Folsyre mangel anemi

Folsyre mangel anemi er megaloblastisk anemi forårsaket av nedsatt beinmarg hematopoiesis på grunn av mangel på folsyre (vitamin B9). Ved folatmangelanemi utvikles alle tegn på anemisk syndrom (blekhet, svakhet, takykardi, redusert blodtrykk), mindre gulsott, forstørret milt, anoreksi, ustabil avføring. For å bekrefte diagnosen, utføres en studie av hemogram, benmarg, bestemmelse av nivået av folsyre i erytrocytter og blodserum. Behandling av B9-mangelanemi krever erstatning av folsyre.

ICD-10

  • Årsaker
  • Patogenese
  • Folsyre mangel anemi symptomer
  • Diagnostikk
  • Behandling av folatmangelanemi
  • Forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Folsyre mangel anemi er et kompleks av kliniske og hematologiske manifestasjoner forårsaket av folsyre mangel på grunn av det begrensede inntaket, redusert absorpsjon eller økt forbruk. Folatmangelanemi er mindre vanlig enn B12-mangel, men det kombineres ofte med sistnevnte, og er også ofte ledsaget av jernmangelanemi. Folsyre mangel anemi er spesielt farlig for gravide kvinner, siden det kan føre til dannelse av misdannelser i fostrets nervesystem, øke risikoen for morkaken, for tidlig fødsel og fødselen av en for tidlig baby. Dette bestemmer relevansen av problemet ikke bare innenfor rammen av hematologi, men også i pediatri, obstetrikk og gynekologi..

Årsaker

Folsyre (vitamin B, B9) kommer inn i kroppen i sammensetningen av forbindelser - folater tilstede i grønnsaker (belgfrukter, brokkoli, spinat, salat, asparges), lever, kjøtt, sjokolade, gjær etc. Reserver av folat i kroppen er 5-10 mg, og det minste daglige behovet for dem er 50 mcg (under graviditet, 2-3 ganger høyere). Etter avslutningen av tilførselen av folsyre fra utsiden skjer uttømmingen av dens endogene reserver i løpet av 3-5 måneder. Kliniske manifestasjoner av folatmangelanemi utvikler seg når nivået av vitamin B9 i blodserumet synker under 4 ng / ml.

Etiologien til folatmangelanemi kan være assosiert med utilstrekkelig eksogent inntak av vitamin B9, nedsatt absorpsjon i tarmen eller økt utskillelse fra kroppen. Ofte er folsyre mangel av fordøyelsesmessig art; det kan være forårsaket av ubalansert eller utilstrekkelig ernæring, langvarig varmebehandling av mat, mating av geitemelk osv..

Et økt behov for folsyre oppleves av gravide og ammende kvinner, premature babyer, ungdom, kreftpasienter, pasienter med hemolytisk anemi, hemoblastose, eksfoliativ dermatitt, psoriasis. Disse kategoriene av mennesker risikerer å utvikle folatmangelanemi..

Brudd på absorpsjonen av folsyre i mage-tarmkanalen er observert ved kronisk alkoholisme, tilstand etter omfattende reseksjon av tynntarmen, cøliaki, tarmlymfom, Crohns sykdom, gran, mangel på vitamin B12, inntak av folatantagonister (antikonvulsiva, barbiturater, p-piller, etc.). Overdreven utskillelse av folsyre fra kroppen kan fremmes av skrumplever, hemodialyse, hjertesvikt.

Patogenese

Absorpsjon av folsyre forekommer i tolvfingertarmen og den første delen av jejunum. Etter å ha kommet inn i blodet binder det seg til plasmaproteiner og transporteres til leveren, hvor en betydelig del av folsyre avsettes i depotet, resten skilles ut i urinen.

I kroppen er folsyre til stede i form av en koenzymform - tetrahydrofolsyre, som aktivt deltar i syntesen av glutaminsyre, pyrimidin og purinbaser, samt tymidinmonofosfat, en komponent av DNA. Ved folatmangelanemi forstyrres først og fremst syntesen av nukleinsyrer av aktivt delende hematopoietiske celler, som et resultat av hvilken normoblastisk hematopoiesis erstattes av megaloblastisk. Konsekvensen av ineffektiv hematopoiesis er utviklingen av anemi, kombinert med leukopeni og trombocytopeni..

Folsyre mangel anemi symptomer

Folsyre mangel anemi er mer vanlig hos unge pasienter og gravide. Blant de kliniske manifestasjonene er tegn på anemisk syndrom dominerende: blekhet i huden med en nyanse av subicteritet, svakhet, takykardi, arteriell hypotensjon, svimmelhet.

I motsetning til pernisiøs anemi, med mangel på folsyre, utvikles ikke nevrologiske forstyrrelser (funicular myelosis), og forstyrrelser i mage-tarmkanalens funksjon uttrykkes ikke signifikant. Blant de sistnevnte blir det noen ganger notert anoreksi, avføring ustabilitet, atrofisk gastritt, glossitt, mindre miltmangel. Dybdegående undersøkelse kan avdekke hjerteinfarkt dystrofi.

Hos pasienter med epilepsi, schizofreni, psykiske lidelser, forverrer folatmangelanemi løpet av den underliggende sykdommen. Mangel på folsyre under graviditet er en risikofaktor for dannelse av nevralrørsdefekter (anencephaly, hydrocephalus, meningocele), medfødte hjertefeil, leppe og gane i spalten (“cleft lip” og “cleft gane”), føtal underernæring. I tillegg øker en gravid kvinne sannsynligheten for spontanabort, blødning, for tidlig fødsel..

Etter fødsel er kvinner med folatmangelanemi mer utsatt for utvikling av fødselsdepresjon, og små barn er mer utsatt for forsinket psykomotorisk utvikling, nedsatt tarmfunksjon og nedsatt immunitet..

Diagnostikk

I den generelle analysen av blod med folatmangelanemi, er hyperkromi, makrocytose, leukopeni, trombocytopeni og en reduksjon i antall retikulocytter notert. Bekreftelse av diagnosen er tilrettelagt ved bestemmelse av en reduksjon i folsyre i blodserum (norm 6-20 ng / ml) og erytrocytter (norm - 100-450 ng / l). I studiet av myelogrammet avsløres hyperplasi av rødspire, megaloblastisk type hematopoiesis.

Ved folatmangelanemi er testen med oralt histidin positiv: utskillelsen av formiminglutaminsyre i urinen økes betydelig (> 18 mg). Med hjerteinfarktdystrofi, ifølge EKG-data, er det et brudd på repolarisering av venstre ventrikkel myokard. Ved hjelp av ultralyd av bukorganene bestemmes en økning i milten. Folsyre mangel anemi må skilles fra B12-mangel anemi, akutt erytromyelose, myelodysplastisk syndrom, paroksysmal nattlig hemoglobinuri, hypoplastisk og autoimmun hemolytisk anemi.

Behandling av folatmangelanemi

Behandling av folatmangelanemi krever normalisering av ernæring, eliminering av provoserende faktorer og erstatningsterapi. Pasienter blir foreskrevet oralt inntak av folsyre i en dose på 1-5 mg per dag i 4-6 uker under kontroll av laboratorieblodparametere. Ved terapi med vitamin B9-antagonister er den parenterale administrasjonen foreskrevet. Pasienter med nedsatt absorpsjon av folsyre bør overvåkes av en hematolog og få erstatningsterapi for livet.

Forebygging

Gravide kvinner, pasienter med talassemi, hemolytisk anemi trenger profylaktisk inntak av folsyre. For å forhindre fosterpatologi og fødselskomplikasjoner, bør folsyreinntak med 0,4 mg / dag startes så tidlig som pre-gravide preparater (noen måneder før unnfangelse) og fortsette gjennom graviditet og amming. Det er kjent at det profylaktiske inntaket av folsyre, startet allerede før graviditeten, kan redusere hyppigheten av fødsel til barn med medfødte CNS-defekter med 3,5 ganger.

B12-mangelanemi (megaloblastisk anemi)

Metabolisme i vitamin B12 i kroppen

Deltakelse av vitamin B 12 i hematopoiesis

Vitamin B12 (cyanokobalamin) - en av de viktigste komponentene i bioorganiske reaksjoner ved å bygge DNA-tråder, samt syntese og regenerering av myelin i kroppen.

Det er to faktorer som bidrar til ytelsen til spesifiserte funksjoner av cyanokobalamin. Rollen til en ekstern faktor spilles av vitamin B selv12 Som en bestanddel av maten syntetiseres den iboende faktoren (Castle) av mageslimhinnen. Når du kommer inn i magen med matproteiner, som blir spaltet fra vitaminet av magesaftens pepsin, binder den ytre faktoren til bærerproteinet og transporteres til den siste delen av tolvfingertarmen. Her møtes begge faktorene, danner et kompleks og absorberes i den siste delen av ileum med deltagelse av reseptorer i tarmslimhinnecellene. En gang i blodet danner kobalamin et kompleks med et annet transportprotein og leveres til organer og vev, hvor det brukes i synteseprosesser..

Definisjon av B12-mangel anemi

Megaloblastisk type hematopoiesis

Dette er en av typene anemier med megaloblastisk variant av erytropoes, som utvikler seg som et resultat av vitamin B-mangel.12 i kroppen, noe som fører til mangler i syntesen av nukleoproteiner i røde blodlegemer, deres dårlige funksjonalitet og påfølgende død.

Forskjeller mellom B12-mangel anemi, pernisiøs anemi og megaloblastisk anemi

Begrepet "skadelig" gjelder B12-mangel anemi som følge av autoimmun gastritt. I dette tilfellet vedvarer "aggresjonen" av kroppens immunsystem, rettet mot seg selv, livet, sekresjonen av Castle-faktoren av gastriske glandulocytter reduseres, noe som svekker absorpsjonen av kobalamin, selv med overdreven inntak av det med mat. Denne varianten av sykdommen krever gjentatte behandlingsforløp med kobalaminpreparater..

Anemi anses å være megaloblastisk, der en uvanlig stor unormal celle blir stamfar til en "rød spire" i benmargen. Diameteren er mer enn 15 mikron, den har en uformet kjerne. Fra megaloblasten dannes en megalocytt - en stor erytrocytt med god hemoglobinisering av cytoplasmaet, men fortsatt med en umoden kjerne, er en slik erytrocyte utsatt for tidlig død.

Patogenese av B12-mangel anemi

Utveksling av cyanokobalamin i kroppen

Cyanokobalamin er en kofaktor av viktige reaksjoner assosiert med metionin-resyntesen og folatregenerering. Med mangel på kobalamin eller folsyre integreres ikke uridin i DNA-kjedene til delende og voksende celler, som er forløperne for all hematopoies, og tymidinsyntese lider også. Resultatet av brudd: inndeling av DNA i fragmenter, stopping av cellemitose. Slik oppstår megaloblaster. Store erytrocytter, leukocytter og blodplater er gruppert i benmargen. De er preget av tidlig død. En liten andel celler kommer fortsatt inn i sirkulasjonen og havner i blodplasmaet, men har redusert funksjonalitet. I alvorlige tilfeller trues pasienten med pancytopeni: en total mangel på alle blodceller.

Kobolamin er også en komponent i syntesen av suksinyl-CoA fra metylmalonyl-CoA. Denne responsen sikrer at riktig mengde myelin produseres for å dekke hver nervefiber. Myelin er dannet fra forløperen, aminosyren homocystein. Denne reaksjonen med mangel på kobalamin forklarer tilstedeværelsen, i tillegg til megaloblastisk anemi, av alvorlige demyeliniserende lesjoner i hjernen og perifere nerver.

Årsaker til sykdommen

Autoimmun gastritt - årsaken til skadelig anemi

1) Vitaminmangel i mat. De beste kildene til vitamin B12 - lever og nyrer av storfe, griser. På andreplass er rødt kjøtt. Dessverre i vår tid faller forbruket av godartede kjøttprodukter blant befolkningen, og streng vegetarisme blir også populær. I dette tilfellet er de interne reservene av kobalamin nok i 2-3 år, hvoretter ernæringsmessig vitaminmangel truer utviklingen av anemi.

2) Tilstedeværelsen av sykdommer og tilstander som forstyrrer den normale absorpsjonen av vitaminer i fordøyelseskanalen. For det første er patologier som fører til tap av mageslimhinnenes evne til å danne Castle-faktoren, assimilering av kobalamin uten som ikke forekommer. For eksempel autoimmun gastritt, gastrektomi, kronisk alkoholisme, som forårsaker etsende forandringer i mageslimhinnen. Det kan også observeres "inertitet" av Castle-faktoren, dens lave aktivitet, genetisk programmert.

Ved cøliaki er absorpsjonen av cyanokobalamin svekket

På andreplass blant slike sykdommer er lesjoner i tynntarmen. For eksempel arvelig cyanokobalamin malabsorpsjon, malabsorpsjon forårsaket av langvarig bruk av visse legemidler (PPI, metformin, kolestyramin), cøliaki, massive tarmreseksjoner.

3) Bruk av cyanokobalamin av "konkurrenter" før det kommer inn i blodet, noe som for eksempel skjer med dysbiose, divertikulær sykdom i tynntarmen, gastro-duodenal anastomoser, helminthiasis (tilstedeværelsen av en bred bendelorm i tarmen).

4) Økte vitaminbehov hos gravide kvinner.

Symptomer

Halsbrann er et av symptomene på sykdommen

En typisk klinikk av denne typen anemi kan karakteriseres av følgende syndromer: sirkulasjons-hypoksisk, gastroenterologisk, nevropsykisk.

Det første syndromet er en manifestasjon av generell hypoksi i kroppen, fordi rødt blod utfører funksjonen for å overføre oksygen til vev og bruke karbondioksid fra dem. En person med total hemisk hypoksi er preget av: døsighet, svakhet, høy tretthet, svimmelhet, episoder av depresjon av bevissthet, rask og tung pust, hjertebank, blek hud og slimhinner med et gulaktig skjær, tilstedeværelsen av vaskulær og hjertemuslet ved auskultasjon.

Det andre syndromet inkluderer: dårlig appetitt, kvalme, aversjon mot kjøttmat, halsbrann, ustabil avføring, atrofi av papillene i tungen ("lakkert" tunge "crimson"), hepatomegali, sjelden - en forstørret milt.

Forstyrrelser innen det tredje syndromet kan tilskrives "funicular myelosis", en tilstand som skyldes gradvis demyelinisering av ryggraden. Først og fremst lider forskjellige typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte, vibrasjon), deretter oppstår parestesier (spontan prikking, svie), litt senere - muskelstyrken avtar, normale reflekser øker eller patologiske "disinhibit". I de mest alvorlige tilfellene blir muskulær myelose til bekkendysfunksjon (med urininkontinens, gass, avføring), parese, lammelse, organisk depresjon, paranoia, hallusinasjoner, konstant søvnløshet, psykose.

Diagnostiske kriterier

Anemi har sine egne diagnostiske kriterier

1. Endringer i blodprøver: reduksjon i hemoglobin (mindre enn 130 g / l); makrocytose (erytrocyttediameter over 12 mikron), sjelden er størrelsen normal (8-11 mikron); hyperkromi av erytrocytter (CP mer enn 0,9); anisocytose (atypisk erytrocyttmorfologi); Jollys små kropper, Kebots ringer (deler av kjernen av en bisarr form inne i celler). Trombocytopeni, leukopeni er ikke ekskludert.

2. Endringer i innholdet av kobalamin i serum (under 220 pg / ml). Økt plasmahomocystein (mer enn 16 μmol / L).

3. En biokjemisk blodprøve brukes hovedsakelig for å spore hemolyse. Denne anemien er preget av en liten økning i indirekte bilirubin, LDH.

Fysisk undersøkelse er viktig

4. Relevante klager og utseende hos pasienter.

5. Pålitelig identifisering av årsaken til kobalaminmangel.

6. Den positive effekten av kobalaminbehandling: en økning i nivået av unge erytrocytter mer enn ti ganger etter en ukes behandling.

7. Analyse av punkt i benmargen. Dermed er det mulig å pålitelig identifisere den megaloblastiske typen erytropoes: store cellestørrelser, basofil cytoplasma, et tynt kromatinnettverk av kjernen i celler i de sene stadiene av modning..

Behandling

Behandlingen utføres i henhold til årsaken til sykdommen

Først bør du begynne med å identifisere den virkelige årsaken til denne typen anemi og eliminere den. For eksempel, i tilfelle infeksjon med en bred bendelorm, bruker ormekur, i tilfelle tarmdysbiose, bakteriofager, symbiotika, fordøyelsesenzymer.

For det andre er ernæringskorrigering nødvendig. Med mange år med streng vegetarisme er det ganske vanskelig å endre matvaner, men en forebyggende samtale med en lege om konsekvensene av vitamin B-mangel12, den viktigste kilden som er kjøtt, kan øke pasientens årvåkenhet og leseferdighet.

For det tredje er medisinbehandling det viktigste kurative tiltaket. Cyanokobalamin injiseres intramuskulært i en dose på 200-400 mcg per dag en gang, i alvorlige tilfeller - to ganger om dagen. Et effektivt injeksjonsforløp anses å være behandling i opptil seks uker..

Komplikasjoner og konsekvenser av sykdommen

Cyanokobalaminmangel påvirker nervesystemet negativt

Den største faren utvikler seg kontinuerlig uten behandlingsskader på nervesystemet, noe som kan resultere i parese av underekstremitetene, en følsomhetsforstyrrelse og arbeid i bekkenbunnsorganene og depresjon av menneskets psyke..

Sammen med nedbrytningen av røde blodlegemer kan leukocytter og blodplater bli ødelagt. Dyp leukopeni kan føre til alvorlige smittsomme komplikasjoner. Trombocytopeni i dette tilfellet vil manifestere seg som et hemorragisk syndrom (blåmerker, blødende tannkjøtt, alvorlig blødning i nese og livmor).

Prognose og forebygging

Kosthold spiller en viktig rolle i forebygging av anemi

Prognosen er kun gunstig med rettidig påvisning av patologi og behandling av pasienten. Imidlertid setter alvorlige kroniske sykdommer (autoimmun gastritt), så vel som uhelbredelige komplikasjoner, tvil om prognosen.

For å forhindre sykdommen anbefales det å konsumere en tilstrekkelig mengde vitamin B12. Det daglige behovet for det er 3 mikrogram per dag, og det er ekstremt enkelt å tilfredsstille det. For eksempel inneholder 100 g okselever 70 μg av dette vitaminet, 100 g oksenyrer - 25 μg, 100 g kaninkjøtt - 8 μg cyanokobalamin.

For personer med kronisk patologi og de som ikke kan endre spisevanene, er det mulig å gjennomføre livslang forebyggende kurs: 200-400 mcg vitamin administreres en gang i måneden, et alternativ til dette er kurs på 10-14 injeksjoner hver sjette måned.

B12-mangelanemi og folatmangel

I de siste årene ble vitamin B12-mangelanemi kalt pernisiøs anemi eller ondartet anemi. For første gang kunngjorde den engelske legen Thomas Addison sykdommen offisielt. Det skjedde tilbake i 1855. Sytten år senere beskrev den tyske forskeren A. Birmer B12-mangelanemi mye mer detaljert. Likevel tilhører oppdagelsen av denne lidelsen en engelsk lege, derfor kalles B12-mangelanemi med rette Addisons sykdom. I noen kilder kan du også finne begrepet "Addison-Birmer sykdom".

I 20-årene av forrige århundre var det et reelt gjennombrudd i behandlingen av denne lidelsen. Mens tidligere, ble sykdommen ansett som uhelbredelig. Legene fra Amerika, George Will, William Murphy og George Minot, fortalte verden at det er mulig å bli kvitt B12-mangelanemi. Videre, for en kur, vil det være nødvendig å spise rå lever. For oppdagelsen i 1934 mottok forskere Nobelprisen. De beviste at B12-mangel anemi utvikler seg hos mennesker som ikke kan utskille stoffer som kan hjelpe vitamin B12 til å bli absorbert fra maten. I moderne medisin, megaloblastisk anemi, som er preget av mangel på cyanokobalamin (navnet på vitamin B12), kaller leger B12-mangelanemi. I tillegg er det B12-folatmangelanemi, som er ledsaget av mangel på folsyre (vitamin B9).

B12-mangel anemi manifesteres ved brudd på funksjonen av hematopoiesis, på bakgrunn av mangel på vitamin B12, som nervesystemet og fordøyelsesorganene lider av.

I følge statistikk observeres anemi med mangel på cyanokobalamin hos 0,1% av mennesker som lever over hele verden. Hvis vi vurderer eldre borgere hver for seg, er omtrent 1% av det totale antall pensjonister syke. Noen ganger utvikler vitamin B12-mangel seg under graviditet, og etter fødsel forsvinner av seg selv.

B12-mangel anemi i antall og fakta:

Hos mennesker over 70 år mangler det vitamin B12 i 10% av tilfellene. Imidlertid utvikler ikke alle personer symptomer på anemi..

Vitamin B12 kan ikke produseres av noe dyr eller planter på jorden..

Vitamin B12 produseres bare av bakterier som ligger i tarmene hos dyr og mennesker. Vitamin fra denne delen av tarmen kan ikke komme inn i blodet, siden absorpsjonen av alle stoffer i blodet skjer i tynntarmen.

Bildet nedenfor viser blod for B12-mangel anemi:

Vitamin B12 og folsyre mangel: hva er faren

B12-mangel anemi og dens type, ledsaget av mangel på folsyre i kroppen, er megaloblastiske anemier, som fører til en forstyrrelse i produksjonen av DNA som er ansvarlig for celleproliferasjon. Ved anemi påvirkes cellene i benmargen, huden, slimhinnene i mage-tarmkanalen sterkere.

De "berørte" cellene inkluderer hematopoietiske celler. De kalles også hematopoietiske celler. Hvis denne prosessen blir forstyrret, utvikler pasienten anemi. I tillegg til anemi, som er ledsaget av et fall i erytrocytter og hemoglobin i blodet, utvikler folk ofte mangel på andre blodceller: blodplater, nøytrofiler, monocytter, retikulocytter.

Alle lidelser i det hematopoietiske systemet har et nært forhold til hverandre.. Forklaringen på dette er som følger:

For at kroppen skal danne aktiv folsyre, er vitamin B12 nødvendig..

I sin tur er folsyre nødvendig for produksjonen av tymidin - en viktig del av DNA. Hvis det ikke er nok vitamin B12 i kroppen, stopper syntesen av tymidin, noe som fører til dannelse av mangelfullt DNA. Den kollapser raskt, og vevs- og organceller dør..

Hvis minst en av leddene i denne kjeden brytes, vil ikke blodceller og celler i fordøyelseskanalen kunne dannes normalt.

Vitamin B12 er ansvarlig for nedbrytning og produksjon av visse fettsyrer. Hvis det er en mangel i kroppen, fører dette til akkumulering av metylmalonsyre, som er ødeleggende for nøytroner. Dens overskudd reduserer produksjonen av myelin, som er en del av myelinskjeden, som dekker nervefibre og er ansvarlig for overføring av impulser gjennom nerveceller.

Folsyre forstyrrer ikke nedbrytningen av fettsyrer, det er ikke nødvendig for nervesystemets normale funksjon. Hvis en person som lider av vitamin B12-mangel er foreskrevet folsyre, vil det i noen tid stimulere produksjonen av røde blodlegemer, men når for mye av det akkumuleres i kroppen, vil denne effekten ende. Overflødig folsyre vil stimulere vitamin B12 til å utløse erytropoieseprosessen. Og til og med det vitamin B12, som er ment for nedbrytning av fettsyrer, må fungere. Naturligvis vil dette påvirke nervefibrene negativt, ryggmargen (prosessene for degenerasjon vil bli lansert), funksjonell følsomhet og motorisk funksjon av ryggmargen vil bli svekket, utvikling av kombinert sklerose er mulig.

Så et lavt nivå av vitamin B12 i kroppen medfører en forstyrrelse i veksten av blodceller og provoserer anemi. Dessuten påvirker vitamin B12-mangel nervesystemets funksjon negativt. Folsyre påvirker negativt prosessen med deling av hemocytoblaster, men det menneskelige nervesystemet lider ikke.

Hva er utviklingsmekanismen for B12-mangel anemi?

For at vitamin B12 skal kunne assimileres fra mat av organene i fordøyelsessystemet, trenger det å bli "hjulpet" av Castle interne faktor, som er et spesielt enzym. Dette enzymet produseres av magesekken..

Prosessen med absorpsjon av vitamin B12 i kroppen er som følger:

En gang i magen finner vitamin B12 protein-R, kombineres med det og kommer inn i tolvfingertarmen i en slik bunt. Der vil vitaminet bli påvirket av enzymer som bryter det ned.

I tolvfingertarmen løsner vitamin B12 protein-R fra seg selv, og i en fri tilstand møter Castle sin indre faktor og danner et nytt kompleks.

Dette nye komplekset sendes til tynntarmen og leter etter reseptorer som reagerer på en iboende faktor, binder seg med den og absorberes i blodet..

En gang i blodet er vitamin B12 festet til transportproteinet (transkobalamin I og II) og sendes til organene som trenger det, eller til depotet. Leveren og benmargen fungerer som en reserve..

Hvis vitamin B12 ikke kombineres med en indre faktor i tolvfingertarmen, vil det ganske enkelt skilles ut. Mangel på en egen faktor vil føre til at 1% av vitamin B12 vil komme inn i blodet, og resten av det vil bare forsvinne uten å gi noen fordel for personen.

Normalt bør en sunn person få 3-5 mikrogram vitamin B12. I kroppens reservereserver bør det være minst 4 g. Derfor, forutsatt at vitamin B12 ikke kommer inn i kroppen, eller slutter å bli absorbert av det, vil dets akutte mangel først utvikle seg etter 4-6 år.

Folsyrereserver er designet for en kortere periode, dette vitaminet vil bli fjernet helt fra kroppen etter 3-4 måneder. Derfor, hvis en kvinne ikke tidligere har hatt vitamin B12-mangel, er hun ikke truet av anemi under graviditet, selv med mangel på det. Mens folsyren kan reduseres betydelig, spesielt hvis den ikke ble lagret i kroppen, og kvinnen ikke spiser mye rå grønnsaker og frukt. Utviklingen av folatmangelanemi i dette tilfellet er ganske sannsynlig.

Kilden til vitamin B12 er animalske produkter, og kroppen kan "trekke ut" folsyre for seg selv fra nesten hvilken som helst matvare. Imidlertid tåler vitamin B12 varmebehandling godt, mens folsyre raskt nedbrytes. Det er nok å koke produktet i 15 minutter slik at vitamin B9 vil fordampe helt fra det.

Årsaker til vitamin B12 og folsyre mangel

Mangel på vitamin B12 i kroppen kan skyldes følgende årsaker:

Utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra maten. På grunn av forskjellige omstendigheter, kan det hende at en person ikke spiser kjøtt, lever, egg, melkeprodukter. Ofte forekommer vitamin B12-mangel hos mennesker som spiser utelukkende vegetabilsk mat. Som regel, med et balansert kosthold, utvikler ikke en sunn person anemi med mangel på vitamin B12..

Kronisk alkoholisme kan forårsake B12-mangel anemi. Å ta store doser alkoholholdige drikker forhindrer vitamin B12 i å koble seg sammen med Castle's egen faktor. I tillegg har alkoholikere ofte sykdommer i fordøyelsessystemet, som også forstyrrer absorpsjonen av vitamin B12 i blodet. Skrumplever og hepatitt som utvikler seg på bakgrunn av alkoholavhengighet fører til en reduksjon i reservene til kobalamin i leveren.

Forstyrrelser i produksjonen av den interne faktoren Cala. Dens utilstrekkelig sekresjon kan være forårsaket av atrofiske endringer i tarmslimhinnen, genetiske abnormiteter, eksponering for giftige stoffer i kroppen og autoimmune patologier. Alle disse grunnene påvirker på en eller annen måte integriteten til tarmslimhinnen og forårsaker atrofi..

Personer som har blitt operert for å fjerne magen helt, risikerer å utvikle B12-mangelanemi. Imidlertid, hvis reseksjonen var delvis, utvikler ikke et slikt brudd..

Mangel på reseptorer som er nødvendige for å binde interne faktorer. En lignende situasjon kan skje med Crohns sykdom, som rammer hele tarmen, med kreftsvulster i tarmen og med dannelsen av divertikula i den. Farlig i denne forbindelse, tarmtuberkulose, cøliaki, kronisk enteritt, reseksjon av ileum.

Noen ganger kan vitamin B12 brukes på deres behov av parasitter som lever i menneskets tarm. Som et resultat vil eieren av helminths selv få bare en liten del av det..

Forstyrrelser i bukspyttkjertelen. Dette fører til at protein-R ikke vil bli fullstendig nedbrutt, noe som betyr at vitamin B12 ikke vil være i stand til å binde seg til den iboende faktoren..

En arvelig lidelse som fører til en reduksjon i transkobalaminnivået forstyrrer den normale transporten av vitamin B12 til beinmargen. Heldigvis er denne patologien ekstremt sjelden. Også sykdommer som kan føre til utvikling av anemi inkluderer Imerslund-Gresbeck syndrom (absorpsjonen av vitamin B12 i tarmen forstyrres) og et brudd på bruken av vitamin B12 i celler.

Folsyre, som nevnt ovenfor, er tilstede i nesten alle matvarer. Det absorberes raskt i tarmene (forutsatt at personen er sunn), som hun ikke trenger en intern faktor for.

Folsyre mangel kan forekomme i følgende tilfeller:

Den menneskelige menyen er ekstremt begrenset.

En person lider av anoreksi og nekter å spise alene.

Mennesket har gått inn i alderdommen.

En person lider av alkoholisme med dannelsen av abstinenssymptomer.

En person lider av sykdommer i fordøyelsessystemet: Crohns sykdom, kreft, cøliaki, etc..

En person er i den perioden av livet da behovet for folsyre øker. Dette gjelder for eksempel gravide kvinner.

Pasienter med alkoholisme, psoriasis, dermatitt trenger økt inntak av folsyre i kroppen.

Noen medisiner, som antikonvulsiva, kan føre til mangel på folsyre. Dette må tas i betraktning når du velger terapi..

Symptomer på B12-mangel anemi og mangel på folsyre i kroppen

Følgende symptomer indikerer B12-mangel anemi:

Rask svakhet som utvikler seg selv med minimal fysisk aktivitet. Hvis fysisk aktivitet var betydelig, kan det fremkalle besvimelse..

Hodepine og svimmelhet som oppstår med jevne mellomrom.

Hjertetrytmeforstyrrelser med økning. Når kroppen lider av hypoksi, aktiverer den forsvarsreaksjoner. En av dem er å øke belastningen på hjertet. Jo oftere det slår, jo mer oksygen får organene..

Hjertesmerter utvikler seg på grunn av at orgelet fungerer i økt tempo.

Blekhet i huden, som gir noe gulhet. Hemoglobin, som er en del av erytrocytter, er ansvarlig for å gi huden en rosa farge. Ved anemi blir huden ikke blek over natten. Hun blir blek gradvis over flere måneder. På dette tidspunktet fortsetter ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten og benmargen, noe som medfører frigjøring av en stor mengde bilirubin i blodet. Derfor blir huden gulaktig..

Symptomer på betennelse i tungen, atrofi av papiller. Tungens overflate blir som lakkert, litt skinnende. En person opplever en følelse av smerte og sprengning i tungen.

Leveren og milten kan forstørres, noe som merkes ved palpasjon.

Ben svulmer ofte.

"Fluer" kan flimre foran øynene dine.

Periodisk vil en person bli hjemsøkt av forstoppelse, som erstattes av diaré. Pasienten er ofte bekymret for flatulens og halsbrann..

Forvrengning av smak er ofte et tegn på anemi. En person mister smakopplevelser, mens han kan utvikle et ønske om mat som han ikke likte før.

Sår dannes i munnen, noe som forklares med en reduksjon i immunitet og reproduksjon av patogen flora.

Appetitt forstyrres, vekten begynner å synke.

Smertefulle opplevelser kan oppstå i magen etter å ha spist. Oftest skjer dette på bakgrunn av alvorlig gastritt, forverring av magesårssykdom. Smertene er sterkere, jo røffere maten spises..

Vitamin B12-mangel ledsages alltid av skade på fordøyelsessystemet, blodet og nervesystemet. Med mangel på folsyre vil det ikke være noen symptomer fra nervesystemet.

Derfor er bare B12-mangel anemi indikert av:

Funicular myelosis, som er ledsaget av skade på ryggmargen.

Perifer polyneuropati, som uttrykkes av muskelsvakhet, nedsatt følsomhet og forverring av senreflekser. Reduserer følsomheten i alle kroppsdeler. Først og fremst legger en person merke til at fingrene blir mindre følsomme. Hvis det ikke er noen behandling, vil dette symptomet stadig utvikle seg. En lett prikkende følelse og nummenhet kan med jevne mellomrom forekomme i hender og føtter. Huden "kryper" ofte.

Depresjon, hukommelsesproblemer, psykiske lidelser. I alvorlige tilfeller opplever pasienter hallusinasjoner, kramper, psykose.

Pasientens bevegelser blir usammenhengende, klønete.

Muskelstyrken svekkes.

Hvis B12-folatmangelanemi allerede har begynt å utvikle seg, vil den utvikle seg sakte. Tegn på patologi er dårlig uttrykt. Inntil nylig ble disse lidelsene ansett for å være sykdommer hos eldre. Imidlertid indikerer statistisk analyse at anemien er betydelig yngre. Vitamin B12 og B9-mangel blir i økende grad diagnostisert hos unge mennesker.

Hvordan oppdage et brudd?

Legen, under undersøkelsen, bør være oppmerksom på gulfargingen av øynene til en svakt gulaktig hudfarge. Hvis slike tegn blir funnet, skal pasienten umiddelbart henvises til laboratorietester..

Til å begynne med må pasienten bestå følgende tester:

Generell blodanalyse. Dette vil redusere nivået av erytrocytter, hemoglobin, blodplater, nøytrofiler. Blodfargeindeksen er større enn en. I tillegg observeres makrocytose, anisocytose og poikilocytose. Jolly-kropper og Kebots ringer finnes i erytrocytter.

Bilirubinnivået stiger. For å identifisere dette er det nødvendig å donere blod for biokjemisk analyse.

Hvis laboratorieresultatene tilsvarer de beskrevne indikatorene, må pasienten henvises for ryggmargspunktering. Faktum er at et lignende bilde kan observeres ikke bare med B12-mangelanemi, men også på bakgrunn av leukemi, hemolytisk, hypoplastisk og aplastisk anemi. Hvis det finnes store megacarcytter og granulocytter i beinmargen, er dette et tegn som bekrefter B12-mangelanemi..

Det er viktig å avgjøre om en person bare har B12-mangelanemi, eller det er ledsaget av folatmangelanemi. Derfor må legen nøye studere pasientens medisinske historie, finne ut om nære blodfamilier led av lignende lidelser. Det vil ikke være mulig å gjøre uten laboratorieforskning. Det skal bemerkes at legen står overfor visse vanskeligheter. Det er veldig vanskelig å beregne mengden av visse vitaminer i blodet med høy presisjon. Mikrobiologiske studier gir bare veiledende verdier. Radioimmunologiske metoder kan gi informasjon, men de er ikke tilgjengelige for alle kategorier av borgere. Så i små byer er en slik diagnose veldig vanskelig..

Derfor, for å stille en diagnose, anbefales pasienten å føre urin for analyse for å bestemme nivået av metylmalonsyre i den. På bakgrunn av B12-mangelanemi vil nivået av denne syren i urinen økes, og med folatmangelanemi forblir verdiene innenfor det normale området..

Det er like viktig å fastslå årsakene til utvikling av B12-mangelanemi. For dette kan følgende metoder brukes: ultralyd i leveren og andre indre organer, bestemmelse av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, analyse av avføring for helminthiasis, bestemmelse av antistoffer mot Castle's interne faktor. En prosedyre som EGD er rettet mot å undersøke slimhinnen i mage og tarm. Det lar deg oppdage atrofiske endringer på den indre overflaten av disse organene.

Hvordan behandle?

Hvis pasienten har mangel på folsyre, foreskrives han dette legemidlet i form av tabletter. Den gjennomsnittlige daglige dosen varierer fra 5-15 mg. Hvis legen ikke er sikker på at pasienten har folinsyre-mangel, bør behandlingen startes med vitamin B12-inntak. Det administreres intramuskulært. Det er umulig å gjøre det motsatte, siden bruk av folsyre bare vil skade helsen, forutsatt at pasienten har mangel på vitamin B12..

Behandlingsprinsipper for vitamin B12-mangel anemi:

Eliminering av mangel og påfyll av reserver av cyanokobalamin.

Tar vitamin B12 for profylaktiske formål.

Overvåke pasientens tilstand under behandlingen og etter at den er fullført.

Terapi for B12-mangelanemi er strukturert som følger:

Intramuskulær injeksjon av cyanokobalamin i en dose på 500 mcg per dag. Intramuskulær injeksjon av oksykobalamin i en dose på 1000 mcg annenhver dag.

Med utviklingen av kabelnær myelose økes dosen til 1000 μg for vitamin B12. Det er også nødvendig å supplere behandlingen med 500 mikrogram adenosylkobalamin. Legemidlet er foreskrevet i tablettform.

Jernpreparater foreskrives i tilfelle det er mangel på dette sporelementet.

En alvorlig anemikurs krever transfusjon av røde blodlegemer. Det er indisert for sykdommer som: alvorlig hypoksi i hjernen, anemisk encefalopati, hjertesvikt, anemisk koma.

Det er viktig å rette anstrengelsene for å eliminere årsakene som provoserte utviklingen av anemi. Det er mulig at pasienten vil trenge antiparasittbehandling, behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet. Operasjonen utføres ved påvisning av kreftvekst.

Separat for pasienten utvikles det en ernæringsplan for diett som gjør det mulig å fylle på vitamin B12-mangelen i kroppen..

Etter 3-4 dager fra behandlingsstart, er det nødvendig å telle om antall retikulocytter på nytt. Hvis det observeres en retikulocytisk krise, kan behandlingsregimet betraktes som effektivt.

Når det er mulig å normalisere blodtallene, overføres pasienten til støttende terapi. Først injiseres hver uke 500 mcg vitamin B12, deretter injiseres den samme dosen vitamin hver 30. dag. En gang hver 6. måned anbefales pasienten å ta et vitamin B12-kurs i en periode på 14-21 dager.

Kosthold diett

En voksen person skal få 3-5 μg vitamin B12 per dag. Derfor er riktig ernæring av stor betydning for behandling og forebygging av anemi. Mat som må inngå i dietten: storfekjøtt, svinekjøtt og kyllingelever, makrell, kaninkjøtt, kjøtt (svinekjøtt og storfekjøtt), torsk, karpe, kyllingegg, rømme.

Prognose

Hvis du ignorerer behandlingen av B12-mangel anemi, kan det føre til alvorlige helseproblemer. Alle organer og systemer vil lide (hjerne, hjerte, fordøyelsessystem, hematopoietisk system, etc.). Jo tidligere terapi startes, jo gunstigere er prognosen. Ofte er vitamin B12-mangel lett å eliminere ved hjelp av medisinsk korreksjon..

Innføringen av intramuskulære injeksjoner av cyanokobalamin i praksis har forbedret prognosen for utvinning. Hvis du følger dietten og medisinske anbefalinger angående å ta stoffet i forebyggende formål, kan du kanskje aldri vite om symptomene på B12-mangel anemi.

En ugunstig prognose vil være når behandlingen begynner for sent, med alvorlig anemi, med utvikling av symptomer fra nervesystemet. Det er heller ikke alltid mulig å takle komplikasjonene av anemi forårsaket av genetiske lidelser..

Video: om mangelen på vitamin B12, programmet "Living Healthy":

Utdanning: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved National Medical and Surgical Center oppkalt etter N.I. Pirogov.

B12 og folatmangelanemi

12- og folatmangelanemi - anemi assosiert med nedsatt syntese av nukleinsyrer og erstatning av den erytroblastiske typen hematopoiesis med megaloblastisk på grunn av mangel på cyanokobalamin (vitamin B12) og folsyre (megaloblastisk anemi).

Etiologi. Ved etiologi kan disse anemiene erverves og arvelige. Vanlige årsaker til B12- og folatmangelanemier, følgende:

mangel på disse vitaminene i mat (fôring av babyer med geitemelk, melkepulverformler);

brudd på absorpsjonen av vitaminer i tynntarmen (med reseksjon av jejunum eller dens nederlag av en svulst, flere divertikler, med tropisk gran, diphyllobothriasis, alkoholisme);

økt forbruk av vitaminer under graviditet (når den embryonale typen hematopoiesis hos fosteret erstattes av erytroblastisk, øker morens forbruk av cyanokobalamin og folsyre);

brudd på avsetning av vitaminer i diffus leverskade (hepatitt, skrumplever). I tillegg oppstår en mangel på cyanokobalamin som et resultat av brudd på dannelsen av Slottets indre faktor - mucoprotein (transcorrin) - med en arvelig defekt i produksjonen av cellene i magekjertlene, med skade på mageslimhinnen av en svulst, syfilitisk tannkjøtt, store doser alkohol, med reseksjon av magen, ødeleggelse av mucoprotein.

Årsaken til skadelig anemi (ondartet, Addison-Birmer anemi), som er en type B12-mangelfull anemi, kan det være en genetisk bestemt transkorrinmangel (arvet på en autosomal recessiv måte) eller en autoimmun prosess, som det fremgår av påvisning av antistoffer i serum og magesaft hos pasienter (IgG, IgA) mot antigener av cytoplasmaet i parietale celler, sjeldnere mot en egen faktor.

Patogenese.Med mangel på cyanokobalamin (dets koenzym - metylkobalamin) konverterer folsyre ikke til koenzymformen - tetrahydrofolsyre, uten hvilken syntesen av tymidinmonofosfat, som er en del av DNA, er umulig. Celledeling blir forstyrret, og først og fremst lider aktivt multipliserende celler i det hematopoietiske vevet. I benmargen er reproduksjon og modning av erytrokaryocytter forsinket., Den erytroblastiske typen hematopoiesis erstattes av megaloblastisk, ineffektiv erytropoiesis øker, og levetiden til erytrocytter forkortes. På grunn av nedsatt hematopoiesis og hemolyse av erytrocytter utvikler det seg anemi, hvor celler av patologisk regenerering og erytrocytter med tegn på degenerasjon ikke bare vises i benmargen, men også i blodet. Endring i leuko- og trombocytopoies manifesteres av en reduksjon i antall leukocytter og blodplater, uttrykt atypi av celler.

Fremveksten av atypisk mitose og gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen fører til utvikling av inflammatoriske og atrofiske prosesser i slimhinnen i avdelingene (glossitt, stomatitt, øsofagitt, akilisk gastritt, enteritt). Dette forverrer den primære svekkelsen av sekresjon og absorpsjon av egenfaktor og øker derfor vitaminmangel (ond sirkel).

Som et resultat av mangel på cyanokobalamin (dets koenzym deoksyadenosylkobalamin er involvert i dannelsen av ravsyre fra metylmalonsyre), akkumulerer kroppen metylmalonsyre, som er giftig for nerveceller, og fettsyrer med endret struktur syntetiseres i nervefibre, som påvirker dannelsen av myelin og fører til skade på aksonen. Degenerasjon av bakre og laterale kolonner i ryggmargen (funicular myelosis) utvikler seg, kraniale og perifere nerver påvirkes av utviklingen av forskjellige nevrologiske symptomer.

Blodbilde. PÅ12- og folatmangelanemier er anemier med megaloblastisk type hematopoiesis, hyperkromisk, makrocytisk. Innholdet av erytrocytter og hemoglobin i blodet under disse anemiene kan reduseres kraftig, men fargeindeksen er høyere enn 1 (1,4-1,8) på grunn av tilstedeværelsen av store volum megaloblaster og megalocytter mettet med hemoglobin i blodet.

I blodutstrykningen vises celler av patologisk benmargsregenerering - megalocytter (intenst fargede celler med en diameter på 10-12 mikron og mer, uten sentral opplysning, noe oval i form) og enkelt megaloblaster (store celler 12-15 mikron i størrelse med basofil, polykromatofil eller acidofil cytoplasma og en ikke-retikulær, vanligvis eksentrisk lokalisert kjerne). Det er et synspunkt i følge hvilke megaloblaster og megalocytter ved B12- og folatmangelanemier er ikke identiske med embryonale erytrocyttceller og ser bare utad ut som dem. Mange degenerativt endrede erytrocytter finnes i blodet: poikilocytose, anisocytose, hyperkromiske megalo- og makrocytter, megalocytter med inneslutninger i form av Jollys kropper, Kebots ringer, erytrocytter med basofil granularitet. Antall celler av fysiologisk regenerering (retikulocytter, polychromatophiles) avtar, siden irritasjon av erytrocytisk avstamning observeres i benmargen med en overvekt av megaloblastisk erytropoies mot bakgrunn av hemming av erytroblastisk hematopoies. Det er leuko- og trombocytopeni med atypiske celler (for eksempel gigantiske polysegmenterte nøytrofile granulocytter som måler 20-30 mikron, med 8-10 segmenter).

Hva er b12 mangel anemi

B12 folatmangelanemi (pernisiøs, megaloblastisk) er en sykdom ledsaget av patologiske abnormiteter i hematopoieseprosessene. Tilstanden skyldes mangel på vitamin B12 (kobalamin). Det uttrykkes i en betydelig mangel på røde blodlegemer (erytrocytter), jernholdig protein, skade på sentralnervesystemet og mage-tarmkanalen. Sykdommen diagnostiseres relativt sjelden og oppdages oftest hos eldre. Forekommer hos gravide kvinner. Går på egenhånd etter levering.

Hva er b12 mangel anemi

B12-mangel anemi tilhører gruppen av megaloblastiske forhold. Vanligvis for henne er en reduksjon i hemoglobin, volumet av røde blodlegemer på grunn av utilstrekkelig inntak, raskt forbruk av vitamin B12, folsyre.

Mangel på kjemiske forbindelser fremkaller skade på beinmarg. Den patologiske prosessen fanger nervevev. Sykdommen er farlig ikke bare med vevshypoksi av organer. Det kan forårsake alvorlig hjerneskade.

Patologien ble først diagnostisert av den engelske legen Thomas Addison. Men navnet er gitt med navnet på den tyske legen Anton Birmer, som beskrev de kliniske symptomene på tilstanden.

Mangel på B12 og folsyre fremkaller alvorlige avvik i dannelsesprosessen, noe som forårsaker forstyrrelser i prosessen med produksjon av røde hematopoietiske celler. Tilstanden er ledsaget av tegn på nedsatt erytrogenese: en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin diagnostiseres ved diagnose. Denne typen anemi er ofte ledsaget av utvikling av trombocytopeni og nøytropeni..

Årsaker til B12 folatmangelanemi

Årsakene til B12-mangelanemi er varierte. Disse er:

  • mangel på innkommende vitaminer;
  • malabsorpsjonssyndrom;
  • økte utgifter til eksisterende reserver av kobalamin;
  • arvelige patologier preget av metabolske forstyrrelser i B12.

Kroppen er ikke tilpasset egenproduksjon av kobalamin. Påfyll av lager skjer på grunn av mottakelse sammen med mat. Hovedkilden er kjøtt, fiskeprodukter, meieriprodukter.

Matlaging ved varmebehandling ødelegger delvis vitamin B12, og dette må også tas i betraktning når du utarbeider en diett. Årsaken til mangelen er overholdelse av vegetarismens prinsipper og misbruk av alkoholholdige drikker.

Den andre sannsynlige årsaken er et brudd på prosessene med assimilering av kobalamin av slimhinnene i mage-tarmkanalen, forårsaket av betennelse i tarmslimhinnen (tynn del), parasittinfeksjoner og forstyrrelser i dannelsen av slottfaktoren.

Castle-faktoren er en forutsetning for full absorpsjon av kobalamin. Ellers blir absorpsjon av folsyre umulig, det skilles ut sammen med avføring.

Følgende patologier er i stand til å provosere mangel på Castle interne faktor.

  1. Sykdommer i mage-tarmkanalen, spesielt betennelse i slimhinnen i magesekken, som fortsetter i en atrofisk og autoimmun form. I det første tilfellet registreres en reduksjon i størrelse og brudd på funksjonelle evner, i det andre oppstår en brudd på immunfunksjonen.
  2. Ondartet dannelse av magen.
  3. Fjerning av magen (gastrektomi).
  4. Medfødt mangel på Castle-faktor. Forårsaket av en genfeil som bidrar til forstyrrelse av sekresjonsproduksjon av gastriske celler.

Assimileringen av vitaminet utføres gjennom slimhinnene i tynntarmen. Følgende patologier er i stand til å bryte årsakene:

  • enteritt;
  • svulstsvulster;
  • reseksjon av en del av tynntarmen;
  • forårsaket av parasittinfeksjoner.

Aktivt forbruk av kobalamin forekommer i følgende tilfeller:

  • under graviditet;
  • med hypertyreose (økt aktivitet i skjoldbruskkjertelen);
  • på grunn av tilstedeværelsen av ondartede svulster.

Arvelige patologier kan forstyrre metabolske prosesser, spesielt arvelig transkobalamin II-mangel, Imerslund-Gresbeck syndrom og andre.

Patogenese

Inntak av vitamin B12 er bare mulig med proteinmat. Kombinert i magesekken med Slottets indre faktor, som kommer inn i tarmen, absorberes den med hell av slimhinnen i den tynne mage-tarmkanalen. Hvis absorpsjonen er forstyrret, dannes B12-mangelanemi, siden tarmkanalen bryter ned matklumpen og fjerner vitaminet sammen med avføringen.

Tilstanden blir årsaken til dysfunksjon av hematopoiesis, Den er preget av et fall i antall erytrocytter og hemoglobin. Vitamin B12 transporteres til beinmargen, hvor det er involvert i dannelsen av røde blodlegemer. Når det er mangelfullt, er det mangel på røde blodlegemer.

Med utviklingen av megaloblastisk anemi, observeres betydelige brudd på hematopoiesis, som er ledsaget av karakteristiske endringer i strukturen til røde og hvite blodlegemer. Typen av hematopoiesis endres (normoblastisk økning i retikulocytter er karakteristisk for en helt sunn person). Benmargsceller har en ung kjerne kombinert med en gammel cytoplasma. Et stort antall basofile megaloblaster registreres.

Symptomer på b12-mangelanemi

Symptomer på B12-mangel anemi kan dukke opp flere år etter dannelsen av en patologisk tilstand. Sykdommen utvikler seg sakte, og blant de første tegnene er det verdt å markere:

  • svakhet;
  • utmattelse.

Ettersom stillingen er destabilisert, dannes et karakteristisk klinisk bilde. De viktigste symptomene inkluderer:

  • brudd på prosessen med erytropoies;
  • skade på fordøyelseskanalen;
  • avvik i arbeidet til det sentrale og perifere nervesystemet.

Forstyrrelser i erytropoieseprosessen

For B12 folatmangelanemi er en reduksjon i nivået av røde blodlegemer karakteristisk. Typiske tegn på brudd på hematopoiesis er følgende.

  1. Blek, gul hud, slimhinner - tilstanden dannes sakte, over flere måneder på grunn av mangel på hemoglobin og økt innhold av bilirubin.
  2. Takykardi - forårsaket av organhypoksi.
  3. Hjertesmerter forårsaket av det aktive arbeidet med myokardiet mot bakgrunn av oksygenmangel.
  4. En negativ reaksjon på fysisk aktivitet - tretthet, svimmelhet osv.;
  5. Svimmelhet, regelmessig besvimelse - provosert av oksygen sult i hjernen;
  6. Blinkende fluer i synsfeltet;
  7. En økning i miltens størrelse på grunn av blokkering av organets kapillærer av store erytrocytter.

Under sykdommen kan kronisk lungesykdom diagnostiseres - et komplekst brudd på hemodynamikk. Sjelden.

Lesjon i mage-tarmkanalen

Forstyrrelser i fordøyelsessystemet er en av de tidlige symptomene på en anemisk tilstand. Skiltene kan leses nedenfor.

  1. Vanskeligheter med fordøyelsen på grunn av mangel på fordøyelsessaft og enzymer.
  2. Avføringsforstyrrelser - det er en veksling av forstoppelse med diaré.
  3. Nedsatt appetitt - på grunn av nedsatt sekresjon av magesaft på grunn av dannelsen av atrofisk gastritt.
  4. Vekttap - forårsaket av utvikling av delvis / fullstendig anoreksi og nedsatt fordøyelse av matkoma.
  5. Endringer i formen og fargen på tungen - den får en lys farget fargetone og blir helt glatt.
  6. Nedsatt smak.
  7. Vanlig betennelse i munnslimhinnen - stomatitt, glossitt, gingivitt.
  8. Sårhet og svie i munnen - provosert av skade på nerveender.
  9. Magesmerter etter å ha spist.
  10. Tarmsykdom (cøliaki).

Symptomene er uspesifikke og kan følge andre patologier.

Avvik i nervesystemets arbeid

Sentralnervesystemlesjoner forklares med direkte deltakelse av kobalamin i produksjonen av myelinskeder. Brudd på prosessene provoserer utviklingen av nevrologiske symptomer.

Hjernen påvirkes, de kliniske manifestasjonene vil være som følger:

  • brudd på følsomhet - dannes på hvilken som helst del av kroppen;
  • parestesi (gåsehud);
  • mangel på konsistens i muskelarbeid - manifesterer seg i tap av balanse, klønhet osv.;
  • reduksjon i muskelstyrke - uttrykt atrofi av muskelkorsetten;
  • problemer med tarm og blære tømming - manifestert ved forsinkelse eller inkontinens;
  • psykiske lidelser - søvnløshet, depressive tilstander, alvorlig psykose, hallusinasjoner.

Nevrologiske symptomer utvikler seg sekvensielt. Bena berøres først, deretter mage og kropp, neste - fingre, nakke, ansikt og hode. Den siste som utviklet psykiske lidelser.

B12-mangel anemi for et barn - hos barn og voksne, det er ledsaget av de samme symptomene - er en spesiell fare.

Diagnostikk

Diagnose av B12-mangelanemi inkluderer følgende aktiviteter.

  1. Innhenting av klager.
  2. Fysisk undersøkelse.
  3. Blodprøve. En reduksjon i antall retikulocytter, røde blodlegemer (erytrocytter) avsløres. Patologi er ledsaget av anemi.
  4. Urinundersøkelse.
  5. Blodbiokjemi. Hjelper med å bestemme nivået av kolesterol, glukose, urinsyre, kreatin, etc. Forhøyede bilirubinnivåer er typiske for sykdommen..
  6. Benmargsanalyse. Studiet av punktat gjør det mulig å oppnå pålitelige tegn på sykdommen: akselerert dannelse av røde blodlegemer, megaloblastisk type hematopoiesis.
  7. EKG. Bestemmer hyppigheten av hjertesammentrekninger.

Ved diagnostisering av B12-mangelanemi foreskrives pasienten om nødvendig en konsultasjon med en allmennlege.

Behandling

Behandling av B12-mangelanemi innebærer en kombinert tilnærming, siden leger trenger å gjenopprette funksjonaliteten til tre systemer samtidig.

Medisinsk behandling av anemi med b12-mangel - pasienten får mangelfullt vitamin på kunstig måte. En indikasjon for vitamin B12-behandling er en bekreftet diagnose og et tydelig klinisk bilde av en anemisk tilstand..

Cobalamin administreres fortrinnsvis intramuskulært, men tablettformen er tillatt. Det sistnevnte alternativet brukes hvis det er påvist mangel på et element på grunn av dårlig ernæring..

B12-behandlingsregimet velges individuelt. I begynnelsen er det 500,0 - 1000,0 mg, administrert intramuskulært en gang daglig. Deretter revideres dosene av vitamin B12 for anemi.

Den totale behandlingsvarigheten når 6 uker. Pasienten får da en vedlikeholdsdose. Han vil motta 200-400 mg av legemidlet (to til fire injeksjoner per måned). Noen ganger gjennom hele livet.

Mens du tar kobalamin, er det nødvendig å overvåke effektiviteten av behandlingsprotokollen. For dette må pasienten donere blod to til fire ganger i uken for å kontrollere effektiviteten og korrigeringen av behandlingen. Etter restaurering av indikatorer utføres en overføring til støttende terapi. Bloddonasjon utføres bare en gang i måneden.

Ved diagnostisering av cyanokobalaminmangel praktiseres blodoverføring. Men det er å foretrekke å transfusere røde blodlegemer. Teknikken implementeres bare i tilfelle alvorlig anemi, en eksisterende trussel mot menneskelivet.

Indikasjonen blir en reduksjon i hemoglobinnivået under 70 g / l. Blodtransfusjon praktiseres i nærvær av symptomer på en precomatose-tilstand eller pasienten faller i en anemisk koma. Etter stabilisering av staten stoppes transfusjoner.

Korrigering av dagens kosthold blir et viktig stadium av behandlingen. Kobolaminmangel i de tidlige stadiene av utviklingen blir vellykket behandlet ved å følge diettprinsippene. Sammensetningen av den daglige menyen skal inneholde:

  • plomme juice;
  • grønne grønnsaker;
  • frokostblandinger;
  • smør;
  • krem;
  • kjøtt;
  • tomater;
  • gulrot;
  • rødbeter;
  • korn;
  • innmat - lever og hjerte;
  • fisk - torsk, makrell, karpe;
  • kaninkjøtt.

Disse matvarene inneholder mye folat, vitamin B12.

Utarbeidelsen av en diettmeny ved diagnostisering av en anemisk tilstand bør behandles av en spesialist, basert på dagens symptomer og eksisterende helseforstyrrelser. Det tas hensyn til kroppens mottakelighet for ulike produktgrupper.

Forebygging av b12-mangelanemi

Forebygging av b12-mangelanemi innebærer flere tiltak.

  1. Inkludert mat med høyt innhold av kobalamin i dietten.
  2. Rettidig behandling av patologier som bidrar til dannelsen av en anemisk tilstand, spesielt helminthiske invasjoner.
  3. Foreskrive vedlikeholdsdoser av kobalamin i løpet av den postoperative perioden for gastrisk / tarmreseksjon.

Når det oppdages mangel på vitamin B12, er det ekstremt viktig å følge alle anbefalingene fra den behandlende legen. Med tidlig diagnose av anemisk patologi og rettidig initiering av behandlingen er prognosen for utfallet av sykdommen gunstig. Stabilisering av tilstanden observeres en måned etter behandlingsstart.

For Mer Informasjon Om Diabetes