertidig, bør dette gjøres. Du kan ta et koagulogram under menstruasjonen, dette påvirker ikke resultatet. Hvis en kvinne har menstruasjon, kan du ta testen på en hvilken som helst dag i syklusen..

Hva påvirker resultatet av analysen på koagulogrammet?

Unnlatelse av å følge reglene for å donere blod eller lagre det kan forvride testresultatet. Har en negativ effekt på resultatet:

  • understreke;
  • tung fysisk aktivitet;
  • røyking, drikking av alkohol;
  • å spise umiddelbart før du tar testen;
  • mangel på antikoagulant in vitro;
  • langvarig lagring av biomateriale.

Det anbefales ikke å ta en blodprøve for et koagulogram fra et venekateter, som vanligvis finnes hos pasienter på intensivavdelinger. Katetre kan inneholde spor av heparin, som tynner blodet.

Hvor mange dager er koagulogrammet gjort

Hvor lenge et koagulogram er utført, avhenger av studiens volum. En standardanalyse med bestemmelse av 4-5 indikatorer gjøres i en hvilken som helst klinikk, begrepet for et koagulogram er en dag. Detaljerte analyser gjøres med spesielle reagenser i store laboratorier. Resultatet er gitt på 2-3 dager. Standard holdbarhetstid for analysen er 10 dager.

Tabell over koagulogramnormer hos barn og voksne

Tabellen viser normale verdier for alle indikatorer for koagulogrammet hos barn og voksne.

IndeksBarnVoksne
Blodplater200-400x10 9 / l180-420х10 9 / l
D-dimeropptil 286 ng / mlopptil 286 ng / ml eller opp til 0,25 mg / l
APTT25-36 sekunder25,4-36,9 sekunder
Antitrombin III70-125%80-125%
Koagulasjonstid4-9 minutter5-10 minutter
Protrombin tidsindeks92-100%92-100%
Protein S50-120%For menn 75-145% For kvinner 55-125%
Protein C70-120%70-140% eller 2.82-5.65 mg / l
Fibrinogen2-4 g / l200-400 mg% eller 2-4 g / l
Trombintid10-15 sekunder14-20 sekunder
Lupus antikoagulant31-44 sekunder31-44 sekunder
Plasma-omberegningstid60-120 sekunder60-120 sekunder
Aktivert plasma-omberegningstid50-70 sekunder50-70 sekunder

Koagulogramfrekvensen hos barn varierer avhengig av alder.

Dechifrere indikatorene for koagulogrammet

Bare en lege kan tyde blodkoagulogrammet. Han evaluerer alle komponentene i studien, tar hensyn til pasientens klager, undersøkelsesdata. Først da stilles diagnosen. På grunnlag av noen indikatorer for koagulogrammet, stilles diagnosen ikke. Ved dekoding av indikatorer tas det hensyn til analysens korrekthet.

Denne indikatoren for koagulogrammet står for aktivert delvis tromboplastintid. Det kalles noen ganger delvis tid og er kryptert som APTT. Vurderer arbeidet med blodkoagulasjonsfaktor X. Det brukes til å bedømme dannelseshastigheten til enzymet protrombinase.

Fibrinogen nivå

Protein, den første faktoren i koagulasjonssystemet. I et koagulogram viser fibrinogen prosessen med fibrindannelse. Dannet i leveren. Økt fibrinogen er en faktor i utviklingen av trombose og hjertesykdom. Også et protein i den akutte fasen av den inflammatoriske prosessen.

Protrombin

Dette er koagulasjonsfaktor II. Det danner trombin, et protein som forårsaker blodpropp. Protrombin syntetiseres i leveren under påvirkning av vitamin K.

Protrombin B ifølge Quick

Denne indikatoren bestemmer aktiviteten til protrombinedannelse. Pasientens plasma sammenlignes med kontrollplasmaet til en sunn person. Bestem også PTI - protrombinindeks. Dette er prosentandelen av tiden det tar for sunt plasma å kaste seg til tiden i motivet..

INR er forholdet mellom pasientens protrombintid og gjennomsnittlig protrombintid. Brukes til å overvåke antikoagulasjonsbehandling. INR-screening utføres hver tredje måned av behandlingen.

Koagulasjonstid ifølge Lee-White

Bestemmelse av blødningens varighet gjør det mulig å vurdere tilstanden til blodplatekoblingen til hemostase. Et lite snitt lages på øreflippen med en scarifier. Deretter måler de varigheten av blødningen og bestemmer etter hvilken tid blodet begynner å koagulere.

Lee-White-koaguleringstiden er tiden det tar for en blodpropp å danne seg i et glassrør uten konserveringsmiddel..

Trombintid

Hovedindikatoren for koagulogrammet, som viser arbeidet til koagulasjonssystemet. Stimulerer blodpropp ved å konvertere fibrinogen til fibrin.

Koagulasjonsenzymindikatorer

Det er tretten koagulasjonsfaktorer totalt. De er betegnet med romertall:

  • I - fibrinogen;
  • II - protrombin;
  • III - vevs tromboplastin;
  • IV - kalsium;
  • V er den labile faktoren;
  • VI - det antas at den ikke eksisterer;
  • VII - prokonvertin;
  • VIII - antihemofil faktor;
  • IX - julefaktoren;
  • X er Stewart-faktoren;
  • XI - plasma tromboplastin forløper;
  • XII - Hageman-faktor;
  • XIII - fibrinstabiliserende faktor.

Inaktive faktorer er enzymer. Når koagulasjonsprosessen starter, blir de aktive og blir til enzymer. Resultatet av arbeidet til alle enzymer er dannelsen av fibrin. Dette er et protein som styrker blodpropp og forhindrer at det blir ødelagt..

Tid og aktivert tid for plasma-omberegning

Dette er tiden det tar for blodplateplasma å kaste seg. Aktivert tid er tidspunktet for plasmakoagulering når kalsiumklorid tilsettes det. Analysen gjenspeiler de viktigste stadiene av blodkoagulering.

Lupus antikoagulant

Dette er antistoffer dannet mot fett og fett-proteinkomplekser. In vitro kan de forlenge APTT og protrombintid. Påvirke arbeidet med protein C, øke risikoen for trombose.

D-dimerer

Dette er proteiner dannet under nedbrytningen av fibrin. Identifikasjonen deres indikerer tilstedeværelsen av blodpropper i kroppen. Analysen er uspesifikk, den bestemmer bare om det er en trombe eller ikke. Det er umulig å bedømme lokaliseringen av en blodpropp etter denne faktoren..

Oppløselige fibrin-monomere komplekser

RFMK er partikler av blodpropper som frigjøres i blodet når de blir ødelagt. Dannet med økt trombedannelse.

Blodplater

Blodplater er blodceller som det dannes blodpropper fra. Blodplater produseres av den røde benmargen. Inne i beinmargen er megakaryocytter - store celler. Små blodplater - blodplater - skilles stadig fra dem. Én megakaryocytt kan produsere opptil 4000 blodplater.

Hvis veggen til et blodkar er skadet, strømmer det av blodplater til dette stedet. De holder seg til hverandre og til vaskulærveggen. Dette danner en blodpropp, som lukker skaden og forhindrer blødning. Blodplateantallet bestemmes vanligvis i en generell blodprøve..

Protein C

Protein som undertrykker arbeidet til koagulasjonssystemet. Hindrer økt blodpropp. Dannet i leveren av vitamin K.

Protein S

Det er et protein som forbedrer effekten av protein C. Dannet i leveren under påvirkning av vitamin K. Undertrykker arbeidet med koagulasjonsfaktorer, forhindrer dannelsen av blodpropp..

Antitrombin III

Det er et protein som forhindrer blodpropp og er i en aktiv form. Opprettholder normal blodstrøm gjennom karene, forhindrer dannelse av blodpropp i dem.

Årsaker til høye og lave koagulogramgrader

Hvis alle indikatorene for koagulogrammet er normale, indikerer dette at koagulasjonssystemet fungerer. Avvik fra normen opp eller ned er tegn på forskjellige sykdommer.

Koagulogram indekser avvikstabell

IndeksOver gjennomsnittetUnder normalt
BlodplaterTilstanden kalles trombocytose, og den utvikler seg når:
ondartede sykdommer i benmargen;
blør;
Smittsomme sykdommer;
kronisk inflammatorisk prosess;
kronisk jernmangelanemi;
fjernet milt.
Tilstanden kalles trombocytopeni og utvikler seg når:
aplastisk anemi;
B12-mangelanemi;
akutt leukemi;
behandling med cytostatika, interferonpreparater;
avansert kreft;
trombocytopenisk purpura.
D-dimerDet observeres ved trombose og tromboembolisme i lungearterien, åreknuter, hjerteinfarkt, hjerneslag. En midlertidig økning oppstår etter operasjon eller skade. Normalt observert gjennom hele fødselsperioden.Fraværet indikerer at det ikke er blodpropp i kroppen.
Koagulasjonstidmangel på koagulasjonsfaktorer;
arvelige sykdommer;
leversykdom;
heparinbehandling.
konsekvensen av blødning under operasjoner, fødsel;
DIC syndrom;
som en bivirkning av noen prevensjonsmidler.
APTTTilstanden kalles hypokoagulering, det skjer når: behandling med heparin;
medfødt fibrinmangel;
ervervet fibrinmangel - med levercirrhose;
hemofili;
mangel på vitamin K;
blodoverføring.
Hyperkoagulasjon, forekommer med spredt intravaskulær koagulasjon eller feil prøvetaking.
Antitrombin IIIantikoagulerende behandling;
akutt hepatitt og pankreatitt;
mangel på vitamin K;
betennelse i kroppen.
medfødt mangel;
III graviditetens trimester;
trombotisk sykdom;
DIC syndrom;
levercirrhose;
langvarig bruk av prevensjonsmidler.
Protrombintrombotisk sykdom;
behandling med barbiturater, antihistaminer;
tar prevensjonsmidler;
ondartede svulster.
arvelig mangel på koagulasjonsfaktorer;
mangel på vitamin K;
DIC syndrom;
levercirrhose.
Protein SIkke synligakutt betennelse;
medfødt defekt i proteindannelse;
tar antikoagulantia;
svangerskap.
Protein CIkke synligmedfødt mangel;
levercirrhose;
DIC syndrom;
tar antikoagulantia.
Trombintidmangel på fibrinogen;
DIC syndrom;
behandling med heparin, urokinase og streptokinase;
hepatitt og skrumplever.
Sjelden skjer det i den første fasen av DIC.
Fibrinogenakutt betennelse;
noen smittsomme sykdommer;
svangerskap;
hjerteinfarkt og hjerneslag;
hypotyreose;
onkologiske sykdommer;
tar hormoner, prevensjon.
hepatitt, levercirrhose;
DIC syndrom;
medfødt tilstand;
mangel på askorbinsyre, vitamin B12;
forgiftning med slangegift;
myeloid leukemi.
Lupus antikoagulantHeparinbehandlingFravær indikerer fravær av blodpropp

Det er umulig å uavhengig evaluere resultatene av koagulogrammet. Alle indikatorer i aggregatet blir evaluert av legen og bestemmer diagnosen, med tanke på klager og kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det skal huskes at indikatorene for koagulogrammet endres avhengig av korrektheten til forberedelse og levering av analysen. Nesten alle koagulogramindikatorer endres hos gravide kvinner..

Hva slags analyse er dette - koagulogram: norm, tolkning av resultater, hvordan man tar

Et koagulogram (aka hemostasiogram) er en spesiell studie som viser hvor godt eller dårlig blodet til en person koagulerer.

Denne analysen spiller en veldig viktig rolle i å bestemme tilstanden til en person. Indikatorene hjelper deg med å forutsi hvordan operasjonen eller fødselen vil gå, om pasienten vil overleve, om det er mulig å stoppe blødningen av de sårede.

Det er sant at ikke alle leger har evnen til å lese et koagulogram. Noen ganger er det imidlertid denne undersøkelsen som kan redde en persons liv..

Litt om blodpropp

Blod er en spesiell væske som ikke bare har egenskapen til å sirkulere gjennom karene, men også for å danne tette blodpropper. Denne kvaliteten gjør at hun kan lukke hull i mellomstore og små arterier og årer, noen ganger til og med usynlig for en person. Bevaring av flytende tilstand og blodpropp reguleres av det hemostatiske systemet. Koagulasjonssystemet eller hemostasesystemet består av tre komponenter:

  • vaskulære celler, og spesielt det indre laget (endotel) - når en karvegg er skadet eller sprukket, frigjøres et antall biologisk aktive stoffer (nitrogenoksid, prostacyklin, trombomodulin) fra endotelceller, som utløser dannelse av tromber;
  • blodplater er blodplater som er de første som skynder seg til skadestedet. De holder seg sammen og prøver å lukke såret (danner en primær hemostatisk plugg). Hvis blodplater ikke kan stoppe blødning, er plasmakoagelfaktorer slått på;
  • plasmafaktorer - hemostasesystemet inneholder 15 faktorer (mange er enzymer), som på grunn av en rekke kjemiske reaksjoner danner en tett fibrinpropp som til slutt stopper blødningen.

Et trekk ved koagulasjonsfaktorer er at nesten alle av dem dannes i leveren med deltakelse av vitamin K. Human hemostase kontrolleres også av antikoagulasjons- og fibrinolytiske systemer. Deres hovedfunksjon er å forhindre spontan trombedannelse..

Indikasjon for utnevnelse av et hemostasiogram

  • generell vurdering av tilstanden til det hemostatiske systemet;
  • planlagt forskning før operasjon;
  • spontan fødsel eller keisersnitt;
  • alvorlig gestose;
  • kontroll av terapi med indirekte antikoagulantia (aspirin, warfarin, trental), heparin medisiner (clexane, fraxiparin);
  • diagnostikk av hemorragiske patologier (hemofili, trombocytopatier og trombocytopenier, von Willebrants sykdom);
  • åreknuter i underekstremitetene (se behandling av åreknuter hjemme);
  • med høy risiko for trombose (atrieflimmer, iskemisk hjertesykdom);
  • definisjon av DIC syndrom;
  • tar p-piller, glukokortikosteroider, anabole steroider;
  • kronisk leversykdom (skrumplever);
  • akutte inflammatoriske prosesser i kroppen;
  • diagnostikk av forskjellige tromboser - kar i underekstremitetene, tarmene, iskemisk hjerneslag, lungeemboli.

Hvordan forberede seg på et koagulogram?

  • materialet blir tatt strengt på tom mage, det er ønskelig at forrige måltid var for minst 12 timer siden;
  • dagen før anbefales det å ikke spise krydret, fet, røkt mat, alkohol;
  • ikke røyk før du tar materialet;
  • det anbefales å slutte å ta antikoagulantia med direkte og indirekte handling, siden deres tilstedeværelse i blodet kan forvride koagulogramindikatorene;
  • hvis inntak av slike medisiner er viktig for pasienten, er det viktig å advare laboratorielegen som vil vurdere analysen.

Hvordan gjøres en blodproppstest??

  • prøvetaking utføres med en tørr steril sprøyte eller et Vacutainer vakuum blodoppsamlingssystem;
  • blodprøvetaking bør utføres med en nål med bredt lumen uten å bruke en turné.
  • punkteringen i venen må være atraumatisk, ellers vil mye vevstromboplastin komme inn i prøverøret, noe som vil forvride resultatene;
  • laboratorieassistenten fyller 2 prøverør med materiale, mens den bare sender den andre til undersøkelse;
  • røret må inneholde et spesielt koaguleringsmiddel (natriumcitrat).

Hvor kan jeg bli testet?

Denne studien kan utføres i alle private eller offentlige klinikker eller laboratorier som har de nødvendige reagensene. Et hemostasiogram er en vanskelig analyse å utføre og krever tilstrekkelige kvalifikasjoner fra laboratorieleger. Kostnaden for undersøkelsen varierer fra 1000 til 3000 rubler, prisen avhenger av antall bestemte faktorer.

Hvor mange dager er koagulogrammet gjort?

For å oppnå resultatene av studien gjennomfører laboratorielegen vanligvis en serie kjemiske reaksjoner som tar en viss tid. Det tar vanligvis 1-2 virkedager. En ting avhenger også av arbeidsmengden til laboratoriet, tilgjengeligheten av reagenser, arbeidet til kureren.

Koagulogramfrekvens

Koagulasjonstid
  • I følge Lee-White
  • Av Mass og Magro
  • 5-10 minutter;
  • 8-12 minutter.
Blødningstid
  • I følge Duke
  • Av Ivy
  • I følge Shitikova
  • 2-4 minutter;
  • Opptil 8 minutter;
  • Opptil 4 minutter;
AnalyseindikatorBetegnelsenNorm
Rask protrombintidPV11-15 sek
INR (International Normalised Ratio)INR0,82-1,18
Aktivert delvis (delvis) tromboplastintidAPTT22,5-35,5 sek
Aktivert omberegningstidABP81-127 sek
ProtrombinindeksPTI73-122%
TrombintidTV14-21 sek
Oppløselige fibrin-monomere komplekserRFMK0,355-0,479 ENHETER
Antitrombin IIIAT III75,8-125,6%
D-dimer250,10-500,55 ng / ml
Fibrinogen2,7-4,013 g

Dekoding koagulogram

Protrombintid (PT)

PT er tiden for dannelse av blodpropp når kalsium og tromboplastin tilsettes plasmaet. Indikatoren gjenspeiler 1. og 2. fase av plasmakoagulasjon og aktiviteten til 2,5,7 og 10 faktorer. Protrombintid (PT) i forskjellige aldre:

  • Nyfødte premature babyer - 14-19 sek;
  • Nyfødte fullbårne babyer - 13-17 sek;
  • Yngre barn - 13-16 sek;
  • Eldre barn - 12-16 sek;
  • Voksne - 11-15 sek.

Antikoagulantbehandling anses å være effektiv hvis PT økes minst 1,5-2 ganger.

INR eller protrombinforholdet er forholdet mellom pasientens PT og PT i kontrollrøret. Denne indikatoren ble introdusert av Verdens helseorganisasjon i 1983 for å effektivisere laboratoriets arbeid, siden hvert laboratorium bruker forskjellige reagenser, tromboplastiner. Hovedformålet med å bestemme INR er å kontrollere inntaket av indirekte antikoagulantia av pasienter..

Årsaker til endringer i PV- og INR-indikatorer:

Økt protrombintid og INRRedusert protrombintid og INR
  • leversykdommer (skrumplever, kronisk hepatitt);
  • mangel på vitamin K med enteropatier, tarmdysbiose;
  • amyloidose;
  • nefrotisk syndrom;
  • DIC syndrom;
  • arvelig mangel på koagulasjonsfaktorer (2,5,7,10);
  • en reduksjon i nivået av fibrinogen eller dets fravær;
  • behandling med kumarinderivater (warfarin, merevan);
  • tilstedeværelsen av antikoagulantia i blodet.
  • trombose og tromboembolisme i blodkar;
  • aktivering av fibrinolyse;
  • økt aktivitet av faktor 7.

APTT (aktivert delvis trombintid, cefalinkaolin-tid)

APTT er en indikator på effektiviteten av å stoppe blødning av plasmafaktorer. Faktisk reflekterer APTT den indre hemostaseveien, hvor raskt fibrinproppen dannes. Dette er den mest følsomme og nøyaktige indikatoren for hemostasiogram. APTT-verdien avhenger først og fremst av aktivatorreagensene som legen bruker, og indikatoren kan variere i forskjellige laboratorier. Forkortelse av APTT indikerer økt koagulasjon, muligheten for blodpropp. Og forlengelsen indikerer en reduksjon i hemostase.

Hvorfor endres APTT-verdien?

Årsaker til forlengelseÅrsaker til forkortelse
  • redusert blodpropp;
  • medfødt eller ervervet mangel på koagulasjonsfaktorer i blodet (2,5,8,9,10,11,12);
  • fibrinolyse;
  • 2. og 3. trinn av DIC-syndrom;
  • behandling med heparin og dets analoger med lav molekylvekt (clexane, tsibor, fraxiparin);
  • autoimmune patologier (systemisk lupus erythematosus);
  • alvorlig leversykdom (skrumplever, fettlever).
  • økt blodpropp;
  • 1. fase av formidlet intravaskulær koagulasjon;
  • feil teknikk for blodprøvetaking (forurensning av materialet med vevs tromboplastin).

Aktivert omberegningstid

ABP er tiden som kreves for fibrindannelse i plasma mettet med kalsium og blodplater. Indikatoren gjenspeiler i hvilken grad plasma- og cellulær hemostasekoblinger interagerer. Verdien kan variere avhengig av reagensene som brukes i laboratoriet. AVR forlenges med en reduksjon i antall blodplater (trombocytopeni) og en endring i kvaliteten (trombocytopatier), hemofili. En forkortet AVR indikerer en tendens til å danne blodpropp..

Protrombinindeks

Protrombinindeksen eller PTI er forholdet mellom den ideelle protrombintiden og pasientens protrombintid multiplisert med 100%. For tiden anses denne indikatoren for å være utdatert. I stedet anbefaler leger å bestemme INR. Indikatoren, som INR, eliminerer forskjellene i PT-resultater som oppstår på grunn av tromboplastins forskjellige aktivitet i forskjellige laboratorier..

Under hvilke patologier endres indikatoren?

StigerAvtar
  • mangel på blodproppsfaktorer;
  • vitamin K-mangel (kolitt, enterokolitt);
  • behandling med indirekte antikoagulantia (warfarin, neodikumarin, syncumar);
  • behandling med heparin og dets analoger med lav molekylvekt (flenox, clexane).
  • leverskade (skrumplever, kronisk hepatitt);
  • vaskulær trombose;
  • økt koagulering hos kvinner under graviditet og fødsel.

Trombintid

Trombintid viser den siste fasen av hemostase. TB karakteriserer hvor lang tid det tar for dannelsen av en fibrinkoagel i plasma hvis trombin tilsettes det. Det bestemmes alltid sammen med aPTT og PT for kontroll av fibrinolytisk og heparinbehandling, diagnose av medfødte fibrinogenpatologier.

Hvilke sykdommer påvirker trombintid?

Sykdommer som forlenger trombintidenSykdommer som forkorter trombintiden
  • en reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen (under 0,5 g / l) eller dens fullstendige fravær;
  • akutt fibrinolyse;
  • DIC syndrom;
  • terapi med fibrinolytiske legemidler (streptokinase, urokinase);
  • autoimmune patologier (dannelsen av antistoffer mot trombin);
  • kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt).
  • behandling med heparin- og fibrinpolymerisasjonshemmere;
  • 1. trinn av formidlet intravaskulær koagulasjon.

Fibrinogen

Fibrinogen er den første koagulasjonsfaktoren. Dette proteinet dannes i leveren og blir under påvirkning av Hageman-faktoren omdannet til uoppløselig fibrin. Fibrinogen tilhører proteiner i den akutte fasen, konsentrasjonen øker i plasma under infeksjoner, traumer, stress.

Hvorfor endres nivået av fibrinogen i blodet??

Øk innholdetRedusere innhold
  • alvorlige inflammatoriske patologier (pyelonefritt, peritonitt, lungebetennelse);
  • hjerteinfarkt;
  • systemiske bindevevssykdommer (revmatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi);
  • ondartede svulster (spesielt i lungene);
  • svangerskap;
  • brannsår, brannsykdom;
  • etter operasjonen;
  • amyloidose;
  • menstruasjon;
  • behandling med heparin og dets analoger med lav molekylvekt, østrogener, tar p-piller.
  • medfødt og arvelig mangel;
  • DIC syndrom;
  • leverpatologi (alkoholisk leversykdom, skrumplever);
  • leukemi, aplastisk lesjon i rød beinmarg;
  • metastatisk prostatakreft;
  • tilstand etter blødning;
  • terapi med anabole steroider, androgener, barbiturater, fiskeolje, valproinsyre, fibrinpolymerisasjonshemmere;
  • heparinforgiftning (denne akutte tilstanden behandles med motgift av fibrin - protamin).

RFMK (oppløselige fibrin-monomere komplekser) er mellomprodukter av fibrinproppsnedbrytning på grunn av fibrinolyse. RFMK skilles veldig raskt ut fra blodplasma, indikatoren er veldig vanskelig å bestemme. Den diagnostiske verdien ligger i tidlig diagnose av spredt intravaskulær koagulasjon. Også RFMK øker med:

  • trombose av forskjellige lokaliseringer (tromboembolisme i lungearterien, dype vener i ekstremiteter);
  • i den postoperative perioden;
  • komplikasjoner av graviditet (preeklampsi, gestose);
  • akutt og kronisk nyresvikt;
  • sepsis;
  • støt;
  • systemiske patologier i bindevev og andre.

Antitrombin III

Antitrombin III er et fysiologisk antikoagulasjonsmiddel. Strukturelt er det et glykoprotein som hemmer trombin og en rekke koagulasjonsfaktorer (9,10,12). Hovedstedet for syntese er leverceller. Antitrombin III-indikatorer i forskjellige aldre:

  • Nyfødte - 40-80%
  • Barn under 10 år - 60-100%
  • Barn fra 10 til 16 år - 80-120%
  • Voksne - 75-125%.

Hvorfor endres innholdet i blodet??

Nivå oppReduksjon i nivå
  • alvorlige inflammatoriske patologier (pyelonefritt, peritonitt, lungebetennelse);
  • akutt leverskade (hepatitt);
  • mangel på vitamin K;
  • behandling med glukokortikosteroider, anabole steroider.
  • medfødt og arvelig mangel;
  • kroniske leverpatologier (alkoholisk leversykdom, skrumplever);
  • DIC syndrom;
  • hjerte-iskemi;
  • graviditetens siste trimester;
  • trombose og tromboembolisme;
  • sepsis;
  • behandling med heparin- og fibrinpolymerisasjonshemmere;

D-dimer

D-dimeren er resten av de spaltede fibrinstrengene. Denne indikatoren gjenspeiler både arbeidet med koagulasjonssystemet (hvis det er mye D-dimer i blodet, betyr det at mye fibrin har blitt delt), og funksjonen til det antikoagulerende systemet. Indikatoren er inneholdt i blodet i ca. 6 timer etter dannelsen, så materialet må undersøkes umiddelbart i laboratoriet.

Bare en økning i nivået på indikatoren, som oppstår når:

  • trombose og tromboembolisme i arterier og vener;
  • leversykdommer;
  • omfattende hematomer;
  • iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
  • i den postoperative perioden;
  • langvarig røyking;
  • DIC syndrom;
  • seropositiv revmatoid artritt.

Blødningstid

Metode for bestemmelse: gjennomborer øreflippen med en medisinsk nål eller scarifier. Så tidsbestemmer vi tiden til blodet stopper. Leger vurderer bare forlengelsen av indikatoren, siden forkortelsen indikerer en feil studie. Blødningstiden forlenges på grunn av:

  • mangel på blodplater i blodet (trombocytopeni);
  • hemofili A, B og C;
  • leverskade av alkohol;
  • hemorragisk feber (Krim-Kongo, Ebola, med nyresyndrom);
  • trombocytopeni og trombocytopati;
  • overdose av indirekte antikoagulantia og antikoagulantia.

Blodproppstid ifølge Lee-White og Mass og Magro

Denne studien viser tiden det tar før en blodpropp dannes. Metoden er veldig enkel å utføre: blod tas fra en blodåre. Materialet helles i et tørt, sterilt rør. Tiden registreres til en blodpropp synlig for øyet vises. Ved brudd på det hemostatiske systemet kan koaguleringstiden forkortes og forlenges. I noen patologiske tilstander (spredt intravaskulær koagulasjon, hemofili), kan det være at det ikke dannes en blodpropp i det hele tatt.

Langvarig blødningstidKortere blødningstid
  • alvorlige inflammatoriske patologier (pyelonefritt, peritonitt, lungebetennelse);
  • sene stadier av spredt intravaskulær koagulasjon;
  • systemiske bindevevssykdommer (revmatoid artritt, systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus);
  • hemofili;
  • ondartede svulster;
  • forgiftning med fosfor og dets forbindelser;
  • svangerskap;
  • brannsår, brannsykdom;
  • overdose av indirekte antikoagulantia og antikoagulantia;
  • kroniske leverpatologier (alkoholisk leversykdom, skrumplever);
  • anafylaktisk sjokk;
  • myxedema;
  • tidlige stadier av formidlet intravaskulær koagulasjon;
  • hemorragisk sjokk.

Koagulogram under graviditet

Under graviditeten gjennomgår en kvinnes kropp kolossale endringer som påvirker alle systemer, inkludert det hemostatiske systemet. Disse endringene skyldes utseendet til en ekstra sirkulasjon av blodsirkulasjon (uteroplacental) og en endring i hormonell status (forekomsten av progesteron over østrogener).

I svangerskapsperioden øker aktiviteten til koagulasjonsfaktorer, spesielt 7,8,10 og fibrinogen. Fibrinfragmenter avsettes på veggene til karene i placenta-uterine systemet. Fibrinolysesystemet undertrykkes. Dermed prøver kvinnens kropp å sikre seg mot livmorblødning og abort, forhindrer morkaks og dannelse av intravaskulære blodpropper.

Indikatorer for hemostase under graviditet

Indeks1 trimester2. trimester3. trimester
Fibrinogen, g / l2.91-3.113.03-3.464.42-5.12
APTT, s35,7-41,233,6-37,436,9-39,6
AVR, s60,1-72,656,7-67,848,2-55,3
Protrombinindeks,%85,4-90,191,2-100,4105,8-110,6
RFMK, ED78-13085-13590-140
Antitrombin III, g / l0,2220,1760,155
Blodplater, * 10 9 / l301-317273-298242-263

Ved patologisk graviditet (tidlig og sen gestose) oppstår forstyrrelser i reguleringen av blodkoagulasjon. Blodplatelevetiden forkortes, fibrinolytisk aktivitet øker. Hvis en kvinne ikke konsulterer lege og behandling av svangerskapsforgiftning ikke utføres, oppstår en veldig formidabel komplikasjon - DIC syndrom.

DIC eller spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom består av 3 trinn:

  • hyperkoagulasjon - dannelsen av mange små blodpropper, nedsatt blodsirkulasjon mellom mor og foster;
  • hypokoagulering - over tid tømmes koagulasjonsfaktorer i blodet, blodpropp oppløses;
  • akoagulasjon - mangel på blodpropp, livmorblødning oppstår, noe som truer mors liv, fosteret dør i de fleste tilfeller.

For Mer Informasjon Om Diabetes