B12 mangel anemi

Alvorlig progressiv anemi som følge av nedsatt absorpsjon av vitamin B12 fra mat på grunn av nedsatt (eller fravær) sekresjon av indre gastrisk faktor.

Årsaker til forekomst. Hovedårsaken er endogen vitamin B12-mangel, som oppstår som et resultat av brudd på absorpsjonen på grunn av opphør av sekresjonen av en intern faktor (gastromukoprotein). B12 malabsorpsjon kan skyldes:

lesjoner i mage-tarmkanalen ved en inflammatorisk eller ondartet prosess,

delsum eller total fjerning av magen,

omfattende reseksjon av en del av tynntarmen.

Også B12-anemi kan utvikles på grunn av:

kronisk enteritt eller cøliaki;

konkurransedyktig absorpsjon av vitamin B12 i tynntarmen av bred bendelorm eller mikroorganismer;

fullstendig utelukkelse fra dietten av mat av animalsk opprinnelse;

en langvarig reduksjon i den eksokrine aktiviteten i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i et brudd på nedbrytningen av protein R, uten hvilken vitamin B12 ikke kan binde seg til mucopolysakkarid;

langvarig bruk av visse medisiner: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital, etc..

I sjeldne tilfeller utvikler pernisiøs anemi normal utskillelse av indre gastrisk faktor og er forårsaket av medfødt fravær av transkobalamin-2, som vitamin B12 er bundet til og leveres til leveren, eller som et resultat av fravær av en proteinakseptor (oppfatter) vitamin B12 i tarmen, noe som er nødvendig for inntak av cyanokobalamin fra tarmen inn i blodet.

I noen tilfeller er det en genetisk faktor i utviklingen av B12-mangelanemi på grunn av en medfødt lidelse i produksjonen av gastrisk faktor eller tilstedeværelsen av antistoffer mot parietale celler.

Risikofaktorer.

1. Alder over 40 år;

2. Kvinner blir syke 2 ganger oftere enn menn.

Symptomer Sykdommen utvikler seg gradvis, med en langsom økning i symptomer. Settet med symptomer er veldig mangfoldig. De vanligste manifestasjonene:

Svakhet, slapphet, svimmelhet, dyspeptiske lidelser, tinnitus, tendens til fedme;

Blekhet i huden med en sitrongul fargetone, noen ganger - guling av sclera;

Fra magen: raping, kvalme, tap av smak, tap av matlyst, opp til matvilje, tyngde i epigastrium, noen ganger dysfagi, svie i tungen, munnslimhinne.

Fra tarmen: ustabil avføring, vekttap;

Hjertesyndrom: kortpustethet, hjertebank, smerter i hjertet, hjerteinfarkt dystrofi. Under hjertets auskultasjon høres en funksjonell anemisk murring. EKG viser en reduksjon i ST, utvidelse av det ventrikulære komplekset.

Edematøst syndrom: perifert ødem som et resultat av sirkulasjonssvikt.

Forstørrelse av lever, milt;

Kliniske manifestasjoner:

Ofte - alvorlig anemi i perifert blod (finger test);

I benmargen - tegn på megaloblastisk type hematopoiesis.

Komplikasjon. Med ubehandlet B12-mangel anemi, kan skadelig koma syndrom utvikle seg, manifestert av cerebral iskemi, tap av bevissthet, areflexia, fall i kroppstemperatur, reduksjon i blodtrykk, oppkast og ufrivillig vannlating.

Diagnostikk. Det utføres ved hjelp av en grundig hematologisk undersøkelse, inkludert studiet av bildet av perifert blod, sternalt punktat og serumfaktorer involvert i hematopoiesis. En nøyaktig diagnose er veldig viktig fordi i noen tilfeller trenger pasienter livslang behandling.

Behandling. Inkluderer parenteral administrering av vitamin B12 eller hydroksykobalamin (en metabolitt av cyanokobalamin) i doser som oppfyller det daglige behovet og dobler depotreservene. B12 injiseres ved 1000 mcg intramuskulært daglig i to uker, deretter en gang i uken til hemoglobinnivået er normalisert, hvorpå de bytter til introduksjonen en gang i måneden gjennom hele livet.

I nærvær av nevrologiske symptomer er det nødvendig å administrere stoffet i en dose på 1000 mcg annenhver uke i seks måneder..

I noen tilfeller foreskrives massive doser cyanokobalamin 1000 mcg daglig i 7-10 dager, deretter to ganger i uken til de nevrologiske tegnene forsvinner.

Transfusjoner av røde blodlegemer er indikert for hastende eliminering av hypoksi symptomer.

Etter kobalaminbehandling kan det være mangel på kalium i kroppen. Derfor er det nødvendig å overvåke kaliuminnholdet i blodet under behandling med vitamin B12 og om nødvendig utføre erstatningsterapi..

Observasjon. Pasienter med B12-mangelanemi er utsatt for dispensary observasjon, hvor tilstanden til perifert blod overvåkes 1-2 ganger i året, samt behandling av sykdommer og tilstander som førte til utvikling av denne typen anemi.

B12-mangelanemi og folatmangel

I de siste årene ble vitamin B12-mangelanemi kalt pernisiøs anemi eller ondartet anemi. For første gang kunngjorde den engelske legen Thomas Addison sykdommen offisielt. Det skjedde tilbake i 1855. Sytten år senere beskrev den tyske forskeren A. Birmer B12-mangelanemi mye mer detaljert. Likevel tilhører oppdagelsen av denne lidelsen en engelsk lege, derfor kalles B12-mangelanemi med rette Addisons sykdom. I noen kilder kan du også finne begrepet "Addison-Birmer sykdom".

I 20-årene av forrige århundre var det et reelt gjennombrudd i behandlingen av denne lidelsen. Mens tidligere, ble sykdommen ansett som uhelbredelig. Legene fra Amerika, George Will, William Murphy og George Minot, fortalte verden at det er mulig å bli kvitt B12-mangelanemi. Videre, for en kur, vil det være nødvendig å spise rå lever. For oppdagelsen i 1934 mottok forskere Nobelprisen. De beviste at B12-mangel anemi utvikler seg hos mennesker som ikke kan utskille stoffer som kan hjelpe vitamin B12 til å bli absorbert fra maten. I moderne medisin, megaloblastisk anemi, som er preget av mangel på cyanokobalamin (navnet på vitamin B12), kaller leger B12-mangelanemi. I tillegg er det B12-folatmangelanemi, som er ledsaget av mangel på folsyre (vitamin B9).

B12-mangel anemi manifesteres ved brudd på funksjonen av hematopoiesis, på bakgrunn av mangel på vitamin B12, som nervesystemet og fordøyelsesorganene lider av.

I følge statistikk observeres anemi med mangel på cyanokobalamin hos 0,1% av mennesker som lever over hele verden. Hvis vi vurderer eldre borgere hver for seg, er omtrent 1% av det totale antall pensjonister syke. Noen ganger utvikler vitamin B12-mangel seg under graviditet, og etter fødsel forsvinner av seg selv.

B12-mangel anemi i antall og fakta:

Hos mennesker over 70 år mangler det vitamin B12 i 10% av tilfellene. Imidlertid utvikler ikke alle personer symptomer på anemi..

Vitamin B12 kan ikke produseres av noe dyr eller planter på jorden..

Vitamin B12 produseres bare av bakterier som ligger i tarmene hos dyr og mennesker. Vitamin fra denne delen av tarmen kan ikke komme inn i blodet, siden absorpsjonen av alle stoffer i blodet skjer i tynntarmen.

Bildet nedenfor viser blod for B12-mangel anemi:

Vitamin B12 og folsyre mangel: hva er faren

B12-mangel anemi og dens type, ledsaget av mangel på folsyre i kroppen, er megaloblastiske anemier, som fører til en forstyrrelse i produksjonen av DNA som er ansvarlig for celleproliferasjon. Ved anemi påvirkes cellene i benmargen, huden, slimhinnene i mage-tarmkanalen sterkere.

De "berørte" cellene inkluderer hematopoietiske celler. De kalles også hematopoietiske celler. Hvis denne prosessen blir forstyrret, utvikler pasienten anemi. I tillegg til anemi, som er ledsaget av et fall i erytrocytter og hemoglobin i blodet, utvikler folk ofte mangel på andre blodceller: blodplater, nøytrofiler, monocytter, retikulocytter.

Alle lidelser i det hematopoietiske systemet har et nært forhold til hverandre.. Forklaringen på dette er som følger:

For at kroppen skal danne aktiv folsyre, er vitamin B12 nødvendig..

I sin tur er folsyre nødvendig for produksjonen av tymidin - en viktig del av DNA. Hvis det ikke er nok vitamin B12 i kroppen, stopper syntesen av tymidin, noe som fører til dannelse av mangelfullt DNA. Den kollapser raskt, og vevs- og organceller dør..

Hvis minst en av leddene i denne kjeden brytes, vil ikke blodceller og celler i fordøyelseskanalen kunne dannes normalt.

Vitamin B12 er ansvarlig for nedbrytning og produksjon av visse fettsyrer. Hvis det er en mangel i kroppen, fører dette til akkumulering av metylmalonsyre, som er ødeleggende for nøytroner. Dens overskudd reduserer produksjonen av myelin, som er en del av myelinskjeden, som dekker nervefibre og er ansvarlig for overføring av impulser gjennom nerveceller.

Folsyre forstyrrer ikke nedbrytningen av fettsyrer, det er ikke nødvendig for nervesystemets normale funksjon. Hvis en person som lider av vitamin B12-mangel er foreskrevet folsyre, vil det i noen tid stimulere produksjonen av røde blodlegemer, men når for mye av det akkumuleres i kroppen, vil denne effekten ende. Overflødig folsyre vil stimulere vitamin B12 til å utløse erytropoieseprosessen. Og til og med det vitamin B12, som er ment for nedbrytning av fettsyrer, må fungere. Naturligvis vil dette påvirke nervefibrene negativt, ryggmargen (prosessene for degenerasjon vil bli lansert), funksjonell følsomhet og motorisk funksjon av ryggmargen vil bli svekket, utvikling av kombinert sklerose er mulig.

Så et lavt nivå av vitamin B12 i kroppen medfører en forstyrrelse i veksten av blodceller og provoserer anemi. Dessuten påvirker vitamin B12-mangel nervesystemets funksjon negativt. Folsyre påvirker negativt prosessen med deling av hemocytoblaster, men det menneskelige nervesystemet lider ikke.

Hva er utviklingsmekanismen for B12-mangel anemi?

For at vitamin B12 skal kunne assimileres fra mat av organene i fordøyelsessystemet, trenger det å bli "hjulpet" av Castle interne faktor, som er et spesielt enzym. Dette enzymet produseres av magesekken..

Prosessen med absorpsjon av vitamin B12 i kroppen er som følger:

En gang i magen finner vitamin B12 protein-R, kombineres med det og kommer inn i tolvfingertarmen i en slik bunt. Der vil vitaminet bli påvirket av enzymer som bryter det ned.

I tolvfingertarmen løsner vitamin B12 protein-R fra seg selv, og i en fri tilstand møter Castle sin indre faktor og danner et nytt kompleks.

Dette nye komplekset sendes til tynntarmen og leter etter reseptorer som reagerer på en iboende faktor, binder seg med den og absorberes i blodet..

En gang i blodet er vitamin B12 festet til transportproteinet (transkobalamin I og II) og sendes til organene som trenger det, eller til depotet. Leveren og benmargen fungerer som en reserve..

Hvis vitamin B12 ikke kombineres med en indre faktor i tolvfingertarmen, vil det ganske enkelt skilles ut. Mangel på en egen faktor vil føre til at 1% av vitamin B12 vil komme inn i blodet, og resten av det vil bare forsvinne uten å gi noen fordel for personen.

Normalt bør en sunn person få 3-5 mikrogram vitamin B12. I kroppens reservereserver bør det være minst 4 g. Derfor, forutsatt at vitamin B12 ikke kommer inn i kroppen, eller slutter å bli absorbert av det, vil dets akutte mangel først utvikle seg etter 4-6 år.

Folsyrereserver er designet for en kortere periode, dette vitaminet vil bli fjernet helt fra kroppen etter 3-4 måneder. Derfor, hvis en kvinne ikke tidligere har hatt vitamin B12-mangel, er hun ikke truet av anemi under graviditet, selv med mangel på det. Mens folsyren kan reduseres betydelig, spesielt hvis den ikke ble lagret i kroppen, og kvinnen ikke spiser mye rå grønnsaker og frukt. Utviklingen av folatmangelanemi i dette tilfellet er ganske sannsynlig.

Kilden til vitamin B12 er animalske produkter, og kroppen kan "trekke ut" folsyre for seg selv fra nesten hvilken som helst matvare. Imidlertid tåler vitamin B12 varmebehandling godt, mens folsyre raskt nedbrytes. Det er nok å koke produktet i 15 minutter slik at vitamin B9 vil fordampe helt fra det.

Årsaker til vitamin B12 og folsyre mangel

Mangel på vitamin B12 i kroppen kan skyldes følgende årsaker:

Utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra maten. På grunn av forskjellige omstendigheter, kan det hende at en person ikke spiser kjøtt, lever, egg, melkeprodukter. Ofte forekommer vitamin B12-mangel hos mennesker som spiser utelukkende vegetabilsk mat. Som regel, med et balansert kosthold, utvikler ikke en sunn person anemi med mangel på vitamin B12..

Kronisk alkoholisme kan forårsake B12-mangel anemi. Å ta store doser alkoholholdige drikker forhindrer vitamin B12 i å koble seg sammen med Castle's egen faktor. I tillegg har alkoholikere ofte sykdommer i fordøyelsessystemet, som også forstyrrer absorpsjonen av vitamin B12 i blodet. Skrumplever og hepatitt som utvikler seg på bakgrunn av alkoholavhengighet fører til en reduksjon i reservene til kobalamin i leveren.

Forstyrrelser i produksjonen av den interne faktoren Cala. Dens utilstrekkelig sekresjon kan være forårsaket av atrofiske endringer i tarmslimhinnen, genetiske abnormiteter, eksponering for giftige stoffer i kroppen og autoimmune patologier. Alle disse grunnene påvirker på en eller annen måte integriteten til tarmslimhinnen og forårsaker atrofi..

Personer som har blitt operert for å fjerne magen helt, risikerer å utvikle B12-mangelanemi. Imidlertid, hvis reseksjonen var delvis, utvikler ikke et slikt brudd..

Mangel på reseptorer som er nødvendige for å binde interne faktorer. En lignende situasjon kan skje med Crohns sykdom, som rammer hele tarmen, med kreftsvulster i tarmen og med dannelsen av divertikula i den. Farlig i denne forbindelse, tarmtuberkulose, cøliaki, kronisk enteritt, reseksjon av ileum.

Noen ganger kan vitamin B12 brukes på deres behov av parasitter som lever i menneskets tarm. Som et resultat vil eieren av helminths selv få bare en liten del av det..

Forstyrrelser i bukspyttkjertelen. Dette fører til at protein-R ikke vil bli fullstendig nedbrutt, noe som betyr at vitamin B12 ikke vil være i stand til å binde seg til den iboende faktoren..

En arvelig lidelse som fører til en reduksjon i transkobalaminnivået forstyrrer den normale transporten av vitamin B12 til beinmargen. Heldigvis er denne patologien ekstremt sjelden. Også sykdommer som kan føre til utvikling av anemi inkluderer Imerslund-Gresbeck syndrom (absorpsjonen av vitamin B12 i tarmen forstyrres) og et brudd på bruken av vitamin B12 i celler.

Folsyre, som nevnt ovenfor, er tilstede i nesten alle matvarer. Det absorberes raskt i tarmene (forutsatt at personen er sunn), som hun ikke trenger en intern faktor for.

Folsyre mangel kan forekomme i følgende tilfeller:

Den menneskelige menyen er ekstremt begrenset.

En person lider av anoreksi og nekter å spise alene.

Mennesket har gått inn i alderdommen.

En person lider av alkoholisme med dannelsen av abstinenssymptomer.

En person lider av sykdommer i fordøyelsessystemet: Crohns sykdom, kreft, cøliaki, etc..

En person er i den perioden av livet da behovet for folsyre øker. Dette gjelder for eksempel gravide kvinner.

Pasienter med alkoholisme, psoriasis, dermatitt trenger økt inntak av folsyre i kroppen.

Noen medisiner, som antikonvulsiva, kan føre til mangel på folsyre. Dette må tas i betraktning når du velger terapi..

Symptomer på B12-mangel anemi og mangel på folsyre i kroppen

Følgende symptomer indikerer B12-mangel anemi:

Rask svakhet som utvikler seg selv med minimal fysisk aktivitet. Hvis fysisk aktivitet var betydelig, kan det fremkalle besvimelse..

Hodepine og svimmelhet som oppstår med jevne mellomrom.

Hjertetrytmeforstyrrelser med økning. Når kroppen lider av hypoksi, aktiverer den forsvarsreaksjoner. En av dem er å øke belastningen på hjertet. Jo oftere det slår, jo mer oksygen får organene..

Hjertesmerter utvikler seg på grunn av at orgelet fungerer i økt tempo.

Blekhet i huden, som gir noe gulhet. Hemoglobin, som er en del av erytrocytter, er ansvarlig for å gi huden en rosa farge. Ved anemi blir huden ikke blek over natten. Hun blir blek gradvis over flere måneder. På dette tidspunktet fortsetter ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten og benmargen, noe som medfører frigjøring av en stor mengde bilirubin i blodet. Derfor blir huden gulaktig..

Symptomer på betennelse i tungen, atrofi av papiller. Tungens overflate blir som lakkert, litt skinnende. En person opplever en følelse av smerte og sprengning i tungen.

Leveren og milten kan forstørres, noe som merkes ved palpasjon.

Ben svulmer ofte.

"Fluer" kan flimre foran øynene dine.

Periodisk vil en person bli hjemsøkt av forstoppelse, som erstattes av diaré. Pasienten er ofte bekymret for flatulens og halsbrann..

Forvrengning av smak er ofte et tegn på anemi. En person mister smakopplevelser, mens han kan utvikle et ønske om mat som han ikke likte før.

Sår dannes i munnen, noe som forklares med en reduksjon i immunitet og reproduksjon av patogen flora.

Appetitt forstyrres, vekten begynner å synke.

Smertefulle opplevelser kan oppstå i magen etter å ha spist. Oftest skjer dette på bakgrunn av alvorlig gastritt, forverring av magesårssykdom. Smertene er sterkere, jo røffere maten spises..

Vitamin B12-mangel ledsages alltid av skade på fordøyelsessystemet, blodet og nervesystemet. Med mangel på folsyre vil det ikke være noen symptomer fra nervesystemet.

Derfor er bare B12-mangel anemi indikert av:

Funicular myelosis, som er ledsaget av skade på ryggmargen.

Perifer polyneuropati, som uttrykkes av muskelsvakhet, nedsatt følsomhet og forverring av senreflekser. Reduserer følsomheten i alle kroppsdeler. Først og fremst legger en person merke til at fingrene blir mindre følsomme. Hvis det ikke er noen behandling, vil dette symptomet stadig utvikle seg. En lett prikkende følelse og nummenhet kan med jevne mellomrom forekomme i hender og føtter. Huden "kryper" ofte.

Depresjon, hukommelsesproblemer, psykiske lidelser. I alvorlige tilfeller opplever pasienter hallusinasjoner, kramper, psykose.

Pasientens bevegelser blir usammenhengende, klønete.

Muskelstyrken svekkes.

Hvis B12-folatmangelanemi allerede har begynt å utvikle seg, vil den utvikle seg sakte. Tegn på patologi er dårlig uttrykt. Inntil nylig ble disse lidelsene ansett for å være sykdommer hos eldre. Imidlertid indikerer statistisk analyse at anemien er betydelig yngre. Vitamin B12 og B9-mangel blir i økende grad diagnostisert hos unge mennesker.

Hvordan oppdage et brudd?

Legen, under undersøkelsen, bør være oppmerksom på gulfargingen av øynene til en svakt gulaktig hudfarge. Hvis slike tegn blir funnet, skal pasienten umiddelbart henvises til laboratorietester..

Til å begynne med må pasienten bestå følgende tester:

Generell blodanalyse. Dette vil redusere nivået av erytrocytter, hemoglobin, blodplater, nøytrofiler. Blodfargeindeksen er større enn en. I tillegg observeres makrocytose, anisocytose og poikilocytose. Jolly-kropper og Kebots ringer finnes i erytrocytter.

Bilirubinnivået stiger. For å identifisere dette er det nødvendig å donere blod for biokjemisk analyse.

Hvis laboratorieresultatene tilsvarer de beskrevne indikatorene, må pasienten henvises for ryggmargspunktering. Faktum er at et lignende bilde kan observeres ikke bare med B12-mangelanemi, men også på bakgrunn av leukemi, hemolytisk, hypoplastisk og aplastisk anemi. Hvis det finnes store megacarcytter og granulocytter i beinmargen, er dette et tegn som bekrefter B12-mangelanemi..

Det er viktig å avgjøre om en person bare har B12-mangelanemi, eller det er ledsaget av folatmangelanemi. Derfor må legen nøye studere pasientens medisinske historie, finne ut om nære blodfamilier led av lignende lidelser. Det vil ikke være mulig å gjøre uten laboratorieforskning. Det skal bemerkes at legen står overfor visse vanskeligheter. Det er veldig vanskelig å beregne mengden av visse vitaminer i blodet med høy presisjon. Mikrobiologiske studier gir bare veiledende verdier. Radioimmunologiske metoder kan gi informasjon, men de er ikke tilgjengelige for alle kategorier av borgere. Så i små byer er en slik diagnose veldig vanskelig..

Derfor, for å stille en diagnose, anbefales pasienten å føre urin for analyse for å bestemme nivået av metylmalonsyre i den. På bakgrunn av B12-mangelanemi vil nivået av denne syren i urinen økes, og med folatmangelanemi forblir verdiene innenfor det normale området..

Det er like viktig å fastslå årsakene til utvikling av B12-mangelanemi. For dette kan følgende metoder brukes: ultralyd i leveren og andre indre organer, bestemmelse av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, analyse av avføring for helminthiasis, bestemmelse av antistoffer mot Castle's interne faktor. En prosedyre som EGD er rettet mot å undersøke slimhinnen i mage og tarm. Det lar deg oppdage atrofiske endringer på den indre overflaten av disse organene.

Hvordan behandle?

Hvis pasienten har mangel på folsyre, foreskrives han dette legemidlet i form av tabletter. Den gjennomsnittlige daglige dosen varierer fra 5-15 mg. Hvis legen ikke er sikker på at pasienten har folinsyre-mangel, bør behandlingen startes med vitamin B12-inntak. Det administreres intramuskulært. Det er umulig å gjøre det motsatte, siden bruk av folsyre bare vil skade helsen, forutsatt at pasienten har mangel på vitamin B12..

Behandlingsprinsipper for vitamin B12-mangel anemi:

Eliminering av mangel og påfyll av reserver av cyanokobalamin.

Tar vitamin B12 for profylaktiske formål.

Overvåke pasientens tilstand under behandlingen og etter at den er fullført.

Terapi for B12-mangelanemi er strukturert som følger:

Intramuskulær injeksjon av cyanokobalamin i en dose på 500 mcg per dag. Intramuskulær injeksjon av oksykobalamin i en dose på 1000 mcg annenhver dag.

Med utviklingen av kabelnær myelose økes dosen til 1000 μg for vitamin B12. Det er også nødvendig å supplere behandlingen med 500 mikrogram adenosylkobalamin. Legemidlet er foreskrevet i tablettform.

Jernpreparater foreskrives i tilfelle det er mangel på dette sporelementet.

En alvorlig anemikurs krever transfusjon av røde blodlegemer. Det er indisert for sykdommer som: alvorlig hypoksi i hjernen, anemisk encefalopati, hjertesvikt, anemisk koma.

Det er viktig å rette anstrengelsene for å eliminere årsakene som provoserte utviklingen av anemi. Det er mulig at pasienten vil trenge antiparasittbehandling, behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet. Operasjonen utføres ved påvisning av kreftvekst.

Separat for pasienten utvikles det en ernæringsplan for diett som gjør det mulig å fylle på vitamin B12-mangelen i kroppen..

Etter 3-4 dager fra behandlingsstart, er det nødvendig å telle om antall retikulocytter på nytt. Hvis det observeres en retikulocytisk krise, kan behandlingsregimet betraktes som effektivt.

Når det er mulig å normalisere blodtallene, overføres pasienten til støttende terapi. Først injiseres hver uke 500 mcg vitamin B12, deretter injiseres den samme dosen vitamin hver 30. dag. En gang hver 6. måned anbefales pasienten å ta et vitamin B12-kurs i en periode på 14-21 dager.

Kosthold diett

En voksen person skal få 3-5 μg vitamin B12 per dag. Derfor er riktig ernæring av stor betydning for behandling og forebygging av anemi. Mat som må inngå i dietten: storfekjøtt, svinekjøtt og kyllingelever, makrell, kaninkjøtt, kjøtt (svinekjøtt og storfekjøtt), torsk, karpe, kyllingegg, rømme.

Prognose

Hvis du ignorerer behandlingen av B12-mangel anemi, kan det føre til alvorlige helseproblemer. Alle organer og systemer vil lide (hjerne, hjerte, fordøyelsessystem, hematopoietisk system, etc.). Jo tidligere terapi startes, jo gunstigere er prognosen. Ofte er vitamin B12-mangel lett å eliminere ved hjelp av medisinsk korreksjon..

Innføringen av intramuskulære injeksjoner av cyanokobalamin i praksis har forbedret prognosen for utvinning. Hvis du følger dietten og medisinske anbefalinger angående å ta stoffet i forebyggende formål, kan du kanskje aldri vite om symptomene på B12-mangel anemi.

En ugunstig prognose vil være når behandlingen begynner for sent, med alvorlig anemi, med utvikling av symptomer fra nervesystemet. Det er heller ikke alltid mulig å takle komplikasjonene av anemi forårsaket av genetiske lidelser..

Video: om mangelen på vitamin B12, programmet "Living Healthy":

Utdanning: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved National Medical and Surgical Center oppkalt etter N.I. Pirogov.

Vitamin B12-mangel anemi. Årsaker, utvikling av sykdommen

Vitamin B12-mangel forårsaker anemi, det samme gjør jernmangel. Denne anemien kalles vitamin B12-mangel. Vitaminer som er ansvarlige for utseendet eller fraværet av anemi: vitamin B12, vitamin C, folat (folsyre).

Vanligvis oppstår denne anemien når kroppen ikke klarer å behandle eller absorbere disse vitaminene normalt..

Mangel på vitaminanemi behandles vanligvis ganske enkelt: ved å inkludere vitamintilskudd i dietten og konstant overvåking av dietten.

Symptomer på B12-mangelanemi

Tegn og symptomer på B12-mangelanemi inkluderer:

  • tretthet, svimmelhet
  • kortpustethet;
  • blek eller gulfarging av huden;
  • arytmi;
  • muskel svakhet;
  • nummenhet og fremvisning i hender og føtter;
  • kognitive endringer;
  • ukontrollerte obsessive bevegelser;
  • vekttap;
  • psykiske lidelser (forvirring, glemsomhet).

Vitamin B12 er veldig viktig for nervesystemet og produksjonen av røde blodlegemer. Mangel på dette vitaminet forårsaker nevrologiske problemer som prikking i hender og føtter, ubalanse, glemsomhet, forvirring, manglende evne til å huske nylige hendelser eller deres kronologi. Uten behandling for vitamin B12-mangel kan nevrologiske komplikasjoner bli permanente.

Vitamin B12-mangel utvikler seg vanligvis sakte - over flere måneder eller til og med flere år. Symptomer på vitamin B12-mangel kan være subtile i begynnelsen, men blir mer uttalt over tid..

Røde blodlegemer fører oksygen fra lungene gjennom hele kroppen. Hvis visse vitaminer er fraværende i kostholdet til en person, begynner anemi. Det kan også begynne med manglende evne eller dårlig evne til å absorbere B12. Denne typen anemi er også kjent som megaloblastisk anemi..

I tillegg til mangelen på B12, kan også kroppens manglende evne til å absorbere folsyre registreres. Folsyre er også kjent som vitamin B9. Dette stoffet finnes hovedsakelig i frukt og grønne bladgrønnsaker. Hvis en person spiser få vegetabilske matvarer og ikke bruker grønnsaker i det hele tatt, kan han ha en kronisk mangel på folsyre..

De fleste næringsstoffene fra maten tas opp i tynntarmen. Personer med tynntarmstilstand som cøliaki, eller de som har fått kirurgi for å fjerne det meste av tynntarmen, kan ha problemer med å absorbere folat eller dets syntetiske form, folinsyretabletter. Alkohol reduserer absorpsjonen av folat, så alkoholisme kan også føre til anemi. Enkelte reseptbelagte legemidler, som antikonvulsiva, kan også forstyrre absorpsjonen av dette næringsstoffet..

Gravide og kvinner som ammer, har et økt behov for folsyre, det samme gjør personer som gjennomgår hemodialyse for nyresykdom. Unnlatelse av å dekke dette behovet kan føre til anemi..

Hvorfor kalles B12-anemi ondartet??

Vitamin B12-mangel anemi (også kalt pernisiøs anemi) vises hovedsakelig hvis dietten mangler kjøtt, egg, melk.

Dette vitaminet finnes hovedsakelig i kjøtt, meieriprodukter og belgfrukter. B12-relatert anemi kan oppstå hvis tynntarmen mister evnen til å absorbere dette vitaminet. Dette skjer på grunn av kirurgi i magen eller tynntarmen (for eksempel etter gastrisk bypassoperasjon), et unormalt stort antall bakterier i tynntarmen, tarmsykdommer som Crohns sykdom eller cøliaki..

Mangelen på egenfaktor kan skyldes en autoimmun reaksjon der immunforsvaret feilaktig angriper magecellene som produserer det. Derfor kalles slik anemi ondartet..

Risikofaktorer

B12-mangel anemi er mer sannsynlig å oppstå hvis:

  • en person spiser ikke melkeprodukter og kjøttprodukter (mens vegetarianere er i fare);
  • pasienten har nylig hatt en tarmsykdom eller operasjon i tarmene eller magen;
  • det mangler Castle's egen faktor - et protein (mucoprotein) som behandler vitamin B12;
  • det er autoimmune lidelser (endokrine lidelser, skjoldbrusk sykdommer). Disse pasientene kan utvikle såkalt pernisiøs anemi;
  • pasienten tar medisiner fortløpende (for eksempel for type 2-diabetes kan inntak av syrenøytraliserende midler eller andre medisiner som brukes til å behandle diabetes mellitus spille en rolle som en risikofaktor).

Ytterligere risikofaktorer:

  • underernæring, ikke får nok andre vitaminer og essensielle næringsstoffer;
  • røyking og alkoholavhengighet eller alkoholmisbruk;
  • kronisk nyresykdom, kreftsvulster.

Diagnostikk

  1. En blodprøve for antistoffer (hvis den er tilstede er det såkalt pernisiøs anemi).
  2. Test av metylmalonsyre.
  3. Schilling-test (svelger en liten mengde radioaktivt vitamin B12. Slik tester legene kroppens evne til å absorbere dette stoffet).

Behandling av B12-mangelanemi

Milde tilfeller av skadelig anemi kan behandles med passende tilskudd i form av tabletter eller nesespray. Hvis lidelsen er alvorlig, kan det være nødvendig med intravenøs vitamintilskudd. De alvorligste tilfellene av anemi assosiert med B12-mangel kan kreve at en person får minst en intramuskulær dose vitamin B12 minst en gang i uken resten av livet..

Et sunt kosthold som garanterer normalt inntak og opptak av B12, bør inneholde følgende matvarer:

  • mørkegrønne bladgrønnsaker (spinat, brokkoli, sorrel, salater, dill, persille, koriander);
  • frukt, smoothie, fruktjuice;
  • berikede frokostblandinger, som kli, brød, frokostblandinger, fullkornspasta;
  • nøtter (cashewnøtter, pinjekjerner, brasilianske, valnøtter);
  • egg (vaktel, kylling, struts);
  • melk, sukkerfrie yoghurt, cottage cheese og ost;
  • skalldyr og annen sjømat;
  • paprika, jordbær;
  • hvitt kjøtt, sjøfisk;
  • lever, innmat.

Dosen av B12 for en voksen er minst 2,4 mcg per dag.

Dosering av B12 for et barn under 14 år per dag - fra 0,9 til 2,4 mcg.

Gravide kvinner trenger omtrent 2,6 mcg per dag.

Sykepleie - 2,8 mcg.

Det kan ikke være overflødig B12 i kroppen, eller det oppstår i tilfelle overdosering (hovedsakelig hos idrettsutøvere som tar det på kurs).

Dette vitaminet akkumuleres i leveren, slik at mangelen blir merkbar ikke umiddelbart, men bare når dens egne reserver er helt oppbrukt.

Figur 1 viser de viktigste matvarene du kan spise for å få i deg nok vitamin B12..

B12-mangelanemi (megaloblastisk anemi)

Metabolisme i vitamin B12 i kroppen

Deltakelse av vitamin B 12 i hematopoiesis

Vitamin B12 (cyanokobalamin) - en av de viktigste komponentene i bioorganiske reaksjoner ved å bygge DNA-tråder, samt syntese og regenerering av myelin i kroppen.

Det er to faktorer som bidrar til ytelsen til spesifiserte funksjoner av cyanokobalamin. Rollen til en ekstern faktor spilles av vitamin B selv12 Som en bestanddel av maten syntetiseres den iboende faktoren (Castle) av mageslimhinnen. Når du kommer inn i magen med matproteiner, som blir spaltet fra vitaminet av magesaftens pepsin, binder den ytre faktoren til bærerproteinet og transporteres til den siste delen av tolvfingertarmen. Her møtes begge faktorene, danner et kompleks og absorberes i den siste delen av ileum med deltagelse av reseptorer i tarmslimhinnecellene. En gang i blodet danner kobalamin et kompleks med et annet transportprotein og leveres til organer og vev, hvor det brukes i synteseprosesser..

Definisjon av B12-mangel anemi

Megaloblastisk type hematopoiesis

Dette er en av typene anemier med megaloblastisk variant av erytropoes, som utvikler seg som et resultat av vitamin B-mangel.12 i kroppen, noe som fører til mangler i syntesen av nukleoproteiner i røde blodlegemer, deres dårlige funksjonalitet og påfølgende død.

Forskjeller mellom B12-mangel anemi, pernisiøs anemi og megaloblastisk anemi

Begrepet "skadelig" gjelder B12-mangel anemi som følge av autoimmun gastritt. I dette tilfellet vedvarer "aggresjonen" av kroppens immunsystem, rettet mot seg selv, livet, sekresjonen av Castle-faktoren av gastriske glandulocytter reduseres, noe som svekker absorpsjonen av kobalamin, selv med overdreven inntak av det med mat. Denne varianten av sykdommen krever gjentatte behandlingsforløp med kobalaminpreparater..

Anemi anses å være megaloblastisk, der en uvanlig stor unormal celle blir stamfar til en "rød spire" i benmargen. Diameteren er mer enn 15 mikron, den har en uformet kjerne. Fra megaloblasten dannes en megalocytt - en stor erytrocytt med god hemoglobinisering av cytoplasmaet, men fortsatt med en umoden kjerne, er en slik erytrocyte utsatt for tidlig død.

Patogenese av B12-mangel anemi

Utveksling av cyanokobalamin i kroppen

Cyanokobalamin er en kofaktor av viktige reaksjoner assosiert med metionin-resyntesen og folatregenerering. Med mangel på kobalamin eller folsyre integreres ikke uridin i DNA-kjedene til delende og voksende celler, som er forløperne for all hematopoies, og tymidinsyntese lider også. Resultatet av brudd: inndeling av DNA i fragmenter, stopping av cellemitose. Slik oppstår megaloblaster. Store erytrocytter, leukocytter og blodplater er gruppert i benmargen. De er preget av tidlig død. En liten andel celler kommer fortsatt inn i sirkulasjonen og havner i blodplasmaet, men har redusert funksjonalitet. I alvorlige tilfeller trues pasienten med pancytopeni: en total mangel på alle blodceller.

Kobolamin er også en komponent i syntesen av suksinyl-CoA fra metylmalonyl-CoA. Denne responsen sikrer at riktig mengde myelin produseres for å dekke hver nervefiber. Myelin er dannet fra forløperen, aminosyren homocystein. Denne reaksjonen med mangel på kobalamin forklarer tilstedeværelsen, i tillegg til megaloblastisk anemi, av alvorlige demyeliniserende lesjoner i hjernen og perifere nerver.

Årsaker til sykdommen

Autoimmun gastritt - årsaken til skadelig anemi

1) Vitaminmangel i mat. De beste kildene til vitamin B12 - lever og nyrer av storfe, griser. På andreplass er rødt kjøtt. Dessverre i vår tid faller forbruket av godartede kjøttprodukter blant befolkningen, og streng vegetarisme blir også populær. I dette tilfellet er de interne reservene av kobalamin nok i 2-3 år, hvoretter ernæringsmessig vitaminmangel truer utviklingen av anemi.

2) Tilstedeværelsen av sykdommer og tilstander som forstyrrer den normale absorpsjonen av vitaminer i fordøyelseskanalen. For det første er patologier som fører til tap av mageslimhinnenes evne til å danne Castle-faktoren, assimilering av kobalamin uten som ikke forekommer. For eksempel autoimmun gastritt, gastrektomi, kronisk alkoholisme, som forårsaker etsende forandringer i mageslimhinnen. Det kan også observeres "inertitet" av Castle-faktoren, dens lave aktivitet, genetisk programmert.

Ved cøliaki er absorpsjonen av cyanokobalamin svekket

På andreplass blant slike sykdommer er lesjoner i tynntarmen. For eksempel arvelig cyanokobalamin malabsorpsjon, malabsorpsjon forårsaket av langvarig bruk av visse legemidler (PPI, metformin, kolestyramin), cøliaki, massive tarmreseksjoner.

3) Bruk av cyanokobalamin av "konkurrenter" før det kommer inn i blodet, noe som for eksempel skjer med dysbiose, divertikulær sykdom i tynntarmen, gastro-duodenal anastomoser, helminthiasis (tilstedeværelsen av en bred bendelorm i tarmen).

4) Økte vitaminbehov hos gravide kvinner.

Symptomer

Halsbrann er et av symptomene på sykdommen

En typisk klinikk av denne typen anemi kan karakteriseres av følgende syndromer: sirkulasjons-hypoksisk, gastroenterologisk, nevropsykisk.

Det første syndromet er en manifestasjon av generell hypoksi i kroppen, fordi rødt blod utfører funksjonen for å overføre oksygen til vev og bruke karbondioksid fra dem. En person med total hemisk hypoksi er preget av: døsighet, svakhet, høy tretthet, svimmelhet, episoder av depresjon av bevissthet, rask og tung pust, hjertebank, blek hud og slimhinner med et gulaktig skjær, tilstedeværelsen av vaskulær og hjertemuslet ved auskultasjon.

Det andre syndromet inkluderer: dårlig appetitt, kvalme, aversjon mot kjøttmat, halsbrann, ustabil avføring, atrofi av papillene i tungen ("lakkert" tunge "crimson"), hepatomegali, sjelden - en forstørret milt.

Forstyrrelser innen det tredje syndromet kan tilskrives "funicular myelosis", en tilstand som skyldes gradvis demyelinisering av ryggraden. Først og fremst lider forskjellige typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte, vibrasjon), deretter oppstår parestesier (spontan prikking, svie), litt senere - muskelstyrken avtar, normale reflekser øker eller patologiske "disinhibit". I de mest alvorlige tilfellene blir muskulær myelose til bekkendysfunksjon (med urininkontinens, gass, avføring), parese, lammelse, organisk depresjon, paranoia, hallusinasjoner, konstant søvnløshet, psykose.

Diagnostiske kriterier

Anemi har sine egne diagnostiske kriterier

1. Endringer i blodprøver: reduksjon i hemoglobin (mindre enn 130 g / l); makrocytose (erytrocyttediameter over 12 mikron), sjelden er størrelsen normal (8-11 mikron); hyperkromi av erytrocytter (CP mer enn 0,9); anisocytose (atypisk erytrocyttmorfologi); Jollys små kropper, Kebots ringer (deler av kjernen av en bisarr form inne i celler). Trombocytopeni, leukopeni er ikke ekskludert.

2. Endringer i innholdet av kobalamin i serum (under 220 pg / ml). Økt plasmahomocystein (mer enn 16 μmol / L).

3. En biokjemisk blodprøve brukes hovedsakelig for å spore hemolyse. Denne anemien er preget av en liten økning i indirekte bilirubin, LDH.

Fysisk undersøkelse er viktig

4. Relevante klager og utseende hos pasienter.

5. Pålitelig identifisering av årsaken til kobalaminmangel.

6. Den positive effekten av kobalaminbehandling: en økning i nivået av unge erytrocytter mer enn ti ganger etter en ukes behandling.

7. Analyse av punkt i benmargen. Dermed er det mulig å pålitelig identifisere den megaloblastiske typen erytropoes: store cellestørrelser, basofil cytoplasma, et tynt kromatinnettverk av kjernen i celler i de sene stadiene av modning..

Behandling

Behandlingen utføres i henhold til årsaken til sykdommen

Først bør du begynne med å identifisere den virkelige årsaken til denne typen anemi og eliminere den. For eksempel, i tilfelle infeksjon med en bred bendelorm, bruker ormekur, i tilfelle tarmdysbiose, bakteriofager, symbiotika, fordøyelsesenzymer.

For det andre er ernæringskorrigering nødvendig. Med mange år med streng vegetarisme er det ganske vanskelig å endre matvaner, men en forebyggende samtale med en lege om konsekvensene av vitamin B-mangel12, den viktigste kilden som er kjøtt, kan øke pasientens årvåkenhet og leseferdighet.

For det tredje er medisinbehandling det viktigste kurative tiltaket. Cyanokobalamin injiseres intramuskulært i en dose på 200-400 mcg per dag en gang, i alvorlige tilfeller - to ganger om dagen. Et effektivt injeksjonsforløp anses å være behandling i opptil seks uker..

Komplikasjoner og konsekvenser av sykdommen

Cyanokobalaminmangel påvirker nervesystemet negativt

Den største faren utvikler seg kontinuerlig uten behandlingsskader på nervesystemet, noe som kan resultere i parese av underekstremitetene, en følsomhetsforstyrrelse og arbeid i bekkenbunnsorganene og depresjon av menneskets psyke..

Sammen med nedbrytningen av røde blodlegemer kan leukocytter og blodplater bli ødelagt. Dyp leukopeni kan føre til alvorlige smittsomme komplikasjoner. Trombocytopeni i dette tilfellet vil manifestere seg som et hemorragisk syndrom (blåmerker, blødende tannkjøtt, alvorlig blødning i nese og livmor).

Prognose og forebygging

Kosthold spiller en viktig rolle i forebygging av anemi

Prognosen er kun gunstig med rettidig påvisning av patologi og behandling av pasienten. Imidlertid setter alvorlige kroniske sykdommer (autoimmun gastritt), så vel som uhelbredelige komplikasjoner, tvil om prognosen.

For å forhindre sykdommen anbefales det å konsumere en tilstrekkelig mengde vitamin B12. Det daglige behovet for det er 3 mikrogram per dag, og det er ekstremt enkelt å tilfredsstille det. For eksempel inneholder 100 g okselever 70 μg av dette vitaminet, 100 g oksenyrer - 25 μg, 100 g kaninkjøtt - 8 μg cyanokobalamin.

For personer med kronisk patologi og de som ikke kan endre spisevanene, er det mulig å gjennomføre livslang forebyggende kurs: 200-400 mcg vitamin administreres en gang i måneden, et alternativ til dette er kurs på 10-14 injeksjoner hver sjette måned.

Oversikt over B12-mangelanemi

Sykdommer i kroppen som er forårsaket av vitamin B12-mangel har flere medisinske navn:

  • B12 mangel anemi,
  • Birmer-Addisons sykdom,
  • Pernisiøs anemi.

Historie av sykdommen

Historien om sykdommen til denne arten har sine røtter i 1855, da den britiske legen Addison ga en detaljert forklaring på denne sykdommen, og i 1872 supplerte den tyske legen Birmer beskrivelsen av denne patologien, og etter det begynte mangelen på vitamin B12 å bli karakterisert som anemi, som er av ondartet karakter..

På den tiden var det ingen metoder for riktig diagnose av patologi, så vel som kvalifisert behandling, så hemoglobin gikk ned til 30,0 g / l og under falt personen i koma, noe som førte til døden.

Først på 1900-tallet i 1926 ble det funnet, som ble vurdert av Nobelprisen, at anemi med vitamin B12-mangel er manglende evne til mageorganet til å produsere et spesifikt enzym som hjelper absorpsjonen av dette vitaminet fra fordøyelsessystemet..

Blod for B12-mangel anemi

ICB-kode 10

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen av ICD-10, tilhører denne patologien klasse D 51, "Vitamin-B12-mangelfull anemi".

Megaloblastisk type anemi

Pernicious (med B12-mangel) anemi, refererer til den megaloblastiske formen for anemi, og er ganske sjelden kombinert med en annen megaloblastisk foli mangelanemi.

Megaloblastisk anemi er en ganske sjelden form for patologi der det er et avvik fra normal absorpsjon av fordøyelsessystemet av folsyre, vitamin B12 og cyanokobalaminstoffer..

Som et resultat mangler det B-vitaminer i kroppen: B12 og B9.

Megaloblaster er modifiserte erytrocytter som syntetiseres i celler av DNA og RNA. Megaloblaster vises i benmargsceller som en konsekvens av en abnormitet i synteseprosedyren. Dette manifesterer seg i morfologiske endringer i sammensetningen av celler..

Hva er vanlig og hva er forskjellen mellom de to typene megaloblastiske anemier?

Vitaminer i gruppe B kommer inn i menneskekroppen med produkter av animalsk opprinnelse. I magen binder de seg til gastromukoprotein og absorberes i tynntarmen. For normal funksjon av kroppen, bør den daglige dosen av vitamin B12 være 7 μg.

Reserveren av dette vitaminet er ikke mer enn 5 mg i leveren. Kroppens behov for folsyre er omtrent 100 mcg per dag. Vitamin B9 reserver opptil 10 mg.

Brudd i syntesen av DNA-molekyler fører til at disse benmargscellene ikke kan dele seg raskt.

Disse cellene inkluderer:

  • Membranene i slimhinnen,
  • Fordøyelsessystemer,
  • Benmargsceller,
  • Hudceller.

Cellene i det hematopoietiske systemet (hematopoietisk) er celler som formerer seg raskere enn andre. Derfor karakteriserer indikatorene (redusert nivå av erytrocytter og lav hemoglobinkoeffisient) i det hematopoietiske systemet de første manifestasjonene av megaloblastisk anemi..

Med manifestasjonen av anemi observeres ofte følgende tegn på hemolytisk natur av anemi:

  • Patologi av trombocytopeni, en reduksjon i indeksen i blodplatene,
  • Sykdom nøytropeni reduserte leukocyttallet av nøytrofil type,
  • Blodpatologi agranulocytose redusert leukocyttindeks,
  • Sykdomsmonocytose reduserte monocyttmolekyler,
  • Redusert syntese av retikulocytter.

Forskjell og forhold mellom folatmangel B9-anemi og B12-vitaminmangel:

  • Vitamin B12 er involvert i syntesen av folinsyremolekyler. Syren er en del av tymidinmolekylet, som er en komponent i DNA-molekylet. Med det godt koordinerte arbeidet til disse komponentene, og med deres nødvendige mengde for den biokjemiske reaksjonen, oppstår normal dannelse av blodceller og celler for normal fordøyelseskanalen.,
  • De funksjonelle pliktene til vitamin B12 er å hjelpe til med syntese og nedbrytning av fettsyrer i kroppen. Med en mangel på cyanokobalaminmolekyler, oppstår et brudd på den koordinerte reaksjonen, og metylmalonsyre avsettes, noe som har en skadelig effekt på atomer av nevroner. Det er også en reduksjon i syntesen av myelin, som danner et hylster for nervecellefibre.

Folsyre er ikke involvert i nedbrytningen av fettsyrer og er ikke involvert i dannelsen av hylster for nervefibre.

Med mangel på vitamin B12 foreskriver legen å ta medisiner med folsyre, så aktiverer det erytropoies, men bare til denne syren blir for mye i kroppen.

Med en overdose av folsyre, oppstår følgende:

  • Forstyrrelse i nervesystemet,
  • Degenerative endringer i ryggmargen i beinet,
  • Kombinert sklerose med tap av motoriske funksjoner,
  • Funicular type myelose.

Symptomer på anemi

Symptomer på B12-mangelanemi og folsyre (så vel som mangel) er klassifisert i henhold til følgende retninger i manifestasjonen av patologi:

  • Anemisk syndrom i det hematopoietiske systemet,
  • Gastroenterologiske symptomer på lidelser i fordøyelseskanalen,
  • Nevrologisk,
  • Symptomer i strid med hjernens struktur.

Klassifiseringen av anemisk retning manifesteres i følgende symptomer:

  • Sterkt hodespinn,
  • Svakhet i hele kroppen,
  • Besvimelse,
  • Rask sammentrekning av hjertemuskelen (takykardi av sinustypen),
  • Dyspné,
  • Smertefulle opplevelser i brystet,
  • Støy i ørene,
  • Tvetydighet i oppfatningen av gjenstander av synsorganene,
  • Gul hudfarge (skyggen gir et høyt nivå av bilirubin i blodet).

Gastroenterologiske symptomer:

  • Urimelig mangel på behov for matinntak,
  • Drastisk vekttap,
  • Alvorlig kvalme som går i oppkast fra kroppen,
  • Diaré,
  • Forstoppelse,
  • Prosessen med betennelse i munnhulen,
  • En brennende følelse på tungen,
  • Tungen får en skarpt fargetone,
  • Stomatitt.

Nevrologisk syndrom:

  • Birmer anemi Addison-Birmer sykdom,
  • Mild prikking i fingre og tær,
  • Stadige frysninger,
  • Skjelving i bevegelse,
  • Nummenhet i underekstremitetene,
  • Sløvhetsben,
  • Følsomheten i huden forsvinner,
  • Vanskeligheter med bevegelse.

Avvik i hjernen til denne typen anemi, samt forstyrrelser i ryggmargen:

  • Mangel på minne,
  • Hallusinasjoner,
  • Tilstanden om å være tapt,
  • Overexcitation,
  • Følelse av konstant irritasjon,
  • Komastatus,
  • Muskel kramper.

Med anemi, mangel på vitamin B12, så vel som jernmangelanemi, er det tegn på alvorlig hypoksi i kroppen:

  • Blek hudfarge,
  • Erytropoiesis,
  • Peeling på huden,
  • Arytmi,
  • Angina pectoris,
  • Puffiness,
  • Smertsmerter.

Utviklingsformer

Patogenese av anemi med utilstrekkelig forsvinning av B-vitaminer, nemlig B12 og B9, inn i kroppen, som påvirker nivået av hemoglobinmolekyler, som ligger i erytrocytter og er ansvarlig for levering av oksygenatomer til alle celler i menneskekroppen.

Anemi er delt inn i former i henhold til indeksen i blodplasmaet til hemoglobinmolekyler.

Jo lavere hemoglobinindeksen er, jo mer alvorlig blir mangelpatologien:

  • Lett utviklingsstadium og løpet av hemoglobinindeks fra 90,0 til 110,0 gram per liter biologisk væske,
  • Moderat alvorlighetsgrad hemoglobinindeks fra 70,0 til 90,0 gram per liter blodplasma,
  • Det alvorlige stadiet i løpet av denne patologien, den røde pigmentkoeffisienten overstiger ikke 70,0 og avtar selv under denne indikatoren.

Standardindikatorer for mengden hemoglobin i blodet hos menn 130,0 160,0 g / l.

B12-mangelanemi hos barn

Hovedtyper av etiologi av anemi med mangel på dette vitaminet i barndommen er:

  • Endringer i mikrofloraen til babyen,
  • Det er ikke nok av dette vitaminet i barnets kropp,
  • Tilstedeværelsen av ormer i kroppen,
  • Slottfaktor i perioden med intensiv barnevekst.

Kliniske indikatorer og manifestasjoner av denne typen patologi ligner på en voksen, men det er karakteristiske symptomer i barnets kropp:

  • Alvorlig tannkaries fra ung alder,
  • Vedvarende stomatitt som begynner i barndommen,
  • Endringer i øyeeplet,
  • Endringer i negleplaten platen er svak, skjør,
  • Nedsatt oppmerksomhet og intelligens; redusert skoleprestasjoner.

I dekodingen av resultatene fra det kliniske laboratoriet er følgende verdier:

  • Lav hemoglobinindeks,
  • Redusert antall erytrocyttmolekyler,
  • Kromaticitetsindeksen økte med mer enn 1,5,
  • I molekylene av erytrocytter er Kebot-ringene, så vel som Jolly-legemer, til stede i en slik mengde at analysen bestemmer dem,
  • Retikulocytter økes,
  • Økt lymfocyttall,
  • Blodplater, så vel som leukocytter i små mengder,
  • Biokjemi avslører megaloblaster i benmargspunksjon.

For å hjelpe laboratorieindikatorer, for å etablere en diagnose av B12-mangelanemi, brukes en instrumentell metode for å diagnostisere et barns kropp:

  • Ultralyd av leverceller,
  • Ultralyd av miltceller,
  • Gastroendoskopi av fordøyelseskanalen og tarmene,
  • Irrigoskopi av den lille delen i tarmen,
  • Koloskopi kontrollerer tilstanden til tykktarmen.

Behandling av anemi hos et barn med B12-mangel består i å mette kroppens celler med disse vitaminene. Vitaminmedisinsk kurs 15 kalenderdager. Et høyt kalori diett er også foreskrevet, der matvarer med vitamin B12 og folsyre er til stede..

For å fylle på vitaminmolekylene i kroppen, er legemidlet Cyanocobalamin foreskrevet. Den opprinnelige dosen av dette legemidlet er fra 30,0 mcg til 50,0 mcg, når det tas daglig. Dette legemidlet administreres ved injeksjon.

Doseringen beregnes individuelt av behandlende lege. Legemiddelkurset gjennomføres hos barn under streng tilsyn av en spesialisert spesialist.

Etter avsluttet behandlingsforløp for profylaktiske formål og som vedlikeholdsbehandling, 100,0 250,0 mcg 2 ganger i måneden.

Standardindikatorene for vitamin cyanokobalamin i barnets kropp:

barnets aldernormen per dag av vitamin cyanokobalamin
fra fødsel til 6 måneders alder0,40 mcg
fra 6 kalendermåneder til ett år0,50 mcg
i en alder og opp til 3 år1,0 μg
fra 3 kalenderår til 6 år1,50 mcg
fra seks til 10 år2,0 μg

Etiologi

Vitamin B12 fordeler kroppen når den absorberes i tarmene. For at reaksjonen av denne absorpsjonen skal skje, er det behov for et enzym som produseres av de indre delene av magen, Castle's enzym.

Uten dannelsen av et enzym blir vitamin B12-molekylet fjernet fra kroppen uten å få det til biokjemiske prosesser, gjennom avføring.

I tilfelle B12-mangelanemi syntetiseres ikke Castle's enzym i magen, derfor blir vitaminet som kommer i maten heller ikke absorbert gjennom tarmene.

Det er en tilførsel av vitamin B12-molekyler i levercellene, som, hvis de brukes klokt, kan være tilstrekkelig i 5 kalenderår. Som et resultat oppstår anemi etter en stund, etter at magen har sluttet å produsere denne faktoren..

Castle factor mangel er hovedårsaken til patologien til B12 mangel anemi.

Årsaker

Mangelen på cyanokobalamin skyldes følgende faktorer:

  • Lavt innhold av matvarer med vitamin B12 i maten (hovedårsaken). Cyanokobalamin finnes i animalske produkter. Vegetarisme er den viktigste risikofaktoren for B12-mangel i mat,
  • Funksjonen til Castle-faktoren er svekket. Med atrofi av cellene i slimhinnene manifesterer funksjonaliteten til den indre faktoren seg ikke, eller den avtar. Denne årsaken til atrofi er genetisk, medfødt, med gastritt i magen, med eksponering for magen av giftige elementer (rus i kroppen), samt effekten på antistoffaktoren,
  • Fravær eller delvis tap av reseptorer som er nødvendige for faktoren. Denne patologien utvikler seg med Crohns sykdom, med svulster i tynntarmen (kreft), med tuberkulose, med tarminfantilisme, så vel som med enteritt i det kroniske stadiet av patologien.,
  • Absorpsjon av B12-molekyler av ormer og patogene mikroorganismer. Det er nødvendig å behandle denne patologien med terapi mot konkurrenter som absorberer cyanokobalamin,
  • Med patologi i bukspyttkjertelen. Med denne patologien er det et avvik i nedbrytningen av proteinprotein, som er en kobling mellom faktoren og vitamin B12,
  • Genetisk arvelig medfødt anomali er en redusert hastighet av transkobalaminsyntese i kroppen, noe som fører til en forstyrrelse i transporten av cyanokobalaminmolekyler til beinmargceller.

For folatmangelanemi er matetiologi ikke egnet, fordi vitamin B9 er tilstede i alle matvarer av plante- og animalsk opprinnelse. Dette B-vitaminet trenger ikke hjelp fra en faktor og absorberes av seg selv.

Problemer med foliomangel begynner når følgende årsaker vises i kroppen:

  • Dårlig diett,
  • Lite matinntak,
  • Sult,
  • Anoreksi,
  • Pasientens alderdom, i denne alderen er det en vanskelig assimilering av vitaminer fra maten,
  • Mottak av alkoholholdige drikker. Med alkoholavhengighet kan en person ikke spise godt.,
  • Patologi i tarmen som forhindrer at vitaminer absorberes av kroppen,
  • Crohns sykdom,
  • Blod hemogram,
  • Cøliaki patologi,
  • Ondartede svulster i tarmen,
  • Økt behov for vitamin B12 og folsyre hos en kvinne i løpet av den intrauterine dannelsen av babyen. Hos gravide kvinner bør forbruket av disse produktene sammen med mat økes for å unngå fosterhypoksi,
  • Økt forbruk av B9 i psoriasispatologi,
  • Når du tar antikonvulsive medisiner, oppstår vitamin B9 og B12-mangel.

Vitaminmangel oppstår når du tar medisiner

Diagnostikk

Når man stiller denne diagnosen B12-mangelanemi, samler legen først og fremst i diagnosen en anamnese når og under hvilke omstendigheter alvorlige symptomer på anemi dukket opp, med sin svakhet og manifestasjoner av patologi i fordøyelsesprosessen.

Det er også nødvendig å finne ut om pasienten har sykdommer som oppstår i det kroniske stadiet, samt å gi informasjon om mulige genetiske arvelige medfødte sykdommer.

Etter anamnese undersøkes pasientens hud, alvorlige symptomer på huden bestemmes.

Legen måler også blodtrykksindeksen (med anemi, trykket senkes), så vel som hjertefrekvensen (ofte er pulsen rask).

Etter denne undersøkelsen, basert på eksterne tegn, tildeles laboratoriediagnostikk (blodprøve), samt en liste over instrumentelle studier:

  • Generell blodanalyse,
  • Biokjemisk analyse av blodsammensetning,
  • Urin for generell analyse,
  • Benmargspunktering,
  • Elektrokardiografi (EKG),
  • Ultralyd av lever og milt,
  • Tarm ultralyd,
  • Ultralyd i magen.

Når du dekoder den generelle analysen, er hele blodbildet synlig, indikatorene for hvert element i sammensetningen. I følge denne analysen, med anemi av vitamin B12-mangel, sees en reduksjon i erytrocyttmolekyler, samt redusert syntese av retikulocytter..

Nivået av rødt pigment (hemoglobin) reduseres, blodplater reduseres også, noe som provoserer hypoksi. Chroma øker med anemi og når mer enn 1,50 (med en norm på 0,860 1,050).

Under analysen observeres tilstedeværelsen av proteiner i urinen, og mulig påvisning av samtidig patologier.

Biokjemi er den mest verdifulle analysen for å oppdage abnormiteter i blodets struktur og sammensetning.

Som en del av biokjemi oppdages følgende indikatorer i B12-mangelanemi:

  • Kolesterolindeks ofte forhøyet med anemi,
  • Tilstedeværelsen av kreatinin,
  • Blodsukker,
  • Urinsyre,
  • Elektrolyttindikatorer for kalsium-, kalium- og natriummolekyler,
  • Laktatdehydrogenase er et enzym i levercellene som fremmer absorpsjonen av jern av celler. Indikator for biologiske reaksjoner for syntese av erytrocytter og hemoglobin,
  • B-vitaminer reduseres. B12 indeks lav.

Blodhemogrammet viser hematokritnummeret, prosentandelen av alle typer leukocytter er etablert av leukocyttformelen.

Myelogram, eller indikatorer for benmargspunktering, bestemmer produksjonsnivået av erytrocytmolekyler, så vel som megaloblaster i blodet, noe som bekrefter den megaloblastiske naturen til hematopoies i menneskekroppen.

Den instrumentelle teknikken bestemmer avvik fra de normative indikatorene for strukturen til indre organer, og avslører også brudd i deres funksjonalitet.

Terapi for B12-mangelanemi

Terapi for B12-mangelanemi begynner med behandling av grunnårsaken til denne mangelen, dette er terapeutisk terapi for ødeleggelse av helminter, normal og balansert ernæring, samt en kirurgisk teknikk for behandling av ondartede svulster..

For den komplekse behandlingen av anemi administreres legemidlet B12 i kroppen i en dose på 200,0 μg 250,0 μg per dag. Legemidlet injiseres i muskelvevet, eller injiseres under huden på menneskekroppen.

Hvis anemi har påvirket nervesystemets sentre, er legemiddelterapiregimet som følger for de første 3 kalenderdagene, doseringen av vitaminet er 1000,0 mcg per dag, og den påfølgende behandlingen er i henhold til foreskrevet ordning. Behandlingsregimet, samt doseringen av B12, er foreskrevet av den behandlende legen og avhenger av graden av vitamin B12-mangel i kroppen, noe som forårsaket anemi.

Etter stabilisering av dette vitaminet i kroppen, for å opprettholde det på et normalt nivå, brukes legemidlet B12 i behandling på 100,0 μg 200,0 μg en gang per kalendermåned.

Kliniske retningslinjer for rask påfylling av erytrocytter i blodet, innføring av intravenøs erytrocyttmasse, som kan gjenopprette den ødelagte balansen i blodplasmaet i menneskekroppen.

Komplisert form for B12-mangelanemi

Hvis du ikke tar akutte tiltak i behandlingen, kan konsekvensene av denne typen anemi være ganske alvorlige og utgjøre en trussel for pasientens liv:

  • Komatosetilstand der pasienten ikke reagerer på ytre stimuli. Koma kan oppstå fra cerebral hypoksi med anemi og kan forårsake død,
  • En alvorlig grad av anemi, som forverrer kroppens tilstand betydelig og utløser irreversible konsekvenser i den. Denne graden oppstår når hemoglobinindeksen er lavere enn 70,0 g / l,
  • Funicular myelosis er skade på cellene i ryggmargen, så vel som nerveender i de perifere delene av kroppen. Skader på ryggradenes bindevevfibre med hjernesentrene, så vel som med alle indre organer og kroppssystemer. Med disse lidelsene reduseres følsomheten til lemmene, ustabilitet vises i bevegelser, og perioden av myelose utvikler seg, følsomheten forsvinner helt, og personen er ikke i stand til å bevege seg uavhengig,
  • Ødeleggelse av celler i indre organer, som deretter fører til ikke-funksjonalitet av dette organet (hjerte-, lever- og miltceller, fordøyelseskanalen, nyreceller, luftveiene påvirkes).

Hvis behandlingsprosessen begynte for sent, kan komplikasjoner i nervesystemet ikke gjenopprettes. Skadesdata er irreversible.

Forebygging

Forebygging er hovedsakelig rettet mot å forbedre B12-inntaket gjennom mat:

  • Å spise animalske produkter med mye B12 i seg,
  • Rettidig behandling av patologier som kan forårsake B12-mangel og provosere anemi,
  • Etter kirurgi på organene i fordøyelseskanalen, ta medisiner for å opprettholde nivået av dette vitaminet.

Vitamin B12-rik mat

Kosthold for denne formen for anemi

Et balansert kosthold er spesielt nødvendig i løpet av et barns intrauterin utvikling, siden dannelsen av et spedbarn avhenger av inntaket av vitaminer i kroppen til en gravid kvinne, samt forekomsten av intrauterine patologier som avsløres etter fødselen..

Under graviditet øker behovet for vitamin B12 med 50,0%.

Produktermengde B12 i μg
Kalvelever60,0
Lever av en ung gris30.0
Kyllinglever16.0
Makrellfisk12.0
Kaninkjøtt4.30
Kalvekjøtt2,60
Fisk abbor2.40
Svinekjøtt2.0
Egg0,40
Fet rømme

Ved B12-mangelanemi brukes dietttabell nummer 11. Denne dietten bør øke innholdet av protein og vitamin B12 i kroppen. Metoden for tilberedning av mat er vanlig. Du må spise 5 ganger om dagen.

Energiverdi av diett nummer 11:

  • Proteiner 110,0 gram 130,0 gram (60,0% dyr, 40,0% vegetabilsk),
  • Fett 100,0 gram 120,0 gram (80,0% dyr og kun 20,0% vegetabilsk),
  • Karbohydrater 400,0 gram 450,0 gram,
  • Salt ikke mer enn 15,0 gram,
  • Renset vann 1,5 liter.

matvarer som er nyttige for anemi B12-mangel forbudt mat

For Mer Informasjon Om Diabetes