Hva er typer anemi og hvordan de er forskjellige?

Anemi karakteriserer tilstanden i kroppen der nivået av hemoglobin i erytrocytter er betydelig redusert. Hemoglobin gir et stoff som inneholder jern, og røde blodlegemer er røde blodlegemer. Det er flere typer anemi, som hver ledsages av en rekke spesifikke symptomer og utvikler seg av forskjellige årsaker. Anemi er en patologi som påvirker både voksne og barn. Anemi kan følge med andre sykdommer.

For å oppdage dette bruddet kreves laboratorietester. Ofte virker anemi bare som et samtidig symptom på en alvorlig sykdom i kroppen. Forringelse av blodets kvalitetsegenskaper fører til at funksjonen til hele organismen som helhet lider.

Anemi: symptomer og årsaker

Symptomene på anemi, uansett type, vil bli bestemt av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og den generelle tilstanden til menneskers helse..

Anemi fører til hypoksi i indre organer og vev, noe som forårsaker forstyrrelser i arbeidet.

De vanligste symptomene på anemi inkluderer:

Blekhet i hud og slimhinner. Noen ganger kan de gi fra seg gulhet..

Personen føler seg trøtt hele tiden..

Søvnighet øker på dagtid, til tross for at personen får nok søvn om natten.

Med jevne mellomrom er pasienten bekymret for svimmelhet, som kan ende med besvimelse.

Personen opplever ofte hodepine.

Selv med liten fysisk anstrengelse, oppstår kortpustethet.

Pulsen er rask, det samme er hjerterytmen.

Immunitet avtar, noe som fører til hyppige forkjølelser.

Tilstanden på negler og hår forverres.

Når det gjelder årsakene som fører til utvikling av anemi, kan de være veldig forskjellige. Skille mellom arvelig anemi og anemi oppnådd i løpet av livet.

Faktorer som kan provosere utviklingen av anemi: blødning (akutt og kronisk), sykdommer (akutt og kronisk), unøyaktigheter i ernæring osv. Hvis en person mistenker at han utvikler anemi, er det nødvendig å oppsøke lege. Legen vil foreskrive passende tester som vil bekrefte diagnosen. Den grunnleggende metoden er å utføre en klinisk blodprøve..

Det er følgende typer anemi:

Akutt jernmangelanemi og kronisk post-hemoragisk anemi med mangel på jern i kroppen.

Folsyre mangel anemi.

Jernmangelanemi

Årsaker som kan utløse utviklingen av jernmangelanemi:

Spesifikke perioder i en kvinnes liv, som graviditet og amming.

I barndommen utvikler anemi seg ofte hos babyer som blir født for tidlig..

Sykdommer i fordøyelsessystemet kan føre til anemi.

Kronisk blødning er ofte årsaken til jernmangel..

Jernmangelanemi er indikert av laboratoriedata som reduksjon i nivået av røde blodlegemer, hemoglobin og serumjern i blodet..

Et av tegnene på jernmangel i kroppen er forverring av tilstanden til hår og negler, samt hudskalling. Karies kan påvirke tennene.

For å bli kvitt jernmangelanemi, må pasienten ta jerntilskudd og følge et spesielt kosthold. Legen skal hjelpe med å bestemme det spesifikke medikamentet. Legen velger dosen av legemidlet, og kontrollerer også effektiviteten. Hvis pasienten ikke tåler stoffet godt, bør det byttes ut. Forutsatt at jernmangelanemi er alvorlig, blir pasienten innlagt på sykehus.

B12 mangel anemi

B12-mangel anemi utvikler seg når kroppen ikke får nok vitamin B12. Denne sykdommen blir ofte observert hos vegetarianere, mennesker på dietter. I tillegg kan B12-mangelanemi manifestere seg på bakgrunn av nedsatt absorpsjon av dette vitaminet i mage og tarm..

Gravide, ammende, eldre, kreftpasienter - alle disse kategoriene av borgere risikerer å utvikle B12-mangel anemi.

Når du undersøker blod, kan du se røde blodlegemer som er store. Anemi av denne typen er indikert av symptomer som: nummenhet i armer og ben, forverring av følsomhet, betennelse i tungen, problemer med å svelge mat, utvidelse av lever og milt.

Behandling av anemi innebærer korreksjon av dietten med inkludering av animalske produkter i menyen. Du bør også jobbe med årsaken til vitamin B12-mangel..

Folsyre mangel anemi

Når kroppen mangler vitamin B9 (folsyre), utvikler en person folatmangelanemi. Ofte oppstår et lignende problem hos gravide og ammende mødre, hos premature babyer, hos pasienter med onkologi, hos alkoholikere og narkomane.

Vanlige symptomer på folatmangelanemi er: økt svakhet, økt tretthet, blek hud med svakt gulaktig skjær, hyppig svimmelhet.

Kroppen er ikke i stand til å produsere vitamin B9 alene, den får det fra mat. Imidlertid, ved høye temperaturer, ødelegges dette vitaminet raskt. For å bli kvitt folatmangelanemi, må du ta med mat rik på folsyre i menyen. Kanskje du trenger en medisinsk korreksjon av patologien.

Hemolytisk anemi

Hemolytisk anemi er preget av massiv død av røde blodlegemer, noe som fører til utvikling av gulsott. Gulfarging av huden oppstår på grunn av en økning i nivået av bilirubin i blodet. Ofte observeres hemolytisk anemi hos nyfødte når Rh-konflikt med moren blir en provoserende faktor.

Hemolytisk anemi kan arves fra blodslektninger eller utvikles gjennom hele livet. Oftest er denne patologien fortsatt medfødt. Risikofaktorer som kan provosere utviklingen av anemi hos en voksen er: blodtransfusjon, behandling med en rekke medikamenter, brannsykdom, bakteriell infeksjon, vitamin E-mangel.

De viktigste tegnene på anemi er: feber, frysninger, svimmelhet, forstørrelse av milten i størrelse. Behandlingen utføres under streng medisinsk tilsyn.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sjelden diagnostisert sykdom, men ekstremt alvorlig. Samtidig er det en reduksjon i aktiviteten til benmargsceller, som senere i seg selv slutter å dele seg og dør av, og erstattes av fettvev..

Aplastisk anemi utvikler seg mot bakgrunn av eksponering for kroppen av giftige kjemikalier, med virusinfeksjoner, med alkoholisme. Patologi kan også være arvelig..

Symptomer på aplastisk anemi inkluderer: feber, økt svakhet, blødning fra tannkjøttet, tung menstruasjon og en tendens til neseblod..

Aplastisk anemi tolererer ikke forsinkelse i behandlingen. Terapien utføres i sykehusmiljø.

Så anemi er en ganske alvorlig lidelse i det hematopoietiske systemet. Det er mange typer patologi, så for å stille riktig diagnose, må du kontakte lege.

Utdanning: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved National Medical and Surgical Center oppkalt etter N.I. Pirogov.

ANEMI

ANEMI (anemi; gresk negativt prefiks an- og haima - blod; synonym for anemi) er en tilstand som er preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer og en reduksjon i hemoglobininnholdet per volumenhet blod. Med anemi i perifert blod, blir ofte kvalitative endringer i erytrocytter funnet - deres størrelse, form og farge. Med noen anemier vises kjernefysiske prestasjoner av erytrocytter i blodet (erytroblaster, normoblaster, megaloblaster), umodne former for erytrocytter (polychromatophiles), erytrocytter som inneholder forskjellige inneslutninger: cytoplasmatiske - siderocytter, basofile og aurofile punkterte nukleære erytrocytter, Jollys lille kropp (farge fig. 1).

Hemodilution bør skilles fra ekte anemi, det vil si blodfortynning på grunn av rikelig tilstrømning av vevsvæske, observert for eksempel hos pasienter i løpet av ødemkonvergensperioden, etter kirurgi ved bruk av kunstig sirkulasjon. Denne pseudoanemien løser seg når "blodødemet" som forårsaket det forsvinner. Ekte anemi kan maskeres ved fortykning av blodet, for eksempel med kraftig oppkast eller rikelig diaré; på samme tid, på grunn av en reduksjon i plasmavolum, kan antall erytrocytter per enhet blodvolum vise seg å være normalt og til og med økt.

Et karakteristisk trekk ved ekte anemi er enten en absolutt reduksjon i massen av erytrocytter - erytron, eller funksjonell insuffisiens av erytron på grunn av en reduksjon i hemoglobininnholdet i hver enkelt erytrocyt..

Med anemi i kroppen forstyrres oksidative prosesser og hypoksi utvikles (se). Utviklingen av hypoksi påvirkes ikke bare av graden av anemi, men også av hastigheten på dens utvikling, samt graden og hastigheten for tilpasning av organismen til de endrede eksistensbetingelsene..

Innhold

  • 1 Kompenserende mekanismer ved anemi
  • 2 Etiologi og patogenese
  • 3 Klassifisering
  • 4 Patologisk anatomi
  • 5 Klinisk bilde
  • 6 Anemi hos barn
  • 7 Anemi hos gravide
  • 8 Radioisotopdiagnostikk
  • 9 Eksperimentell anemi
  • 10 Bibliografi
    • 10.1 Patologisk anatomi A.
    • 10.2 A. gravid

Kompenserende mekanismer for anemi

Klinikeren observerer ofte et avvik mellom alvorlighetsgraden av anemi og pasientens aktive tilstand, noe som forklares av kompenserende mekanismer som gir det fysiologiske behovet for vev for oksygen..

Hovedrollen i kompensasjonen av den anemiske tilstanden tilhører nervesystemet og det kardiovaskulære systemet: hypoksi fører til at underoksiderte metabolske produkter kommer inn i blodet. Sistnevnte, som virker på den sentrale reguleringen av blodsirkulasjonen, så vel som på det neuromuskulære apparatet i hjertet, forårsaker en økning i hjertefrekvensen og akselerasjonen av blodstrømmen, som et resultat av at det lille volumet av blod som utkastes av venstre ventrikkel dobler (opptil 8 liter i stedet for 4 liter i normen). I tillegg utvikler perifer vasospasme med anemi, og blodreserver kommer inn i blodet fra vevdepoter, hovedsakelig fra subkutant vev. I mildere tilfeller av anemi oppnås tilførsel av vev med tilstrekkelig mengde oksygen ved å øke den fysiologiske aktiviteten til røde blodlegemer og permeabiliteten til kapillærveggen for blodgasser. Jernholdige enzymer (cytokromoksidase, katalase), som er potensielle oksygenbærere, så vel som prosessene med oksygenfri respirasjon med deltagelse av glutation, gis en velkjent betydning i kompensasjonen av hypoksi..

Den viktigste rollen for å eliminere anemi og gjenopprette normal blodsammensetning tilhører benmargen, dens erytropoietiske funksjon.

Tilstanden til den erytropoietiske funksjonen til benmargen vurderes av det morfologiske bildet av brystpunktspunktet (etter metoden til MI Arinkin), spesielt av det kvantitative forholdet mellom erytro- og leukoblastiske elementer; under normale forhold er dette forholdet 1: 3 eller 1: 4. Med økt regenerering av rødt blod, når benmargen fungerer overveiende i retning av erytropoies, endres forholdet mellom erytro: leuko til fordel for erytroblaster og når 1: 1 eller 2: 1 og til og med 3: 1.

Avhengig av overvekt av en eller annen type erytroblaster i brystbenet, skilles følgende typer erytropoes: a) erytroblastisk, b) pronormoblastisk, c) normoblastisk, d) megaloblastisk.

Den siste fasen av den erytropoietiske funksjonen i benmargen er prosessen med innføring av modne, kjernefysiske erytrocytter fra beinmargen i blodet som sirkulerer. Denne viktigste eliminasjonsfunksjonen til benmargen avsløres av en dynamisk studie av hovedindikatorene for rødt blod - hemoglobininnholdet, antall erytrocytter og prosentandelen retikulocytter.

Etiologi og patogenese

Anemi oppstår enten når reduksjonen i erytrocytter i blodet (på grunn av blodtap eller bloddestruksjon) i en gitt tidsperiode overstiger de maksimale mulighetene for benmargsregenerering, eller på grunn av utilstrekkelig erytropoietisk funksjon av benmargen. Sistnevnte avhenger i sin tur enten av mangelen på stoffer som er nødvendige for normal bloddannelse (jern, vitamin B12, folsyre - de såkalte mangelanemiene), eller fra ikke-assimilering (ikke-bruk) av disse stoffene i benmargen (såkalte achrestiske anemier).

Patogenesen til noen anemier er assosiert med genetiske egenskaper: i noen tilfeller kan enzymstrukturen til erytrocytter forstyrres, noe som fører til økt følsomhet for forskjellige eksterne midler (medisiner, urteprodukter), etterfulgt av massiv intravaskulær hemolyse; i andre tilfeller, under påvirkning av arvelige eller ervervede faktorer, forstyrres syntesen av emnet (se hemoglobin), noe som fører til en tilstand av achresia, det vil si manglende bruk av en rekke metabolitter, primært jern og hematopoietiske vitaminer (vitamin B12, B6, folsyre).

Klassifisering

Mange klassifiseringer av anemi er utviklet. I samsvar med den morfologiske og funksjonelle tilstanden til benmargen, dens evne til å regenerere og kompensere for anemisk tilstand, skilles følgende former for anemi: hyperregenerativ, regenerativ (med akutt blodtap, hemolyse), hyporegenerativ (med kronisk blodtap), hypoplastisk, aplastisk (med panmyelophthisis), dysplastisk eller dyserythropoietic [med B12-(foliske) mangelforhold, medfødt multinukleær erytroblastose].

I henhold til klassifiseringen foreslått av GA Alekseev, er det tre hovedgrupper av anemier: anemi på grunn av blodtap - posthemorragisk; anemi på grunn av nedsatt bloddannelse; anemi på grunn av økt bloddestruksjon - hemolytisk (se tabell). Det er også akutte og kroniske anemier..

Klassifisering av anemier
Patogenetisk grupperingGrunnleggende skjemaer
I. Anemi på grunn av blodtap (posthemorragisk)a) Akutt posthemorragisk (normokrom) anemi
b) Kronisk posthemorragisk (hypokrom) anemi
II. Anemi på grunn av nedsatt bloddannelse
A. JernmangelanemierHypokromiske anemier
1. Eksogen (fordøyelses-) jernmangelErnæringsmessig (næringsmessig) jernmangelanemi i barndommen
2. Eksogen jernmangel på grunn av økte krav fra kroppena) Juvenil klorose
b) Jernmangelanemi hos gravide og ammende kvinner
c) Smittsom anemi
3. Resorpsjonsmangel (ved patologiske tilstander i mage-tarmkanalen), "kirurgisk" jernmangelanemia) Agastrisk jernmangelanemi (etter gastrisk reseksjon)
b) Anentoral jernmangelanemi (etter tarmreseksjon)
B. Iron ildfaste (syn. Sideroachrestic) anemiera) Arvelig
b) Ervervet
B. B12-(folisk) mangel, farlige anemierMegaloblastiske hyperkromiske anemier
1. Eksogen vitamin B-mangel12-(folsyre)a) Ernæringsmessig (fordøyelsessykdom) B12-(folat) mangel anemi hos barn når de får mat med geitmelk, melkepulver
b) Stråling B12-(folat) mangel anemi
c) Medisinering (fenobarbital) B12-(folat) mangel anemi
2. Endogen vitamin B-mangel12-(folsyre) på grunn av nedsatt assimilering av vitamin B i kosten12; på grunn av tap av sekresjon av mageslimoproteina) Pernicious (B12-mangel) Addison-Birmer anemi
b) Symptomatisk anemi av pernisiøs (B12-mangelfull) type kreft, syfilis, lymfogranulomatose, gastrisk polypose, forbrenning (etsende gastritt), azotemi (ekskretorisk gastritt)
c) Agastrisk anemi av pernisiøs (B12-mangelfull) type (gastrektomi, subtotal gastrektomi, esophagojejuno-anastomose)
3. Nedsatt assimilering av vitamin B12-(folsyre) i tarmenea) Helminthic (diphyllobothriasis) perusible B12-(folat) mangel anemi
b) B12-(folat) mangel grananemi, cøliaki
c) Anenteral B12-(folat) mangel anemi (reseksjon av tynntarmen, cecum divertikulum, terminal ileitt)
4. Økt forbruk av vitamin B12-(folsyre)a) Pernicious B12-(folat) mangel anemi av graviditet
b) Symptomatisk makrocytisk B12-(folisvo) mangel anemi i levercirrhose
G. B12-(folat) akrestisk anemi på grunn av nedsatt assimilering av vitamin B12-(folsyre) benmargHyperkrom megaloblastisk anemi
D. Diserytropoietiske anemier, anemier på grunn av ineffektiv erytropoiesisa) Medfødt (familie-arvelig) dyserythropoietisk anemi. Medfødt multinukleær erytroblastose
b) Ervervet dyserythropoietisk anemi ("preleukemisk" tilstand)
E. Hypoplastisk anemi
1. Eksponering for eksogene faktorer (myelotoksisk)a) Stråling
b) benzen
c) medisinering
2. Endogen beinmarg aplasia) Familiær aplastisk anemi (Fanconi)
b) Barnas aplastisk anemi (Diamond-Blackfen)
c) Hypoaplastisk anemi (Ehrlich)
d) Osteopetotisk anemi ("marmorsykdom")
G. Metaplastiske anemier på grunn av erstatning av benmargAnemi med leukemi, myelocarciposis
III. Anemi på grunn av økt bloddestruksjon (hemolytisk)
A. Anemier på grunn av exoerythrocytic hemolytiske faktorera) Giftig: ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer (arsenøst ​​hydrogen, fosfor, fenylhydrazin, saponiner, slangegift, soppgift), med alvorlige forbrenninger;
b) Smittsom: mot malaria, sepsis (anaerob, streptokokk)
c) Post-trapsfusion: på grunn av transfusjon av inkompatible eller Rh-inkompatible blodgrupper
d) Immune: isoimmun hemolytisk sykdom ("erytroblastose" hos fosteret og nyfødte); autoimmun: kronisk ervervet hemolytisk sykdom (Gaiema-Vidal), symptomatisk - splenogen i kronisk lymfocytisk leukemi, benmargskarsinomatose, virusinfeksjoner
e) Paroksysmal kald hemoglobinuri
f) Mekanisk: i forbindelse med operasjoner av proteseventiler og hjerteseptum
B. Anemier på grunn av endo-erytrocytiske faktorer
1. Erytrocytopatia) Medfødt (arvelig og familiær): 1) mikrosfærocytisk hemolytisk anemi (Minkowski-Shoffard); 2) ovalocytisk hemolytisk anemi
b) Ervervet kronisk hemolytisk anemi med konstant hemosidersurne og paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Strubbng-Markiafava-Micheli sykdom)
2. Erythrocytoenzymopeniaa) Mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase: akutte hemolytiske kriser med gsmoglobinuri, provosert av medikamenter, virus, planter (favisme)
b) Mangel på pyruvatkinase: medfødt kronisk "ikke-sfærocytisk" hemolytisk anemi
3. Hemoglobinopatiera) β-Thalassemias (store, små, minimale)
b) α-Thalassemia (H-hemoglobinopati)
c) Drepanocytose (S-hemoglobinopati, sigdcelleanemi)
d) C-, D-, E- og andre hemoglobinopatier

Patologisk anatomi

Med anemi avsløres et kompleks av endringer som gjenspeiler akutt eller kronisk insuffisiens i blodtilførselen. Endringens art avhenger av formen for anemi, utviklingsfasen og terapien. Makroskopisk er blekhet og ofte gul hud. Ved kronisk anemi observeres utviklingen av subkutant fettvev, fettvev i mesenteriet, omentum og rundt de indre organene. Hjertets muskel er slapp, kjedelig, i papillarmuskulaturen kan gule flekker observeres. Leveren i kuttet er lysegrå, mønsteret på lobulene slettes. Milten blir ofte redusert i størrelse, kapselen er rynket, på kuttet gir massen en skraping. I tykkelsen av fettvevet i mesenteriet kan det oppdages flere små (0,3-0,4 cm i diameter) lemmer, mørkerøde noder. Benmarg av flate bein med normalt utseende, fettete i midten og nedre tredjedel av låret, med områder av hematopoiesis av rosa-rød farge. Noen ganger blir benmargen aktiv over hele låret. Mikroskopisk undersøkelse avslører fettdegenerasjon i hjertemuskelen og i leveren, så vel som lipidavsetning i cytoplasmaet i endotelcellene i hjerneårene og parenkymorganene. Endringene som finnes i beinmargen, varierer avhengig av prosessens alvorlighetsgrad og form og effektiviteten av behandlingen. Histologisk undersøkelse av benmargsbiopsier gjør det mulig å avklare graden av skade og fremmer differensiering fra andre sykdommer. Studiet av benmargsbiopsier i sykdommens dynamikk gjør det mulig å etablere effektiviteten av terapi og aktiviteten til benmargsregenereringsprosesser.

Klinisk bilde

Symptomer på sykdommen er mer eller mindre uttalt avhengig av graden av anemisering og tilpasning av pasienten. Vanligvis er det svakhet, tretthet, kortpustethet og hjertebank under trening, blekhet i huden og slimhinner. Med dyp anemi, spesielt med sin raske utvikling, er det hyppig svimmelhet, tinnitus, synshemming i form av blinkende "fluer" foran øynene, nedsatt synsstyrke, noen ganger opp til fullstendig amaurose på grunn av underernæring av optiske nerver som et resultat av hypoksi. Når du lytter til hjertet, bestemmes en "blåser" systolisk knurring på toppunktet og ved fistlene, som følge av hydremi og kompenserende akselerasjon av blodstrømmen.

Agastrisk anemi oppstår vanligvis etter fullstendig fjerning (gastrektomip) eller subtotal reseksjon av magen. Delvis reseksjon, mye brukt for magesår, er vanligvis ikke ledsaget av anemi. Jernmangelanemi observeres bare hos noen pasienter (hovedsakelig hos kvinner).

Agastrisk anemi er jernmangel og B12-(folat) mangelfull; manifesterer seg vanligvis innen 3 til 5 år etter gastrektomi, noen ganger tidligere - etter 1-1 / 2 år.

Fra klassisk Addison-Birmers skadelige anemi agastrisk B12-mangelanemi er preget av en mindre alvorlighetsgrad av symptomer på intraossøs hemolyse (på grunn av dyserythropoiesis).

Behandling av agastrisk anemi utføres etter de samme prinsippene som behandling av pernisiøs anemi (se) eller jernmangelanemi (se).

Forebygging av agastrisk anemi er rettidig (selv før utviklingen av B.12-mangel) som foreskriver vitamin B12 i injeksjoner opp til 100-200 mcg 1-2 ganger i måneden, fra de første månedene etter operasjonen. Jernpreparater brukes i henhold til indikasjoner (med hypokromi av erytrocytter, sideropeni).

Krokormanemi er forårsaket av parasittormer fra klassen nematoder - krokorm (se Ankylostomiasis). Grizinger (W. Griesinger, 1854) viste at hakeorm er årsaksmidler for den såkalte egyptiske klorosen; "Fjellanemi", eller anemi fra gruvearbeidere, observert som en massiv sykdom hos gravemaskinene som jobbet under byggingen av St. Gotthard-tunnelen, var også av krokorm. Patogenesen av hookworm anemia er assosiert med blodtap. Det fortsetter som jernmangelanemi med lav fargeindeks (0,4-0,6), mikrocytose og moderat retikulocytose. I alvorlige tilfeller synker mengden hemoglobin til 2-3 g%. Det hvite blodbildet er preget av leukopeni og høy eosinofili (opptil 74%). Diagnosen er basert på påvisning av hookworm egg i avføring eller duodenalt innhold; i sistnevnte kan man også finne levende seksuelt modne individer. Det viktigste terapeutiske og forebyggende tiltaket er avorming (se), med alvorlig anemi - etter en foreløpig kur med antianemisk behandling med store doser jern.

Anenteral anemi. Under dette navnet kombineres forskjellige former for anemier forbundet med malabsorpsjon av proteiner, mineraler og vitaminer i tynntarmen. De mest kjente er pernisiøs anemiske tilstander som oppstår ved langvarig enteritt, spesielt med gran (den såkalte pernicious spruanemia - farget Fig. 2 og 3). Pernicious anemier forekommer ofte i forbindelse med organiske lesjoner i tarmen (polypose, ondartede svulster, retikulosarkomatose, lymfogranulomatose), med divertikula, strikturer og omfattende reseksjoner i tynntarmen, spesielt ileum, med regional (terminal) ileitt. Patogenese B12-mangelanemi i sistnevnte tilfeller er assosiert med tap av funksjonen til tarmakseptorproteinet. Opprinnelsen til disse formene for anemi, malabsorpsjon i den berørte tarmen av både jern og antianemiske faktorer - vitamin B er viktig12, folsyre. Dysbakteriose er også viktig, som et resultat av at prosessene med biosyntese av folsyre av melkesyrebakterier blir forstyrret, og Escherichia coli som multipliserer i tynntarmen konkurrerer med makroorganismen i bruken av mat vitamin B12 og folsyre.

Lesjoner i tynntarmen, ledsaget av generell (protein, mineral og multivitamin) mangel, fører til forekomst av blandet, B12-(folat) jernmangel, anemi. Anenterier av jernmangel er også kjent, og fortsetter som klorose, med lav fargeindeks, lavt jerninnhold i plasma, men med makrocytose av erytrocytter..

Behandling av anenterale anemier utføres i henhold til de generelle reglene for behandling av jern, vitamin, B12-(folat) mangel anemier. Gitt den nedsatte tarmabsorpsjonen, bør alle antianemiske legemidler administreres parenteralt.

Anemi av akrestisitet (Israel-Wilkinsons sykdom) oppstår på grunn av at beinmargen ikke er i stand til å bruke de antianemiske stoffene som er tilgjengelige i kroppen. Det regnes for tiden av noen forskere som erytromyelose (se).

Anemi B12-(folat) mangelfull. Under dette navnet kombinerer de en gruppe anemiske tilstander av forskjellige etiologier som skyldes vitamin B-mangel12 og (eller) folsyre, som spesielt er karakterisert ved en økning i fargeindeksen (1,2-1,8) og utseendet til patologiske former av erytrocytter (farget figur 2). Se skadelig anemi..

Hemolytisk anemi - se Hemolytisk anemi..

Hyperkrom anemi - se Pernisiell anemi..

Hyporegenerativ anemi forekommer oftest som den siste fasen av kronisk post-hemorragisk anemi, så vel som i forbindelse med generell rus, kakeksi og utarmning av stoffene som er nødvendige for konstruksjon av erytrocytter - jern, proteiner, vitaminer, sporstoffer. Blodbildet i hyporegenerativ anemi er preget av normo- eller hypokromasi, sjelden hyperkromasi, med uttalte degenerative endringer i erytrocytter (aniso- eller noukylocytose) med et normalt eller noe redusert antall leukocytter (granulocytter) og et normalt antall blodplater..

Forskjellen mellom hyporegenerativ anemi og hypoplastisk anemi i seg selv er som følger: 1) Som hovedregel er det primære øyeblikket i utviklingen av hyporegenerativ anemi blødning, derfor patogenetisk er denne anemien posthemorragisk; 2) hyporegenerativ anemi blir aldri til fullstendig aplasi; 3) benmargshematopoiesis er mer konsistent med tilstanden til hyporegenerasjon (og ikke hypoplasi); basofile former dominerer blant erytroblaster; følgelig er det ikke aplasi av foreldreelementene til erytropoiesis, men en uttømming av jern-, protein- og vitaminfond som er nødvendig for konstruksjon av modne former for rødt blod; 4) denne tilstanden er reversibel: langvarig og systematisk kompleks behandling fjerner benmargen fra torpid tilstand, praktisk gjenoppretting oppstår.

Dyserythropoietisk anemi - se Dyserythropoietisk anemi..

Diphyllobothriasis anemi. Den etiologiske rollen til den brede båndormen i utviklingen av anemi ble bevist ved kur av pasienter etter utvisningen av parasitten, som først ble lagt merke til av SP Botkin (1884). Studien av magesaft hos personer infisert med en bred bendelorm viste et normalt innhold av den indre antianemiske faktoren. Forekomsten av anemi er assosiert med nedsatt absorpsjon eller ødeleggelse av antianemiske stoffer (vitamin B12, folsyre). Blodbildet på høyden av sykdommen ligner på det ved pernisiøs anemi og avviker bare ved uttalt eosinofili (opptil 30-40%). Benmarg hematopoiesis er et bilde av megaloblastisk erytropoiesis. Behandling av helminthic A. reduseres til utvisning av parasitten. Med ekte diphyllobothriasis anemi etter ormekur, kommer pasientene seg raskt uten spesiell antianemisk behandling. I alvorlige tilfeller tidligere antianemisk behandling (vitamin B12), blir effekten av et kutt manifestert allerede før utvisningen av parasitten. Forebygging består i å forhindre helminthiske invasjoner.

Jernmangelanemi - se Jernmangelanemi.

Jern-ildfast anemi (farge fig. 6) er et generelt navn for en stor gruppe anemiske forhold, kombinert på grunnlag av høyt plasmainnhold og ildfast behandling av jern, for mer informasjon se Jern-ildfast anemi.

Legemiddelanemi er ikke en vanlig forekomst, gitt den nåværende bruken av kjemoterapeutiske midler og antibiotika. I det store og hele er det to grupper medisinske anemier..

Den første gruppen inkluderer myelotoksiske anemier som oppstår i forbindelse med cytostatisk (cellegift eller strålebehandling) for en tumorsykdom eller systemisk blodpatologi. Potensielt ethvert cytostatisk middel som har en myelodepressiv effekt kan forårsake hypoplastisk anemi. Den andre gruppen inkluderer medikamentinduserte anemier, hvis forekomst er assosiert med en individuelt økt følsomhet i kroppen for visse medisinske stoffer..

De fleste medikamentanemi betraktes enten med tanke på stoffets antivitaminaktivitet, eller i aspektet av autoimmun aggresjon, der medikamentet spiller rollen som en hapten (se Antigener), eller i aspektet av individuell underlegenhet av enzymstrukturer av erytrocytter, forårsaker "hemolytisk beredskap" i forbindelse med inntak av visse medisiner. Ved langvarig bruk av massive doser sulfonamider og noen antibiotika (biomycin, kloramfenikol, syntomycin, kloramfenikol) manifesteres den bakteriostatiske effekten av disse stoffene på den mikrobielle floraen i tynntarmen; som et resultat av dysbiose, blir biosyntese av en rekke vitaminer, spesielt folsyre, forstyrret.

Av interesse B12-(foliske) mangelanemier, provosert av inntak av visse malaria, (daraprim) og antiepileptika - difenin (difenylhydantoin, fenytoin), heksamidin (primidon), mesantoin, luminal (fenobarbital) og annet barbituraduratin, og også (fenylbutazon). Det patogenetiske forholdet mellom anemi og antifolisk aktivitet av disse legemidlene er bevist ved en reduksjon i konsentrasjonen av folsyre i blodet til de som tok dem, og den positive effekten av folsyrebehandling (i doser på 50-100 mg per dag). Mindre effektiv behandling med vitamin B12.

B12-(folic) mangel anemi av legemiddelgenesen er ledsaget av tegn på mangel på B-vitaminer, spesielt folic og niacin (glossitt, hyperkeratose, diaré, mentale endringer), utvikler seg ofte hos svake, avmagrede pasienter.

Fra klassisk Addison-Birmer pernisiøs anemi, stoff B12-(folisk) mangelanemi er preget av bevaring av gastrisk sekresjon, normal konsentrasjon av vitamin B12 i blodet (med normal absorpsjon av koboltmerket vitamin B.12 i tarmen) og mangel på nevrologiske symptomer.

Det er beskrivelser av anemi assosiert med å ta medisiner mot tuberkulose. Patogenesen til denne anemien er kompleks; det er grunn til å betrakte det som jern ildfast anemi forårsaket av brudd på syntesen av emnet i forbindelse med en forstyrrelse i metabolismen av vitamin B6 (pyridoksin-pyridoksal-fosfat).

Behandling av medikamentindusert anemi er å slutte å ta medisinen som forårsaket anemien og administrere folsyre.

Medisinsk hemolytisk anemi (enzymmangel) - se Enzymopenisk anemi.

Myelotoksisk anemi - anemi på grunn av giftig undertrykkelse av benmargen med forskjellige eksogene (benzen) og endogene (med nyre- og leverskader) forgiftninger (se hypoplastisk anemi).

Målcelleanemi - se Thalassemia.

Pernisiell anemi - se Pernisiell anemi..

Anemi ved nyresvikt er i de fleste tilfeller hypokrom, karakteristisk for jernmangelanemi. Noen pasienter utvikler hyperkrom pernisiøs anemi. Det er en nøytrofil leukocytose (med bevaring av eosinofiler), med uremi opptil 12.000-20.000 i 1 ul. En kjent rolle i utviklingen av A. ved nyresvikt spilles av nederlaget i mage-tarmkanalen. I lys av data om erytropoietiner (se) antas det at årsaken til anemi ved nyresvikt er en dysfunksjon i det juxtaglomerulære nyreapparatet. Ifølge andre forfattere, som etablerte den inhiberende effekten av blodserumet hos nyrepasienter på den proliferative aktiviteten til benmargserytroblaster, oppstår anemi ved nyresvikt under påvirkning av akkumulering av erytropoietinhemmere i blodet. Inaktivering av erytropoietinhemmere er forbundet med ukjent nyrefunksjon.

Behandling - vitaminbehandling, transfusjon av røde blodlegemer. I fremtiden - utvikling av produksjonen av erytropoietiner.

Anemi med leverskade. Ved kroniske diffuse leverlesjoner (hepatitt), uavhengig av etiologien i prosessen, forekommer makrocytisk anemi av den normokromiske eller moderat hyperkromiske typen, som er forbundet med et brudd på avleiringen og bruken av vitamin B12, samt folsyre. Ved subakutt leverdystrofi er makrocytisk A. av hyperkromtypen en av de viktigste indikatorene for alvorlig leverdysfunksjon og har en alvorlig prognostisk verdi..

Utviklingen av alvorlig farlig anemi i metastatisk leverkreft kan indikere den primære lokaliseringen av kreft i magen.

Med kronisk aktiv (såkalt lupoid) hepatitt, levercirrhose, som utvikler seg i henhold til en autoaggressiv mekanisme, oppstår ofte hemolytisk anemi, som fortsetter i henhold til typen ervervet autoimmun hemolyse, med en positiv direkte Coombs-test (se Coombs-reaksjon).

Anemi med kreftmetastaser i benmargen utvikler seg ofte i prostata, bryst, skjoldbruskkjertel, lungekreft, hypernephroma. Med metastase av en ondartet svulst i benmargen (myelokarsinose) tar anemi syndrom en ledende plass i det kliniske bildet av sykdommen. Det første fokuset i prosessen (en svulst som metastasiserte kreft til beinet) er ofte så liten at ingen forskningsmetoder kan oppdages. Karakteristiske trekk ved denne anemien er uvanlig uttalt erytronormoblastose og leukemoid blodbilde. I en tredjedel av tilfellene, selv med en veldig betydelig spredning av beinmetastaser, kan det imidlertid hende at en leukemoid reaksjon ikke blir observert. Blodbildet avhenger ikke bare av den mekaniske faktoren - implantasjon av kreftceller i benmargen, men også av reaktiviteten til benmargen. Det er ingen synlig sammenheng mellom svulsttypen og arten av benmargsresponsen.

Stern punktering (se) gjør det mulig å diagnostisere metastaser i beinmargen selv i fravær av kliniske data (farge. Fig. 4). Cytologisk diagnostikk gir ingen spesielle vanskeligheter; det viktigste trekk ved kreftceller er deres atypia sammenlignet med det omkringliggende myeloide vevet. Sammen med atypiske celler som ikke er karakteristiske for beinmargen, finnes neoplastiske celler i benmargspunktet, som under forholdene i benmargsmiljøet gjennomgår en slags metaplasi, og får noen egenskaper av myeloide elementer, særlig azurofil granularitet. Med diffus benmargsmetaplasi med fremmed vev kan blodbildet være nær det som er observert ved kronisk myeloid leukemi eller akutt myeloid leukemi (se).

Blyanemi utvikler seg under påvirkning av rus i kroppen med bly (se) eller dets forbindelser. Betraktes for tiden som en prototype av anemi assosiert med nedsatt syntese av emnet.

Rimington (1938) var den første som uttrykte den oppfatningen at bly forhindrer at jern kommer inn i porfyrinringen og derved forstyrrer dannelsen av et tema fra pro-toporfyrin og jern. Moderne forskere har funnet i urinen til pasienter med blyanemi. betydelig innhold av δ-aminolevulinsyre (δ-ALA). Bly, ved å blokkere enzymsystemene som er involvert i syntesen av porfyriner, hemmer syntesen av emnet og på et tidligere stadium - dannelsen av porfobilinogen fra δ-ALA. Det antas at hoved essensen av den toksiske effekten av bly ligger i blokkeringen av sulfhydrylgrupper av enzymer. Inhibering av aktiviteten til følgende enzymsystemer spiller en direkte rolle i å forstyrre syntesen av emnet: δ-ALA dehydrase, uroporfyrinogen dekarboxylase, hemsyntetase. Konsekvensen (ikke årsaken!) Av mangelfull hematopoiesis er en forkortelse av livssyklusen til erytrocytter og akselerert erytrolyse, ledsaget av symptomer på kvasemolytisk gulsott (hyperbilirubinemi, urobilinuri, økt innhold av stercobilin i avføring).

Det kliniske bildet av blyforgiftning er mangfoldig: symptomer på skade på mage-tarmkanalen, nerve- og kardiovaskulære systemer, hematopoietiske organer. Allerede i den innledende fasen og med en mild grad av blyforgiftning, avslører blodbildet (farget Fig. 5) karakteristiske endringer i form av signifikant retikulocytose og basofil punktering av erytrocytter. Med mer uttalt rus, utvikler anemi vanligvis hypokrom type, med en reduksjon i hemoglobin i alvorlige tilfeller til 8-6 ​​g%. Sammen med den uttalt hypokromien av erytrocytter er det høyt innhold av jern i serumet. Benmargpunktat er preget av en uttalt erytronormoblastisk reaksjon og sideroblastose med overvekt av ringformer.

Diagnosen av blyforgiftning er laget på grunnlag av anamnese, et karakteristisk blodbilde (basofil punktering av erytrocytter og hyperretikulocytose, utilstrekkelig grad av anemi og hemolyse); endelig bekreftet ved påvisning av bly i urin; spesielt store mengder bly (opptil 2 mg per 1 liter urin) frigjøres etter administrering av en chelator. Deteksjonen av δ-aminolevulinsyre i urinen, som er det tidligste biokjemiske tegnet på nedsatt syntese, kan ha en kjent diagnostisk verdi, spesielt i det tidlige stadiet av blyforgiftning..

For behandling brukes et kompleks som en spesifikk motgift - dinatriumkalsiumsalt av etylendiamintetraeddiksyre (tetacin-kalsium), som danner et sterkt kompleks med bly som lett kan fjernes fra kroppen. Legemidlet injiseres i en vene i form av en 10% løsning, 20 ml daglig i 5 dager. Vanligvis gjennomføres 3-4 kurs med 4-5 dagers intervaller. Andre chelatorer brukes også: kompleksin - oralt i tabletter (2 g annenhver dag i 20 dager) eller i en blodåre (i form av en 10% oppløsning på 20 ml per dag i 5 dager), D-penicillamin (i en blodåre i en enkelt dose 1 d).

Systemet for dispensarobservasjon utviklet i Sovjetunionen for arbeidere i bransjer knyttet til utvinning, smelting eller bruk av bly, bidrar til påvisning av milde former i tide og forebygging av alvorlige former for blyforgiftning.

Sigdcelleanemi - se sigcelleanemi..

Splenogen anemi regnes for tiden som den første fasen av systemisk sykdom i milt, lever og benmarg, det såkalte myelo-hepato-lienal syndromet, eller Bunty syndrom (se). Det perifere blodbildet er preget av pancytopeni, det vil si en kvantitativ reduksjon i alle cellulære former. I dette tilfellet er den faktiske anemien, det vil si erytrocytopeni, ikke så uttalt; ofte kommer leukopeni (den såkalte milthypoleukia) eller trombocytopeni, som noen ganger er ledsaget av hemorragisk diatese, i forgrunnen (se Trombocytopenisk purpura). Fra riktig miltanemi, bør man skille anemi som utvikler seg som et resultat av gastrointestinal blødning på grunn av trombose i miltvenen hos pasienter med tromboflebitisk miltmangel (se). Ved splenogen anemi er kirurgi for å fjerne milten indikert, men indikasjonene for kirurgi bør vurderes individuelt.

Sfærocytisk anemi - se Hemolytisk anemi.

Skjoldbruskanemi utvikler seg på grunnlag av hypotyreose (se). Det er tre typer tyreofob anemi: normokrom, hypokrom, hyperkrom (skadelig). Det antas at tyroksinmangel fører til en forstyrrelse i bruken av spesifikke hematopoietiske faktorer (jern, folsyre, vitamin B12).

Anemi i Hashimotos struma (se Hashimotos sykdom) vurderes for tiden i aspektet av en autoimmun konflikt. I denne forbindelse er kombinasjonen av hypothyroidisme med skadelig (B12-mangel) anemi kan tolkes som et resultat av organspesifikk immunisering, noe som påvises av påvisning av antistoffer rettet mot både skjoldbruskkjertelceller (tyroglobulin) og parietale celler i fundiske kjertler (Slottets iboende faktor).

Med anemi som forekommer på bakgrunn av hypotyreose, oppnås den beste terapeutiske effekten ved bruk av jern og cyanokobalamin (vitamin B12 i vanlig dose) i kombinasjon med thyroidin (0,1-0,2 g 3 ganger daglig).

Anemi hos barn

I tidlig alder observeres vnemia veldig ofte, noe som forklares med den funksjonelle labiliteten til barnets hematopoietiske apparat. Selv små og kortvarige ernæringsfeil, ugunstige levekår, utilstrekkelig bruk av frisk luft og dagslys, utilsiktede sykdommer og så videre, forårsaker lett anemi, og barnets individuelle egenskaper er av stor betydning; arvelighetens rolle er stor. Forstyrret hematopoiesis hos barn, spesielt de første årene av livet, får egenskaper av den embryonale typen med en tendens til å utvikle leukemoidreaksjoner. Samtidig, når eliminering av årsaken som forårsaket anemi, bemerkes en uttalt evne til det hematopoietiske apparatet til å regenerere og gjenopprette den normale blodsammensetningen..

Fordøyelsesanemi observeres vanligvis hos barn 6-18 måneder som får monotone meieriprodukter eller melmat (farget fig. 7).

I følge det kliniske bildet skilles lysformene ut når barnets generelle tilstand nesten ikke forstyrres, moderat og alvorlig. Ved moderat anemi er det generell pastiness, blekhet i huden og slimhinnene, en økning i magen, moderat hyperplasi i lymfeknuter og mandler og forstoppelse. Mengden hemoglobin reduseres til 8-10 g%, antall erytrocytter - opptil 4.000.000, sjelden opptil 3.000.000, fargeindikatoren er 0,5-0,7; polykromatofili, moderat retikulocytose, enkelt normoblaster; antall leukocytter, leukocyttformel, blodplater - innenfor normale grenser. Kombinasjonen av en fordøyelsesfaktor med en infeksjon forverrer anemien.

En alvorlig form for anemi (fordøyelsesinfeksiøs, Yaksha-Gaiema anemi; farge fig. 8) er nå nesten aldri funnet. Barnets generelle tilstand er alvorlig, slimhinnene er veldig bleke, huden er voksaktig eller gulaktig med blødninger, alvorlige rakitt observeres nesten alltid, leveren og milten blir forstørret sterkt; mengden hemoglobin og antall erytrocytter reduseres kraftig, antall leukocytter når 15-20 tusen, noen ganger mer, lymfocytter eller nøytrofiler dominerer i leukocyttformelen, mange kjernefysiske former av erytrocytter og umodne former for nøytrofile leukocytter.

Noen ganger nærmer fordøyelsesanemi seg i det generelle kliniske og hematologiske bildet (farge Fig. 9) til det skadelige; beskrive det under navnet pseudopernicious eller fordøyelsesmessig (næringsrik) megaloblastisk anemi, som utvikler seg på grunnlag av jevn fôring med geitemelk eller tørrmelkblandinger. I patogenesen - utilstrekkelig mengde folsyre og vitamin B i maten12; mangelen på vitamin C, som deltar i dannelsen av tetrahydrofolsyre fra folsyre, er også viktig; utilstrekkelig produksjon av gastromukoprotein, brudd på syre-base balanse, autointoxication som et resultat av økt forråtnelse i tarmen. Barn er rastløse, spiser dårlig, vektøkning er utilstrekkelig, slimhinner er bleke, hud med en gråaktig fargetone; leveren og milten forstørres. Anemi er normo-, noen ganger hyperkrom, sjeldnere hypokrom.

Antall erytrocytter kan reduseres til 1 000 000 og under, anisocytose, poikilocytose, kjernefysiske former for erytrocytter, retikulocytter er få, basofil granularitet i erytrocytter, sjeldnere - enkelt megaloblaster, Jolly-kropper, Kebot-ringer. Antall leukocytter er noe redusert eller innenfor normale grenser, en tendens til hypersegmentering av nøytrofile leukocytter; antall blodplater reduseres, og nivået av serum jern reduseres ofte også; i myelogrambildet - forbedret megaloblastisk erytropoies.

Den samme arten av anemi skjer med cøliaki (se) og andre tarmsykdommer når absorpsjonsprosesser blir forstyrret; premature babyer er relativt ofte syke (se).

Ved behandling er det viktigste et rasjonelt kosthold med et tilstrekkelig innhold av proteiner, vitaminer, jern. Vist er preparater med askorbinsyre, som hjelper til med å stabilisere lett assimilert jernholdig jern, og 1-2% løsning av fortynnet saltsyre, som er nødvendig for assimilering av diett. Redusert jern er gitt 0,1-0,3 g 3-4 ganger om dagen; jernholdige salter (jernglukonat og askorbinat) - 0,2-0,5 g 2-3 ganger om dagen, de er ikke dårligere i effektivitet enn redusert jern og forårsaker ikke dyspeptiske symptomer hos barn. I tilfelle vanskeligheter med å ta pulver og tabletter, kan du foreskrive en 10% vandig løsning av sitron-ammonium jern, 1 ts hver. 2-3 ganger om dagen. Hemostimulin har en god effekt (se), som brukes 0,25-0,5 g 3 ganger daglig. Det anbefales å foreskrive jerntilskudd mellom måltidene. Før og umiddelbart etter inntak av jern, anbefales det ikke å gi te-, fett- og melprodukter for å unngå dannelse av uoppløselige forbindelser. For vedvarende anemi er en kombinasjon av tilskudd av jern og vitamin B mer effektiv12 50-100 mcg annenhver dag, 10-15 injeksjoner. I tilfelle intoleranse mot å ta medisiner oralt og malabsorpsjon, kan fercoven brukes, 1-2 ml intravenøst, bare under stasjonære forhold. I resistente tilfeller brukes transfusjon av spektrocytmassen, 30-75 ml daglig i 5-7 dager.

Fanconis anemi er en medfødt familiær pancytopeni, som tydelig ses ofte i en alder av 5-7 år, se Hypoplastisk anemi.

Familiel hypoplastisk anemi av Estren - Damesek - se Hypoplastisk anemi.

Diamond's anemia - Blackfan - se Hypoplastisk anemi.

Pernisjonsanemi av Addison-Birmer-typen hos barn er ekstremt sjelden - se Pernisiell anemi.

Nylig er det beskrevet flere sjeldne former for pernisiøs-lignende anemier, inkludert Imerslund sykdom (O. Imerslund) - familiær B12-mangelfull anemi med bevaret indre Castle-faktor og proteinuria, og ung B12-mangelanemi - en konsekvens av funksjonell insuffisiens i kjertlene i magen, produserer kjertelslimoprotein i normal morfologisk tilstand i mageslimhinnen og bevart utskillelse av saltsyre.

Arvelig megaloblastisk anemi (brudd på metabolismen av pyrimidiner, spesielt orotinsyre) er beskrevet hos to barn på tre måneder; arves tilsynelatende på en autosomal recessiv måte. Denne formen for anemi har en skadelig-lignende karakter med uttalt anisopoikilocytosis og anisochromia; erytroblaster, Jolly-kropper, Kebot-ringer; nøytropeni, moderat trombocytopeni; i benmargen - megaloblastisk erytropoiesis, innsnevring av granulocytisk avstamning i nærvær av gigantiske myelo- og metamyelocytter. Orotaciduria. Forsinket fysisk utvikling. Uridine er foreskrevet for terapeutiske formål.

Tilsynelatende eller imaginær anemi må skilles fra ekte anemi. Barn er praktisk talt sunne og vanligvis er det ingen klager; i perifert blod, det normale innholdet av hemoglobin og erytrocytter. Hudets blekhet hos slike barn forklares av særegenheter ved plassering og blodfylling av hudkapillærene, noen ganger noe senket blodtrykk. Disse barna krever bare nøye overholdelse av regimet som er passende for deres alder..

Anemi hos gravide kvinner

Graviditet er en spesiell fysiologisk tilstand, ledsaget av en dyp restrukturering av alle typer metabolisme, som imidlertid ikke fører til utvikling av spesielle former for anemier som bare er iboende hos gravide kvinner. Graviditet til en tidligere sunn kvinne provoserer tilsynelatende ikke ofte utviklingen av anemi. Oftere avslører graviditet en latent patologisk prosess eller forverrer løpet av en eksisterende sykdom. Hos gravide er det vanlige kliniske former for anemi, som er vanlige blant befolkningen generelt..

Det skal skilles fra ekte anemi hos gravide, noen ganger medfølgende graviditet, tilstanden av hemodilution - blodfortynning ved et uforholdsmessig økende volum plasma, feil kalt "pseudoanemia" eller "fysiologisk anemi" av gravide kvinner. Edeyer (F. L. Adair) og medforfattere beregnet at blodvolumet hos friske kvinner under graviditet øker med et gjennomsnitt på 23% (plasma - med 25%, erytrocyttmasse - med 20%). Ved den 16. uken av svangerskapet, er en økende trend mot en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin funnet. Ved den 32. uken synker hemoglobininnholdet i perifert blod med 15% fra den opprinnelige verdien. Indikatorer for tillatt nedre grense for hemodilution: hematokrit - 33 / 67-30 / 70, hemoglobin - 11 g% og antall erytrocytter - 3600000. Hemodilution er ikke klinisk manifestert, årsakene til utviklingen er ikke klare. Av viss betydning er sannsynligvis økningen i utskillelsen av kortikosteroider, som utvilsomt deltar i mobilisering av væske fra det intra- og ekstracellulære rommet til blodet [M. G. Kolpakov; Blomstedt]. Blodfortynning er ikke karakteristisk for friske kvinner med ukomplisert graviditet [Hütten, Painin, Byet, Lund, Sisson (Hytten og Paintin; Bast; Lund og Sisson].

Jernmangelanemi rangerer først blant anemier hos gravide kvinner. Det finnes hos 15-30% av gravide kvinner, som er 75-95% blant pasienter med anemi hos gravide kvinner.

I følge WHO-statistikk oppdages jernmangelanemi hos 21-80% av gravide når bare hemoglobin undersøkes og hos 40-99% ved bruk av en mer nøyaktig diagnostisk test - transferrinmetning. Den ledende faktoren i patogenesen er jernmangel, oftere av brukskarakter. Under graviditet krever en kvinnes kropp i tillegg 900-1100 mg jern, og til fostrets behov og konstruksjonen av morkaken brukes 375 til 500 mg (WHO; Byet). Jo mindre jern kommer inn i den gravide kvinnens kropp fra utsiden eller resorberes fra mage-tarmkanalen, jo raskere utvikler mangelen seg. I slike tilfeller forbrukes det avsatte jernet. Utarmingen av jernreserver fremmes av hyppig fødsel, langvarig amming, langvarige forstyrrelser i ernæring og parasittiske sykdommer. Utvilsomt er viktigheten av mangel på vitamin D, A, C, kompleks B. Inhibering av erytropoiesis også lettere av et overskudd av steroider, spesielt østradiol-17β og estron.

Gravide kvinner med hemoglobin under 11 g%, fargeindeks under 0,8, erytrocyttall under 3.600.000, hematokrit mindre enn 33/67 og seruminnhold under 60 μg% regnes som pasienter med jernmangelanemi. (WHO). Klinikken for jernmangelanemi hos gravide kvinner manifesteres av de vanlige symptomene på denne formen for anemi. (se jernmangelanemi). Komplikasjoner av graviditet på bakgrunn av anemi, spesielt sen toksisose og for tidlig løsrivelse av den normalt plasserte morkaken, utgjør en betydelig fare. Fullstendig morkaken observeres i 2,9% av tilfellene, for tidlig fødsel - hos 11,3%, perinatal spedbarnsdødelighet - fra 4,5 til 20,7%.

Pernicious, B12-(folat) mangel på anemi under graviditet øker i hyppighet i desember - april. Gjennomsnittsalderen for pasienter er 28-30 år gammel, flere ganger er det vanlig. Sykdommen begynner hovedsakelig i andre halvdel av svangerskapet, sjeldnere i perioden etter fødselen. Etter fødsel forekommer utvinning vanligvis, men forverring er mulig i påfølgende svangerskap. Sykdommen starter sakte. Noen ganger blir lidelser i mage-tarmkanalen sammen. Ødem, hypertensjon og proteinuria maskerer ofte sykdommens sanne natur. I motsetning til skadelig anemi observeres ikke alvorlig skade på nervesystemet, noen ganger blir parestesier notert. Prognosen er ugunstig for både mor (dødelighet 4%) og fosteret; for tidlig fødsel er 36%, dødfødsel - 12% [Gusen (C. J. G. Goosen)].

Differensialdiagnose mellom en alvorlig form for jernmangel og megaloblastisk anemi er basert på en kombinasjon av kliniske tegn, et bilde av perifert blod og benmarg punktat.

Behandling for anemi hos gravide avhenger av anemien. Ved jernmangel anbefales det å foreskrive legemidler som inneholder jern, kobber og kobolt (ferrokal, ferrobion, ferratol, hemostimulin, ferrohematogen, fercoven). For B12-(folat) mangel anemier - vitamin B12 og folsyre.

Fosterets interesser som utvikler seg under forhold med kronisk hypoksi, økende avitaminose og metabolsk acidose, bør også tas i betraktning. Derfor bør vitaminer administreres i maksimale doser, oksygenbehandling og korreksjon av syre-base-balansen i blodet bør utføres. I følge indikasjoner - blodoverføring. Spørsmålet om å opprettholde graviditet med anemi må avgjøres av terapeut og fødselslege sammen.

Radioisotopdiagnostikk

Ved hjelp av radioaktive isotoper er det mulig å bestemme sann eller falsk anemi, hemoglobinsyntese, verdien av erytropoies, hastigheten og plasseringen av den dominerende ødeleggelsen av erytrocytter..

De viktigste metodene og forberedelsene: bestemmelse av volumet av sirkulerende erytrocytter utføres ved bruk av Cr 51, studiet av levetiden til erytrocytter - med Cr 51 eller P 32 (diisopropylfluorfosfonat), stedene for dominerende ødeleggelse av erytrocytter - med Cr 51, tilstedeværelsen og størrelsen på skjult blødning - med Cr 51, erytropoiesens intensitet - med Cr 51 eller Fe 59, absorpsjon av jern - med Fe 59 og absorpsjon av vitamin B12 - med Co 58 (se Absorpsjon, radioisotopforskning). De fleste testene utføres in vivo; hemoglobinsyntese studeres in vitro.

Indikatormengder av preparater, avhengig av prøven, varierer fra 1-5 μcurie Cr 51, Co 58, Fe 59 til 200 μcurie Cr 5 1. Måleutstyr: væskesintillasjonsteller, samt med faste og brønnkrystaller, skannere og gammakameraer. Indikatorene for normen for de fleste metoder er av relativ betydning, siden de avhenger av detaljene i metodene som brukes..

Den informative verdien av radioisotopmetoder er større enn den for ikke-isotopiske.

I motsetning til den tidligere utbredte metoden for differensialagglutinasjon, hvor levealderen til bare donor (transfusjonerte) erytrocytter bestemmes, tillater radioisotopmetoden å bestemme levetiden til mottakerens erytrocytter. I klinisk praksis er den eneste metoden for å bestemme massen av avsatte erytrocytter isotopmetoden. Radioisotopmetoden er mer følsom enn ikke-isotopiske metoder for å oppdage gastrointestinale blødninger. Det gjør det mulig å kvantifisere mengden blodtap over ganske lang tid, noe som er viktig for å vurdere blodtap som en faktor som forårsaker posthemoragisk anemi (se Gastrointestinal blødning, radioisotopdiagnostikk).

Det er spesielt tilrådelig å bruke radioisotop-tester i tilfelle problemer med å diagnostisere anemier som jern og B12-knappe, jernfaste, Markiafavy - Mikeli (fig. 1), aplastisk. Diagnosen α-thalassemia kan bare stilles ved bruk av radioisotopmetoden. I fig. 2 viser at normalt er inkluderingen av C14-asparaginsyre i α- og β-kjedene til globin nesten den samme. Med β-thalassemia reduseres inkluderingen av C14-asparaginsyre i β-kjeden, med α-thalassemia - i α-chain.

Bestemmelse av radioisotop av graden av ødeleggelse av erytrocytter i milten i hemolytisk anemi bidrar til å etablere indikasjoner for splenektomi.

Se også blod, radioisotopstudier, erytrocytter, radioisotopstudier.

Eksperimentell anemi

For å studere mekanismen for anemi, prosesser for blodregenerering, identifisere insuffisiens i det hematopoietiske systemet og utvikle behandlingsmetoder, reproduseres anemi kunstig hos dyr.

Eksperimentell anemi kan være forårsaket av blodutslipp, ødeleggelse av røde blodlegemer ved hemolytiske giftstoffer, brudd på integriteten til forskjellige strukturelle formasjoner i nervesystemet, fjerning av organer og mer.

Post-hemorragisk anemi er forårsaket av blodutslipp, som gjøres en gang i mengden 30-40% av det sirkulerende blodvolumet (28-35 ml / kg) eller gjentatte ganger 10-15 ganger 10-12%; hos katter er det mulig å fjerne 40-50% av blodvolumet hos rotter og kaniner - ikke mer enn 30%. Tap av 60-70% av blodet er dødelig.

Massiv blodutslipp hos hunder forårsaker inhibering av hjernebarkfunksjonen i 7-8 dager, endringer i vaskulære og respiratoriske reflekser, reduksjon i blodtrykk, hypoksemi og oksygensult. Volumet av blod avtar bare helt i begynnelsen av blodtap, da blir det gjenopprettet på grunn av væsken som kommer fra vevet. Reduserer hemoglobin, antall erytrocytter, innholdet av plasmaproteiner. Dyrets serum innen 5-7 dager får hemolytiske egenskaper: en del av erytrocyttene blir ødelagt og antall erytrocytter og hemoglobin reduseres ytterligere. Jo mer massiv blodutslipp, desto mer uttalt blir disse endringene. Nedbrytningsproduktene av erytrocytter forbedrer produksjonen av erytropoietin, noe som stimulerer erytropoesen. Antall leukocytter i løpet av 4-8 dager øker hovedsakelig på grunn av nøytrofile celler med skifte mot venstre til ung. Antall retikulocytter begynner å øke etter noen timer og når sin maksimale verdi på 5-6 dag, og deretter reduseres gradvis. Blodplateantallet reduseres til å begynne med noe, men gjenoppretter raskt og overgår det opprinnelige nivået i løpet av få dager. Den erytropoietiske aktiviteten i benmargen forbedres uten kvalitative forstyrrelser av hematopoiesis.

Naturen og forløpet til anemi avhenger av mengden blodtap og den regenerative kapasiteten til hematopoietisk vev.

Ved gjentatt blodutslipp kan økt hematopoiesis erstattes av depresjon på grunn av utarmning av hematopoietisk vev. Etter tap av 40% av blodvolumet, gjenopprettes perifere blodparametere på 20-25 dager.

Ved gjentatt blodtap henger restaureringen av hemoglobininnholdet etter gjenopprettingen av antall erytrocytter på grunn av uttømming av jernlageret; fargeindikatoren synker tilsvarende; aniso-, poikilocytose, polychromasia av erytrocytter er observert, normoblaster vises i perifert blod. Med uttømming av hematopoietisk vev, reduseres antall retikulocytter og leukocytter. Tidspunktet for regenerering avhenger av kroppens opprinnelige funksjonelle tilstand og regenerative kapasitet for hematopoietisk vev, kjønn, ernæring, sesongmessige svingninger, forhold for å holde dyr i vivariumet, etc..

Hemolytisk anemi er oftest forårsaket av administrering av fenylhydrazin, som ødelegger gamle røde blodlegemer. Samtidig stimulerer forfallsproduktene til erytrocytter erytropoiesis; derfor er restaureringen av perifere blodparametere raskere enn ved post-hemorragisk anemi.

En 2-5% vandig oppløsning av fenylhydrazin administreres til hunder og kaniner under huden eller intramuskulært 4–12 ganger i intervaller på 2-3 dager eller daglig med en hastighet på 0,02-0,04 mg / kg per injeksjon; rotter og mus injiseres en gang intraperitonealt med en hastighet på 2-8 mg per 100 g kroppsvekt.

Graden og hastigheten på utviklingen av anemi avhenger av dosen fenylhydrazin. Under påvirkning av store doser reduseres antall erytrocytter etter 2-3 dager med 40-50%, fargeindeksen stiger, polykromatofile, vakuolerte og patologiske erytrocytter vises i perifert blod; maksimal osmotisk motstand av erytrocytter øker betydelig, antall retikulocytter øker; moderat leukocytose utvikler seg uten å forstyrre leukocyttformelen; økt viskositet og blodpropp.

Ved langvarig administrering av fenylhydrazin vises megalocytter og megaloblaster, og hemosiderin avsettes i benmargen, milten og leveren. Fra den 8-10. Dagen utvikler foci av ekstramedullær hemokoesis, milten og leveren øker i størrelse. I leukocyttformelen - et skifte mot venstre til myelocytter. Store doser fenylhydrazin kan forårsake aplastisk anemi.

Hyperkrom megaloblastisk anemi hos dyr er forårsaket av intravenøs administrering av en vandig oppløsning av saponin i en mengde på 1-5 mg / kg i 5 dager i en økende (1 mg per dag) dose. Antall erytrocytter reduseres med 50%, hemoglobin - med 25-30%. Perifert blodtall blir gjenopprettet etter 20-25 dager. Når saponin kombineres med kollargol (0,3-0,5 mg / kg), opprettholdes anemi i opptil 40 dager. Alloxan (180 mg / kg som en 10% løsning) forårsaker anemi hos dyr etter 2-3 dager. Bly, toluylendiamin, pyrogallol, arsenøst ​​hydrogen brukes som en hemolytisk gift, men de forårsaker andre manifestasjoner av rus..

Neurogen anemi kan være forårsaket av brudd på integriteten til forskjellige strukturelle formasjoner i nervesystemet, for eksempel denervering av halsrefleksogen sone, milt, nyrer, tynntarm og andre. Anemi kan også være forårsaket av gjentatt administrering av acetylkolin, karbacholin og andre kolinerge stoffer under huden på dyr. Moderat hypokrom anemi utvikler seg. Mengden hemoglobin og erytrocytter avtar så mye som mulig den 9.-15. Dagen etter operasjonen. I dette tilfellet finnes stoffer som hemmer erytropoies i blodet. Gjenoppretting av perifere blodparametere skjer innen 20-40 dager.

Organopriviale anemier utvikler seg hos dyr etter fjerning av en del eller hele magen, en del av tynntarmen eller leveren, med kronisk tap av galle (gjennom fistelen i galleblæren), etter hypofysektomi. Hypoplastisk anemi utvikler seg når gastrektomi kombineres med underernæring.

Fordøyelsesanemi. En langvarig reduksjon i kaloriinnholdet i mat, spesielt uttømming av proteiner, så vel som mangel på jern, kobber, kobolt forårsaker anemi hos dyr av en annen art; folat og vitamin B-mangel12 forårsaker hyperkrom megaloblastisk anemi.

Bibliografi

Reproduksjon av sykdommer hos dyr for eksperimentell terapeutisk forskning, red. N. V. Lazareva, s. 296, L., 1954; Goldberg A.I. Agastric B12-mangelanemier, Tomsk, 1962, bibliogr. Jernmangelanemi og noen problemer med regulering av erytropoies, red. S. I. Ryabova, L., 1970; Idelson LI Violations of porphyrin metabolism in the clinic, L., 1968, bibliogr.; Kassirsky I.A. og Alekseev G.A. Clinical hematology, s. 149, M., 1970, bibliogr,; Mosyagina E. N. Anemia of barndom, M., 1969, bibliogr.; Mukhamedzyanova GS Hypoplastiske anemier hos barn, M., 1970, bibliogr.; Sarkisov D.S. og Remezov P.I. Reproduksjon av menneskelige sykdommer i eksperiment, s. 84, M., 1960; Fainshtein F.E. Aplastiske og hypoplastiske anemier, M., 1965; Begemann H., Rastetter J. u. Kaboth W. Klinische Hämatologie, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Nylige fremskritt innen hematologi, red. av A. Goldberg a. M. G. Brain, Edinburgh, 1971, bibliogr.

Patologisk anatomi A.

Abrikosov A.I.Patologisk patologisk anatomi, århundre 1, s. 274, M. - L., 1947; Davydovsky IV Patologisk anatomi og patogenese av menneskelige sykdommer, t. 2, M., 1958; Nemenova NM, Protasova TG og Voronin VM Benmargsbiopsi i diagnosen sykdommer i blodsystemet, Arkh. patol., t. 33, nr. 3, s. 3, 1971; Strukov AI patologisk anatomi, s. 286, M., 1971; Burkhardt R. Farbatlas der klinischen Histiopathologie, B. u. a., 1970.

Radioisotopediagnostikk A. - Lys LG Anvendelse av isotoper i hematologi, trans. fra engelsk, M., 1963, bibliogr.; Tsfasman A. Z. Anvendelse av radioaktivt krom i klinikken, M., 1964; Radioisotoper i medisinsk diagnose, red. av E. H. Belchek a. H. Vetter, L., 1971.

A. gravid

Abdurakhmanov MK Noen indikatorer for metabolismen av vitamin B1, B2, B6, C, A, D i normal og komplisert jernmangel hypokrom anemi hos gravide kvinner, Akush. og gynek., nr. 6, s. 10. 1971, bibliogr. Khakimova S. Kh. Om etiologi og patogenese av jernmangelanemi hos gravide, ibid., P. 3, bibliogr. André R. et Najman A. Interprétation des anémies de la grossesse, Sem. Hopp. Paris, t. 45, s. 2306, 1965; Bast G. Anämien in der Schwangerschaft, Z. ges. vertshus. Med., S. 46, 49, 1966, Bibliogr.; Goosen G. J. Anaemias of pregnancy in afr leans, J. Obstet. Gynaec. Brit. Emp., V, 68, s. 994, 1961, bibliogr. Malinac P. Les frontières de l'anémie & ## 225; u cours de la grossesse, Concours méd., T. 90, s. 1527, 1968; Nair G. T. R., Agarwal K. N. a. Kotwani B. G. Ernæringsmangelanemi i senere måneder av svangerskapet, J. Obstet. Gynaec. India, v. 20, s. 594, 1970; Rothman D. Folinsyre under graviditet, Amer. J. Obstet. Gynec., V. 108, s. 149, 1970, bibliogr.


G. A. Alekseev; N. M. Nemenova (pat.an.), A. F. Tur (ped.), N. A. Fedorov, M. G. Katekhelidze (A. eksperimentell), S. X. Khakimova (A. gravid), A.Z. Tsfasman (glad.).

For Mer Informasjon Om Diabetes