Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en type progressiv nyresykdom som forekommer hos pasienter med diabetes mellitus. Sykdommen manifesterer seg ikke over lang tid, men til slutt begynner pasienten å klage over høyt blodtrykk og hyppig vannlating om natten. Regelmessig poliklinisk overvåking, en sunn livsstil og opprettholdelse av optimalt blodsukker er de beste måtene å forhindre diabetisk nyresykdom..

I følge studien "Diabetes Mellitus and Chronic Kidney Disease: Achievements, Unolved Problems and Prospects for Treatment" av MV Shestakova, oppstår nyresykdom hos pasienter med diabetes i 43% av tilfellene. Diabetes er også den vanligste årsaken til nyresvikt og dens kroniske type, den femte og siste fasen av diabetisk nefropati..

Epidemiologi

I følge International Diabetes Federation er det totale antallet pasienter med diabetes mellitus 387 millioner. 40% av dem utvikler deretter nyresykdom, noe som fører til nyresvikt.

Forekomsten av diabetisk nefropati er forårsaket av mange faktorer og er numerisk forskjellig selv i europeiske land. Forekomsten blant tyske pasienter innlagt i nyreerstatningsterapi overstiger dataene fra USA og Russland. I Heidelberg, sørvest i Tyskland, hadde 59% av pasientene som gjennomgikk blodrensing på grunn av nyresvikt i 1995 diabetes, med 90% av tilfellene av type II.

En nederlandsk studie fant at forekomsten av diabetisk nefropati er undervurdert. Under disseksjon av nyrevev ved obduksjon kunne spesialister oppdage histopatologiske endringer assosiert med diabetisk nyresykdom hos 106 av 168 pasienter. Imidlertid hadde 20 av 106 pasienter ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen i løpet av livet..

Klassifisering

Siden 1983 har det medisinske samfunnet brukt metoden til Dr.S.E. for å klassifisere stadiene av diabetisk nefropati. Mogensen. I 2014 reviderte den blandede komiteen for diabetisk nefropati imidlertid dataene fra tidligere år og oppdaterte klassifiseringen basert på ny forskning..

Fase 1 er preget av utbruddet av nyrehyperfunksjon og hypertrofi. Endringer oppdages under diagnosen før insulinbehandling. Den økte konsentrasjonen av albumin i urinen som observeres under trening er også et karakteristisk tegn på sykdommens utbrudd..

Trinn 2 er asymptomatisk i mange år og er preget av vevsskade uten å vise kliniske tegn. Imidlertid avslører diagnosen av nyrene og studiet av morfometriske parametere endringer. Den glomerulære filtreringshastigheten (eGFR) øker, abuminindeksene forblir normale i hvile og øker under trening. I fravær av diabeteskontroll øker utskillelsen av albumin både i hvile og under stress på kroppen.

Trinn 3 er begynnelsen på utviklingen av diabetisk nefropati, som til slutt blir åpen. Hoved manifestasjonen av sykdommen er en økt konsentrasjon av albumin i urinen, målt ved radioimmunoanalyse. Nivået er høyere enn normale verdier, men lavere i den kliniske formen av sykdommen (gjennomsnittsverdiene er fra 15 til 300 μg / min). Blodtrykket begynner gradvis å øke, den glomerulære filtreringshastigheten forblir den samme.
Trinn 4 presenterer åpen diabetisk nefropati med karakteristiske tegn på protein i urinen (mer enn 0,5 g / 24 timer). Mangel på behandling for høyt blodtrykk reduserer nyrefunksjonen. Sykdommen manifesterer seg fra 10 til 25 år etter utbruddet av diabetes..

Trinn 5 er preget av tilstedeværelse av nyresvikt hos pasienten og som en følge av forgiftning av kroppen med giftige stoffer. Cirka 25% av befolkningen med nyresvikt er diabetiker.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er nyreskade som er vanlig hos pasienter med diabetes. Grunnlaget for sykdommen er skade på nyreårene og som en konsekvens utvikler funksjonell organsvikt.

Omtrent halvparten av pasienter med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mer enn 15 års erfaring utvikler kliniske eller laboratorietegn på nyreskade assosiert med en signifikant reduksjon i overlevelse.

I følge dataene som er presentert i det statlige registeret over pasienter med diabetes mellitus, er forekomsten av diabetisk nefropati bare blant personer med ikke-insulinavhengig type bare 8% (i europeiske land er denne indikatoren på nivået 40%). Likevel, som et resultat av flere omfattende studier, ble det avslørt at forekomsten av diabetisk nefropati hos noen individer i Russland er opptil 8 ganger høyere enn den deklarerte.

Diabetisk nefropati refererer til senkomplikasjoner av diabetes mellitus, men nylig har betydningen av denne patologien i utviklede land vært økende på grunn av en økning i forventet levealder.

Opptil 50% av alle pasienter som får nyreerstatningsterapi (bestående av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon) er pasienter med diabetisk nefropati.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til nyreskadeskade er høye plasmaglukosenivåer. På grunn av svikt i bruksmekanismene avsettes overflødige mengder glukose i vaskulærveggen og forårsaker patologiske endringer:

  • dannelsen i de fine strukturer i nyrene til produktene av den endelige metabolismen av glukose, som akkumuleres i endotelcellene (det indre laget av karet), provoserer dets lokale ødem og omstrukturering;
  • en progressiv økning i blodtrykk i de minste elementene i nyrene - nefroner (glomerulær hypertensjon);
  • aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS), som spiller en av nøkkelrollene i reguleringen av systemisk blodtrykk;
  • massivt albumin eller proteinuri;
  • dysfunksjon av podocytter (celler som filtrerer stoffer i nyrekroppene).

Risikofaktorer for diabetisk nefropati:

  • utilfredsstillende selvkontroll av glykemiske nivåer;
  • tidlig dannelse av insulinavhengig type diabetes mellitus;
  • en stabil økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon);
  • hyperkolesterolemi;
  • røyking (maksimal risiko for å utvikle patologi er når man røyker 30 eller flere sigaretter per dag);
  • anemi;
  • belastet familiehistorie;
  • mannlig kjønn.

Omtrent halvparten av pasienter med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mer enn 15 års erfaring utvikler kliniske eller laboratorietegn på nyreskade.

Sykdomsformer

Diabetisk nefropati kan ha form av flere sykdommer:

  • diabetisk glomerulosklerose;
  • kronisk glomerulonefritt;
  • nefritt;
  • aterosklerotisk stenose i nyrearteriene;
  • tubulointerstitial fibrose; og så videre.

I samsvar med morfologiske endringer skilles følgende stadier av nyreskade (klasser):

  • klasse I - enkeltendringer i nyrene, oppdaget ved elektronmikroskopi;
  • klasse IIa - myk utvidelse (mindre enn 25% av volumet) av mesangialmatrisen (et sett med bindevevstrukturer som ligger mellom kapillærene i den vaskulære glomerulus i nyrene);
  • klasse IIb - alvorlig mesangial ekspansjon (mer enn 25% av volumet);
  • klasse III - nodulær glomerulosklerose;
  • klasse IV - aterosklerotiske endringer i mer enn 50% av nyrens glomeruli.

Det er flere stadier av nefropati progresjon basert på en kombinasjon av mange egenskaper.

1. Fase A1, preklinisk (strukturelle endringer som ikke ledsages av spesifikke symptomer), gjennomsnittlig varighet - fra 2 til 5 år:

  • volumet av den mesangiale matrisen er normal eller noe økt;
  • kjellermembranen er tykkere;
  • størrelsen på glomeruli endres ikke;
  • tegn på glomerulosklerose er fraværende;
  • lett albuminuri (opptil 29 mg / dag);
  • proteinuri er ikke notert;
  • glomerulær filtreringshastighet er normal eller økt.

2. Trinn A2 (innledende nedgang i nyrefunksjonen), varighet opptil 13 år:

  • det er en økning i volumet av mesangialmatrisen og tykkelsen på kjellermembranen i varierende grad;
  • albuminuri når 30–300 mg / dag;
  • glomerulær filtreringshastighet er normal eller noe redusert;
  • ingen proteinuri.

3. Stage A3 (progressiv nedgang i nyrefunksjon), utvikler seg vanligvis 15-20 år etter sykdomsutbruddet og er preget av følgende:

  • en betydelig økning i volumet av mesenkymmatrisen;
  • hypertrofi av kjellermembranen og glomeruli i nyrene;
  • intens glomerulosklerose;
  • proteinuri.

Diabetisk nefropati er en sen komplikasjon av diabetes..

I tillegg til det ovennevnte brukes klassifiseringen av diabetisk nefropati, godkjent av Russlands helsedepartement i 2000:

  • diabetisk nefropati, stadium av mikroalbuminuri;
  • diabetisk nefropati, stadium av proteinuri med bevarte nitrogenutskillelsesfunksjon i nyrene;
  • diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.

Symptomer

Det kliniske bildet av diabetisk nefropati i den innledende fasen er uspesifikt:

  • generell svakhet;
  • økt tretthet, nedsatt ytelse;
  • redusert treningstoleranse;
  • hodepine, episoder med svimmelhet;
  • følelse av et "foreldet" hode.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvides spekteret av smertefulle manifestasjoner:

  • kjedelig smerte i korsryggen;
  • hevelse (oftere i ansiktet, om morgenen);
  • brudd på vannlating (økt frekvens om dagen eller om natten, noen ganger ledsaget av smerte);
  • nedsatt appetitt, kvalme;
  • tørst;
  • søvnighet på dagtid;
  • kramper (oftere leggmuskulaturen), muskuloskeletalsmerter, patologiske brudd er mulig;
  • økt blodtrykk (når sykdommen utvikler seg, blir hypertensjon ondartet, ukontrollerbar).

I de senere stadiene av sykdommen utvikler kronisk nyresykdom (det tidligere navnet er kronisk nyresvikt), preget av en betydelig endring i organers funksjon og funksjonshemning hos pasienten: en økning i azotemi på grunn av svikt i utskillelsesfunksjonen, et skifte i syre-base balanse med forsuring av det indre miljøet i kroppen, anemi, elektrolyttforstyrrelser.

Diagnostikk

Diagnose av diabetisk nefropati er basert på laboratoriedata og instrumentelle forskningsdata hvis pasienten har type 1 eller type 2 diabetes mellitus:

  • generell urinanalyse;
  • overvåking av albuminuri, proteinuri (årlig, påvisning av albuminuri mer enn 30 mg per dag krever bekreftelse i minst 2 påfølgende tester av 3);
  • bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (GFR) (minst 1 gang per år hos pasienter med trinn I - II og minst 1 gang på 3 måneder i nærvær av vedvarende proteinuri);
  • studier for kreatinin og serumurea;
  • blodlipidanalyse;
  • egenkontroll av blodtrykk, daglig blodtrykksovervåking;
  • Ultralydundersøkelse av nyrene.

Behandling

Hovedgruppene av medikamenter (som foretrukket, fra valg av medisiner til medikamenter fra siste trinn):

  • angiotensinkonverterende (angiotensinkonverterende) enzymhemmere (ACE-hemmere);
  • angiotensinreseptorblokkere (ARA eller ARB);
  • tiazid eller loop diuretika;
  • sakte kalsiumkanalblokkere;
  • α- og β-blokkere;
  • sentralt virkende medisiner.

I tillegg er det anbefalte inntaket av lipidsenkende medisiner (statiner), blodplater og diettbehandling.

Ved ineffektivitet av konservative metoder for behandling av diabetisk nefropati, vurderes det hensiktsmessig å utføre nyreerstatningsterapi. Hvis det er utsikter til nyretransplantasjon, betraktes hemodialyse eller peritonealdialyse som et midlertidig stadium i forberedelsene til kirurgisk erstatning av et funksjonelt inkompetent organ..

Opptil 50% av alle pasienter som får nyreerstatningsterapi (bestående av hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon) er pasienter med diabetisk nefropati.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Diabetisk nefropati fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner:

  • kronisk nyresvikt (kronisk nyresykdom);
  • til hjertesvikt;
  • til koma, død.

Prognose

Med kompleks farmakoterapi er prognosen relativt gunstig: å nå målblodtrykksnivået på ikke mer enn 130/80 mm Hg. Kunst. i kombinasjon med streng kontroll av glukosenivåer fører til en reduksjon i antall nefropatier med mer enn 33%, kardiovaskulær dødelighet med 1/4, og dødelighet fra alle tilfeller med 18%.

Forebygging

Forebyggende tiltak er som følger:

  1. Systematisk kontroll og selvkontroll av glykemiske nivåer.
  2. Systematisk overvåking av nivået av mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin og urea i blodet, kolesterol, bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (hyppigheten av kontrollene bestemmes avhengig av sykdomsstadiet).
  3. Forebyggende undersøkelser av nefrolog, nevrolog, øyelege.
  4. Overholdelse av medisinske anbefalinger, tar medisiner i de angitte dosene i henhold til foreskrevne regimer.
  5. Røykeslutt, alkoholmisbruk.
  6. Livsstilsendring (diett, dosert trening).

YouTube-video relatert til artikkelen:

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "Allmennmedisin", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate student ved Institutt for klinisk farmakologi, KSMU, kandidat for medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!

Diabetisk nefropati: behandling, stadier, symptomer

I denne artikkelen vil du lære:

Nyreskade ved diabetes mellitus, eller diabetisk nefropati, inntar en ledende plass i listen over faktorer som fører til behovet for nyreerstatningsterapi (hemodialyse). Å utvikle nyresvikt er en av de viktigste dødsårsakene hos pasienter med type 1-diabetes. Dette er grunnen til at forskning på nyrefunksjon er så viktig i alle typer diabetes..

Hvorfor utvikler diabetisk nefropati??

For å forstå årsakene til utviklingen av diabetisk nefropati, bør du vurdere strukturen til nyrene.

Nyrene er et parret organ som ligger øverst på korsryggen. I strukturen har den et spesielt vev - parenkymet, og et system av bekkenet som utskiller urin. Parenkymet består av kortikale og medullære lag. Det kortikale laget er mørkere og ligger utenfor. Medulla er lettere og danner nyrens pyramider.

Nephron består av nyrekroppen og det rørformede systemet. En stor mengde ikke-konsentrert, såkalt primær, urin blir filtrert i kroppen. I tubuli absorberes vann og næringsstoffer fra det, og skadelige metabolske produkter skilles ut med sekundær urin gjennom systemet i nyrebekkenet. Deretter kommer de inn i blæren gjennom urinlederen og skilles ut fra kroppen..

Blodet strømmer til nyrene gjennom nyrearterien og slippes ut gjennom nyrevenen.

Nyrenes hovedfunksjon er utskillelse (urin og metabolske produkter). De produserer også biologisk aktive stoffer - hormoner. Nyrene er involvert i reguleringen av blodtrykk og vedlikehold av vann og elektrolyttbalanse.

I utviklingen av diabetisk nefropati kan det skilles mellom flere gjensidig skjerpende faktorer:

  1. Forhøyede blodsukkernivåer. Overskudd av sukker binder seg til nyreproteiner, noe som fører til en fortykning av blodårene og dets rør. I tillegg har glukose i seg selv en giftig effekt på vev, forårsaker spredning av bindevev rundt nefronene, og forstyrrer derved deres arbeid.
  2. Forhøyede kolesterolnivåer skader små kar, kapillærer, nyrer.
  3. Intra-glomerulær hypertensjon er en økning i blodtrykket i kapillærene. I et forsøk på å senke nivået av glukose i blodet, øker kroppen utskillelsen i urinen, det vil si at mengden filtrert urin øker. Dette medfører en økning i trykket i nefronet og som et resultat skade på det..
  4. Høyt blodtrykk øker intraglomerulær hypertensjon, nefronceller dør.

Stadier av diabetisk nefropati

I klassifiseringen av diabetisk nefropati er det et veldig viktig konsept - kronisk nyresykdom (CKD). Dette begrepet betyr skade på et organ, eller en reduksjon i funksjonen i tre eller flere måneder.

Stadier av diabetisk nefropati (russisk klassifisering):

  1. Mikroalbuminuri stadium.
  2. Proteinuri stadium.
  3. CKD 5 (behandling med nyreerstatningsterapi).

Normalt er det bare en liten mengde protein i urinen. Når nyrene blir skadet, begynner nefronen å passere en betydelig større mengde albuminprotein. Når dette tallet er fra 30 til 300 mg per dag, snakker de om mikroalbuminuri, hvis det er mer enn 300 - om proteinuri.

Mikroalbuminuri (MAU) er den første manifestasjonen av nyreskade ved diabetes mellitus når urinfiltrasjonen øker. I noen tilfeller, med normalisering av glukosenivåer, er denne prosessen reversibel..

Proteinuri vises senere og indikerer irreversibel skade på organet.

Nyreerstatningsbehandling begynner i de sene stadiene av nefropati med utvikling av alvorlig nyresvikt. Dette er et sett med metoder som erstatter en del av organets funksjoner og renser blodet for giftige produkter..

Amerikansk klassifisering brukes også.

Tabell - Stadier av diabetisk nefropati
Stadie av nefropatiTegn
I - nyrehyperfunksjonNyrene øker i størrelse, blodstrømmen øker i dem, og GFR øker. Blodtrykk er normalt, protein skilles ikke ut i urinen.
II - innledende strukturelle endringerGlomerulære kapillærer tykner, GFR økes, med alvorlig fysisk anstrengelse eller forverret diabeteskontroll, MAU vises.
III - begynnende nefropatiVedvarende UIA. GFR er forhøyet eller normal, BP stiger med jevne mellomrom.
IV - alvorlig nefropatiProteinuri, normal eller nedsatt GFR, vedvarende økning i blodtrykk.
V - uremiGFR reduseres kraftig (mindre enn 10 ml / min). Økt blodtrykk, symptomer på rus.
Merk: GFR er den glomerulære filtreringshastigheten. BP - blodtrykk.

Symptomer

I de innledende stadiene er diabetisk nefropati asymptomatisk. Pasienten kan merke en liten økning i urinvolumet som skilles ut, men som regel tilskrives dette et økt nivå av glukose i blodet..

Og bare på stadium IV utvikles et levende klinisk bilde. Blodtrykket stiger, som over tid når veldig høye tall. Pasienten utvikler hevelse som ikke avtar når han tar diuretika. I den generelle urinanalysen påvises protein, nivået av hemoglobin i blodet synker.

På stadium V, med utvikling av alvorlig nyresvikt, vises symptomer på rus. Pasientens hud er blek, med en ister skjær, kløe. Svakhet, slapphet og sløvhet øker. Det lukter urin fra munnen, det kan være oppkast og løs avføring. Interne organer påvirkes, hjertesvikt kan utvikle seg. På dette stadiet trenger pasienten akutt nyreerstatningsterapi..

Hvordan oppdage diabetisk nefropati?

For å starte behandlingen i tide og forbedre prognosen, må pasienter med diabetes mellitus regelmessig undersøkes av endokrinologen. Det inkluderer både allment aksepterte og spesielle forskningsmetoder:

  • Generelle blod- og urintester.
  • Definisjon av UIA.
  • Bestemmelse av nivået av glykosert hemoglobin.
  • Biokjemisk blodprøve, som må omfatte kolesterol og dets fraksjoner, nyreparametre, jernmetabolisme, og om nødvendig kalsium, fosfor og kalium.
  • Elektrokardiogram.
  • Måling av blodtrykk, undersøkelse av føttene.
  • GFR-beregning ved hjelp av spesielle formler.
  • Fundusundersøkelse.
  • Med utviklingen av alvorlig nyresvikt - måle nivået av parathyroideahormon og utføre densitometri.

Behandling

Behandling av diabetisk nefropati bør være omfattende, ved å bruke flere grupper medikamenter og ikke-medikamentelle metoder. Tenk på hovedstadiene i behandlingen.

1. Livsstilsendring

Hver pasient med diabetes bør følge en diett, forsøke å redusere kroppsvekten til normal, og øke fysisk aktivitet. Slutt å røyke, begrens alkohol sterkt.

Med utvikling av nyresvikt er det nødvendig å begrense proteinmat, fosfater (kjøtt, fisk, ost) og kalium (belgfrukter, tørket frukt, poteter, urter, te, kaffe).

2. Kompensasjon for diabetes

Hovedindikatoren for diabeteskompensasjon er glykosert hemoglobinnivå. Med utviklingen av diabetisk nefropati er det nødvendig å forsøke å redusere den til 7% og under.

Pasienter med diabetes type 1 behandles kun med insulin. Det administreres i en grunnleggende bolusmodus (del - for å opprettholde basalmetabolismen, del - bolus for måltider).

Pasienter med diabetes mellitus type 2 kan motta tabletter med hypoglykemiske legemidler, men det må huskes at noen av dem ikke kan tas med en reduksjon i GFR og utvikling av nyresvikt, derfor kan det være nødvendig å bytte til insulinbehandling..

Insulindosen for diabetes mellitus velges individuelt. Med en reduksjon i GFR, reduseres den med 20-50%.

3. Blodtrykkkontroll

Senking av blodtrykket til normale nivåer kan redusere utviklingen av diabetisk nefropati betydelig.

For å kontrollere blodtrykket brukes forskjellige legemiddelgrupper og deres kombinasjoner, men de valgte legemidlene i fravær av nyresvikt og økt kaliumnivå er ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, etc.) eller losartan. Disse stoffene senker ikke bare blodtrykket, men har også en positiv effekt på tilstanden til nyrene..

4. Kontroll av blodlipider

Det er nødvendig å normalisere nivået av kolesterol, dets fraksjoner og triglyserider. Å ta medisiner til disse formål utføres bare under tilsyn av en lege, siden det med CKD 4 og 5 kan være behov for å bli kansellert.

5. Behandling av nyresvikt og dens konsekvenser

Siden nyrene produserer et stoff som er involvert i hematopoiesis, oppstår anemi ofte når nyresvikt utvikler seg. Anemi fører til oksygensult i allerede berusede organer og vev. Derfor, i dette tilfellet, er det viktig å ta medisiner som øker nivået av hemoglobin i blodet..

En annen komplikasjon av nyresvikt er brudd på kalsium- og fosformetabolisme, noe som fører til osteoporose og forstyrrelse av biskjoldbruskkjertelen. For å rette opp denne tilstanden foreskrives kalsium- og vitamin D-preparater..

For å redusere rus tar pasienter med nyresvikt intestinale adsorbenter (aktivt karbon, enterosgel) og urtepreparater (chophytol).

6. Hemodialyse

Mest brukte hemodialyse. Hemodialyse Er rensing av blodet fra giftstoffer utenfor kroppen. For dette brukes et spesielt apparat "kunstig nyre". Den har en membran som lar essensielle næringsstoffer passere gjennom og fanger giftige metabolske produkter.

Som det er klart, er hemodialyse langt fra den enkleste og enkleste prosedyren som krever sofistikert utstyr, dyre dialysemembraner og enorm fysisk og mental styrke hos pasienten. Selv om hemodialyse fjerner alle giftige produkter, akkumuleres de raskt igjen, noe som krever hyppig repetisjon av prosedyren 3 ganger i uken.

Donor-nyretransplantasjon, som utføres aktivt over hele verden, har blitt et alternativ til hemodialyse. Donororganet overtar funksjonene til å rengjøre kroppen og fjerne væske.

Det transplanterte organet kan fungere i ytterligere 15–20 år, og gi mottakeren en anstendig livskvalitet og bedre helseindikatorer.

Nefropati assosiert med diabetes mellitus

Diabetisk nefropati er en nyresykdom som utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus og er en komplikasjon av sistnevnte. Vevet i det parrede organet er involvert i det berørte området; det dannes diffus eller nodulær glomerulosklerose. Dette er en av de farligste konsekvensene av patologi, som ofte krever en nyretransplantasjon..

Diabetes mellitus og dens konsekvenser

I diabetes mellitus påvirkes store og små blodkar, noe som bidrar til utviklingen av henholdsvis makroangiopati og mikroangiopati. Slike prosesser påvirker i sin tur funksjonen til alle organer negativt. Nyrene, nervesystemet og det visuelle systemet tar det største slaget.

Kronisk nyresvikt (CRF) påvises omtrent 15-20 år etter primærsykdommens begynnelse.

Fremveksten og utviklingen av diabetisk nefropati

I henhold til International Classification of Diseases 10 revisjon av diabetisk nefropati, er koden N08.3 (ICD-10-koden) tildelt. Utviklingen av patologi er en sen komplikasjon av primære sykdommer av type 1 og 2, som er en av hovedkildene til dødelighet.

Årsaker til nyreskade

Patogenesen av nyresykdom er assosiert med en patologisk endring i kar og glomeruli i kapillærløkker, som utfører en filtreringshandling. Den viktigste provoserende faktoren er hyperkalemi. Utviklingen av patologi påvirkes av langvarig utilstrekkelig kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Den metabolske teorien om forekomsten av denne komplikasjonen sier at med konstant hyperkalemi forstyrres viktige biokjemiske prosesser, noe som bidrar til en funksjonsfeil i aktiviteten til det parrede organet og en økning i risikoen for å utvikle diabetisk nefropati. Blant dem er følgende:

  • ikke-enzymatisk glykering av proteinmolekyler i glomeruli i organet;
  • funksjon av molekyler;
  • vann-elektrolytt homeostase;
  • metabolske prosesser i forhold til fettsyrer;
  • oksygen transport;
  • nyre vaskulær permeabilitet.

I følge en annen teori - hemodynamisk, er hovedfaktoren i nefropati arteriell hypertensjon og nedsatt intrarenal blodstrøm. I dette tilfellet forstyrres tonen i arterioler, og trykket i glomeruli stiger til de begrensende grensene. På grunn av langvarig hypertensjon, oppstår strukturelle endringer: økt filtrering, vevutskiftning med bindevev, glomerulær okklusjon, kronisk nyresvikt.

Det er en annen teori - genetisk, ifølge hvilken en pasient med identifisert nefropati har predisponerende faktorer, uttrykt i metabolske og hemodynamiske lidelser.

Kliniske manifestasjoner og stadier

Symptomene på diabetisk nefropati varierer avhengig av hvilket stadium den primære sykdommen oppstår. Hvis tegnene på patologi i begynnelsen av kurset er noe markante, så med en forsømt grad, gir disse en person betydelig ubehag og forstyrrer å føre en vanlig livsstil.

Så kan følgende klassifisering av komplikasjoner ifølge Mogensen skilles ut, det vil si stadiene av diabetisk nefropati:

  1. Forbedret organfunksjon. På et tidlig stadium uttrykkes det i en økning i størrelsen på cellene i nyrekarene, produksjonen av urin og filtrering. For det første trinnet er påvisning av protein i urinen ikke karakteristisk. Tilstedeværelsen av eksterne tegn observeres ikke.
  2. Innledende strukturendringer. De vises 2-3 år etter utviklingen av den primære sykdommen. Nyreårene tykner. Bestemmelsen av protein i urinen er ikke typisk, noe som kan forklares med fravær av brudd på organets utskillelsesfunksjon. Andre spesifikke tegn blir heller ikke observert.
  3. Manifestasjonen av uttalte endringer i tilstanden til det parrede organet. Som regel begynner utviklingstrinn 3 5-6 år etter begynnelsen av diabetes mellitus. En liten mengde protein kan påvises i urinen. Dette er mikroalbuminuri, preget av mengden av elementet i urinen - 30-300 mg / dag. Denne tilstanden signaliserer betydelig skade på organets kar. Tilstedeværelsen av eksterne tegn er ikke diagnostisert.

Disse stadiene er prekliniske. Dette kan forklares med fravær av klager og identifisering av nyreskade bare ved hjelp av spesielle laboratoriestudier, for eksempel vevsmikroskopi under biopsi. Det er viktig å stille en diagnose på et av de tre første trinnene, for på dette tidspunktet er patologien fortsatt reversibel.

  1. Alvorlig diabetisk nefropati. Fase 4 utvikler seg etter 10-15 år fra begynnelsen av primær patologi og har åpenbare kliniske manifestasjoner. Legen i løpet av diagnosen ved hjelp av laboratorietester avslører en stor mengde protein i urinen, som kalles "proteinuri". Tvert imot synker innholdet av elementet i blodet. Omfattende ødem utvikler seg på lemmer, ansikt, over tid - i andre områder av kroppen. Når nefropati utvikler seg, oppstår kvalme, generell ubehag, høyt blodtrykk og nedsatt appetitt.
  2. Uremisk. Trinn 5 er preget av utvikling av nyresvikt. Fullstendig herding av blodkar oppstår. Organets utskillelsesfunksjon stopper. Trinn 5 er preget av en økning i alvorlighetsgraden av symptomene som ligger i trinn 4. Behandlingen er redusert til nyreerstatningsterapi og nyretransplantasjon.

Bare en lege kan tyde klassifiseringen etter stadier av diabetisk nefropati. Visse symptomer er ikke alltid iboende i tilsvarende stadium. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner avhenger av organismens individuelle egenskaper og utviklingen av den primære sykdommen.

Diagnostiske tiltak

Før legen foreskriver behandling for diabetisk nefropati, bør legen sørge for at en slik komplikasjon utvikler seg. Nevrologkonsultasjon er nødvendig. Hvis det er umulig å bestemme diagnosen, samles en konsultasjon med leger av denne kvalifikasjonen.

Hovedkriteriet for riktig diagnose er tiltak for å bestemme glomerulær filtreringshastighet (i begynnelsen av patologien øker den, gradvis stopper helt) og albuminuria-indikatoren.

Normalverdien bestemmes av spesielle formler (for voksne - CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, for et barn - Schwartz). På apoteket kan du kjøpe en hjemmetest som oppdager urinindikatorer, men dette er ikke veldig effektivt..

Standard laboratoriediagnostiske verktøy gir overfladisk informasjon om løpet av nefropati. Det er obligatorisk å foreskrive instrumentelle og mikroskopiske undersøkelser, som lar deg undersøke orgelets tilstand i detalj og identifisere strukturelle endringer. Disse inkluderer metoder:

  • ultralydanalyse av nyrene, som er smertefri og veldig informativ: patologiske inneslutninger er synlige på skjermen på enheten, du kan også bestemme kanalens størrelse, form, tilstand;
  • dopplerografi av nyrekar, ved hjelp av hvilken deres patency bestemmes, avsløres strukturelle patologier og inflammatoriske prosesser;
  • organvevbiopsi, som utføres ved hjelp av lokalbedøvelse, og påfølgende mikroskopisk undersøkelse av det biomaterialet som er tatt.

Differensialanalyse utføres med andre nyresykdommer:

  • hypertensiv nefrosklerose;
  • glomerulonefritt;
  • interstitiell nefritt;
  • iskemisk nefropati;
  • smittsom lesjon i urinveiene;
  • papillær nekrose;
  • giftig nefropati.

En sammenligning av diabetisk nefropati med andre sykdommer som ligner på symptomer, kan presenteres i tabellen:

Diabetisk nefropatiAndre organskader
Forekommer ikke hos barn under 12 år hos personer med type 1 diabetesUtvikle deg i alle aldre, inkludert babyer
Proteinuri utvikler seg 8-10 år etter utbruddet av diabetesDe første tegnene på tilstedeværelse av protein i urinen vises etter 4-5 år.
Proteinuri bygger seg opp gradvis, det samme gjør reduksjonen i glomerulær filtreringshastighet (GFR)Proteinuri utvikler seg raskt, nivået av glomerulær filtrering avtar også raskt og nefrotisk syndrom oppstår plutselig
Tilstedeværelsen av urinsediment - i et lite volumHematuria, utvikling av leukocyturi, granulære kaster er notert
Ved kronisk nyresvikt er det parrede organet normalt eller stortVed kronisk nyresvikt diagnostiseres en "rynket nyre"
Nyrene påvirkes symmetriskNedsatt funksjonsevne forekommer vanligvis i ett nyreorgan
Det er en forbindelse med nevropati, retinopatiMikrovaskulære komplikasjoner diagnostiseres ikke

Kompleks behandling av nefropati hos diabetikere

Valget av terapimetode avhenger av mange faktorer. Først av alt tas stadium av utviklingen av sykdommen i betraktning. Foreskrive medikamentell behandling, som lar deg redusere utviklingen av patologi og gjenopprette nyreceller påvirket av destruktive endringer.

Generelle anbefalinger for behandling av nefropati ved diabetes mellitus inkluderer:

  • Kontroll av sukker (rettidig vedtakelse av terapeutiske tiltak gjør det mulig å forhindre skade på små blodkar i det parrede organet i tide).
  • Kontroll av blodtrykk.
  • Kontroll av hjertets aktivitet (for å forbedre organets funksjon vil hjelpe overholdelse av riktig ernæring med begrenset forbruk av proteinprodukter, regelmessig trening).
  • Eliminering av dårlige vaner, spesielt røyking, drikking av alkoholholdige drikker, inntak av narkotika.

Komplekset krever å ta medisiner. På anbefaling av en lege kan du bruke folkemedisiner hjemme..

Medikamentell terapi

Behandling med medisiner for diabetisk nefropati innebærer bruk av medisiner som reduserer trykknivået og har en beskyttende effekt på nyrene. Legemidlene har en profylaktisk effekt på utviklingen av patologiske forandringer i organet og foreskrives umiddelbart etter oppdagelse av protein i urinen (i hvilket som helst volum). I tillegg hjelper de med å forhindre utvikling av nefropati hos personer med normalt blodtrykk..

Diabetikere med utvikling av nefropati anbefales å begrense inntaket av medisiner som forårsaker nyreskade. Dette er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og andre. I den innledende fasen av sykdomsutviklingen brukes følgende medisiner:

  1. Angiotensinkonverterende enzymhemmere (Ramipril, Kaltopril, Enalapril, etc.). Legemidler har en beskyttende effekt på nyrene, selv ved normale blodtrykksnivåer. De hjelper til med å redusere tapet av proteinforbindelser med urin. Reduser muligheten for å utvikle hjerte- og vaskulære patologier.
  2. Angiotensinreseptorblokkere (Losartan, Candesartan, Telmisartan). En økning i den terapeutiske effekten oppstår når du tar ARA-blokkere med ACE-blokkere.
  3. Statiner. Redusere betennelse i de vaskulære veggene i nyretubuli. Representant - "Cerivastatin".

Hvis sykdommen utvikler seg, og nivået av blodtrykk øker, foreskrives ytterligere medisiner:

  1. Kalsiumkanalblokkere. Gjør det lettere for blodstrømmen i karene, og bidra til å redusere trykknivået. Representanter - "Norvask", "Diakordin", "Adalat".
  2. Betablokkere. De reduserer blodvolumet som blir kastet ut av hjertet under hjerneslag, reduserer frekvensen av organsammentrekning. Representanter - "Metoprolol", "Atenolol".

Blant den nye generasjonen medisiner er "Sulodexide" (Wessel Douay F, Alfa Wassermann, Italia), som tas i kombinasjon med standard antihyperglykemisk behandling.

I samsvar med anbefalingene fra leger er den viktigste forutsetningen for rask utvinning kompleks terapi. Derfor kreves riktig ernæring sammen med medikamentell behandling og korrigering av belastning.

Funksjoner av dietten

Moderne terapi inkluderer også diett. For diabetisk nefropati som forekommer i forskjellige stadier, har flere tabeller blitt utviklet: 7P, 7b, 7a.

Ernæring 7a er gitt for akutt glomerulonefritt i alvorlig forløp, med kliniske manifestasjoner av nyresvikt. Overholdelse av diett bidrar til å fjerne metabolske produkter, redusere blodtrykk og hevelse.

  • bakeri produkter;
  • grønnsaker, potet, fruktsuppe;
  • magert biff, kalv, kantet svinekjøtt, kanin, kylling, kalkun;
  • mager fisk;
  • melk, fløte, rømme, cottage cheese - med et daglig volum på ikke mer enn 60 g;
  • kyllingegg - flere ganger i uken, 1 stk.
  • ris i små mengder, proteinfri pasta;
  • poteter, dill, persille, løk;
  • en rekke frukt;
  • gelé, kompott, gelé;
  • honning, sukker;
  • syltetøy;
  • naturlig saus - fra tomater, rømme, grønnsaker osv..
  • salt brød;
  • fet kjøttkraft fra kjøtt, fisk, sopp;
  • bearbeidet kjøtt og fiskeprodukter - hermetikk, røkt kjøtt osv.
  • ost;
  • andre kornblandinger enn ris;
  • sylteagurk;
  • sorrel, belgfrukter, kål, reddik, sopp, hvitløk;
  • sjokoladeprodukter, iskrem;
  • sennep, pepperrot, pepper.

Tabell 7b er vist hvis akutt glomerulonefritt utvikler seg med kliniske manifestasjoner av nyresvikt etter diett 7a, kronisk nefritt med moderat alvorlighetsgrad. En slik diett innebærer en skarp begrensning på mengden protein og salt som forbrukes. Fyll på mangelen på slike fettstoffer og søtsaker.

Tabell 7P er indikert for hyperurikemi - et høyt nivå av urinsyre i blodet. Det er nødvendig å følge et hyponatrisk diett, inkludere planteproteiner i det og begrense purinbaser så mye som mulig. Eliminer salt helt, produktene dampes eller kokes.

Tradisjonelle metoder

Hjemme kan du behandle nefropati med folkemedisiner, for eksempel urter eller andre naturlige ingredienser. I stedet for vanlig svart te anbefales det å bruke et avkok av ville jordbær, tyttebær, tranebær, nypen og fjellaske. Plantain og kamille er også involvert. Denne behandlingen hjelper med å gjenopprette nyrefunksjonen..

En infusjon av tørre bønner har en positiv effekt på nyrene. Dette bidrar til å senke blodsukkernivået. Den tilberedes som følger: råvarer i et volum på 50 g helles med en liter kokende vann, og får stå i 3 timer. Klar infusjon tas i 100 ml per dag.

Olivenolje og linfrøolje vil bidra til å redusere dårlig kolesterol i volumet. De tas oralt i 1 ts. to ganger om dagen.

Ikke mindre nyttig er avkok av bjørkeknopper: 2 ss. l. råvarer helles med 300 ml vann, kokt i 15 minutter. Etter å ha fjernet fra varmen, insister i ytterligere en halv time. Det ferdige produktet tas oralt 50 ml fire ganger om dagen.

Alkoholinfusjon av propolis bidrar til å redusere høyt blodtrykk. Verktøyet tas tre ganger om dagen, 20 dråper før måltider..

Dialyse og transplantasjon

Dialyse er en blodrensingsteknikk som er indikert for det terminale stadiet av diabetisk nefropati. Fremgangsmåten tolereres godt av kroppen, noe som gjør den tilgjengelig selv for barn og ungdom..

Det utføres ved hjelp av en spesiell enhet - en dialysator. Det fjerner giftige stoffer fra blodet, et overskudd av væske, som opprettholder elektrolytt og alkalisk balanse, og normaliserer blodtrykket. Antall prosedyrer er 3 på 7 dager. Varigheten av en økt - opptil 5 timer.

Kontraindikasjoner for dialyse er psykiske lidelser (inkludert langvarig depresjon), kreft, leukemi, en historie med hjerteinfarkt, leversvikt, skrumplever.

Nyretransplantasjon er foreskrevet når sykdommen når det terminale stadiet. Transplantasjon er kontraindisert i følgende tilfeller:

  • inkompatibilitet mellom giver og mottaker nyre;
  • tilstedeværelsen av en ondartet svulst i kroppen;
  • utvikling av hjerte- og karsykdommer i det akutte løpet;
  • tilstedeværelsen av kronisk patologi;
  • forsømt mental tilstand;
  • aktiv infeksjon.

Relative kontraindikasjoner inkluderer metabolske forstyrrelser og annen kronisk nyresykdom (CKD). I slike tilfeller bestemmes behovet for transplantasjon på individuell basis..

Prognose og forebygging

Ifølge vitenskapelig forskning er bare scenen med mikroalbuminuri positivt fullført og bare med rettidig og fullstendig start av behandlingen. Hvis behandlingen bare ble utført på stadium av proteinuria, er det mulig å forhindre progresjon av patologien og forhindre kronisk nyresvikt..

Det er mulig å forhindre diabetisk nefropati ved å utføre full behandling av diabetes mellitus, kontrollere nivået av glykemi, i henhold til anbefalingene og forskriftene fra den behandlende legen..

For diagnose og behandling av et sekundært symptom på diabetes mellitus (nefropati), blir en nefrolog eller urolog konsultert. Ikke overse de første alarmerende manifestasjonene, fordi jo tidligere sykdommen oppdages, jo gunstigere er prognosen.

For Mer Informasjon Om Diabetes