Ibs vitenskapelige artikler

Introduksjon

Materialene fra mange studier indikerer at koronar hjertesykdom i det 21. århundre er fortsatt det viktigste problemet i arbeidet til medisinske sentre over hele verden. Til tross for den årlige forbedringen av metodene for diagnose og behandling, er enorme økonomiske kostnader for forebygging, koronar hjertesykdom fortsatt den hyppigste dødsårsaken i mange land i verden. For eksempel utgjorde dødeligheten av sykdommer i sirkulasjonssystemet i Russland 56,5% i strukturen for total dødelighet i 2006, hvorav nesten halvparten er dødelighet av iskemisk sykdom [1, 3]. På grunn av forbedringen av diagnostiske metoder, samt statistiske poster i randomiserte studier, kan det antas at iskemisk sykdom er lettere å diagnostisere i dag. Følgelig har populasjonen av pasienter med iskemisk sykdom økt betydelig, men det er vanskelig å overvurdere viktigheten av dette problemet. Den russiske føderasjonen hadde en av de ledende posisjonene innen dødelighet fra hjerte- og karsykdommer: per 100 000 av befolkningen hos menn er denne verdien 1475 for kvinner og 765 for 15 år siden, og i dag har disse indikatorene økt betydelig. I tillegg, i forbindelse med "foryngelse" av iskemisk hjertesykdom, dør de siste årene flere og flere mennesker som er i stand til å jobbe og de som er mest opplært i profesjonelle forhold, som ikke kan påvirke økonomien i hele landet. [ti]. I en tredjedel av tilfellene (10 - 34%) kompliseres storfokal hjerteinfarkt i ung alder av utviklingen av aneurisme etter venstre ventrikkel. Den viktigste kliniske manifestasjonen av denne komplikasjonen er hjertesvikt, bestemt av en uttalt reduksjon i LV-utkastningsfraksjonen [2, 8].

Dermed fører en utidig diagnose av koronarsykdom ofte til en alvorlig komplikasjon i form av iskemisk kardiomyopati, som er en prediktor for tidlig funksjonshemming hos pasienter i den mest sosialt aktive alderen. Hos unge pasienter med utvikling av en alvorlig form for iskemisk kardiomyopati med en kraftig reduksjon i kontraktilfunksjonen til myokardiet som et resultat av kikatricial endringer, er den eneste effektive metoden for kirurgisk behandling i dag hjertetransplantasjon [1, 3].

Rettidig diagnose og kirurgisk revaskularisering ved IHD gir en betydelig økning i både varighet og livskvalitet hos unge pasienter.

Etiologiske og patogenetiske trekk ved utvikling av iskemisk hjertesykdom i ung alder.

Effekten av HDL-kolesterol på risikoen for koronar hjertesykdom den dag i dag har ingen påvist generelt akseptert mekanisme. I dag er det mest akseptable to forskjellige hypoteser. Den første hypotesen: HDL er involvert i omvendt transport av kolesterin fra vev, og reduserer dermed avleiringen i arterieveggen [16]. En annen hypotese, som tar høyde for den vedvarende effekten av HDL på risikoen for å utvikle kranspulsårssykdom i voksen alder, er at enten HDL eller en av komponentene deres forhindrer dannelse av blodpropp på overflaten av aterosklerotiske plakk ved å stabilisere prostacyklinen som er inneholdt i [35].

En rekke studier har antydet at 60% endring i konsentrasjonen av kolesterin i blodserum hos mennesker fra økonomisk utviklede land skyldes genetisk variasjon, sannsynligvis av polygen karakter [24]. Slik defineres begrepet primær og sekundær hyperlipoproteinemi. For tiden er tre deler av arvelige sykdommer beskrevet: familiær hyperkolesterolinemi, familiær hyperlipoproteinemi av type III og deres kombinasjon.

Flere store randomiserte studier av lipidsenkende medisiner har vist at både primær og sekundær forebygging fører til en reduksjon i sykelighet og dødelighet fra hjerte- og karsykdommer. Studien "Medisinsk profylakse av koronararteriesykdom" avdekket en liten, men signifikant reduksjon i total dødelighet; Helsingforsøket med gemfibrozil og samarbeidsforsøket med klofibrat avdekket en liten økning i total dødelighet under virkningen av disse legemidlene. Det moderne og mest effektive konseptet for forebygging av koronararteriesykdom, utviklet av STARS-forskerne, forutsetter obligatorisk bestemmelse av totalt kolesterol og HDL-kolesterol hos alle personer over 20 år og gjør det mulig å bestemme den videre taktikken for pasientbehandling: når nivået av HDL-kolesterol synker

Behandling og forebygging av iskemisk hjertesykdom

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

Intervju med lederen for avdelingen for forebyggende farmakoterapi ved den føderale statsbudsjettinstitusjonen "State Research Center for Preventive Medicine" fra Russlands helsedepartement, MD, professor S.Yu. Martsevich

- For øyeblikket er bidraget fra koronar hjertesykdom til dødelighetsstrukturen i Russland omtrent 30%. Fortell meg hvilke medisiner som er tilgjengelige fra utøveren for å redusere disse prisene?

- Du hadde helt rett i å si at koronar hjertesykdom er dødsårsak nummer én. Sykdommen utvikler seg. Og når det gjelder medisiner, bør vi selvfølgelig snakke om hvilken fase og stadium av koronar hjertesykdom vi behandler. Det er medisiner for hvert trinn, og jeg tror at vi i dag vil snakke om det stadiet av sykdommen, som kalles kronisk eller stabil iskemisk hjertesykdom. Det gir også et betydelig bidrag til dødeligheten, og vi kan si at det for behandling av dette stadiet er et tilstrekkelig antall medisiner med påvist virkning som kan forbedre sykdomsprognosen. Det bør ikke glemmes at det nå er mange ikke-medikamenter, spesielt kirurgiske metoder for å behandle sykdommen, og legen er fristet til å foretrekke disse spesifikke metodene. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot det faktum at utnevnelsen av kirurgiske metoder bør være strengt differensiert, bare til de pasientene som virkelig trenger dem. Og de fleste av pasientene med kronisk iskemisk hjertesykdom kan selvfølgelig behandles med medisiner..

Det er flere slike grupper medikamenter, og de fleste av dem ble opprettet for flere tiår siden. Og radikalt nye midler har ikke dukket opp nylig, men det viktigste er noe annet: midlene som er tilgjengelige, lar deg i de fleste tilfeller nøyaktig kontrollere sykdomsforløpet. Kort fortalt kan hovedgruppene av legemidler presenteres som følger: den første - som påvirker sykdomsutfallet, forbedrer livsprognosen: blodplater, primært acetylsalisylsyre; statiner er en stor gruppe medikamenter som normaliserer lipidmetabolisme, og i noen tilfeller vurderes bruk av angiotensinkonverterende enzymhemmere. Den andre er en stor gruppe av såkalte antianginal medisiner som lindrer symptomene på vedvarende koronar hjertesykdom. Dette er den generelle sammensetningen av medisiner.

- Fortell oss hva som er hovedoppgaven til en lege i behandlingen av stabil koronar hjertesykdom?

Legen bør huske at det er to mål for behandlingen, og de må være tydelig atskilt. Det første målet, det er mer abstrakt, derfor er det kanskje ikke veldig klart for pasienten - å forlenge en persons liv, for å forhindre hjerteinfarkt, hjertesvikt. Og for dette er det medisiner som har vist seg å påvirke utfallet av sykdommen, noe som er veldig viktig, fordi ofte disse stoffene kanskje ikke har noen åpenbar effekt. Pasienten føler ikke direkte sin innflytelse, så her er legens oppgave å forklare pasienten hva de er for. Og det andre målet - det er mer forståelig for pasienten, og gjelder kampen mot symptomene som manifesterer iskemisk hjertesykdom. Her husker vi først og fremst angina pectoris, angrepene og det faktum at pasienter med koronar hjertesykdom, som regel, hvis dette er en uttalt sykdom, er sterkt begrenset i fysisk aktivitet. Angrep fratar pasienten et helt liv, de manifesteres av karakteristiske smerter under fysisk anstrengelse, til og med å nå bussholdeplassen, bare å forlate huset for en pasient med angina pectoris er fulle av et angrep. Noen pasienter klarer ikke å gå opp trapper, mens andre forhindres i å utføre normale daglige fysiske aktiviteter. Og det er antianginal medisiner som forfølger det andre målet med behandlingen - å hjelpe pasienten med å bli kvitt anginaanfall, eller redusere antallet til et minimum. Konsekvensen av dette er retur eller i det minste en forbedring av arbeidskapasiteten; alt avhenger av hvor kompetent legen foreskriver medisiner og hvor alvorlige symptomene på sykdommen er.

- Hvilke medisiner mot angina har pålitelig bevis på effekten på utfallet av pasienter med stabil koronararteriesykdom??

- Dette er et ganske vanskelig spørsmål, fordi antianginal medisiner ble opprettet for å lindre anginaanfall, og i utgangspunktet forventet ingen at de ville påvirke utfallet av sykdommen. Den klassiske gruppen av antianginal medisiner er nitrater, som har blitt brukt i over 100 år. Enhver pasient med angina pectoris vet godt hvordan nitroglyserin hjelper, hurtigvirkende medisiner, og det er langtidsvirkende medisiner, men det er viktig at nitrater ikke har vist noen effekt på utfallet av sykdommen, dette er en ren symptomatisk behandling.

- en annen gruppe med ganske effektive medikamenter, de betraktes som førstelinjemedisiner, som antianginalmedisiner, men deres effekt på utfallet er kun bevist i to pasientkategorier. Dette er pasienter som har fått hjerteinfarkt, og pasienter med tegn på hjertesvikt..

Det er omtrent det samme med kalsiumantagonister - gode antianginal medisiner, men lite eller ingen bevis for en effekt på langtidsutfall.

Og til slutt, gruppen som kan kalles forskjellige stoffer - det er et ganske heterogent sett. For dem ble det også gjort forsøk på å bevise effekten på sykdomsutfallet. Det er viktig å merke seg at ikke alle disse forsøkene har blitt kronet med suksess: for eksempel er det verdt å si at på den siste kongressen til kardiologer i Barcelona (Spania) ble resultatene av en studie presentert, som spesialistene var veldig stolte på. Det klassiske relativt nye antianginale medikamentet ivabradin ble studert, og det ble forventet at det ville vise seg å ha en gunstig effekt på sykdomsutfallet, men resultatet var absolutt negativt. Ivabradine hadde ingen effekt på sykdomsutfallet, men det faktum at cytobeskyttere ikke påvirker utfallet har vært kjent i lang tid.

Et annet medikament med en mangfoldig virkningsmekanisme: det ligner organiske nitrater, siden molekylet inneholder en nitrogruppe, men ved langvarig bruk ikke forårsaker toleranse, har det også et annet, forskjellig fra andre legemidler, en unik virkningsmekanisme - aktivering av kaliumkanaler, dette stoffet er nicorandil. Det bør bemerkes at stoffet ikke er nytt, men av en rekke årsaker ble det ikke presentert i Russland på lenge, selv om studier med det ble utført for ganske lenge siden. Og det er dette medikamentet som for tiden er det eneste antianginale medikamentet som har bevist sin effekt på utfallet av koronar hjertesykdom. Videre er det viktig at effektiviteten ble bevist for mer enn 10 år siden i en ganske stor, langsiktig internasjonal randomisert studie IONA, som fremdeles er den viktigste for dette stoffet..

- Fortell meg hvilken praktisk betydning registre har?

Register i medisin, og spesielt i kardiologi, er av stor betydning. Det skal nevnes at det russiske medisinske miljøet har kommet ganske sent til å forstå hvor viktige registre er. Jeg vil ikke gå i detalj om hva registre er og hvordan de er bygget. La meg bare merke at registre på ingen måte skal være imot randomiserte studier. Den første fordelen med registre er at de tillater inkludering av mye mer heterogene pasientgrupper, typiske pasientgrupper som utøvere håndterer i daglig praksis, og at utvalgte pasienter er inkludert i studien. Den andre fordelen er muligheten til å inkludere et tilstrekkelig stort antall pasienter og følge dem over en lang periode, noe som ofte ikke er tillatt av konvensjonelle randomiserte studier. Og det tredje som absolutt bør nevnes er at registre tillater evaluering av effekten av medisiner. Jeg understreker igjen at registre under ingen omstendigheter skal være imot randomiserte studier, men innenfor rammen av registre er det ofte mulig å evaluere effekten av legemidler som ikke er evaluert i studier. Og hvis vi tar nicorandil som et eksempel, ble rollen til dette legemidlet vist i en rekke registre, for det meste utenlandske registre, etter at studier ble utført med det, og det ble godkjent for klinisk bruk. I utgangspunktet brukes dette stoffet i asiatiske land og i noen europeiske land, hvor det er forskrevet ganske mye. I en rekke registre, særlig i Japan, har det vist seg at nikorandil kan ha en gunstig effekt på utfallet av koronar hjertesykdom: reduser sannsynligheten for sykdomskomplikasjoner og dødelighet, samt forbedre indikatorer som gjenspeiler livskvaliteten. Register er veldig verdifulle i denne forbindelse..

- Fortell oss hva som er hyppigheten av bruk av nicorandil av praktiserende leger i Russland?

- Et interessant spørsmål, jeg nevnte allerede tilfeldig tidligere at nicorandil ble opprettet i årene., På slutten av årene. en stor IONA-studie ble gjennomført med ham, og fra slutten av årene. i mange land har det blitt standard medisin. Nicorandil har også antianginal effekt og har en positiv effekt på sykdomsutfallet. I anbefalingene fra Society for Evidence-Based Pharmacotherapy har vi alltid nevnt nicorandil som et ganske lovende medikament, men vi måtte alltid notere at det ikke var registrert i Russland. For flere år siden var vi glade for å høre at stoffet begynte å produseres i Russland av et russisk selskap, og den russiske legen hadde følgelig muligheten til å foreskrive dette legemidlet. Men av flere grunner ble nicorandil sakte introdusert i vår virkelige kliniske praksis. Og til nå, til tross for tilgjengelig informasjon, vet noen leger lite om dette stoffet og forskriver det ufortjent lite. Desto mer uforståelig hvorfor de ofte foretrekker medisiner som ikke har en streng evidensbase, og det er rart at frekvensen av resepten deres er flere ganger høyere enn hyppigheten av resept av nikorandil. Dette tvinger oss til å trekke passende konklusjoner..

- Si meg, hva er grunnen til at en utøver foreskriver nicorandil til en pasient med stabil iskemisk hjertesykdom?

- Hver lege må selvfølgelig individualisere behandlingen, gitt at det er en viss standard for resept på medisiner til slike pasienter. Det må være blodplater, statiner, antianginal medisiner. Faktisk har en utøver et ganske stort utvalg av medisiner, og her kan nicorandil være til stor fordel, siden det: har en positiv effekt på utfallet og godt forhindrer anginaanfall. Og denne typiske pasienten med iskemisk hjertesykdom, klager over anginaanfall, og slike pasienter, må jeg si, det er mye i praksis av enhver lege som behandler kronisk iskemisk hjertesykdom, dette er akkurat pasienten som får vist nicorandil.

Tusen takk for intervjuet.!

Bare for registrerte brukere

Moderne tilnærminger til behandling av koronararteriesykdom i Russland

Kategori: Spesialutgave

Publiseringsdato: 20.09.2016 2016-09-20

Artikkelen sett: 585 ganger

Bibliografisk beskrivelse:

Perevozchikova, D.S. Moderne tilnærminger til behandling av iskemisk hjertesykdom i Russland / DS Perevozchikova, A.A. Kiva, L.I. Markvo. - Tekst: direkte // Ung forsker. - 2016. - Nr. 18.1 (122.1). - S. 76-78. - URL: https://moluch.ru/archive/122/33777/ (tilgang dato: 17.06.2020).

For tiden er sykdommer i det kardiovaskulære systemet utbredt blant den voksne befolkningen i mange land i verden. Koronararteriesykdom (CHD) er en av de vanligste sykdommene i verden. I Russland var forekomsten av iskemisk hjertesykdom i 2002 448,8 per 100 000 av befolkningen og økte innen 2011 til 633,0 per 100 000. I følge Verdens helseorganisasjon døde 17,5 millioner mennesker av CVD i 2012 - 31% av alle dødsfall i verden. Når det gjelder dødelighet av koronar hjertesykdom, okkuperer landet vårt et av de ledende stedene [5].

Stikkord: sykdommer i det kardiovaskulære systemet, iskemisk hjertesykdom, aterosklerose, koronar bypasstransplantasjon, Russland.

Nå er sykdommer i det kardiovaskulære systemet utbredt blant den voksne befolkningen i mange land i verden. Koronar hjertesykdom (CHD) - en av de mest utbredte sykdommene i verden. I Den russiske føderasjonen utgjorde den iskemiske hjertesykdommen i 2002 448,8 på 100 tusen av befolkningen og ble forstørret innen 2011 til 633,0 på 100 tusen. I følge Verdens helseorganisasjon i 2012 døde 17,5 millioner mennesker - 31% av alle tilfeller av død i verden døde av SSZ. På dødsfallet fra en iskemisk hjertesykdom har landet vårt et av de ledende stedene [5].

Nøkkelord: sykdommer i kardiovaskulærsystemet, koronar hjertesykdom, aterosklerose, aortokoronær shunting, Russland.

Den patofysiologiske mekanismen for utvikling av koronararteriesykdom er et misforhold mellom de metabolske kravene til myokardiet for oksygen og dets levering med blodstrømmen på grunn av blokkering, innsnevring av lumen i arteriene og begrensning av blodstrøm til hjertet. Hovedprinsippet for behandlingen av denne patologien er å forbedre oksygentilførselen til vevet. Den viktigste årsaken til koronararteriesykdom er aterosklerose i hjertets kranspulsårer. Moderne medisin bekjemper aktivt denne sykdommen, men dessverre, for effektiv behandling av denne patologien, er en terapeutisk behandling ikke nok, i mellomtiden, i fravær av riktig behandling, øker risikoen for hjerteinfarkt. Derfor brukes kirurgisk behandling [6].

De mest effektive og vanlige behandlingene for koronar hjertesykdom inkluderer koronar bypass grafting (CABG), ballongangioplastikk og koronararterie stenting. Ved å øke deres sikkerhet og kliniske effekt, forbedre kirurgiske teknikker, ble det mulig å utvide indikasjonene for disse inngrepene betydelig og øke antallet pasienter som gjennomgikk disse prosedyrene betydelig..

Veggen til et blodkar har et indre, midtre og ytre skall. Den indre membranen er representert av et lag av endotelceller med en basalmembran, et subendotelialt lag og en indre elastisk membran. Strukturen til det midterste skallet inkluderer glatte muskelceller og elastiske fibre. Det ytre skallet er dannet av løst fibrøst bindevev. Med aterosklerose, den vanligste årsaken til koronar hjertesykdom, er det en økning i permeabilitet og skade på indre foring av fartøyet. Som et resultat av overdreven penetrering av plasmaproteiner i blodet som inneholder lipoproteiner med lav tetthet i endotelet, og deres akkumulering i det intercellulære rommet, dannes det aterosklerotiske plakk - avleiringer fra bindevev med en lipidmasse i den sentrale delen, som buler inn i karets lumen og fører til en innsnevring av lumenet. Brudd på blodtilførselen til hjertet forårsaket av tilstedeværelse av stenose i kranspulsåren er årsaken til utviklingen av koronar hjertesykdom [1,3,6].

Målet med kirurgisk inngrep for koronararteriesykdom er behovet for å øke koronar blodstrøm direkte. Dette kan oppnås på to måter: koronar bypass-poding og ballongangioplastikk [10].

Metoden for ballongangioplastikk av kranspulsårene er rettet mot vasokonstriksjon. Et spesielt kateter med en oppblåsbar ballong i enden settes inn i et kar i låret eller armen under lokalbedøvelse og ledes til stedet for koronararterisstenosen. Oftest utføres ballongangioplastikk i forbindelse med koronar stenting. Stenten settes på en kateterballong og installeres i lumen i arterien når ballongen blåses opp. Etter deflasjon av ballongen forblir stenten på plass. Installasjon av en stent forårsaker skade på arterieveggen - en inflammatorisk reaksjon oppstår, dette fører til cellevandring til stedet for stentinnvekst, dannelsen av arrvev og dets delvise blokkering. Det er to hovedtyper av koronarstenter, enkle og medikamenteluerende stenter. Stenter med medisiner er mer effektive - de stimulerer endotelfunksjoner, akselererer reparasjonsprosesser i vaskulærveggen, og sikrer opphør av migrasjon og spredning av glatte muskelceller, samt forebygging av trombose og restenose. Til dags dato brukes antikoagulantia, antitumormidler, immunsuppressiva, migreringshemmere og midler som fremskynder reparasjonen for å dekke dem. Nylig har det dukket opp oppløsende stenter som forsvinner innen to år. Imidlertid, hvis det er et brudd på patensen til flere kar, er innsnevringen av den venstre kranspulsåren mer enn 75% (arteriens diameter er mindre enn 2,5–3 mm) eller lengden på innsnevringen tillater ikke stenting, så oppstår spørsmålet om CABG [8].

CABG-kirurgi er gullstandarden for behandling av koronararteriesykdom. Essensen av operasjonen er å skape en bypassbane for blod, og omgå det berørte proksimale segmentet av kranspulsåren. Til dette brukes autoarteriale og autovenøse transplantater, som brukes som: den indre thoraxarterien (IAV), den større saphenous venen og den radiale arterien. Oftest er skifting underlagt: de høyre og fremre interventrikulære grenene og grenen til den sirkulære kranspulsåren.

Når du bruker HAV, dannes dens anastomose med kranspulsåren under stenosen til sistnevnte. HAV fylles naturlig fra venstre subklaviske arterie som den går fra.

Når du bruker gratis transplantater (stor saphenøs vene, radial arterie), er den distale enden anostomosert med kranspulsåren under stenosen, og den proksimale enden med den stigende aorta.

Ved suturering av kar brukes en sirkulær vaskulær sutur. Suturmaterialet har en betydelig effekt på regenereringsprosessen. Det gjenværende suturmaterialet kan være en kilde til forskjellige komplikasjoner, for eksempel vaskulær betennelse, blodpropp. Syntetiske tråder (lavsan, sutralen, polyfil) virker svakt irriterende og gir en minimal vevsreaksjon, gir en pålitelig forbindelse av arteriene og forårsaker ikke atypisk vevsvekst [4].

Grunnlaget for ombygging av adaptivt vev er hyperplasi og regenerering. Hyperplasi uttrykkes ved tykkelse av veggene på grunn av muskelhypertrofi og dannelsen av elastiske fibre. Regenerering av blodkar etter operasjonen fortsetter som følger. Hvis integriteten til karveggen er skadet, blir bare strukturene til det indre skallet gjenopprettet. Endotelet etter operasjonen er spesielt skadet på suturstedet. Stedet for anastomosen og trådene som stikker ut i lumenet, er dekket med en flat trombe i løpet av flere timer, som senere infiltreres av leukocytter. I endotelet i karet, som svar på ødeleggelsen av spesialiserte celler, forekommer multiplikasjon av dårlig differensierte celler, det vil si at den enkleste helbredelsen skjer ved å lukke overflatefeilen med et epitellag. De midterste og ytre membranene gjenopprettes ved arrdannelse. Denne prosessen begynner med flyting av nekrotisk detritus av lysosomale enzymer av nøytrofiler, restene fjernes av makrofager ved fagocytose. Celleproliferasjon begynner deretter, noe som resulterer i dannelse av granulasjonsvev, som fyller skadestedet når detritus fjernes. Nøkkelrollen i dannelsen av den spilles av fibronektin, et kjemotaktisk glykoprotein for fibroblaster og akselererer dannelsen av kapillærkar fra endotelceller. Når vevet modnes, øker kollageninnholdet, og antall celler og kar blir mindre. I arrvevet er det en kontinuerlig prosess med fjerning og syntese av nytt kollagen av fibroblaster [10, 11].

IHD er en svært utbredt sykdom i verden, der årsaken er avviket mellom mengden oksygen som tilføres vevet og de metabolske kravene til hjerteinfarkt. Foreløpig er det utviklet slike behandlingsmetoder som CABG, ballongangioplastikk, stenting av koronararterier, terapeutisk angiogenese osv. I de fleste tilfeller brukes CABG, men det utvikles også nye metoder som kan erstatte den. De anvendte metodene for myokardial revaskularisering bidrar til å redusere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt, forbedre kvaliteten og øke forventet levealder..

  1. Menneskelig anatomi. Volum II: lærebok / sammensetning: MR Sapin, DB Nikityuk, VN Nikolenko [og andre]; red. MR Sapina. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 456 s..
  2. Histologi, embryologi, cytologi: lærebok / sammensetning: Yu. I. Afanasyev, NA Yurina, EF Kotovsky [og andre]; red. Yu. I. Afanasyeva, N. A. Yurina. - 6. utgave, Rev. og legg til. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - 800 s.
  3. Veiledning til kardiologi. Volum 1: lærebok. manual / red. G. I. Storozhakova, A. A. Gorbachenkova. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 532 s..
  4. Stryuk RI Interne sykdommer: lærebok. / R. I. Stryuk, I. V. Maev. - 2. utgave, Rev. og legg til. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 544 s..
  5. Supotnitskiy M.V. Virusbaserte genterapi-vektorsystemer // Biopreparasjoner. - 2011. - nr. 3. - s. 15–26.

Kardial iskemi

Hjerteiskemi (CHD) er et brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen assosiert med skade på kranspulsårene. Tilstanden fortsetter i en akutt og kronisk form, som det kliniske bildet av sykdommen avhenger av.

For en slik gren av medisin som kardiologi er koronar hjertesykdom en lang studert tilstand, så behandlingen er ikke vanskelig. Kvalifisert medisinsk personale på ABC Clinic vil gi den beste medisinske behandlingen, spesialister vil indikere hvilke kliniske anbefalinger for koronar hjertesykdom som skal følges for å forhindre en forverring av sykdommen.

Generell informasjon

Her ser vi gjennomsnittsprisene i klinikker som ligger i området for de spesifiserte metrostasjonene, men i samsvar med føderal lov "On Advertising", angir vi ikke navnene på klinikkene..

Årsaker og risikofaktorer

Også kranspulsåren iskemisk hjertesykdom oppstår mot bakgrunn av tromboembolisme eller krampe i kranspulsårene, som ofte utvikler seg mot bakgrunnen av aterosklerose.

Fare for personer med:

  • hyperlipidemi (unormalt høye nivåer av lipider, lipoproteiner i blodet);
  • hypertensjon;
  • å være overvektig;
  • dårlige vaner (røyking);
  • arvelig disposisjon;
  • ernæringsfeil;
  • sukkersyke.

Klassifisering

CHD symptomer

Kliniske manifestasjoner avhenger i stor grad av patologien. Generelt er kronisk iskemisk hjertesykdom preget av et bølgelignende forløp: periodisk forverring og avtakende symptomer. Omtrent en tredjedel av pasientene opplever ikke forstyrrende symptomer. Imidlertid utvikler patologien seg over tid og begynner å plage:

  • trekke, skjære, presse smerter som utstråler til øvre lemmer, korsrygg;
  • følelse av mangel på luft under forverringer;
  • svette;
  • svimmelhet;
  • frykt for døden;
  • nedsatt oppfatning.

Hvis du ignorerer symptomene på iskemisk hjertesykdom, blir sykdommen kronisk, der ytterligere hevelse i bena er mulig..

Komplikasjoner

Mange pasienter som lider av iskemi, som er mild, slutter til slutt å oppfatte sykdommen som en trussel, noe som er veldig forgjeves. Det er lite sannsynlig at de gjetter hva som er faren for koronar hjertesykdom. Patologi har en tendens til å utvikle seg og uten behandling fører til alvorlige konsekvenser.

Kronisk iskemisk hjertesykdom forårsaker et hjerteinfarkt der vevet i hjertemuskelen utvikler seg. Også sykdommen truer med plutselig koronar død, der det er en fullstendig hjertestans. Patologi kan provosere en forverring av hjertets arbeid og en reduksjon i dets evne til å pumpe blod.

Diagnostikk

Diagnostikk inkluderer et sett med tiltak. Legen spør pasienten om de forstyrrende symptomene og arten av forløpet (hva er forverringene forbundet med, hvor ofte de bekymrer seg), undersøker anamnese (om pasienten hadde iskemi før, om behandlingen ble utført, hvilke kroniske sykdommer han har osv.).

EKG er av stor betydning i diagnosen patologi. Teknikken lar deg oppdage brudd på hjertets normale funksjon. Ekkokardiografi hjelper til med å bestemme størrelsen på organet, tilstanden til ventilene, hulrommene, vurdere kontraktiliteten, tilstedeværelsen av akustisk støy. Trening ekkokardiografi er noen ganger gjort. Metoden lar deg identifisere den latente formen for iskemisk hjertesykdom.

For å bestemme tilstanden til karene foreskrives koronar angiografi. Det hjelper å etablere graden av okklusjon, stenose, vaskulær patency. MR tillater visualisering av hjertet i forskjellige plan.

CHD-behandling

CHD-behandling bør være omfattende. Pasienten får forskrevet ikke-medikamentell behandling med livsstils- og ernæringsjusteringer. Pasienten bør redusere fysisk aktivitet for ikke å øke myokardial oksygenbehov. Du trenger også en diett som vil forbedre blodtellingen, redusere sannsynligheten for avleiringer på veggene i blodårene og redusere belastningen på hjertemuskelen. Pasienten trenger å begrense salt, fett, raske karbohydrater. Det er viktig å overvåke kaloriinntaket av mat.

Legemiddelbehandling kan også foreskrives: blodplater (øker blodets fluiditet), betablokkere (for å redusere hjertefrekvensen) og kolesterolsenkende medisiner (lavere kolesterol i blodet). Hvis det ikke er noen begrensninger i bruken, kan nitrater (for å redusere smertesymptom), diuretika (for å senke blodtrykket, eliminere ødem) osv. Foreskrives. Hvis den terapeutiske effekten er fraværende eller utilstrekkelig uttrykt, er det høy risiko for å utvikle et hjerteinfarkt med koronar hjertesykdom, så er kirurgi indikert.

Prosedyrer for behandling av iskemisk hjertesykdom:

  1. Angioplastikk og stentimplantasjon. Det er en minimalt invasiv endovaskulær prosedyre for å utvide blokkerte eller innsnevrede kar. Stenting innebærer installasjon av en spesiell ramme i fartøyets lumen.
  2. Koronararterie-bypasstransplantasjon - gjenoppretting av blodtilførsel til området iskemi.

Iskemisk hjertesykdomsprognose og forebygging

Iskemisk hjertesykdom har en gunstig prognose for koronar hjertesykdom med et tidlig legebesøk og rettidig behandling. Hvert tilfelle er individuelt og avhenger av graden av myokardskade, grunnårsaken til patologien (diabetes mellitus, forstyrrelser i fettmetabolisme, etc.). Noen ganger er det nok å ta medisiner, sunn livsstil og PP. I andre situasjoner er det nødvendig med kirurgi. Det er viktig at de kliniske retningslinjene for iskemisk hjertesykdom angående livsstilen følges av hver pasient: røykte ikke, drakk ikke alkohol, overvåket vekt, ernæring, psykologisk helse, kontrollert blodtrykk, og i tilfelle forstyrrende symptomer, kontakt lege.

Hvis du er bekymret for smerter i hjertet, risikerer du å utvikle patologi, og ikke utsett å gå til legen. Kardiologene til ABC Clinic vil gi profesjonell hjelp til behandling av koronararteriesykdom og bidra til å etablere grunnårsaken til patologien for å gjøre behandlingen så effektiv som mulig..

Kardial iskemi

Iskemisk hjertesykdom (IHD), eller koronar hjertesykdom, er en hjertepatologi, som er basert på hjerteinfarktskader på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel på grunn av aterosklerose og trombose eller krampe i hjertets hjertearterier som vanligvis oppstår på bakgrunn. IHD er en av de vanligste sykdommene og en av de viktigste dødsårsakene, samt midlertidig funksjonshemming for befolkningen i de utviklede landene i verden. I denne forbindelse opptar problemet med iskemisk hjertesykdom et av de ledende stedene blant de viktigste medisinske problemene i det XXI århundre. I USA i disse årene var dødeligheten for menn i alderen 35-44 ca. 60 per 100 tusen av befolkningen, og forholdet mellom menn og kvinner som døde i denne alderen var omtrent 5: 1. I alderen 65-74 år nådde den totale dødeligheten fra CHD i begge kjønn mer enn 1600 per 100 000 av befolkningen, og forholdet mellom de avdøde mennene og kvinnene i denne aldersgruppen reduserte til 2: 1. I vårt land er hjerteinfarkt en av de viktigste dødsårsakene hos eldre mennesker.

Konseptet "iskemisk hjertesykdom"

Konseptet med "iskemisk hjertesykdom" skjuler en gruppe sykdommer som er preget av nedsatt blodsirkulasjon i arteriene, designet for å gi myokardiet den nødvendige blodtilførselen. Det er to former for kranspulsårssykdom: akutt og kronisk. Manifestasjonene av den akutte formen for iskemi er akutt hjerteinfarkt eller til og med plutselig død, som noen ganger kalles koronar død. Den kroniske formen for iskemi er preget av symptomer som hjertesvikt, arytmi og dets typer, samt angina pectoris. Noen ganger følger sykdommen med ett eller alle disse symptomene samtidig. Hvis arteriene er tilstoppet med en trombe, eller dette skyldes eksponering for biologiske stimuli som bakterier eller toksiner, kan hjerte-iskemi føre til alvorlig patologi. Aterosklerose, okklusjon av en arterie av en svulst eller en fremmedlegeme i kroppshulen kan også bli årsaken til en alvorlig sykdom ved hjerte-iskemi. I dette tilfellet er det to alternativer for utvikling av hendelser: orgelet vil kunne starte normalt arbeid i tilfelle selvhelbredelse av arteriens ledende kapasitet, eller hvis arterien ikke kan gjenoppta sin aktivitet, vil dets nekrose eller delvis vevsnekrose oppstå. I praksis er iskemi ikke bare en trussel mot hjertet. Cerebral iskemi blir noen ganger diagnostisert, dvs. mangel på blodsirkulasjon i hjernen, samt iskemi i lemmer. De nervøse og kardiovaskulære systemene er mest utsatt for dette fenomenet. Et annet navn for hjerteinfarkt er aterosklerose. Årsaken er akkumulering av aterosklerotiske plakk i karene på grunn av høye kolesterolnivåer, som et resultat av at karets lumen smalner og blod ikke kan strømme til et eller annet organ i sin helhet.

IHD-klassifisering

  1. plutselig koronar død
  2. angina pectoris;
  3. hjerteinfarkt.

CHD tegn

De første tegnene på iskemisk hjertesykdom er som regel smertefulle opplevelser, det vil si at tegnene er rent subjektive. Mistanke om iskemisk hjertesykdom bør oppstå hos pasienten, og hvis smerter i brystregionen oppstår under fysisk eller følelsesmessig stress og forsvinner i hvile, har karakteren av et angrep.

I tillegg krever monotone brystsmerter også øyeblikkelig besøk hos en kardiolog. Vanligvis fortsetter IHD i bølger: perioder med ro uten manifestasjon av uttalte symptomer erstattes av episoder med forverring av sykdommen. Utviklingen av iskemisk hjertesykdom varer i flere tiår; under sykdomsutviklingen kan dens former og følgelig kliniske manifestasjoner og symptomer endres. Det viser seg at symptomene og tegnene på iskemisk hjertesykdom er symptomer og tegn på en av dens former, som hver har sine egne egenskaper og forløp. Omtrent en tredjedel av pasientene med koronararteriesykdom kan ikke oppleve noen symptomer på sykdommen i det hele tatt og er kanskje ikke engang klar over dens eksistens, spesielt hos pasienter med smertefri hjerteinfarkt. Andre kan være bekymret for CHD-symptomer som smerter i brystet, smerter i armen, smerter i underkjeven, ryggsmerter, kortpustethet, kvalme, overdreven svetting, hjertebank eller uregelmessige hjerterytmer. Når det gjelder symptomene på en slik form for koronararteriesykdom som plutselig hjertedød, kan det være veldig lite å si om dem: noen få dager før angrepet har en person paroksysmal ubehag i retrosternal regionen, psyko-emosjonelle lidelser, frykt for nært forestående død blir ofte observert.

Symptomer

Symptomer på plutselig hjertedød: tap av bevissthet, pustestopp, mangel på puls i de store arteriene (halspulsår og lårben); mangel på hjertelyder; utvidede pupiller; utseendet til en lysegrå hudfarge. Den mest typiske og vanlige manifestasjonen av koronarsykdom er angina pectoris (eller angina pectoris). Hovedsymptomet på denne formen for koronar hjertesykdom er smerte, som under et angina pectoris-angrep, ofte er lokalisert i retrosternal regionen, vanligvis på venstre side, i hjertet. Smertene kan spre seg til skulder, arm, nakke og noen ganger til ryggen. Med et angina pectoris-angrep er ikke bare smerte mulig, men også en følelse av klemme, tyngde, svie bak brystbenet. Intensiteten av smerte kan også variere fra mild til uutholdelig alvorlig. Det ledsages ofte av en følelse av dødsangst, angst, generell svakhet, overdreven svetting, kvalme, økt hjertefrekvens.

Årsak til iskemisk hjertesykdom

Årsaken til hjerteinfarkt kan være blokkering av karet ved en aterosklerotisk plakk, trombedannelsesprosessen eller vasospasme. Den gradvis økende blokkeringen av karet fører vanligvis til kronisk insuffisiens i blodtilførselen til myokardiet, noe som manifesterer seg som stabil anstrengelsesangina. Trombedannelse eller vasospasme fører til akutt insuffisiens i blodtilførselen til hjerteinfarkt, det vil si til hjerteinfarkt. I 95-97% av tilfellene blir aterosklerose årsaken til koronar hjertesykdom. Prosessen med blokkering av karets lumen med aterosklerotiske plakk, hvis den utvikler seg i kranspulsårene, forårsaker underernæring av hjertet, det vil si iskemi. Det skal imidlertid bemerkes at aterosklerose ikke er den eneste årsaken til kranspulsåren. En underernæring av hjertet kan for eksempel være forårsaket av en økning i hjertets masse (hypertrofi) med høyt blodtrykk, hos fysisk vanskelige mennesker eller idrettsutøvere. Noen andre årsaker til utvikling av iskemisk hjertesykdom er også bemerket. Noen ganger observeres IHD med unormal utvikling av koronararterier, inflammatoriske vaskulære sykdommer, smittsomme prosesser, etc. Prosentandelen tilfeller av utvikling av koronarsykdommer av årsaker som ikke er forbundet med aterosklerotiske prosesser er imidlertid ganske ubetydelig. I alle fall er hjerteinfarkt assosiert med en reduksjon i karets diameter, uavhengig av årsakene til denne reduksjonen..

Av stor betydning i utviklingen av iskemisk hjertesykdom er de såkalte risikofaktorene for denne sykdommen, som bidrar til utbruddet av iskemisk hjertesykdom og utgjør en trussel mot dens videre utvikling. De kan deles opp i to store grupper: variable og uforanderlige risikofaktorer for kranspulsår..

Variable risikofaktorer for koronarsykdom inkluderer:

  • arteriell hypertensjon,
  • røyking,
  • overvektig,
  • forstyrrelser i karbohydratmetabolismen (spesielt diabetes mellitus),
  • stillesittende livsstil (fysisk inaktivitet),
  • dårlig ernæring,
  • høyt kolesterol i blodet, etc..,
  • nevropsykiatrisk stress,
  • røyking,
  • alkoholisme.

Det farligste sett fra synspunkt på mulig utvikling av iskemisk hjertesykdom er arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, røyking og fedme.

De uforanderlige risikofaktorene for koronarsykdom, som navnet antyder, inkluderer de som du som sagt ikke kommer unna. Dette er faktorer som:

  • alder (over 50-60 år gammel),
  • mannlig kjønn,
  • belastet arvelighet, det vil si tilfeller av iskemisk hjertesykdom hos nære slektninger.

CHD-behandling

Behandlingen av iskemisk hjertesykdom, som diagnosen, involverer fellesarbeidet til en kardiolog og en pasient i flere retninger samtidig. Diagnostikk inkluderer laboratorietester (kolesterol og blodsukkernivå, samt enzymer som dukker opp i blodet under et hjerteinfarkt og ustabil angina pectoris) og hjertemetoder (elektrokardiografi, Holter-overvåking av et elektrokardiogram, ultralydundersøkelse av hjertet, etc.). Behandlingen er delt inn i ikke-medikamenter (diett, trening osv.), Medisinsk (antiblodplater, β-blokkere, kolesterolsenkende legemidler, nitrater, antikoagulantia, ACE-hemmere, regulatorer av cellemetabolisme), kirurgisk (koronar bypass-transplantasjon, endovaskulær kirurgi, etc.).

Målet med behandling av koronar hjertesykdom er å forbedre pasientens livskvalitet, det vil si å redusere alvorlighetsgraden av symptomer, å forhindre utvikling av slike former for koronar hjertesykdom som hjerteinfarkt, ustabil angina pectoris, plutselig hjertedød, samt å øke pasientens forventede levealder.

Kronisk iskemisk hjertesykdomsbehandling

D. M. Aronov, doktor i medisinske vitenskaper, professor V. P. Lupanov, doktor i medisinske vitenskaper

Statlig forskningssenter for forebyggende medisin fra Helsedepartementet i Russland,

Institutt for klinisk kardiologi. A. L. Myasnikova fra det russiske kardiologiske forsknings- og produksjonskomplekset ved Helsedepartementet i Russland, Moskva

Iskemisk (koronar) hjertesykdom (CHD), som utvikler seg som et resultat av aterosklerose i kranspulsårene, er den ledende årsaken til funksjonshemming og død for den yrkesaktive befolkningen over hele verden. I Russland øker forekomsten av hjerte- og karsykdommer og iskemisk hjertesykdom, og når det gjelder dødelighet fra dem, er vårt land på et av de første stedene i verden, noe som gjør det nødvendig for leger å bruke moderne og effektive metoder for behandling og forebygging. Blant befolkningen i Russland er forekomsten av de viktigste risikofaktorene for utvikling av koronar hjertesykdom fortsatt høy, hvorav røyking, arteriell hypertensjon og hyperkolesterolemi er de viktigste..

Åreforkalkning er hovedårsaken til koronararteriesykdom. Det fortsetter skjult i lang tid til det fører til komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død eller til angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og intermitterende claudication. Aterosklerose fører til en gradvis lokal stenose av koronar, hjerne og andre arterier på grunn av dannelse og vekst av aterosklerotiske plakk i dem. I tillegg er slike faktorer som endotel dysfunksjon, regionale spasmer, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, samt tilstedeværelsen av en primær inflammatorisk prosess i vaskulærveggen som en mulig faktor i dannelsen av trombose, involvert i utviklingen [1]. Ubalanse mellom vasodilaterende og vasokonstriktor stimuli kan også endre tilstanden til tonen i kranspulsårene betydelig, og skape en ekstra dynamisk stenose til den allerede eksisterende faste.

Utviklingen av stabil angina pectoris kan være forutsigbar, for eksempel i nærvær av faktorer som forårsaker en økning i hjerteinfarkt, slik som fysisk eller emosjonell stress (stress).

Pasienter med angina pectoris, inkludert de som allerede har hatt hjerteinfarkt, utgjør den største gruppen pasienter med kranspulsår. Dette forklarer interessen til praktiserende leger for riktig behandling av pasienter med angina pectoris og valget av optimale behandlingsmetoder..

Kliniske former for iskemisk hjertesykdom. IHD manifesterer seg i mange kliniske former: kronisk stabil angina pectoris, ustabil (progressiv) angina pectoris, asymptomatisk koronararteriesykdom, vasospastic angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt, plutselig død. Forbigående hjerteinfarkt, vanligvis som følge av innsnevring av kranspulsårene og økt oksygenbehov, er hovedmekanismen for utbruddet av stabil angina.

Kronisk stabil angina pectoris er vanligvis delt inn i 4 funksjonelle klasser i henhold til alvorlighetsgraden av symptomene (kanadisk klassifisering).

Hovedmålene med behandlingen er å forbedre pasientens livskvalitet ved å redusere hyppigheten av anginaanfall, forhindre akutt hjerteinfarkt og forbedre overlevelsen. Vellykket antianginal behandling vurderes i tilfelle fullstendig eller nesten fullstendig eliminering av anginaanfall og pasientens tilbakevending til normal aktivitet (angina pectoris ikke høyere enn funksjonsklasse I, når smerteanfall bare forekommer med betydelige belastninger) og med minimale bivirkninger av behandlingen [2, 3].

Ved behandling av kronisk koronarsykdom brukes 3 hovedgrupper av legemidler: β-blokkere, kalsiumantagonister, organiske nitrater, som reduserer antall anginaanfall betydelig, reduserer behovet for nitroglyserin, øker treningstoleransen og forbedrer pasientens livskvalitet.

Imidlertid er legene fortsatt motvillige til å foreskrive effektive nye medisiner i tilstrekkelige doser. I tillegg, i nærvær av et stort utvalg av moderne antianginal og anti-iskemiske legemidler, bør utdaterte, utilstrekkelig effektive medisiner utelukkes. En ærlig samtale med pasienten, en forklaring på årsaken til sykdommen og dens komplikasjoner, behovet for ytterligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder bidrar til å velge riktig behandlingsmetode.

I følge resultatene av ATR-undersøkelsen (Angina Treatment Patterns), i Russland, når man velger antianginal medisiner med en hemodynamisk virkningsmekanisme i monoterapi-modus, foretrekkes nitrater (11,9%), deretter b-blokkere (7,8%) og kalsiumantagonister (2, 7%) [4].

β-blokkere er medisiner av førstevalg for behandling av pasienter med angina pectoris, spesielt hos pasienter med hjerteinfarkt, da de fører til en reduksjon i dødelighet og frekvensen av reinfarkt. Legemidlene i denne gruppen har blitt brukt til behandling av pasienter med kranspulsår i mer enn 40 år..

β-blokkere forårsaker en antianginal effekt ved å redusere oksygenbehovet på hjerteinfarkt (på grunn av en reduksjon i hjertefrekvensen, en reduksjon i blodtrykk og hjerteinfarktisk kontraktilitet), en økning i oksygenavgivelse til hjerteinfarkt (på grunn av en økning i blodstrømmen, omfordeling til fordel for de iskemiske lagene i hjerteinfarkt - subendokardiet ), antiarytmisk og antiaggregatorisk virkning, reduserer akkumuleringen av kalsium i iskemiske kardiomyocytter.

Indikasjoner for bruk av β-blokkere er angina pectoris, angina pectoris med samtidig arteriell hypertensjon, samtidig hjertesvikt, "mute" hjerteinfarkt, hjerteinfarkt med samtidig rytmeforstyrrelse. I fravær av direkte kontraindikasjoner foreskrives β-blokkere til alle pasienter med koronararteriesykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Målet med terapi er å forbedre den langsiktige prognosen for en pasient med koronararteriesykdom..

Blant β-blokkere, propranolol (80-320 mg / dag), atenolol (25-100 mg / dag), metoprolol (50-200 mg / dag), karvedilol (25-50 mg / dag), bisoprolol (5 - 20 mg / dag), nebivolol (5 mg / dag). Legemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overveiende blokkerende effekt på β1-adrenerge reseptorer.

Et av de mest brukte kardioselektive stoffene er atenolol (tenormin). Startdosen er 50 mg / dag. I fremtiden kan den økes til 200 mg / dag. Legemidlet administreres en gang om morgenen. Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør den daglige dosen reduseres..

En annen kardioselektiv β-blokkerer er metoprolol (betaloc). Den daglige dosen er i gjennomsnitt 100-300 mg, legemidlet er foreskrevet i 2 doser, siden den β-blokkerende effekten kan spores opptil 12 timer. For tiden er langvarige metoprololpreparater - betaloc ZOK, metokort, hvor varigheten av effekten når 24 timer.

Bisoprolol (Concor), sammenlignet med atenolol og metoprolol, har en mer uttalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokkerer den bare β1-adrenerge reseptorer) og en lengre virkningstid. Det brukes en gang daglig i en dose på 2,5–20 mg.

Carvedilol (dilatrend) har en kombinert ikke-selektiv β-, α1-blokkerende og antioksidant effekt. Legemidlet blokkerer både β1- og β2-adrenerge reseptorer, uten å ha sin egen sympatomimetiske aktivitet. På grunn av blokkeringen av α1-adrenerge reseptorer plassert i glatte muskelceller i vaskulærveggen, forårsaker karvedilol uttalt vasodilatasjon. Dermed kombinerer den β-adrenerge blokkerende og vasodilaterende aktivitet, som hovedsakelig er assosiert med dens antianginal og anti-iskemisk effekt, som vedvarer ved langvarig bruk. Carvedilol har også en hypotensiv effekt og hemmer spredning av glatte muskelceller, som spiller en pro-aterogen rolle. Legemidlet er i stand til å redusere viskositeten til blodplasma, aggregering av erytrocytter og blodplater. Hos pasienter med nedsatt venstre ventrikkel (LV) -funksjon eller sirkulasjonssvikt, har karvedilol en gunstig effekt på hemodynamiske parametere (reduserer pre- og afterload), øker utkastningsfraksjonen og reduserer størrelsen på LV. Dermed er utnevnelsen av karvedilol primært indisert hos pasienter med koronararteriesykdom som har hatt hjerteinfarkt med hjertesvikt, siden det i denne pasientgruppen har blitt bevist dets evne til å forbedre sykdommens prognose og øke forventet levealder. Når man sammenligner karvedilol (gjennomsnittlig daglig dose 20,5 mg) og atenolol (gjennomsnittlig daglig dose 25,9 mg), ble det vist at begge legemidlene, foreskrevet to ganger om dagen, er like effektive i behandlingen av pasienter med stabil anstrengelsesangina [5]. En av målestokkene for tilstrekkelighet av den brukte dosen av β-blokkere er en reduksjon i hjertefrekvens i hvile til 55–60 slag / min. I noen tilfeller kan hvilepulsen reduseres med mindre enn 50 slag / min hos pasienter med alvorlig angina..

Nebivolol (nebilet) er en ny selektiv β1-blokker som også stimulerer syntesen av nitrogenoksid (NO). Legemidlet forårsaker hemodynamisk lossing av hjertet: det reduserer blodtrykket, før- og etterbelastning, øker hjertevolumet, øker perifer blodstrøm. Nebivolol er en b-blokkerer med unike egenskaper, som er legemidlets evne til å delta i syntesen av avslapningsfaktor (NO) av endotelceller. Denne egenskapen gir stoffet en ekstra vasodilaterende effekt. Legemidlet brukes primært til pasienter med arteriell hypertensjon med angina pectoris.

Celiprolol (200-600 mg / dag), en tredje generasjon β-blokkerer, skiller seg fra andre β-blokkerere ved høy selektivitet, moderat stimulering av β2-adrenerge reseptorer, direkte vasodilaterende effekt på blodkar, modulering av nitrogenoksidfrigivelse fra endotelceller og fravær av ugunstige metabolske effekter. Legemidlet anbefales til pasienter med koronarsykdom med kronisk obstruktiv lungesykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom forårsaket av tobakkrøyking [6]. Celiprolol (200-600 mg / dag), atenolol (50-100 mg / dag), propranolol (80-320 mg / dag) har sammenlignbar antianginal effekt og øker i samme grad treningstoleranse hos pasienter med stabil anstrengelsesangina.

β-blokkere bør foretrekkes, og utnevne pasienter med kranspulsår i nærvær av en klar sammenheng mellom fysisk aktivitet og utvikling av angina pectoris, med samtidig arteriell hypertensjon; tilstedeværelsen av rytmeforstyrrelser (supraventrikulær eller ventrikulær arytmi), med hjerteinfarkt, alvorlig angst. De fleste bivirkningene av β-blokkere er assosiert med β2-reseptorblokkade. Behovet for å kontrollere resept på β-blokkere og bivirkningene som oppstår (bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, økte tegn på hjertesvikt, hjerteblokk, syk sinussyndrom, tretthet, søvnløshet) fører til at legen ikke alltid bruker disse legemidlene. De viktigste medisinske feilene ved forskrivning av β-blokkere er bruk av små doser medikamenter, deres avtale sjeldnere enn nødvendig, og tilbaketrekning av medisiner når en hvilepuls på mindre enn 60 slag / min oppstår. Det bør også tas i betraktning muligheten for abstinenssyndrom, i forbindelse med hvilken β-blokkere bør trekkes gradvis.

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Hovedpoenget med anvendelse av medisiner fra denne gruppen på cellenivå er de langsomme kalsiumkanalene, gjennom hvilke kalsiumioner passerer inn i glatte muskelcellene i blodårene og hjertet. I nærvær av kalsiumioner samhandler aktin og myosin, noe som gir kontraktilitet av myokardiet og glatte muskelceller. I tillegg er kalsiumkanaler involvert i generering av pacemakeraktivitet av sinusknuteceller og impulsledning gjennom atrioventrikulær node..

Det ble funnet at den vasodilaterende effekten forårsaket av kalsiumantagonister utføres ikke bare gjennom en direkte virkning på glatte muskler i vaskulærveggen, men også indirekte, gjennom potensering av frigjøring av nitrogenoksid i vaskulært endotel. Dette fenomenet er blitt beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, i mindre grad for nifedipin- og nonhydropyridinmedisiner. For langvarig behandling av angina pectoris fra dihydropyridinderivater anbefales det å bruke bare langvarige doseringsformer eller langvarig generering av kalsiumantagonister. Kalsiumkanalblokkere er kraftige vasodilatatorer, de reduserer oksygenbehovet i hjertet, utvider koronararteriene. Legemidlene kan brukes mot vasospastisk angina pectoris, samtidig obstruktiv lungesykdom. Ytterligere indikasjoner for utnevnelsen av kalsiumantagonister er Raynauds syndrom, samt (for fenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, hypertrof kardiomyopati. Av kalsiumantagonistene i behandlingen av koronararteriesykdom brukes: nifedipin øyeblikkelig virkning 30-60 mg / dag (10-20 mg 3 ganger) eller langvarig handling (30-180 mg en gang); øyeblikkelig virkende verapamil (80-160 mg 3 ganger daglig); eller langvarig handling (120-480 mg en gang); diltiazem øyeblikkelig handling (30-60 mg 4 ganger daglig) eller langvarig handling (120-300 mg / dag en gang); langtidsvirkende legemidler amlodipin (5–1 0 mg / dag en gang), lacidipin (2-4 mg / dag).

Aktivering av det sympathoadrenale systemet av dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) anses for tiden som et uønsket fenomen og regnes som hovedårsaken til en liten økning i dødelighet hos pasienter med koronararteriesykdom når de tar kortvirkende dihydropyridiner med ustabil angina pectoris, akutt hjerteinfarkt og tilsynelatende ved bruk av pasienter med... I denne forbindelse anbefales det for tiden å bruke forsinkede og langvarige former for dihydropyridiner. De har ingen grunnleggende forskjeller i naturen til den farmakodynamiske virkningen med kortvirkende medisiner. På grunn av gradvis absorpsjon er de blottet for en rekke bivirkninger assosiert med sympatisk aktivering, så karakteristisk for kortvirkende dihydropyridiner.

De siste årene har det dukket opp data som indikerer muligheten for å bremse skaden på vaskulærveggen ved hjelp av kalsiumantagonister, spesielt i de tidlige stadiene av aterosklerose..

Amlodipin (Norvasc, Amlovas, Normodipine) er en tredje generasjon kalsiumantagonist fra gruppen dihydropyridiner. Amlodipin utvider perifere kar, reduserer hjertets etterbelastning. På grunn av det faktum at stoffet ikke forårsaker refleks takykardi (siden det ikke er aktivering av det sympathoadrenale systemet), reduseres energiforbruket og myokardial oksygenbehov. Legemidlet utvider koronararteriene og øker oksygentilførselen til hjerteinfarkt. Antianginal effekt (reduksjon i hyppighet og varighet av anginaanfall, daglig behov for nitroglyserin), økning i treningstoleranse, forbedring av systolisk og diastolisk hjertefunksjon i fravær av en deprimerende effekt på sinus og atrioventrikulær node og andre elementer i hjerteledningssystemet setter stoffet på et av de første stedene i behandlingen av angina pectoris.

Lacidipin - et tredje generasjons medikament fra klassen av kalsiumantagonister - har høy lipofilisitet, interaksjon med cellemembranen og uavhengighet av vevseffekter fra konsentrasjonen. Disse faktorene er ledende i mekanismen for antiaterosklerotisk handling. Lacidipin har en positiv effekt på endotelet, hemmer dannelsen av adhesjonsmolekyler, spredning av glatte muskelceller og blodplateaggregering. I tillegg er legemidlet i stand til å hemme lipoproteinperoksidering med lav tetthet, dvs. det kan påvirke et av de tidlige stadiene av plakkdannelse.

Den europeiske Lacidipin-studien om aterosklerose (ELSA) sammenlignet tykkelsen på halspulsåren hos 2334 hypertensive pasienter etter 4-års behandling med lacidipin eller atenolol. Hos pasientene som inngikk i studien var halspulsårene opprinnelig normale og / eller endret. Behandling med lacidipin ble ledsaget av en signifikant mer uttalt reduksjon i tykkelsen på "intima-media" både på forgreningsnivået og den vanlige halspulsåren, sammenlignet med atenolol. På bakgrunn av behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol var økningen i antall aterosklerotiske plakk hos pasienter 18% mindre, og antall pasienter der antallet plakk reduserte var 31% mer [7].

Dermed kan kalsiumantagonister sammen med uttalte antianginal (anti-iskemiske) egenskaper ha en ytterligere antiaterogen effekt (stabilisering av plasmamembranen, forhindrer penetrering av fritt kolesterol i karveggen), som gjør at de kan foreskrives oftere til pasienter med stabil angina pectoris med lesjoner i arterier med forskjellig lokalisering. Foreløpig er kalsiumantagonister ansett som andrelinjemedisiner hos pasienter med anstrengt angina etter β-blokkere. Som monoterapi kan de oppnå samme uttalt antianginal effekt som β-blokkere. Den utvilsomme fordelen med β-blokkere fremfor kalsiumantagonister er deres evne til å redusere dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt. Studier av bruk av kalsiumantagonister etter hjerteinfarkt har vist at den største effekten oppnås hos personer uten alvorlig venstre ventrikkel dysfunksjon, som lider av arteriell hypertensjon, etter å ha hatt hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Dermed er den utvilsomme fordelen med kalsiumantagonister et bredt spekter av farmakologiske effekter rettet mot å eliminere manifestasjonene av koronarinsuffisiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Terapien med disse legemidlene har også en gunstig effekt på forløpet av aterosklerose..

Organiske nitrater. Den anti-iskemiske virkningen av nitrater er basert på en signifikant endring i hemodynamiske parametere: reduksjon i før- og etterbelastning av venstre ventrikkel, reduksjon i vaskulær motstand, inkludert koronararterier, reduksjon i blodtrykk, etc. Hovedindikasjonene for å ta nitrater er anstrengelsesangina og hvile hos pasienter med koronarsykdom (også i for å forhindre dem), angrep av vasospastisk angina pectoris, angina av angina pectoris, ledsaget av manifestasjoner av venstre ventrikulær svikt.

Sublingual nitroglyserin (0,3-0,6 mg) eller nitroglyserin aerosol (nitromint 0,4 mg) er ment å lindre akutte angrep av angina pectoris på grunn av den raske innsettende virkningen. Hvis nitroglyserin tolereres dårlig, kan nitrosorbid, molsidomin eller en kalsiumantagonist nifedipin brukes til å lindre angina pectoris, tygge eller oppløse tablettene når de tas under tungen..

Organiske nitrater (preparater av isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat) brukes til å forhindre anginaanfall. Disse stoffene gir langsiktig hemodynamisk lossing av hjertet, forbedrer blodtilførselen til iskemiske områder og øker fysisk ytelse. De blir forsøkt foreskrevet før fysisk anstrengelse som forårsaker angina pectoris. Av legemidlene med påvist effekt er de mest studerte kardiketter (20, 40, 60 og 120 mg / dag), nitrosorbid (40-80 mg / dag), olicard-retard (40 mg / dag), mono-mac (20-80 mg / dag) ), mono valmue depot (50 og 100 mg / dag), efoks lang (50 mg / dag), mono cinque retard (50 mg / dag). Pasienter med stabil angina pectoris I-II FC kan intermitterende foreskrive nitrater før situasjoner som kan forårsake et angrep av angina pectoris. Pasienter med mer alvorlig angina pectoris III-IV FC nitrater bør forskrives regelmessig; hos slike pasienter bør man strebe etter å opprettholde effekten gjennom dagen. Ved IV FC angina (når angina angrep kan oppstå om natten), bør nitrater foreskrives på en slik måte at effekten sikres gjennom hele dagen [8].

Nitratlignende medisiner inkluderer molsidomin (korvaton, sydnopharm, dilacide), et medikament som er forskjellig fra nitrater i kjemisk struktur, men skiller seg ikke fra dem når det gjelder virkningsmekanismen. Legemidlet reduserer vaskulær veggspenning, forbedrer sirkulasjonen i hjerteinfarkt og har antiaggregerende egenskaper. De sammenlignbare dosene av isosorbiddinitrat og corvaton er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten av korvaton vises på 15–20 minutter, virkningstiden er fra 1 til 6 timer (i gjennomsnitt 4 timer). Corvaton retard 8 mg tas 1-2 ganger daglig, siden effekten av stoffet varer mer enn 12 timer.

Den svake siden av nitrater er utviklingen av toleranse overfor dem, spesielt ved langvarig bruk, og bivirkninger som gjør det vanskelig å bruke dem (hodepine, hjertebank, svimmelhet) forårsaket av refleks sinus takykardi. Transdermale former av nitrater i form av salver, flekker og skiver, på grunn av vanskeligheter med å dosere dem og utviklingen av toleranse overfor dem, har ikke funnet utbredt bruk. Det er også ukjent om nitrater forbedrer prognosen for en pasient med stabil angina pectoris ved langvarig bruk, noe som gjør det tvilsomt om de skal foreskrives i fravær av angina pectoris (myokardisk iskemi).

Når du foreskriver legemidler med en hemodynamisk virkningsmekanisme for eldre pasienter, bør følgende regler overholdes: Start behandling med lavere doser, følg nøye med uønskede effekter og vurder alltid å erstatte stoffet hvis det tolereres dårlig og ineffektivt.

Kombinert terapi. Kombinert terapi med antianginal medisiner hos pasienter med stabil angina pectoris III-IV FC utføres i henhold til følgende indikasjoner: umulighet av å velge effektiv monoterapi; behovet for å øke effekten av monoterapi (for eksempel i en periode med økt fysisk aktivitet hos pasienten); korreksjon av ugunstige hemodynamiske endringer (for eksempel takykardi forårsaket av nitrater eller kalsiumantagonister fra dihydropyridin-gruppen); med en kombinasjon av angina pectoris med arteriell hypertensjon eller hjertearytmier som ikke kompenseres for i tilfeller av monoterapi; i tilfelle intoleranse for pasienter med konvensjonelle doser medikamenter i monoterapi, mens du kan oppnå ønsket effekt, kan du kombinere små doser medikamenter.

Synergismen av virkningsmekanismene til forskjellige klasser av antianginal medisiner er grunnlaget for å vurdere utsiktene til deres kombinasjoner. Når man behandler en pasient med stabil angina pectoris, bruker leger ofte forskjellige kombinasjoner av antianginal medisiner (β-blokkere, nitrater, kalsiumantagonister). I mangel av effekten av monoterapi foreskrives ofte kombinasjonsterapi (nitrater og β-blokkere; β-blokkere og kalsiumantagonister osv.).

Resultatene av ATP-undersøkelsen (en gjennomgang av behandlingen av stabil angina pectoris) viste at 76% av pasientene i Russland får kombinasjonsbehandling med hemodynamiske legemidler, mens i mer enn 40% av tilfellene - en kombinasjon av nitrater og b-blokkere [4]. Samtidig er deres additive effekter ikke bekreftet i alle studier. I retningslinjene til European Society of Cardiology (1997) er det antydet at hvis et antianginal medikament er ineffektivt, er det bedre å først vurdere effekten av et annet, og først deretter bruke en kombinasjon [9]. Resultatene av farmakologisk kontrollerte studier bekrefter ikke at kombinasjonsbehandling med en β-blokker og en kalsiumantagonist er ledsaget av en positiv additiv og synergistisk effekt hos de fleste pasienter med kranspulsår. Resept av 2 eller 3 legemidler i kombinasjon er ikke alltid mer effektivt enn behandling med ett medikament i en optimal valgt dose [10]. Vi må ikke glemme at bruken av flere legemidler øker risikoen for bivirkninger forbundet med effekter på hemodynamikk betydelig..

Den moderne tilnærmingen til kombinasjonsbehandling av pasienter med stabil angina pectoris innebærer fordelen ved å kombinere antianginal medisiner med multidireksjonell virkning: hemodynamisk og cytobeskyttende.

De viktigste ulempene med innenlands farmakoterapi for stabil angina pectoris inkluderer ofte feil, ifølge moderne konsepter, valget av gruppen av antianginal medisiner (som regel er nitrater foreskrevet (i 80%)), hyppig bruk av klinisk ubetydelige doser og uberettiget resept på kombinasjonsbehandling med et stort antall antianginal medisiner [4].

Metabolske stoffer. Trimetazidin (preduktal) hemmer oksidasjonen av fettsyrer (ved å blokkere enzymet 3-ketoacyl-koenzym A-tiolase) og stimulerer oksidasjonen av pyruvat, det vil si at det bytter energiomsetningen av hjerteinfarkt til glukoseutnyttelse. Legemidlet beskytter hjerteinfarktceller fra bivirkninger av iskemi, samtidig som det reduserer intracellulær acidose, metabolske forstyrrelser og skade på cellemembraner. En enkelt dose trimetazidin er ikke i stand til å stoppe eller forhindre anginainfarkt. Effektene kan spores hovedsakelig i kombinasjonsbehandling med andre antianginale legemidler eller i løpet av behandlingen. Preduktal er effektiv og tolereres godt, spesielt i grupper med høy risiko for å utvikle koronar komplikasjoner, for eksempel pasienter med diabetes mellitus, eldre og personer med venstre ventrikkel dysfunksjon.

Kombinasjonen av preduktal med propranolol var signifikant mer effektiv enn kombinasjonen av denne β-blokkeringen med nitrat. Trimetazidin (preduktal 60 mg / dag), preduktal MB (70 mg / dag) har en anti-iskemisk effekt, men de brukes oftere i kombinasjon med de viktigste hemodynamiske antianginalmedisinene.

I Russland ble det gjennomført en multisenter, enkelblind, randomisert, placebokontrollert, parallellgruppe TAST-studie (Trimetazidin hos pasienter med angina i kombinasjonsterapi), som inkluderte 177 pasienter med angina pectoris II-III FC, delvis kontrollert av nitrater og β-blokkere for å vurdere effektiviteten av preduktal i kombinasjonsterapi med nitrater eller β-blokkere. Evaluering av effektiviteten av behandlingen ble utført i henhold til følgende kriterier: tiden til utseendet av ST-segmentdepresjon med 1 mm under stresstester, tiden for angina pectoris, økningen i stresstestens varighet. Det ble funnet at preduktal signifikant økte disse indikatorene. Det er en rekke kliniske situasjoner der trimetazidin tilsynelatende kan være det valgte legemidlet hos eldre pasienter, med sirkulasjonssvikt av iskemisk opprinnelse, syk sinussyndrom, med intoleranse mot antianginal medisiner av hovedklassene, samt med begrensninger eller kontraindikasjoner for deres avtale [elleve].

Legemidler med antianginal egenskaper inkluderer amiodaron og andre "metabolske" medisiner (ranolazin, L-arginin), samt ACE-hemmere, selektive hjertefrekvenshemmere (ivabradin, procolaran). De brukes hovedsakelig som hjelpeterapi som er foreskrevet i tillegg til de viktigste antianginalmedisinene [12, 17].

Problemet med medikamentell behandling av pasienter med koronararteriesykdom er manglende overholdelse av pasienter til den valgte terapien og deres utilstrekkelige beredskap til å konsekvent endre livsstilen. Ved medikamentell behandling er riktig regelmessig kontakt mellom legen og pasienten nødvendig, og informerer pasienten om sykdommens natur og fordelene med de foreskrevne medisinene for å forbedre prognosen. Når du prøver å påvirke prognosen for pasientenes liv ved hjelp av medikamentell behandling, må legen være sikker på at medisinene som er foreskrevet av ham, faktisk tas av pasienten, og i passende doser og i henhold til anbefalt behandlingsregime..

Kirurgi. Hvis medikamentell terapi er ineffektiv, brukes kirurgiske behandlingsmetoder (prosedyrer for myokardrevaskularisering), som inkluderer: perkutan transluminal koronar angioplastikk, koronar stentimplantasjon, koronararterie-bypass-poding. Hos pasienter med koronarsykdom er det viktig å bestemme den individuelle risikoen basert på kliniske og instrumentelle parametere, som avhenger av det tilsvarende kliniske stadiet av sykdommen og utført behandling. Dermed ble den maksimale effektiviteten av koronar bypasstransplantasjon observert hos pasienter med høyest preoperativ risiko for kardiovaskulære komplikasjoner (med alvorlig angina pectoris og iskemi, omfattende koronararteriesykdom, LV dysfunksjon). Med lav risiko for å utvikle koronar hjertesykdomskomplikasjoner (lesjon i en arterie, fravær eller mild iskemi, normal LV-funksjon), er kirurgisk revaskularisering vanligvis ikke indikert før ineffektiviteten av medisinsk behandling eller koronar angioplastikk er etablert. Når man skal avgjøre om man skal bruke koronar angioplastikk eller koronar bypass-pode for behandling av pasienter med lesjoner i flere koronararterier, avhenger valg av metode av de anatomiske egenskapene til koronarsengen, LV-funksjon, behovet for å oppnå fullstendig hjerteinfarktrevaskularisering og pasientpreferanser [13].

Med metodene for å bekjempe hjerte- og karsykdommer som finnes i dag (tabell), er det derfor viktig for en lege å være klar over de nyeste resultatene innen medisin og å ta det riktige valget av en behandlingsmetode..

For Mer Informasjon Om Diabetes