Jernmangelanemi hos barn: symptomer, behandling, årsaker

Et blekt, sløvt, dårlig spist barn er alltid hodepine for mamma. Denne tilstanden gir fortjent bekymring for foreldrene og krever at de tar visse handlinger, hvorav den første, selvfølgelig, bør være et besøk til barnelege..

En av årsakene til disse endringene i utseende og atferd kan være jernmangelanemi hos barn, hvis symptomer bare er toppen av isfjellet..

Hva det er

Alle organer og vev i kroppen vår trenger oksygen. For at leveransen skal være uavbrutt, er det en rød blodlegeme i kroppen - erytrocytt. Dette er en celle i form av en bikonkav plate, hvis indre innhold er rik på hemoglobin..

Hemoglobin er et rødt pigment som inneholder jern som kan binde seg til oksygen. Ferritin-proteinkomplekset er hovedlageret for jern i celler. Det finnes i nesten alle organer og vev. Transferrins - proteiner som fører jern fra stedet for absorpsjon fra mat i tolvfingertarmen 12 til de dannende erytrocyttene.

Når nivået av jern i kroppen synker, reduseres mengden hemoglobin og røde blodlegemer. Barnet utvikler jernmangelanemi, tidligere også kalt anemi.

Hvordan man mistenker anemi

Mangel på jern og oksygen setter sitt preg og gir barnet visse egenskaper. Symptomer hos barn er delt inn i flere grupper:

Anemiske manifestasjoner (på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel av vev):

  • blekhet,
  • slapphet,
  • utmattelse,
  • lunefullhet,
  • lærings vansker,
  • hodepine,
  • støy i ørene,
  • kortpustethet, hjertebank,
  • svimmelhet,
  • mørkere i øynene og til og med besvime.

Enzymatisk (på grunn av mangel på jern, som er en del av mange enzymer, forstyrres deres arbeid og metabolisme).

  • Hudendringer: dette er tørr hud, avskalling, over tid, utseendet til syltetøy på leppene, og i de senere stadiene, sprekker i endetarmen og munnslimhinnen. Samtidig blir hår og negler tynne og sprø. Langsgående striper vises på negleplatene.
  • Muskler blir svakere og mer utmattede. Vekst og fysisk utvikling kan være forsinket. Obturatormuskelen i blæren takler ikke arbeidet, noe som fører til ufrivillig vannlating når man ler eller hoster, trang til å urinere blir uendelig og blir hyppigere. Muligens sengevæting.
  • Den mest formidable manifestasjonen av muskelskader er hjerteinfarkt dystrofi, som påvirker hjertet. Det er hun som er redd, og prøver å begynne å behandle anemi så tidlig som mulig. Det er assosiert med en systolisk murring når man lytter til hjertet, økt hjertefrekvens og mulige komplikasjoner i form av kronisk hjertesvikt, som ikke bare hindrer barnet i å drive sport, men kan også gjøre det til en funksjonshemmet person..
  • Lukt og smak er pervertert. Barnet kan begynne å spise uvanlige ting som ikke inneholder jern, og som ikke gjør opp for mangelen (kritt, akvarell, papp, mel, tørr pasta). Han kan begynne å like visse, noen ganger skarpe lukter..
  • Endringer i spyttens enzymatiske aktivitet bidrar til tannkaries. Atrofi av slimhinnen i munnen og svelget gjør det vanskelig å svelge, barnet kan kveles av mat.
  • Atrofiske prosesser begynner i slimhinner i mage og tarm, noe som fører til tap av appetitt, problemer med avføring og langsom vektøkning.

Det er av denne grunn at spedbarn med formel ofte nekter formel innen den fjerde eller femte måneden. Mor begynner i panikk å sortere ut forskjellige typer babymat. Og problemet ligger i det faktum at i rakittprogrammet begynte anemi hos et spedbarn.

  • Øvre luftveier er også berørt. I avanserte tilfeller er det atrofisk betennelse i svelget og strupehodet som blir årsaken til kroniske patologier i ØNH-organene..
  • Lokale og generelle immunresponser faller. Barnet er mer utsatt for virus-, bakterie- og soppinfeksjoner.
  • Den blålige fargen på det hvite i øynene er resultatet av mangelfull dannelse av kollagenfibre.

Hvordan sykdommen utvikler seg og blir diagnostisert

I de tidlige stadiene, med sykdommens latente forløp, er jernlageret allerede utarmet (lavt ferritin) og jerntransporten er svekket (lave overføringer), men de kliniske manifestasjonene er minimale:

  • utmattelse,
  • mild kortpustethet,
  • dårlig treningstoleranse.

En omfattende klinikk for jernmangelanemi inkluderer allerede tegn på anemi hos barn fra anemiske og enzymatiske syndromer.

For å etablere en diagnose brukes en generell blodprøve oftest:

  • Det bestemmer nivåene av erytrocytter og hemoglobin. I analyseskjemaet utført av analysatoren er de angitt som (RBC) og (HGB).
  • Tidligere var det et slikt kriterium som en fargeindikator (jernmangelanemi ble ansett som hypokrom), men i dag er diagnosen anemi hos barn basert på indikatorer:
    • McV (gjennomsnittlig erytrocyttvolum) og
    • McH (gjennomsnittlig erytrocytthemoglobininnhold).
      Verdiene deres under det normale tilsvarer hypokrom anemi. Etter behandling med jernpreparater kan de være innenfor normale grenser. Da vil anemi betraktes som normokrom..

I en biokjemisk blodprøve bemerker de:

  • redusert ferritin, serumjern (69 μmol per liter),
  • metning av transferrin med jern vil også være under normal (Postnova Maria Borisovna lege

Hvilke tegn indikerer anemi hos barn og hvordan man behandler dette jernmangel syndromet

Omsorg for babyens helse fra de tidligste dagene i livet sitt ligger på foreldrenes skuldre. Sist, men ikke minst, er det viktig for dem å gi barnet et komplett kosthold som inneholder alle stoffene og mikroelementene som er nødvendige for vekst og utvikling. Disse inkluderer jern, hvor mangel kan forårsake helsefare..

Forstå begrepene, eller Hva er anemi

Først og fremst bør det bemerkes at anemi (eller anemi) ikke er en uavhengig sykdom, men bare et syndrom. Dette er navnet på tilstanden til kroppen der nivået av erytrocytter eller hemoglobin i cellene synker i blodet, noe som betyr at oksygentilførselen til vev uunngåelig avtar. En av de vanligste typene anemi er jernmangel, som skyldes mangel på jern i kroppen, noe som er nødvendig for syntese av hemoglobin, og vitaminer som D og B12. Det er om denne typen anemi som vi vil snakke om i denne artikkelen..

Epidemiologiske studier viser at helsen til opptil 40% av små barn lider av denne tilstanden. Ofte er årsaken til anemi hos barn et ubalansert kosthold, hvor få vitaminer kommer inn i kroppen eller de er dårlig absorbert. Konsekvensene av feil diett kan være veldig beklagelig - på grunn av mangel på jern er det funksjonsfeil i oksygenoverføringsmekanismen til vevet, noe som kan forårsake ulike funksjonsfeil i barnets organer.

Totalt er det tre trinn som er karakteristiske for jernmangelanemi:

  • Prelativ. Mengden jern i blodet er innenfor normale grenser, men konsentrasjonen i vevet begynner å avta.
  • Latent. Reduserte nivåer av jern i vev og serum, mens mengden hemoglobin i blodet forblir normal.
  • Jernmangelanemi. Reduserte indikatorer for hemoglobin og røde blodlegemer i blodet.

Forløpet og årsakene til jernmangelanemi hos barn har sine egne egenskaper knyttet til vekst og utvikling av kroppen..

Hva er trekkene ved anemi og utvikling av anemi hos barn

I prosessen med intrauterin utvikling får fosteret alle nødvendige næringsstoffer gjennom mors morkake. På dette stadiet kan forutsetningene for utvikling av jernmangelanemi oppstå på grunn av uteroplacental insuffisiens, så vel som med jernmangel i kvinnens kropp. Rett før fødselen lager babyen sine egne "reserver" av dette elementet, som skal være nok de første 4-6 månedene, før innføring av komplementær mat under amming. En prematur baby har ikke tid til å akkumulere den nødvendige mengden av stoffet, derfor er opptil 85% av premature fødte barn i fare for å utvikle jernmangelanemi.

Feil organisering av ernæring kan provosere manifestasjonen av syndromet etter fødselen. Selv morsmelk kan ikke gi den nødvendige mengden jern innen seks måneder. Hvis du ikke fyller gapet med komplementær mat, er utviklingen av anemi uunngåelig..

I en senere alder er begynnelsen av jernmangelanemi ofte forårsaket av en endring i barnets hormonelle bakgrunn i puberteten. For jenter er denne perioden spesielt farlig - den første menstruasjonen, som ethvert blodtap, provoserer en reduksjon i jernkonsentrasjonen i kroppen.

I forbindelse med initiativ fra politikere knyttet til innføringen av en mager meny i russiske skoler, uttrykte legene sin mening om dette spørsmålet. De advarer foreldre om at det å nekte å spise kjøtt, fisk og sjømat truer barnet med mangel på mikronæringsstoffer som er nødvendige for vekst, inkludert jern og protein som kreves for opptaket..

Konsekvensene av syndromet påvirker de viktigste systemene i livet. Dens skadelige effekt på dannelsen av sentralnervesystemet bremser barnets mentale utvikling - hukommelse, læringsevne og oppmerksomhetskonsentrasjon forverres, og fysisk aktivitet avtar. I tillegg lider immunitet. Jernmangel bidrar til forekomsten av ARVI og tarminfeksjoner både i tidlig og eldre alder..

Det er mulig å bestemme tilstedeværelsen av jernmangelanemi ved de første symptomene og ved hjelp av laboratorietester.

Symptomer på anemi hos et barn

Et av hovedtegnene på utviklingen av jernmangel syndrom hos et barn er uvanlig blekhet og tørr hud, sprø negler. Vanlige symptomer inkluderer nedsatt appetitt, muskeltonus (samt muskelsmerter), økt tretthet og døsighet. Hos eldre barn er et tegn på anemi det blå av det hvite i øynene, som er forårsaket av tynning av sclera. Ganske ofte er det andre manifestasjoner av syndromet - for eksempel et ønske om uspiselige eller ukokte matvarer (kritt, kjøttdeig, tørre frokostblandinger). Periodisk urininkontinens, nattlig eller med latter, hoste, hopping, kan forekomme. Kliniske manifestasjoner blir merkbare på det latente stadiet av syndromet og utvikler seg sammen med dets utvikling. Det sene stadiet er preget av kardiovaskulære lidelser - barnet kan klage på svimmelhet og tinnitus.

Jernmangel kan oppdages ved en fullstendig blodtelling, spesielt konsentrasjonen av Hb (hemoglobin). Normale verdier vises i tabellen.

Anemi hos et barn. Årsaker, symptomer, behandling og forebygging av anemi

Anemi (anemi) hos et barn er en gruppe kliniske og hematologiske syndromer, et vanlig symptom som er en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. En reduksjon i hemoglobin forekommer oftest med en samtidig reduksjon i antall røde blodlegemer (eller det totale volumet av røde blodlegemer).

Anemi regnes ikke som en egen sykdom, det er en midlertidig tilstand av babyens helse. Men du må behandle det veldig nøye. Unnlatelsene fra foreldre og barneleger for å justere nivået av hemoglobin fører til forsinkelser i utviklingen av barnet, dysfunksjoner i indre organer og en reduksjon i immunsystemets aktivitet.

Hva er anemi (anemi)?

Anemi er en unaturlig helsetilstand preget av mangel på hemoglobin og røde blodlegemer - røde blodlegemer - i blodet. Noen ganger er bare en av komponentene ovenfor mangelfull.

Erytrocytter er blodceller som er ansvarlige for tilførsel av oksygen, hemoglobin og vevsernæring. De deltar i syntesen av nye celler, hjelper blodpropp. Hemoglobinnivået synker hvis de røde blodcellene ikke kan takle transporten.

I løpet av ammeperioden får barn oftest den nødvendige mengden jern fra morsmelken. Etter avslutning av hepatitt B kan foreldre lage en ubalansert meny for å mate babyen. Da lider barnets kropp av mangel på røde blodlegemer, hemoglobin leveres til vevet i en mindre mengde. Slik utvikler anemi (anemi) seg.

Hos babyer fra 1 til 3 år diagnostiseres oftest jernmangelanemi, men det er flere andre typer sykdommen. Dette er en hemolytisk form - mangel på produksjon av erytrocytter i kroppen; posthemorragisk - oppstår etter et stort blodtap; megaloblastisk - preget av mangel på folsyre, cyanokobalamin.

Separat er det noen genetiske former for anemi: sigdcelleanemi, mikrosferocytose og andre. Arvelige former er relatert til genmutasjoner, endringer i form av røde blodlegemer.

Videoanemi hos barn

Årsakene til anemi (anemi) hos barn

Anemi diagnostiseres veldig ofte hos babyer under 3 år - hos 40 barn av 100. Følgende faktorer kan være årsakene til den patologiske tilstanden:

  • Ugunstig intrauterin periode med fosterutvikling.

Det ufødte barnet akkumulerer ikke den nødvendige mengden hemoglobin på grunn av mangel på mors blod, infeksjoner hun har fått, morkaken.

  • Prematuritet.
  • Blodsykdommer.
  • Genetisk predisposisjon.
  • Utilstrekkelig inntak av jernholdige matvarer.

Barnet liker ikke å spise eller har ikke i kostholdet kjøtt, egg, fisk, spinat, belgfrukter, granatepler, plommer, epler, frokostblandinger, kli i ønsket mengde.

Hastigheten på jerninntak av barn fra 1 år til 6 år er 10 mg per dag.

  • Regelmessig blodtap.

Dette er neseblod, postoperativ periode, hemofili.

  • Forstyrrelser av jernmetabolisme.

Funnet i rakitt, cøliaki, cystisk fibrose.

  • Kroniske sykdommer, tidligere infeksjoner.

Mykose, tuberkulose, pyelonefritt og andre.

  • Matallergi, diatese.

Jerntap oppstår gjennom overhuden.

  • Negativ miljøpåvirkning.
  • Økt kroppsvekt.

Symptomer på anemi (anemi) hos barn

Tegn på anemi hos barn kan deles inn i flere grupper. Hvis du observerer minst 3-4 av dem hos babyen din, må du konsultere en lege og ta en CBC for nivået av hemoglobin, erytrocytter.

Eksterne tegnBlekt, svakhet, døsighet, distraksjon av oppmerksomhet.
LaboratorietesterHemoglobinnivået reduseres til 90 g / l - mild anemi; opptil 70 g / l - middels grad; mindre enn 70 g / l - alvorlig form. Tilstedeværelsen av blod i avføring, urin.
Fra siden av sentralnervesystemetNervøsitet, tårevåt, apati. Utviklingsforsinkelser: tale, fysisk, psykomotorisk. Hypoksi, grunne søvn.
Fra fordøyelseskanalenForstoppelse, diaré, smaksforstyrrelser, mangel på enzymer, oppkast, raping.
Fra overhuden, vedlegg.Tørr hud, peeling. Skøre bein, hår, sprekker i håndflatene, føttene.
Fra immunitetens sideSårhet, hyppig ARVI, lungebetennelse, bronkitt.
Fra siden av hjertetBesvimelse, takykardi, kollaps, hypotensjon.

Behandling av anemi (anemi) hos barn

For behandling av barndomsanemi må foreldre og barneleger ta hensyn til babyens ernæring og daglige rutine. Sammensetning av en balansert meny for smuler hjelper til med å løse problemet med hemoglobinmangel i 80% av tilfellene uten medikamentell behandling. Legg bokhvetegrøt, frukt, grønnsaker, urter, kjøttretter, sjømat til barnemenyen. Overvåk kalorinivået i maten, gi babyen mat minst fem ganger om dagen.

Viktig! Hvis fisk og kjøtt spises sammen med grønnsaker, absorberes jern bedre. Vitamin C fungerer på samme måte.

Hvis mulig, ikke ta barnet ditt i barnehagen. Anemiske barn blir fort slitne, kan ikke leke eller løpe mye. De trenger ekstra hvile, søvn, turer.

Å ta medisiner er nødvendig for moderat og alvorlig anemi. Barneleger foreskriver multivitaminer og jernholdig sulfat. Forberedelser bør gis etter måltider, skylles ned med juice, vann. Effekten av terapi kan ikke komme raskt. Normalisering av KLA-parametere skjer 2-3 måneder etter behandlingsstart.

Barn drikker sirup med glede, for eksempel "Ferum Lek". Jernholdige medisiner er tilgjengelige i form av tabletter, piller. Dette er Ferroplex. I form av dråper - "Hemofer".

Babyer med tarmsykdommer, mage-tarmkanalen er foreskrevet intravenøs injeksjon. De absorberes godt, gir en raskere positiv effekt enn tabletter og sirup, men tolereres selvfølgelig dårlig av babyer psykologisk.

Det er viktig for foreldre å forstå at det er umulig å slutte å ta medisiner umiddelbart etter normaliseringen av innholdet av erytrocytter og hemoglobin i blodet! Barnet trenger å "lagre" dem. Fortsett å gi medisiner i minst 1 måned etter en positiv blodprøve, ellers vil jernnivået falle tilbake til kritiske nivåer.

Massasje, treningsterapi brukes som en metode for å forbedre den generelle somatiske helsen til et barn med en hvilken som helst grad av anemi.

Blodtransfusjon brukes i ekstreme tilfeller. Indikasjonene for implementeringen er høyt blodtap, sepsis, en trussel mot babyens liv. Før blodtransfusjon, må du teste kompatibiliteten til den lille pasienten og giveren, bestemme gruppen, Rh-faktoren i barnets blod.

Anemi-terapi utføres nødvendigvis på en omfattende måte og under tilsyn av en lege. UAC må tas regelmessig, minst 2 ganger i måneden.

Forebygging av anemi (anemi) hos barn

Regelmessige medisinske undersøkelser og undersøkelser av barnelege hjelper til med å unngå avansert form for anemi hos barn. Foreldre til babyer med genetisk disposisjon for anemi må være spesielt forsiktige.

Ammende mødre må nøye planlegge kostholdet og komplementærmat. Spis bokhvete, kjøtt, belgfrukter hvis barnet ikke har kolikk; greener, kli, fisk, reddik, kål, spinat, rødbeter.

Etter at du har stoppet amming, gå gjennom babyens meny. Tren ham til å spise riktig - mat mettet med jern.

Timer med gange, regelmessig trening (minst 15 minutter om dagen) forhindrer anemisk syndrom fra barndommen.

Overholdelse av forebyggende tiltak bidrar til å redusere risikoen for alvorlig anemi hos barn til et minimum. Ikke se bort fra det minste avvik fra normen i indikatorene for blodprøver, ta grep uten forsinkelse, men alltid etter å ha konsultert en lege.

Merk følgende! Bruk av medisiner og kosttilskudd, samt bruk av terapeutiske teknikker, er kun mulig med tillatelse fra en lege.

Anemi hos barn: årsaker, symptomer, behandling

Klassifisering

I klinisk praksis skiller barneleger ut flere typer anemi:

  • mangelfull - forårsaket av mangel på jern eller andre sporstoffer, vitaminer;
  • post-hemorragisk - assosiert med blodtap;
  • aplastisk - forårsaket av forstyrrelse av benmargen og redusert produksjon av blodceller;
  • hemolytisk - assosiert med overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

Anemi hos barn er preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet

I følge WHO er anemi hos barn oftest assosiert med mangel på protein, sporstoffer og vitaminer. Opptil 80% av tilfellene er forårsaket av jernmangel. Mindre vanlige vitamin B12 og folsyre mangler.

Årsaker til sykdommen

Faktorer som bidrar til utbruddet av patologi:

  • Arvelige medfødte lidelser. Nedbrytning av den genetiske koden fører til utseendet på hemolytiske og aplastiske anemier.
  • Svikt i produksjonen av enzymer for syntese av hemoglobin. Slik oppstår noen former for hemolytisk anemi..
  • Autoimmune sykdommer. En funksjonsfeil i immunsystemet fører til et brudd på syntesen av blodceller i benmargen.
  • Smittsomme prosesser. Alvorlige virus- og bakterieinfeksjoner tømmer kroppens ressurser og fører til utvikling av sykdommen.
  • Tar medisiner. De farligste er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, kortikosteroider, cystostatika.
  • Blør. På bakgrunn av blodtap er reservene av erytrocytter og hemoglobin utarmet, anemi utvikler seg.
  • Mangel på vitaminer og mineraler, og fremfor alt jern. Fører til utvikling av mangelanemier. Det oppstår på bakgrunn av utilstrekkelig inntak av stoffer med dårlig ernæring eller et brudd på deres absorpsjon med fordøyelseskanalens patologi, matallergi, parasittisk invasjon. Et økt behov for jern og andre elementer kan også være årsaken til mangelanemi - under aktiv vekst av barnet, med overdreven belastning.

Behandling av anemi hos barn avhenger direkte av årsaken til reduksjonen i hemoglobin. Taktikk bestemmes etter undersøkelse av pasienten.

Symptomer på anemi

Den generelle symptomatologien for anemi i klinisk praksis er definert som anemisk syndrom. Det er typisk for enhver form for sykdommen:

  • generell svakhet og tretthet;
  • angst og dårlig gråt - for babyer;
  • nedsatt oppmerksomhet og hukommelse;
  • rastløs søvn, søvnløshet;
  • svimmelhet;
  • støy i ørene;
  • hodepine;
  • skjørhet, langsom vekst av negler;
  • hårtap;
  • tørrhet, flassing av huden;
  • kvalme;
  • kardiopalmus;
  • nedsatt appetitt;
  • intoleranse mot noen produkter;
  • avhengighet av uvanlig mat og uspiselige produkter: kritt, is, leire, rå poteter;
  • ubehag og mild smerte i den epigastriske regionen;
  • ustabile avføring;
  • intoleranse mot fysisk aktivitet;
  • lavt blodtrykk;
  • følelsesmessig ustabilitet;
  • besvimelse.

Bleken i huden og slimhinnene bestemmes objektivt. Med en lang sykdomsforløp er det en forsinkelse i vekst og vekt, en nedgang i mental utvikling.

Symptomer på aplastisk anemi:

  • rask dannelse av hematom og deres langvarige helbredelse;
  • blødning av forskjellige lokaliseringer;
  • hyppige smittsomme sykdommer.

Kliniske manifestasjoner er varierende og avhenger av alvorlighetsgraden av beinmarg involvering.

Symptomer på hemolytisk anemi:

  • gulsott - en endring i hudfarge;
  • forstørret milt.

Tegn på medfødt patologi utvikler seg vanligvis raskt og oppdages i de første månedene av et barns liv.

Diagnostisk ordning

Den primære diagnosen for enhver form for anemi inkluderer en vurdering av blodtall. Referansepunktet er nivået av hemoglobin (Hb). Konsentrasjonen i blodet avhenger av alder:

  • 1-3 dager - fra 180 g / l;
  • 4-14 dager - fra 160 g / l;
  • 2-4 uker - fra 120 g / l;
  • 1-6 måneder - fra 115 g / l;
  • 6 måneder - 6 år - fra 110 g / l;
  • fra 6 år - fra 120 g / l.

Her er de nedre grensene for normen i henhold til WHOs anbefalinger. Hvis hemoglobin faller under det etablerte merket, snakker de om utviklingen av anemi.

I henhold til alvorlighetsgraden av forløpet skiller man ut tre grader av anemi:

  • lys - Hb redusert til 90 g / l;
  • medium - Hb opptil 70 g / l;
  • tung - Hb mindre enn 70 g / l.

Data er gitt for barn over 6 år. Alvorlighetsgraden av anemi i andre aldersgrupper vurderes under hensyntagen til normen.

Ved diagnosen patologi tas andre indikatorer også i betraktning:

  • erytrocyttnivå: røde blodlegemer reduseres sammen med hemoglobin;
  • erytrocyttstørrelse;
  • fargeindikator;
  • antall retikulocytter.

Disse dataene lar deg identifisere typen anemi og stille en nøyaktig diagnose. Ytterligere informasjon er gitt ved en vurdering av nivået av andre blodparametere: leukocytter, blodplater. I følge indikasjonene foreskrives en ultralyd av de indre organene.

Behandling av anemi

Valget av et behandlingsregime bestemmes av patologien, alvorlighetsgraden av forløpet, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og andre faktorer..

Spis jernrike matvarer for å behandle anemi

Behandling av en sykdom forbundet med mangel på jern begynner med valg av medisiner. Jernpreparater brukes i form av sirup eller tabletter. Valget av medisinform avhenger av alder. Søt sirup tilbys små barn opp til 7-10 år. Piller blir ofte foreskrevet til skolebarn. Parenterale former er indikert for intoleranse mot orale midler, sykdommer i fordøyelseskanalen med nedsatt absorpsjon.

Jerntilskudd tolereres generelt godt. Blant bivirkningene er det verdt å merke seg avføringsforstyrrelser. Forstoppelse forekommer ofte, det kan være mild smerte i epigastrisk region, mild kvalme. Slike uønskede effekter forekommer oftere med jernholdig jern. Moderne jernjernpreparater fører sjelden til bivirkninger.

Jernmangelanemi (IDA) hos barn behandles i lang tid - opptil tre måneder eller mer. Evaluering av effektiviteten av behandlingen utføres to til tre måneder senere ved hjelp av en generell blodprøve. Under behandlingen øker hemoglobinnivået, barnets tilstand forbedres. Hvis det ikke er noen effekt, må du revidere behandlingsregimet, se etter andre grunner for utvikling av anemi.

I IDA-terapi er kosthold av stor betydning. Menyen inneholder mat rik på jern:

  • oksekjøtt;
  • svinekjøtt;
  • bokhvete;
  • friske grønnsaker og frukt;
  • greener;
  • nøtter.

Det er bedre å kombinere kjøtt med grønnsaker rik på vitamin C - på denne måten absorberes jern bedre. Askorbinsyre bør også tilsettes i tablettform.

Behandlingstaktikk for andre former for patologi:

  • Med B12-mangelanemi foreskrives cyanokobalamin i en aldersspesifikk dose under kontroll av en blodprøve.
  • For D9-mangelanemi er folsyre indisert i 4-6 uker.
  • En proteinmangel krever ernæringskorrigering. Enzympreparater, vitamin A, gruppe B, C, E er foreskrevet.
  • Med post-hemorragisk anemi er det nødvendig å finne kilden til blødning og stoppe den, forhindre tilbakefall. En slik anemi blir vanligvis jernmangel, derfor er jerntilskudd indikert, diettkorreksjon.
  • Ved hemolytisk anemi er immunsuppressiva, kortikosteroider og andre medisiner foreskrevet, med tanke på årsaken til sykdommen. Ved kriser er transfusjon av erytrocyttmasse indikert. Fjerning av milten er mulig.
  • Behandling av aplastisk anemi inkluderer å ta immunsuppressiva, steroider, anabole steroider for å stimulere hematopoiesis. Fjerning av milt indikert, benmargstransplantasjon.

Omfanget av behandlingen bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Forebygging

Forebygging av anemi inkluderer:

  • Balansert kosthold. For å forhindre utvikling av mangelanemi, bør maten balanseres i viktige næringsstoffer og vitaminer.
  • Tidlig korreksjon av sykdommer i fordøyelseskanalen. Mange tarmsykdommer forstyrrer absorpsjonen av næringsstoffer og fører til anemi.
  • Rasjonelt inntak av medisiner - bare i henhold til indikasjoner og resept fra en lege. Dette vil bidra til å forhindre utvikling av aplastisk anemi..

For å oppdage patologi i tide, anbefales det å bli undersøkt av en barnelege årlig med obligatorisk levering av en generell blodprøve. Dette er den eneste måten å legge merke til sykdommen før komplikasjoner utvikler seg..

Anemi hos barn

Anemi hos barn er et hematologisk syndrom preget av en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin og antall røde blodlegemer per blodvolumsenhet. Med forskjellige former for anemi hos barn, er generell svakhet, rask utmattelse, blekhet i hud og slimhinner, svimmelhet og hjertebank. Anemi hos barn diagnostiseres ved kliniske data og laboratoriedata (fullstendig blodtelling, bestemmelse av bilirubin, serumjern, total jernbindingsevne i serum, undersøkelse av benmargpunktat, etc.). De generelle prinsippene for behandling av anemi hos barn inkluderer organisering av et balansert kosthold, rettidig innføring av komplementær mat, vitaminbehandling, inntak av jernpreparater, FTL (gymnastikk, massasje, UFO), hvis indikert, blodtransfusjoner.

  • Årsaker til anemi hos barn
  • Klassifisering av anemi hos barn
  • Symptomer på anemi hos barn
  • Diagnose av anemi hos barn
  • Behandling av anemi hos barn
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Anemi hos barn (anemi) er en patologisk tilstand ledsaget av en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter i barnets blod. Anemi hos barn er en ekstremt vanlig sykdom hos barn. Cirka 40% av tilfellene av anemi er diagnostisert hos barn under 3 år; 30% - i puberteten; resten - i forskjellige aldersperioder for barnets utvikling.

Den hyppige forekomsten av anemi hos barn skyldes intensiv vekst, aktiviteten til prosessen med erytropoies, en progressiv økning i antall blodlegemer og BCC. Samtidig er det hematopoietiske apparatet hos barn funksjonelt umodent og veldig sårbart i møte med ulike påvirkninger. Det normale løpet av hematopoiesis hos barn krever en stor mengde jern, protein, vitaminer og mineraler, derfor kan eventuelle fôringsfeil, infeksjoner, toksiske effekter på beinmargen forårsake utvikling av anemi hos barnet. Spesielt følsomme i denne forbindelse er barn i andre halvdel av livet, hvis nyfødte jernreserver er oppbrukt. Langvarig anemi hos barn er ledsaget av utvikling av hypoksi, dype vev og organforandringer. Barn med anemi henger etter i fysisk og mental utvikling fra friske jevnaldrende, ofte lider av sammenfallende sykdommer, er utsatt for utvikling av kroniske patologiske prosesser og ulike typer komplikasjoner.

Årsaker til anemi hos barn

Faktorer som bidrar til utvikling av anemi hos barn er delt inn i fødsel, intrapartum og postnatal.

Fødselsfaktorer virker under intrauterin utvikling. For det normale løpet av hematopoiesis hos et barn under graviditet, må kroppen hans motta fra moren og akkumulere en tilstrekkelig mengde jern (ca. 300 mg). Den mest intense overføringen av jern fra den gravide kvinnen og dens avsetning i fosteret skjer ved 28-32 ukers svangerskap. Forstyrrelse av det normale graviditetsforløpet i denne perioden (gestose, føtoplasental insuffisiens, trusselen om spontan abort, for tidlig placentabrudd, blødning, smittsomme sykdommer hos moren, forverring av kroniske prosesser) fører til et brudd på jernutveksling og dets utilstrekkelige akkumulering hos barnet.

Anemi hos barn oppstår når en kvinne også led av anemi under graviditet. For tidlig fødsel fører til at anemi oppdages hos alle premature babyer fra fødselen eller fra omtrent 3. levemåned. Multippel graviditet bidrar til utvikling av anemi hos nyfødte.

Intranatale faktorer for anemi hos barn er hovedsakelig assosiert med blodtap under fødsel. Blodtap er mulig i tilfelle for tidlig abort av morkaken under fødsel, tidlig eller sen ledningsbinding, blødning fra navlestrengsrester hvis den behandles feil, og bruk av traumatiske obstetriske fordeler.

Postnatale faktorer for anemi hos barn er inkludert etter fødselen og kan være endogene eller eksogene. Årsakene til endogen anemi hos barn kan være skade på erytrocytter på grunn av hemolytisk sykdom hos nyfødte, anomalier i hemoglobinsyntese, primær konstitusjonell benmargsvikt.

Eksogen anemi hos barn skyldes oftest ernæringsmessige årsaker. I dette tilfellet utvikler anemi seg hovedsakelig hos barn i det første leveåret, som er på monoton melk. Anemi hos små barn kan oppstå når det ikke er tilstrekkelig jern i morsmelk; tidlig og uberettiget overføring av et barn til kunstig eller blandet fôring; bruk av ikke-tilpasset formel, kumelk eller geitemelk til fôring; sen introduksjon av komplementær mat i barnets kosthold. Premature babyer og barn født med økt kroppsvekt trenger et høyere inntak av jern i kroppen. Derfor kan avviket mellom inntak og forbruk av jern også forårsake anemi hos barn det første leveåret..

Anemi hos barn kan oppstå som et resultat av regelmessig blodtap: med private neseblod, blodsykdommer (hemofili, von Willebrand sykdom), menorragi, gastrointestinal blødning, etter operasjonen. Hos barn med matallergi, ekssudativ diatese, neurodermatitt, er det et økt tap av jern gjennom hudens epitel, derfor er slike barn i fare for utvikling av jernmangelanemi.

I tillegg til tap av jern kan utvikling av anemi hos barn føre til brudd på absorpsjon og metabolisme. Slike lidelser finnes vanligvis ved malabsorpsjonssyndrom (hypotrofi, rakitt, laktasemangel, cøliaki, intestinal cystisk fibrose, etc.) Anemi hos barn kan være et resultat av enhver smittsom eller kronisk somatisk sykdom (tuberkulose, bakteriell endokarditt, bronkiektase, pyelonefritt, etc.), leukemi, mykoser, helminthisk invasjon, kollagenoser (SLE, revmatoid artritt, etc.).

I utviklingen av anemi hos barn, mangel på B-vitaminer, sporstoffer (magnesium, kobber, kobolt), ugunstige hygieniske forhold, uttømming av endogene jernreserver, som forekommer hos et spedbarn med 5-6 måneder.

Klassifisering av anemi hos barn

I samsvar med etiopatogenesen skilles følgende grupper av anemier:

I. Posthemorragisk anemi hos barn på grunn av akutt eller kronisk blodtap.

II. Anemier hos barn forårsaket av hematopoietiske lidelser:

  • jernmangel (hypokrom)
  • arvelig og ervervet jernmettet (sideroakrestic - assosiert med defekter i porfyrinsyntese)
  • megaloblastisk (B12-mangelfull og folatmangel)
  • arvelig og ervervet dyserythropoietic
  • arvelig og ervervet hypoplastisk og aplastisk (assosiert med hemning av hematopoiesis)

III. Arvelige og ervervede hemolytiske anemier hos barn forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer og overvekt av prosessen med bloddestruksjon over prosessen med bloddannelse (membranopati, fermentopati, hemoglobinopati, autoimmun anemi, hemolytisk sykdom hos nyfødte, etc.).

Symptomer på anemi hos barn

Normen for blodhemoglobin hos barn under 6 år er 125-135 g / l; snakk om anemi hos et barn hvis denne indikatoren faller under 110 g / l (hos barn under 5 år) og under 120 g / l (hos barn over 5 år).

Synlige endringer i anemi hos barn observeres fra huden og dens vedheng: huden blir blek, tørr, flassende; negler blir deformerte og sprø; hår mister sin sunne glans. Et karakteristisk tegn på anemi hos barn er Filatovs symptom - blekhet i øreflippene sett i overført lys. Med alvorlige former for anemi hos barn, vises sprekker på håndflatene og sålene, i munnvikene; aftøs stomatitt, glossitt utvikler seg. Barn med anemi er svekket, astenisk, lider ofte av ARVI, bronkitt og lungebetennelse, akutte tarminfeksjoner.

Fra den delen av nervesystemet som opplever hypoksi, blir sløvhet, tårevåte, rask utmattelse, svimmelhet, overfladisk søvn og enurese. En reduksjon i muskeltonus avsløres, barnet tåler ikke fysisk aktivitet godt, blir fort trøtt. Hos barn i det første leveåret bemerkes underernæring, det er en regresjon av psykomotorisk utvikling.

Ved anemi hos barn blir brudd på funksjonen til det kardiovaskulære systemet avslørt i form av arteriell hypotensjon, ortostatisk kollaps, besvimelse, takykardi, systolisk murring.

Fra fordøyelsessystemet har barn med anemi hyppig oppkast og oppkast etter fôring, flatulens, diaré eller forstoppelse, nedsatt appetitt, muligens forstørret milt og lever.

Diagnose av anemi hos barn

Laboratorietester er grunnlaget for diagnosen anemi hos barn. En generell blodprøve for anemi hos barn avslører en reduksjon i hemoglobin (Hb mindre enn 120-110 g / l), en reduksjon i Er (12 / l), en reduksjon i CP-punktering og benmargsstudier.

I løpet av diagnosen bestemmes formen og alvorlighetsgraden av anemi hos barn. Sistnevnte blir vurdert av innholdet av erytrocytter og hemoglobin:

  • mild anemi - Hb 110-90 g / l, Er - opp til 3,5x1012 / l;
  • moderat anemi - Hb 90-70 g / l, Er - opp til 2,5x1012 / l;
  • alvorlig anemi - Hb mindre enn 70 g / l, Er - mindre enn 2,5 x 1012 / l.

I følge indikasjoner kan barn med anemi trenge råd fra smale spesialister (pediatrisk gastroenterolog, pediatrisk revmatolog, pediatrisk nefrolog, pediatrisk gynekolog, etc.), gastrointestinal undersøkelse (EGDS, abdominal ultralyd) og nyre (nyre-ultralyd).

Behandling av anemi hos barn

Med anemi hos barn er det nødvendig å organisere riktig daglig diett og balansert ernæring for barnet, gjennomføre medisinering og generelle styrkingstiltak. Tilstrekkelig eksponering utendørs, ekstra søvn anbefales for barn; gymnastikk og massasje er foreskrevet, UFO.

Barn med anemi som ammes, bør få utfyllende matvarer (juice, eggeplomme, grønnsaker, kjøttpuré) i tide. Samtidig er det nødvendig å justere dietten til en sykepleier, legge til inntaket av multivitaminer og jernpreparater. Spedbarn som får kunstig fôring er foreskrevet tilpassede melkformler forsterket med jern. Dietten til eldre barn bør omfatte lever, biff, belgfrukter, urter, sjømat, frukt- og grønnsaksjuice.

Legemiddelbehandling for anemi hos barn inkluderer utnevnelse av jern- og multivitaminpreparater til de kliniske parametrene og laboratorieparametrene er normalisert (i gjennomsnitt 6-10 uker). I alvorlige tilfeller kan blodtransfusjon være nødvendig.

Prognose og forebygging

Prognosen for jernmangelanemi hos barn er vanligvis god. Med rettidig diagnose, riktig ernæring, behandling av anemi og samtidige sykdommer, oppstår fullstendig utvinning. Alvorlig anemi hos barn kan berettige utsettelse av vaksinasjon.

Antenatal stadium av anemi profylakse hos barn inkluderer tilstrekkelig ernæring av den gravide, tilstrekkelig opphold i frisk luft, inntak av mineral- og vitaminkomplekser som inneholder jern. Postnatal forebygging av anemi hos barn er redusert til naturlig fôring, innføring av komplementær mat på anbefalt tidspunkt, forebygging av sykdommer i tidlig alder, organisering av god pleie og optimal diett for barnet, gjennomføring av forebyggende behandling og profylaktiske kurs i risikogrupper.

Anemi hos barn

Anemi hos barn er en patologisk tilstand i kroppen preget av en reduksjon i innholdet av erytrocytter og hemoglobin per volumvolum av blod. Årsakene til anemi er forskjellige, men kan grupperes i tre store grupper..

Årsaker til anemi hos barn

I. Anemier forårsaket av økt ødeleggelse av erytrocytter (hemolytisk). Hemolyse kan være forårsaket av:

  • intraerytrocytiske årsaker - en intern defekt i erytrocytter, som som regel er arvelig. Noen av dem er forbundet med hemoglobinavvik (hemoglobinopatier), andre med forstyrrelser i form av erytrocytter (arvelig sfærocytose, ovalocytose, etc.), andre med enzymatiske abnormiteter av erytrocytter, hovedsakelig manifestert under påvirkning av visse legemidler eller andre stoffer;
  • ekstra erytrocytiske grunner. Vanligvis er disse ervervede anemier som oppstår når faktorer som er aggressive mot erytrocytter vises i blodet. Isoimmune anemier forårsaket av antistoffer mottatt av fosteret fra moren (Rh-konflikter, etc.) eller av mottakeren fra giveren (med blodoverføring), og autoimmun, der kroppen produserer antistoffer rettet mot pasientens erytrocytter, skiller seg ut.

Ødeleggelsen av erytrocytter kan også være forårsaket av giftige stoffer, smittsomme faktorer (mikrober, deres giftstoffer, virus) og intra-erytrocyttparasitter (malaria plasmodium).

II. Anemier som følge av en reduksjon i intensiteten av erytropoesen. De utvikler seg med en mangel på stoffer; nødvendig for dannelsen av røde blodlegemer (jern, vitamin B12, folsyre, proteiner, sjeldnere med mangel på kobber, kobolt).

Erytropoiesis er spesielt sterkt forstyrret i hypoplasi og aplasi i benmargen, som er basert på tap av evnen til benmargsceller til å spre seg og differensiere. Disse lidelsene kan være arvelige og anskaffet, forårsaket av eksponering for medisiner, kjemikalier, stråling.

III. Anemier forårsaket av frigjøring av erytrocytter fra sirkulasjonssengen ved akutt og kronisk blodtap. Et trekk ved disse anemiene er tapet av kroppen sammen med røde blodlegemer og jern.

Graden av anemi hos barn

I henhold til innholdet av hemoglobin og erytrocytter, er anemi hos barn delt inn i 3 alvorlighetsgrader.

  1. Mild anemi. For anemi grad 1 hos et barn er antall erytrocytter i blodet minst 3-10 12 / l, hemoglobin er 90-110 g / l.
  2. Middels alvorlighetsgrad. For grad 2 anemi hos et barn er antallet røde blodlegemer i blodet i området 2,5-10 12 / l - 3-10 12 / l, hemoglobin i området 70-90 g / l.
  3. Alvorlig anemi. Anemi av 3. grad hos et barn diagnostiseres når innholdet av erytrocytter er mindre enn 2,5-10 12 / l, hemoglobin er mindre enn 70 g / l.

Den funksjonelle tilstanden til erytropoies kan vurderes etter antall retikulocytter, ifølge hvilke anemier er delt inn i:

  • regenerativ - antall retikulocytter er over 5% o;
  • hyperregenerativ - retikulocytose mer enn 50%;
  • c) hypo- og areregenerative - antall retikulocytter er under 5% o eller retikulocytter er helt fraværende i perifert blod.

Avhengig av verdien på fargeindeksen, er alle anemier delt inn i tre grupper:

  1. normokrom, der fargeindeksen er innenfor 0,8-1,0;
  2. hypokromisk - fargeindeks under 0,8;
  3. hyperkromisk - fargeindeksen er høyere - 1.0.

Jernmangelanemi hos barn

Blant de forskjellige former for anemi hos små barn er de vanligste jernmangelanemier, som er preget av en reduksjon i antall erytrocytter av hemoglobin, en reduksjon i gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i en erytrocyt, en reduksjon i innholdet av serumjern og en økning i serumets jernbindende kapasitet.

En sunn, fullbåren baby i de første månedene av livet bruker reservene av jern som er tilgjengelige i kroppen, men allerede fra 3-4 måneders alder blir disse reservene utilstrekkelige, og for normal gjennomføring av jernmetabolismen bør han få 8 mg daglig sammen med mat, og fra 3 år 12-15 mg jern.

Bare ca. 10% jern absorberes fra maten, og absorpsjonen av jern påvirkes ikke bare av innholdet i maten, men også av typen mat (jern absorberes best fra fisk, kyllingkjøtt, soyabønner - opptil 20-22%). Tilstedeværelsen av vitamin C i maten forbedrer absorpsjonen av jern, et tilstrekkelig innhold av animalsk protein, sporstoffer (kobber, kobolt, fluor, etc.), forverres - salter av kalsium, fosfor, fytin, tetracykliner. Komplekser av jernholdig jernholdig jern med aminosyrer og peptider absorberes godt. Ferriesalter absorberes nesten ikke.

Jernabsorpsjon forekommer hovedsakelig i tolvfingertarmen og i øvre del av tynntarmen. Først er det en aktiv fangst av jernholdig jern av enzymer i tarmslimhinnen og dens transport inne i cellen, og deretter kommer jern inn i blodet.

Jernmangel i barnets kropp oppstår når det ikke er tilstrekkelig akkumulert i "depotet", som opprettes under intrauterin utvikling og deretter etterfylles av jern som leveres med mat. Hos premature babyer, hos barn hvis mødre hadde anemi under graviditet, reduseres jernlagrene i kroppen.

Nedsatt absorpsjon av jern i tarmen observeres når maten er dårlig i jern, en ugunstig kombinasjon av matingredienser, sykdommer i mage-tarmkanalen.

Jernmangel kan også oppstå med økt jernbehov og store tap.

Symptomer på jernmangelanemi hos barn

Det kliniske bildet av anemi er preget av utseende av blekhet i huden og slimhinnene, irritabilitet, økt tretthet, svakhet og nedsatt appetitt. Det kan være liten forstørrelse av lever og milt. Takykardi, klapping 1 tone og funksjonell systolisk murring på toppen, på Botkins punkt.

Diagnostisering av jernmangelanemi hos et barn

Diagnosen jernmangelanemi stilles under hensyntagen til følgende laboratoriedata: en reduksjon i nivået av hemoglobin til 110 g / l og under. Reduksjon i serum jernnivåer under 14,3 μmol / L, økning i serum jernbindingskapasitet over 78 μmol / L.

Behandling for jernmangelanemi

Behandling av jernmangelanemi hos barn sørger for organisering av riktig regime, tilstrekkelig opphold av barnet i frisk luft, massasje, gymnastikk, rasjonell, balansert ernæring med inkludering av matvarer rik på vitaminer og jern.

Medikamentell behandling inkluderer utnevnelse av jern og en rekke vitaminer. I milde og moderate former for anemi gis jernpreparater oralt, i alvorlige former kan de administreres parenteralt.

For at jernpreparater skal bli bedre absorbert og mindre irriterende for slimhinnen i mage-tarmkanalen, anbefales det å ta dem en time etter et måltid..

Behandlingsforløpet med jernpreparater bør være langt (3-4 uker), til en klar terapeutisk effekt oppnås. Etter eliminering av jernmangelanemi foreskrives små barn profylaktiske doser av jernpreparater i 2 til 3 måneder.

For bedre absorpsjon av jern anbefales det å ta det i kombinasjon med askorbinsyre, kobberpreparater, sorbitol, etc. Du bør ikke drikke jerninntak med melk, kaffe, ufortynnet fruktjuice, siden disse produktene inneholder kalsium, fosfor, som danner komplekser med jern som utfelles sediment.

Hvis stoffet tolereres dårlig, anbefales det å erstatte det med et annet og begynne å ta det med små doser, gradvis øke dem.

Når man behandler alvorlige jernmangelanemier, blir jerntilskudd noen ganger gitt parenteralt. Indikasjonen for denne avtalen er umuligheten av å ta jernpreparater inn (magesår, intoleranse, malabsorpsjonssyndrom, etc.) eller mangel på tilstrekkelig effekt.

Ernæring for anemi hos barn

Avhengig av jerninnholdet, deles matvarene inn i "rik", som inneholder 5 mg jern per 100 g produkt (lever, havregryn, eggeplomme), "moderat rik" - 1-4,5 mg (kylling, storfekjøtt, chum rogn, grits havre, hvete, bokhvete, epler) og "dårlig" - mindre enn 1 mg (gulrøtter, jordbær, melk). Jernabsorpsjon er i stor grad avhengig av formen (ionisk, kolloidal, dissosiert) og andre matingredienser. Jern absorberes best fra kylling, fisk, soya.

12-folatmangelanemier

Folsyre er en viktig faktor for den normale prosessen med hematopoiesis. Med sin mangel, erytro-, granulo- og trombopoies, blir proteinsyntese forstyrret, normal cellemodning er forsinket og megaloblastisk anemi kan utvikles.

Erytropoiesis - prosessen med å lage erytrocytter (røde blodlegemer).
Granulopoiesis - prosessen med dannelse av granulocytter (leukocytter, hvite blodlegemer).
Trombopoiesis - prosessen med blodplatedannelse
Alle de ovennevnte prosessene forekommer i det hematopoietiske vevet i det røde benmargen.

Folsyre kommer inn i kroppen med mat, og syntetiseres også av tarmens mikroflora.

Det er et nært samspill mellom B-vitaminer6, B12 og folsyre. Vitamin B12 kommer inn i kroppen med mat og syntetiseres av tarmfloraen. For assimilering fra mat er det nødvendig å dele det fra proteiner, som oppstår under påvirkning av saltsyre i magesaft eller det alkaliske miljøet i tarmen. For tarmabsorpsjon av vitamin B12må kombineres med den interne Castle-faktoren, som dannes i magen. Etter at den er absorbert, transporteres den inn i vevet i form av en forbindelse med spesielle plasmaproteiner - transkobalaminer. Deponert i leveren.

Med vitamin B-mangel12 DNA-syntese blir forstyrret, modningen av hematopoietiske celler bremser, som et resultat av at en megaloblastisk type hematopoies også oppstår.

Mangel på folsyre forekommer i gastrointestinale sykdommer, cøliaki, alvorlige smittsomme sykdommer (sepsis, lungebetennelse, etc.).

Vitamin B-mangel12 i barnets kropp dannes det enten med mangel på en indre faktor (som fører til utvikling av pernisiøs anemi), eller som et resultat av malabsorpsjon på grunn av langvarige tarminfeksjoner, helminthisk invasjon (difyllobothriasis) eller med transkobalamin II-mangel, som et resultat av vitamin B12 etter absorpsjon i tarmen kan den transporteres med blod til organer og vev.

Symptomer B12-folatmangelanemier

Det kliniske bildet er preget av blekhet i huden med en ister skjær, glossitt, moderat hepatomegali. I analysen av blodanemi er hyperkromisk, megaloblastisk.

Behandling B12-folatmangelanemier

Behandlingen inkluderer å adressere den underliggende årsaken til B-vitaminmangel12 og folsyre (behandling av gastrointestinale sykdommer, ormekur, etc.), utnevnelse av folsyre og vitamin B12.

Hypoplastiske og aplastiske anemier hos barn

Skille mellom idiopatiske anemier og anemier med kjent etiologi, utviklet som et resultat av skadelige effekter av forskjellige faktorer (fysisk - ioniserende stråling; kjemisk - medisiner; fordøyelsestoksisk, etc.).

Symptomer på hypoplastiske og aplastiske anemier

Det kliniske bildet: blekhet i huden, økende asteni, utseendet på blødningssymptomer. Mulig hepatomegali.

Anemi er normokrom, hyporegenerativ eller areregenerativ. Ledsaget av utvikling av leukopeni, trombocytopeni.

Behandling av anemi hos barn

Kompleks terapi, inkludert steroidhormonale medisiner, transfusjon av blod, dets komponenter, vitaminkomplekser (C, B2, PÅ6, B12, folsyre), anabole hormoner.

Glukokortikoidmedisiner har en positiv effekt på beinmargshematopoiesis, reduserer blødningsfenomener, undertrykker produksjonen av antistoffer.

Post-hemorragisk anemi

Posthemorragisk anemi (anemi på grunn av blodtap) er akutt og kronisk og kan være forårsaket av forskjellige årsaker (traumer, magesårssykdom, polypose, hemorragisk diatese, etc.).

Klinikken for post-hemorragisk anemi avhenger av mengden og hastigheten på blodtap, pasientens alder og den etiologiske faktoren. Ved massiv blødning kan det oppstå sjokk. Ved akutt post-hemorragisk anemi skilles en refleks-vaskulær fase av kompensasjon, en hydraemisk fase av kompensasjon og en fase med benmargskompensasjon. Anemi på grunn av blodtap er ikke umiddelbart tydelig. Det tidligste hematologiske tegn på sykdommen er en økning i antall blodplater og nøytrofil leukocytose. Symptomer på progressiv anemi (en jevn reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin) oppstår 2-3 dager etter blodtap i den hydraemiske fasen. På 5.-7. Dag, i fasen av benmargskompensasjon, utvikler retikulocytose, noe som indikerer en økt erytropoietisk aktivitet i benmargen.

Blodbildet i kroniske posthemoragiske anemier er jernmangel og fortsetter med en reduksjon i fargeindeks, mikrocytose, hypokromi av erytrocytter og en reduksjon i nivået av serumjern. Antall leukocytter og blodplater innenfor det normale området.

Posthemorragisk anemi behandling

Behandling av post-hemorragisk anemi består i å stoppe blødning, eliminere symptomene på sjokk (transfusjon av blod, plasma, bloderstatningsvæsker). Bruken av jernpreparater er vist.

Ervervet hemolytiske anemier

De fleste ervervede hemolytiske anemiene er autoimmune i naturen. Årsaken til vaksinering kan overføres smittsomme sykdommer (influensa, lungebetennelse, mononukleose, etc.), som et resultat av hvilke autoantistoffer dannes som har spesifikke agglutinerende egenskaper i forhold til erytrocytter.

Den erytrofagocytiske aktiviteten til det retikulo-histiocytiske systemet (spesielt milten) økes for andre gang. Ervervet hemolytiske anemier kombineres ofte med andre former for autoimmun patologi: kollagenoser, trombocytopen purpura, etc. I tillegg utvikler de seg i sykdommer som lymfogranulomatose, levercirrhose, dermoid cyster, ovarieteratomer, etc..

Symptomer på ervervede hemolytiske anemier

Autoimmune hemolytiske anemier kan oppdages i alle aldre (oftere hos eldre barn). Forløpet av sykdommen er annerledes. Redusert appetitt, uro eller døsighet, lavgradig feber, kortpustethet, hjertebank, hodepine. Gulsott og en økning i bilirubin er mindre signifikant enn i medfødte hemolytiske anemier. Noen ganger er det eneste symptomet på sykdommen blekhet i huden. Milten og leveren er vanligvis litt forstørret.

Blodbildet viser store svingninger. Under økt hemolyse utvikles alvorlig anemi (opptil 1 million erytrocytter), anisocytoe, polychromatophilia, reticulocytosis og erythronormoblastosis. Blodplateantallet er ikke konstant. Osmotisk motstand er normal, noe redusert eller økt. For diagnostisering av ervervet anemi er det viktig å oppdage anti-erytrocyt-antistoffer ved bruk av Coombs-tester. Benmargspunktering har et bilde av en intens erytro-regional reaksjon.

Prognosen for sykdommen har nylig forbedret seg betydelig på grunn av bruk av hormonelle medisiner.

Behandling. Foreskrevne kortikosteroidhormoner (prednison i en initial daglig dose på 1,5-2,5 mg per 1 kg kroppsvekt). I tillegg til en tilstrekkelig dose, er en betingelse for effektiviteten av hormonbehandling varigheten. Hemoterapi krever stor forsiktighet og nøye utvalg av blod (erytrocyttmasse) basert på en indirekte Coombs-test. Effektiviteten av splenektomi er tvilsom.

Medfødt (familiær) sfærocytisk hemolytisk anemi

Medfødt (familiær) sfærocytisk hemolytisk anemi (forkortet sfærocytose, mikrosfærosytose). Anemiske tilstander der prosessene med bloddestruksjon (hemolyse) råder over prosessene med hematopoies kalles hemolytiske anemier.

Gjennomsnittlig levetid for erytrocytter i hemolytiske anemier er kortere enn normalt (det vil si mindre enn 100-120 dager). Det er: 1) medfødt (arvelig) og 2) ervervet hemolytiske symptomkomplekser.

Medfødt (familiær) sfærocytisk hemolytisk anemi (Minkowski-Shoffard sykdom, mikrosfærocytose) refererer til erytrocytopatier arvet på en autosomal dominerende måte. Sykdommen er basert på en dårlig undersøkt enzymatisk mangel på erytrocytter, noe som fører til en forstyrrelse av den intracellulære metabolismen av karbohydrater, lipider, elektrolytter og et brudd på ATP-gjenopptreden. I sfærocytter-erytrocytter reduseres innholdet av hydrofile kolloider, kaliumsalter og lipoid fosfor. Medfødt underlegenhet av erytrocytter ledsages av en reduksjon i deres osmotiske motstand, noe som fører gjennom sfærocytose til akselerert ødeleggelse av erytrocytter i milten.

Klinikk. Sykdommen kan påvises hos barn i forskjellige aldre, fra nyfødtperioden. Det er tilfeller med et latent forløp, som blir diagnostisert i en senere livsperiode. De kliniske symptomene på sykdommen er svært forskjellige. Sykdomsforløpet er syklisk og er preget av vekslende kriser og remisjoner. Forverring foregår vanligvis av forskjellige eksogene faktorer: mellomstrømsinfeksjoner, traumer, etc..

Det tidligste og mest karakteristiske tegnet på mikrosfærocytose er gulsott. Den endrer seg i intensitet og intensiveres i perioder med hemolytiske kriser. Senere dukker anemi og splenomegali opp. Leveren forstørres i mindre grad. Gulsott, anemi, splenomegali er den klassiske kliniske triaden i sfærocytisk anemi. Med tidlig sykdomsutbrudd er det en forsinkelse i barnets generelle utvikling (splenogen infantilisme). Symptomer forbundet med anemisering av pasienten kan slutte seg til: svakhet, sløvhet, svimmelhet, hjertebank, etc. Noen ganger kompliseres hemolytisk anemi av gallesteinssykdom med et klinisk bilde av angiocholecystitis og parenkymal hepatitt. Noen pasienter har dysplastiske trekk i skjelettets struktur: tårnskalle, hypertelorisme, gotisk gane, polydactyly, etc. Sjeldne symptomer hos barn inkluderer trofiske sår i bena.

Blodbildet er preget av følgende triade: 1) mikrosfærosytose; 2) retikulocytose; 3) en reduksjon i osmotisk motstand av erytrocytter (min. 0,60 0,70 i stedet for 0,48 i normen, maks 0,40 versus 0,32% NaCI i normen). Spørsmålet om ekte mikrocytose i sfærocytisk anemi har nylig blitt omstridt av noen hematologer. Med et asymptomatisk sykdomsforløp forblir antall erytrocytter og hemoglobin normalt. I tilfeller av kronisk forløp er anemi godartet, normocytisk. Under hemolytiske kriser kan antall erytrocytter falle dramatisk (opptil 2 millioner og under).

I punktet av benmargen med mikrofocytose, er en intens reaksjon av erytronormoblastisk type funnet. Ved hyppige kriser kan det være midlertidig aplasi eller hypoplasi i benmargen. I blodserumet økes innholdet av indirekte bilirubin, i urinen - urobilinogen med en negativ reaksjon på bilirubin. I nyfødtperioden, med et høyt nivå av indirekte bilirubin, kan det være en trussel om å utvikle nukleær gulsott..

Røntgenundersøkelse av hodeskallen avslører utvidelsen av det kanselløse beinlaget. I noen tilfeller er det et stripete mønster av beinbenene i kranialhvelvet.

Behandling av medfødt sfærocytose avhenger av pasientens alder og alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Hos nyfødte med fare for nukleær gulsott er erstatning for blodtransfusjon indikert. Med hemolytiske kriser hos eldre barn foreskrives hemotraisfusjon og hormonelle medisiner. Den eneste effektive metoden for behandling av medfødt sfærocytose er splenektomi, hvis indikasjoner er kronisk anemi, hyppige hemolytiske og aplastiske kriser, utseendet på en komplikasjon av sykdommen.

Ildfaste sideroakrestiske anemier

Iron ildfaste sideroakrestiske anemier er sykdommer der bruken av jern til syntesen av hem er svekket i forbindelse med visse mangler i de enzymatiske systemene av erytrocytter. Med denne sykdommen er det en reduksjon i nivået av enzymer.,

deltar i syntesen av delta-aminolevulinsyre, porfyriner, så vel som i syntesen av hemoglobin på stadium av inkorporering av jern i hem-molekylet. Det er medfødte (arvelige) og ervervede anemier (med endo- og eksogene forgiftninger, systemiske blodsykdommer, etc.).

Klinikk. Kombinasjonen av hypokrom anemi med høye jernnivåer i plasma spiller en viktig rolle i diagnosen av sykdommen. En økning i innholdet av sideroblaster i benmargen og ildfasthet ved behandling med jernpreparater er også karakteristiske. Graden av anemi er vanligvis lav, antall retikulocytter er vanligvis innenfor det normale området.

Ved behandling av pasienter brukes store doser vitamin B6 (intramuskulært og oralt) i kombinasjon med vitamin B12, siden det er en oppfatning at pyridoksalfosfat er involvert som et koenzym i syntesen av porfyriner (i fase I). Som et resultat av den kombinerte behandlingen synker nivået av serumjern, indeksene for rødt blod forbedres. For anemi komplisert av hemosiderose er desferrioxyamine effektiv, noe som forbedrer utskillelsen av jern fra vev..

Ervervet hypo-, aplastiske anemier hos barn

Ervervet hypo-, aplastiske anemier hos barn kan utvikle seg med forskjellige generelle sykdommer i kroppen, endogen rus, under påvirkning av fysiske faktorer (ioniserende stråling), medisiner og kjemiske forbindelser.

De medisinske stoffene som virker sporadisk depressivt på hematopoiesis inkluderer klormycetin (kloramfenikol), streptomycin, sulfonamider, arsen, gullpreparater, noen antihistaminer, etc. Hypo-, aplastiske tilstander av hematopoies av medisinsk opprinnelse er forårsaket enten av en overdose av et stoff eller av en spesiell følsomhet hos pasienten til de vanlige dosene av stoffet. Noen fargestoffer, lakker, fortynningsmidler, desinfestanter osv. Har en toksisk effekt på hematopoies. Et hypo-, aplastisk symptomkompleks kan utvikle seg på grunnlag av autoimmune mekanismer. Pankytopeni er beskrevet i influensa, lungebetennelse, revmatisme, spredt tuberkulose, hos nyfødte - ved medfødt syfilis, toksoplasmose, generalisert megalocytose, etc. I noen tilfeller er den etiologiske faktoren til aplasi fortsatt uklar (genuin, idiopatisk aplasi).

Symptomer på sykdommen

Sykdommen begynner umerkelig. Tidlige symptomer inkluderer økende svakhet, tretthet, anoreksi og blekhet i huden. Tegn på hemorragisk diatese (nese, gastrointestinal blødning, blødning under huden) vises ganske tidlig. Mindre vanlig, i forbindelse med granulocytopeni, oppstår septiske og nekrotiske komplikasjoner..

For Mer Informasjon Om Diabetes