Iskemisk nevropati i synsnerven: fremre, bakre

Iskemisk nevropati i synsnerven er en lesjon forårsaket av en funksjonell forstyrrelse i blodtilførselen til synsnerven i dens intrabulbar eller intraorbitale regioner. Patologi er preget av en plutselig reduksjon i synsstyrke, tap eller innsnevring av feltene, monokulær blindhet.

Som regel påvirker iskemisk nevropati synsnerven hos mennesker 40-60 år, hovedsakelig menn. Det er en alvorlig tilstand som kan føre til en betydelig reduksjon i synsfunksjon og til og med blindhet. Patologi er ikke en uavhengig sykdom, men oppstår som en okulær manifestasjon av visse systemiske prosesser. Derfor håndteres problemet ikke bare av øyeleger, men også av kardiologer, revmatologer, nevrologer, endokrinologer eller hematologer..

Klassifisering av lesjoner

Optisk nerves nederlag utvikler seg i form av iskemisk nevropati av to former - fremre og bakre. Hver av skjemaene fortsetter i henhold til typen delvis (begrenset) eller fullstendig (total) iskemi.

Fremre iskemisk nevropati oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i intrabulbar optisk nerve. Posterior nevropati er mindre vanlig og er forårsaket av iskemiske sirkulasjonsforstyrrelser i retrobulbar (intraorbital) region.

Årsaker til forekomst

Fremre iskemisk nevropati oppstår når blodstrømmen i de bakre ciliære korte arteriene forstyrres, og forårsaker iskemi i retinal, koroidal (prelaminar) eller scleral (laminær) lag i synsnervenhodet.

Posterior iskemisk nevropati utvikler seg på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i den bakre synsnerven eller med stenose i vertebrale og halspulsårene.

Ved akutte sirkulasjonsforstyrrelser i synsnerven er lokale faktorer arterielle spasmer, så vel som deres organiske forandringer - sklerotiske lesjoner eller tromboembolisme.

Faktorene som disponerer for forekomst av iskemisk nevropati i delene av synsnerven kan være forskjellige systemiske lesjoner, så vel som generelle hemodynamiske lidelser forårsaket av dem. I tillegg kan lokale endringer i karsengen eller mikrosirkulasjonsforstyrrelser føre til iskemi..

Spesielt ofte utvikler en lignende lesjon i synsnerven seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus, hypertensjon, aterosklerose, arteritt, diskopati i livmorhalsen, trombose i de store karene.

Noen ganger utvikler iskemisk nevropati akutt blodtap på grunn av gastrointestinal blødning, traumer, kirurgi, anemi, arteriell hypotensjon, blodsykdommer, så vel som etter hemodialyse eller anestesi..

Våre leger som vil løse dine synsproblemer:

Overlege på klinikken, øyelege av høyeste kategori, øyekirurg. Kirurgisk behandling av grå stær, glaukom og andre øyesykdommer.

Refraktiv kirurg, spesialist i laserkorreksjon (LASIK, Femto-LASIK) for nærsynthet, hyperopi og astigmatisme.

Retinolog, netthinnespesialist, diagnoser og laserbehandling av retinal sykdommer (degenerasjon, tårer, blødninger).

Symptomer

Som regel påvirker iskemisk nevropati det ene øyet, men nesten en tredjedel av pasientene har også bilaterale lesjoner. Det andre øyet er involvert i prosessen etter en tid, ofte i løpet av de neste 2-3 årene. Fremre og bakre former for optisk nervenevropati kombineres ofte, både med hverandre og med blokkering av den sentrale retinalarterien.

Utviklingen av optisk iskemisk nevropati skjer plutselig: etter søvn, fysisk aktivitet eller et varmt bad. Samtidig synker skarpheten kraftig (opptil tideler, lysoppfatning og til og med blindhet, med fullstendig skade på synsnerven). En reduksjon i visuell funksjon utvikler seg på få minutter eller timer, og pasienten er i stand til å tydelig indikere når det skjedde. Noen ganger går utviklingen av tilstanden foran visse symptomer - periodisk sløret syn, alvorlig hodepine, smerte bak øyet.

Enhver form for denne patologien ledsages av svekkelse av perifert syn. Disse kan være både individuelle feil (scotomas), og tap av deler av synsfeltene eller deres konsentriske innsnevring..

Akutt iskemi varer minst 4-5 uker. Videre avtar ødemet i optisk nerveskive sakte, blødningen løser seg, delvis eller fullstendig atrofi av optisk nerve oppstår. I dette tilfellet reduseres synsfeltdefekter betydelig, men forsvinner ikke helt..

Diagnostikk

For å finne ut patologien og årsakene til den, bør pasienter undersøkes av øyelege, endokrinolog, nevrolog, kardiolog, revmatolog og hematolog..

Oftalmologisk undersøkelse inkluderer undersøkelse av øyestrukturer, utførelse av funksjonelle tester, så vel som andre studier - røntgen, ultralyd, elektrofysiologisk.

Når du sjekker synsstyrken, avsløres dens nedgang fra ubetydelig til nivået av lysoppfatning. Undersøkelse av synsfeltene avslører deres mangler, noe som tilsvarer skader på forskjellige deler av synsnerven.

Oftalmoskopi avslører blekhet, ødem forårsaket av iskemi og en økning i størrelsen på optisk nervehode, dets fremspring i glasslegemet. Det er ødem i netthinnen rundt optisk plate, makula-regionen er preget av en "stjerneskikkelse". I kompresjonssonen bestemmes smale årer, i motsetning til periferien, der de er fullblods. Noen ganger oppdages ekssudasjon og fokale blødninger.

Med angiografi av retinale kar manifesteres iskemisk nevropati i synsnerven ved retinal angiosklerose, aldersrelatert fibrose, ulik størrelse på arterier og vener, okklusjon av cilioretinal arterier. Ultralydundersøkelser av halspulsårene, supra-blokkeringen og vertebrale arterier bestemmer ofte forstyrrelser i blodstrømmen.

Elektrofysiologiske studier viser en reduksjon i funksjonene til synsnerveterskelen. Koagulogrammet oppdager hyperkoagulasjon. Bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner viser hyperlipoproteinemi.

Differensialdiagnose av iskemisk nevropati i synsnerven utføres med retrobulbar neuritt, massene i bane og sentralnervesystemet.

Behandling

Iskemisk nevropati i synsnerven er en presserende tilstand, siden langvarig svekkelse av blodsirkulasjonen fører til irreversibel død av nerveceller. Hjelp med en skarp utvikling av iskemi inkluderer øyeblikkelig introduksjon av en løsning av aminofyllin IV, nitroglyserin under tungen, ammoniakk på en bomullspinne for innånding.

For behandling av iskemisk nevropati må pasienten legges inn på sykehus.

Døgnbehandling er rettet mot å lindre ødem, forbedre trofismen i synsnerven, organisere flere blodtilførselsveier. Det er veldig viktig å behandle den underliggende sykdommen, bringe blodkoagulasjon og lipidmetabolisme til det normale, stabilisere blodtrykket.

For dette foreskrives administrering eller administrering av diuretika, vasodilatatorer, trombolytiske, nootropiske legemidler, antikoagulantia. Terapi utføres med kortikosteroider, vitamin B, C, E-grupper er foreskrevet. Videre behandling inkluderer bruk av fysioterapeutiske metoder - magnetoterapi, elektrisk stimulering, laserstimulering av ikke døde fibre i synsnerven i øyet.

Prognose og forebygging

Med utviklingen av iskemisk nevropati i synsnerven er prognosen dårlig. Selv med rettidig behandling startet, vedvarer en betydelig reduksjon i synet ofte, perifere synsfeil forblir, noe som skyldes atrofi i synsnerven. Bare hos 50% av pasientene er det mulig å øke synet med 0,1 eller 0,2. Begge øyes nederlag resulterer ofte i ytterligere nedsatt syn eller full blindhet.

Forebygging av iskemisk nevropati i synsnerven bør omfatte rettidig behandling av vaskulære og systemiske patologier. De som har gjennomgått iskemisk nevropati i det ene øyet, vises dispensary observasjon av en øyelege, regelmessig forebyggende behandling.

Ved å kontakte Moskva øyeklinikk kan hver pasient være sikker på at noen av de beste russiske spesialistene vil være ansvarlige for behandlingsresultatene. Klinikkens høye anseelse og tusenvis av takknemlige pasienter vil absolutt gi tillit til det riktige valget. Det mest moderne utstyret for diagnostisering og behandling av øyesykdommer og en individuell tilnærming til problemene til hver pasient er en garanti for høye behandlingsresultater ved Moskva øyeklinikk. Vi diagnostiserer og behandler barn over 4 år og voksne.

For å avklare kostnadene ved en bestemt prosedyre, bestill en time på "Moscow Eye Clinic", kan du ringe i Moskva 8 (499) 322-36-36 (daglig fra 9:00 til 21:00) eller bruke ONLINE OPPTAKSSKJEMA.

Iskemisk nevropati i synsnerven

Iskemisk nevropati i synsnerven er skade på synsnerven forårsaket av en funksjonelt signifikant sirkulasjonsforstyrrelse i sin intrabulbar eller intraorbitale region. Ischemisk nevropati i synsnerven er preget av en plutselig reduksjon i synsstyrke, innsnevring og tap av synsfelt, monokulær blindhet. Diagnose av iskemisk nevropati krever visometri, oftalmoskopi, perimetri, elektrofysiologiske studier, ultralydundersøkelse av øyet, halspulsårene og vertebrale arterier og fluorescensangiografi. Når det oppdages iskemisk nevropati i synsnerven, foreskrives decongestant, trombolytisk, antispasmodisk behandling, antikoagulantia, vitaminer, magnetoterapi, elektro- og laserstimulering av synsnerven.

  • Klassifisering
  • Årsaker
  • Symptomer
  • Diagnostikk
  • Behandling
  • Prognose og forebygging
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Iskemisk nevropati i synsnerven utvikler seg vanligvis mellom 40-60 år, hovedsakelig hos menn. Dette er en alvorlig tilstand som kan forårsake alvorlig synstap og til og med blindhet. Iskemisk nevropati i synsnerven er ikke en uavhengig sykdom i synsorganet, men fungerer som en okulær manifestasjon av forskjellige systemiske prosesser. Derfor studeres problemene forbundet med iskemisk nevropati ikke bare av oftalmologi, men også av kardiologi, revmatologi, nevrologi, endokrinologi, hematologi..

Klassifisering

Skade på synsnerven kan utvikle seg i to former - fremre og bakre iskemisk nevropati. Begge skjemaene kan fortsette som begrenset (delvis) eller total (fullstendig) iskemi.

Med fremre iskemisk nevropati i synsnerven er patologiske endringer forårsaket av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i intrabulbarregionen. Posterior nevropati utvikler seg sjeldnere og er assosiert med iskemiske lidelser som oppstår langs synsnerven i retrobulbar (intraorbital) region.

Årsaker

Fremre iskemisk nevropati er patogenetisk forårsaket av nedsatt blodstrøm i de bakre korte ciliære arteriene og den resulterende iskemi i retinal, koroidal (prelaminar) og scleral (laminær) lag av optisk plate. I utviklingsmekanismen for bakre iskemisk nevropati tilhører den ledende rollen sirkulasjonsforstyrrelser i de bakre delene av synsnerven, samt stenose av halspulsårene og vertebrale arterier. Lokale faktorer for akutte sirkulasjonsforstyrrelser i synsnerven kan representeres av både funksjonelle forstyrrelser (spasmer) i arteriene, og deres organiske forandringer (sklerotiske lesjoner, tromboembolisme).

Etiologien til iskemisk nevropati i synsnerven er multifaktoriell; sykdommen er forårsaket av forskjellige systemiske lesjoner og relaterte generelle hemodynamiske forstyrrelser, lokale endringer i vaskulærsjiktet, mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Iskemisk nevropati i synsnerven utvikler seg ofte mot bakgrunn av generelle vaskulære sykdommer - aterosklerose, hypertensjon, temporal gigantisk cellearteritt (Hortons sykdom), periarteritt nodosa, utslettende arteritt, diabetes mellitus, diskopati i livmorhalsen med forstyrrelser i vertebrobasilar systemet, trombose i hovedkarene. I noen tilfeller oppstår iskemisk nevropati i synsnerven som et resultat av akutt blodtap under gastrointestinal blødning, traumer, kirurgi, anemi, arteriell hypotensjon, blodsykdommer, etter anestesi eller hemodialyse.

Symptomer

Ved iskemisk nevropati i synsnerven blir det ene øyet oftere rammet, men bilaterale lidelser kan observeres hos en tredjedel av pasientene. Ofte er det andre øyet involvert i den iskemiske prosessen etter en tid (flere dager eller år), vanligvis i løpet av de neste 2-5 årene. Fremre og bakre iskemisk nevropati i synsnerven er ofte assosiert med hverandre og med okklusjon av den sentrale retinalarterien.

Optisk iskemisk nevropati utvikler seg som regel plutselig: ofte etter søvn, fysisk anstrengelse eller et varmt bad. Samtidig reduseres synsstyrken kraftig (opptil tideler, lysoppfatning eller blindhet med total skade på synsnerven). Et kraftig synfall faller i en periode fra flere minutter til timer, slik at pasienten tydelig kan indikere tidspunktet for forverring av synsfunksjonen. Noen ganger er utviklingen av iskemisk nevropati i synsnerven innledet av forløps symptomer i form av periodisk tåkesyn, smerter bak øyet, alvorlig hodepine.

Med denne patologien, i en eller annen form, er perifert syn alltid svekket. Separate defekter (scotomas), tap av den nedre halvdelen av synsfeltet, tap av den tidsmessige og nasale halvdelen av synsfeltet, konsentrisk innsnevring av synsfeltene kan noteres.

Perioden med akutt iskemi varer 4-5 uker. Deretter avtar ødemet i optisk nerveskive gradvis, blødninger løses, og atrofi av synsnerven av varierende alvorlighetsgrad oppstår. Samtidig forblir synsfeltdefekter, men kan reduseres betydelig.

Diagnostikk

For å avklare arten og årsakene til patologien, bør pasienter med iskemisk nevropati i synsnerven undersøkes av en øyelege, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog, hematolog..

Komplekset av oftalmologisk undersøkelse inkluderer funksjonstester, undersøkelse av øyestrukturer, ultralyd, røntgen, elektrofysiologiske studier.

Kontroll av synsstyrke avslører nedgangen fra ubetydelige verdier til nivået av lysoppfatning. Ved undersøkelse av synsfeltene bestemmes defekter som tilsvarer skade på visse områder av synsnerven.

Oftalmoskopi avslører blekhet, iskemisk ødem og en økning i optisk nerveskive, og dens prominering i glasslegemet. Netthinnen rundt platen er ødemøs, en "stjerneskikkelse" er definert i makulaen. Årene i sonen for kompresjon av ødem er smale, i periferien, tvert imot, de er fullblods og utvidet. Noen ganger oppdages fokalblødninger og ekssudasjon.

Angiografi av retinale kar i iskemisk nevropati i synsnerven avslører retinal angiosklerose, aldersrelatert fibrose, ujevn kaliber av arterier og vener, okklusjon av cilioretinal arterier. Med bakre iskemisk nevropati i synsnerven avslører oftalmoskopi i den akutte perioden ingen endringer i optisk nerveskive. Doppler-ultralyd av de okulære, supra-blokkerende, halspulsårene, vertebrale arteriene bestemmer ofte endringer i blodstrømmen i disse karene..

Elektrofysiologiske studier (bestemmelse av den kritiske frekvensen av flimmerfusjon, elektroretinogram osv.) Demonstrerer en reduksjon i funksjonelle terskler for synsnerven. Når man undersøker et koagulogram, blir det funnet endringer i typen hyperkoagulasjon; ved bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner oppdages hyperlipoproteinemi. Iskemisk optisk nevropati skal skille seg fra retrobulbar neuritt, orbitale masser og CNS..

Behandling

Terapi for iskemisk nevropati i synsnerven bør startes i løpet av de første timene etter utviklingen av patologien, siden langvarig nedsatt blodsirkulasjon forårsaker irreversibel død av nerveceller. Nødhjelp ved kraftig utviklet iskemi inkluderer øyeblikkelig intravenøs administrering av aminofyllinoppløsning, tar nitroglyserin under tungen, inhalerer ammoniakkdamp. Videre behandling av iskemisk nevropati i synsnerven utføres stasjonært.

Etterfølgende behandling er rettet mot å lindre ødem og normalisere trofismen i synsnerven, og skape bypassveier for blodtilførsel. Terapi av den underliggende sykdommen (vaskulær, systemisk patologi), normalisering av koagulasjonssystemet og lipidmetabolismen, og korreksjon av blodtrykk er viktig..

Med iskemisk nevropati i synsnerven, administrering og administrering av vanndrivende medisiner (diakarb, furosemid), vasodilatatorer og nootropiske midler (vinpocetin, pentoksifyllin, xantinol nikotinat), trombolytiske legemidler og antikoagulantia (fenindion, heparin), kortikosteroider (fenindion, og E. I fremtiden utføres magnetoterapi, elektrisk stimulering, laserstimulering av optiske nervefibre.

Prognose og forebygging

Prognosen for iskemisk nevropati i synsnerven er ugunstig: til tross for behandling vedvarer en signifikant reduksjon i synsstyrke og vedvarende defekter i perifert syn (absolutte scotomas) på grunn av optisk nerveatrofi ofte. En økning i synsstyrken med 0,1-0,2 kan bare oppnås hos 50% av pasientene. Hvis begge øynene er berørt, er det mulig å utvikle nedsatt syn eller total blindhet..

For å forebygge iskemisk nevropati i synsnerven, behandling av generelle vaskulære og systemiske sykdommer, er det viktig å være aktuell til å søke medisinsk hjelp. Pasienter som har gjennomgått iskemisk nevropati i synsnerven i det ene øyet trenger klinisk observasjon av en øyelege og passende forebyggende behandling..

Iskemisk nevropati i synsnerven

Ischemisk nevropati i synsnerven er skade på synsnervene og uttrykkes som en alvorlig sirkulasjonsforstyrrelse i intraorbital eller intrabulbar region. Denne patologien er preget av en kraftig reduksjon i synsfunksjoner, en betydelig innsnevring av synsfeltene, samt monokulær blindhet..

Generell informasjon

Iskemisk nevropati i synsnerven er en sykdom hos eldre. Oftest forekommer det hos pasienter i alderen 40-60 år, og oftest hos menn. Dette er en ganske farlig helsetilstand som kan forårsake et alvorlig synfall, helt til blindhet. Iskemisk nevropati er ikke en uavhengig sykdom, den oppstår som en manifestasjon av forskjellige prosesser i kroppen. Årsaken til nevropati kan være både oftalmiske problemer og abnormiteter i kardiologiske, nevrologiske, reumatologiske, hematologiske og endokrinologiske.

Klassifisering

Sykdommen er diagnostisert i to former - bakre og fremre iskemisk nevropati. Begge disse skjemaene kan fortsette i en begrenset eller totalversjon..

Fremre iskemisk nevropati i synsnerven er forårsaket av akutte forstyrrelser i blodstrømmen i intrabulbarregionen. Den bakre utvikler seg mye sjeldnere og er assosiert med lidelser som oppstår i den retrobulbare regionen langs synsnerven.

Årsaker

Fremre iskemisk nevropati uttrykkes i nedsatt blodgjennomstrømning i de bakre ciliaryarteriene, og som et resultat utvikles iskemi i retinal, koroidal og scleral lag av optisk plate. Posterior iskemisk nevropati oppstår i prosessen med sirkulasjonsforstyrrelser i den bakre synsnerven og stenose i halspulsårene og vertebralarteriene.

Sykdommen er forårsaket av forskjellige lesjoner og relaterte lidelser, slående endringer i vaskulær seng, mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Nevropati utvikler seg mot bakgrunn av generelle vaskulære sykdommer: aterosklerose, hypertensjon, tidsmessig gigantisk cellearteritt, periarteritt nodosa, utslettende arteritt, diabetes mellitus, diskopati i cervikal ryggrad med lidelser i vertebrobasilar systemet, trombose i store kar.

I enkelte tilfeller kan sykdommen manifestere seg som et resultat av alvorlig blodtap under gastrointestinal blødning, kirurgiske inngrep, traumer, anemi, arteriell hypotensjon, etter anestesi, hemodialyse, blodsykdommer.

Symptomer

Med sykdomsutviklingen påvirkes det ene øyet oftest, bilateral svekkelse observeres bare hos en tredjedel av pasientene. Som regel begynner det andre øyet å bli involvert i den iskemiske prosessen etter en tid, fra flere dager til flere år. I gjennomsnitt tar prosessen to til fem år.

Som regel utvikler sykdommen seg plutselig. Utløseren er oftest ganske dagligdagse handlinger: etter å ha våknet, fysisk anstrengelse eller et varmt bad. Visuell funksjon avtar kraftig (opp til blindhet). Dette skjer på kort tid, fra flere minutter til timer. Fortsettes ofte med advarselsskilt som systematisk tåkesyn, smerter bak øyet, alvorlig migrene.

Patologien kommer også til uttrykk i en alvorlig svekkelse av perifert syn. Individuelle feil kan også vises, for eksempel tap i den nedre, tidsmessige og nasale halvdelen av synsfeltet, innsnevring av synsfeltene.

Akutt iskemi varer i omtrent fire til fem uker. Videre begynner ødemet på optisk nerveskive gradvis å avta, blødningene oppløses gradvis, og deretter oppstår optisk nerveatrofi.

Diagnostikk

Oftalmologisk undersøkelse finner sted i et kompleks og inkluderer funksjonstester, undersøkelser av øyestrukturer, ultralyd, røntgenstudier, elektrofysiologiske studier.

Behandling

Behandling av iskemisk nevropati i synsnerven er ekstremt nødvendig for å begynne fra de første timene fra begynnelsen av utviklingen av patologi, siden langvarige sirkulasjonsforstyrrelser nødvendigvis forårsaker massiv død av nerveceller. Primær, presserende hjelp, i tilfelle en kraftig utvikling av iskemi, inkluderer hurtig administrering av en løsning av aminofyllin intravenøst, tar nitroglyserin under tungen, samt inhalerer damp av medisinsk ammoniakk. Videre utføres behandlingen av nevropati stasjonær.

Døgnbehandling er rettet direkte mot lindring av ødem og deretter normalisering av synsnervens funksjonalitet ved å lage omløpsveier for blodstrømmen. Av stor betydning for vellykket behandling er å løse problemet med den underliggende sykdommen, normalisere indikatorene for koagulasjonssystemet og lipidmetabolismen, og korrigere blodtrykksnivået..

I tilfelle iskemisk nevropati i synsnerven er et kurs av diuretika som diakarb og furosemid, nootropic og vasodilatatorer, antikoagulantia og trombolytiske medikamenter, kortikosteroider, et kurs av vitaminer i gruppe B, C og E obligatorisk. Deretter utføres elektrostimulering, magnetoterapi, laserstimulering. optiske nervefibre.

Prognose og forebygging

Til tross for den rettidige og riktig foreskrevne behandlingen, er prognosen oftest ugunstig. Ofte er det en sterk reduksjon i synsfunksjoner og vedvarende defekter i perifert syn, forårsaket av atrofi i synsnervene. En økning i synsstyrken på bare 0,1-0,2 kan bare oppnås i 50% av tilfellene. I tilfelle skade på to øyne samtidig, er det stor sannsynlighet for å utvikle nedsatt syn eller full blindhet..

Forebygging av iskemisk nevropati i optiske nerver er viktig og består i behandling av vaskulære og systemiske sykdommer. En pasient som har gjennomgått iskemisk nevropati i synsnerven i bare ett øye, er det viktig å følge opp av en øyelege med passende forebyggende behandling..

Iskemisk nevropati i synsnerven. Årsaker, symptomer, behandling

Iskemisk nevropati i optisk (optisk) nerve - patologien til denne delen av øyet, som oppstår på grunn av forstyrrelser i lokal sirkulasjon (i intraorbital og intrabulbar region).

Sykdommen ledsages av et raskt fall i synsstyrken, innsnevring av synsfeltene og utseendet på blinde flekker. Metoder for diagnostisering av iskemisk nevropati i synsnerven - oftalmoskopi, visometri, ultralyd, CT og MR, angiografi og andre.

Narkotikabehandling, inkludert vitaminer, avlastningsmidler, antispasmodika, trombolytika. Ofte kompletteres behandlingen med fysioterapiprosedyrer, laserstimulering av synsnerven.

Iskemisk nevropati i synsnerven

Sykdommen observeres oftere i aldersgruppen 40-60 år, rammer for det meste menn. Optisk nervenevropati betraktes som en alvorlig patologi, siden det kan redusere synsstyrken betydelig, og i noen tilfeller truer med å miste den helt.

Sykdommen betraktes ikke som uavhengig: den er alltid en del av den systemiske patologiske prosessen (både i synsorganene og i andre deler av kroppen).

I denne forbindelse vurderes iskemisk nevropati ikke bare av oftalmologer, men også av nevrologer, kardiologer, endokrinologer, hematologer, etc..

Typer av iskemisk nevropati i synsnerven

Sykdommen kan gå på to forskjellige måter. Den første av disse kalles lokalt begrenset iskemisk nevropati, den andre er fullstendig eller total iskemisk nevropati. I henhold til dekningsområdet for patologiske prosesser er sykdommen fremre, bakre.

Med utviklingen av fremre nevropati observeres skade på synsnerven mot bakgrunnen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i intrabulbarregionen.

Den bakre formen for nevropati diagnostiseres mye sjeldnere. Det er forårsaket av en iskemisk lesjon i den intraorbitale regionen.

Etiologi og patogenese

Fremre iskemisk nevropati er assosiert med unormale endringer i blodstrømmen i ciliaryarteriene. På grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til vev, utvikler en tilstand av iskemi (oksygen sult) av retinal, prelaminar, scleral lag av synsnerven hodet.

Iskemisk nevropati i det bakre synet oppstår som et resultat av nedsatt blodtilførsel til de bakre delene av synsnerven, ofte mot bakgrunn av stenose i halspulsårene og vertebrale arterier.

Generelt provoserer utviklingen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i de fleste tilfeller vasospasme eller organisk skade på disse karene (for eksempel trombose, sklerose).

Ovennevnte forhold, som medfører utseende av tegn på iskemisk nevropati i synsnerven, kan ha forskjellige forutsetninger..

Sykdommen starter på bakgrunn av den underliggende patologien, hovedsakelig vaskulære forstyrrelser - hypertensjon, vaskulær aterosklerose, tidsmessig gigantisk cellearteritt, periarthritis nodosa, utslettende arteritt, arteriell og venøs trombose. Av patologiene i metabolske prosesser er iskemisk nevropati ofte ledsaget av diabetes mellitus.

Sykdommen kan også utvikles i kombinasjon med diskopati i ryggraden. Noen ganger er patologi i stand til å følge alvorlig blodtap, for eksempel med perforering av magesår, tarm, skade på indre organer, etter operasjon.

Noen ganger oppstår iskemisk nevropati med alvorlige blodsykdommer, anemi, mot bakgrunn av hemodialyse, etter innføring av anestesi, med arteriell hypotensjon.

Klinisk bilde

I de fleste tilfeller er symptomene på iskemisk nevropati ensidig. Mindre ofte (opptil 1/3 av tilfellene) strekker patologien seg til det andre synsorganet.

Siden sykdomsforløpet kan være veldig langt, påvirkes det andre øyet senere - flere uker og til og med år etter utbruddet av patologiske fenomener i det første. Ofte, i mangel av behandling, etter 3-5 år, blir begge synsorganene involvert i prosessen.

Med den første begynnelsen av fremre iskemisk nevropati, kan senere iskemisk nevropati utvikle seg, og tegn på okklusjon av den sentrale retinalarterien kan også bli med..

Sykdommen starter vanligvis raskt og plutselig. Etter å ha våknet om morgenen, ta et bad, gjøre noe fysisk arbeid eller spille sport, synker skarpheten, og hos noen pasienter - til blindhet eller identifisering av en lyskilde.

For at en person skal føle en forverring av synsstyrken, tar det noen ganger fra et minutt til et par timer. I noen tilfeller går lesjonen i synsnerven foran med alvorlig hodepine, utseendet til et slør foran øynene, smerter i bane fra ryggen, utseendet på uvanlige fenomener i synsfeltet.

Iskemisk nevropati i synsnerven fører alltid til en forverring av en persons perifere syn. Ofte reduseres synspatologier til dannelsen av blinde flekker (storfe), bildet forsvinner i den nedre delen av gjennomgangen eller i området for den nasale, temporale delen.

Den akutte tilstanden varer opptil en måned (noen ganger lenger). Videre avtar hevelsen i optisk nervehode, blødninger gradvis oppløses, og nervevevet atrofi med varierende grad av alvorlighetsgrad. Hos mange pasienter er synet delvis gjenopprettet.

Diagnostikk

Når noen av de ovennevnte tegnene oppstår, må du raskt ringe en ambulanse eller raskt søke hjelp fra en øyelege. Undersøkelsesprogrammet inkluderer nødvendigvis konsultasjoner med andre spesialister - kardiolog, nevrolog, revmatolog, hematolog, etc. (til årsaken til iskemisk nevropati er identifisert).

Oftalmologiske studier inkluderer funksjonstesting av øynene, biomikroskopi, instrumentelle undersøkelser ved bruk av ultralyd, røntgen og forskjellige elektrofysiologiske metoder. Spesialisten kontrollerer pasientens synsstyrke.

Ved iskemisk nevropati finnes forskjellige grader av reduksjon i denne indikatoren - fra et lite synstap til fullstendig blindhet. Dessuten oppdages abnormiteter i den visuelle funksjonen avhengig av det berørte området av nerven.

Under oftalmoskopi oppdages puffiness, blekhet, en økning i størrelsen på optisk nervehode, så vel som fremdriften mot glasslegemet..

I regionen av platen svulmer retikulær membran sterkt, og en stjerneformet figur vises i sin sentrale del. Karene i komprimeringsområdet smalner, og tvert imot er de mer fylt med blod, patologisk ekspanderer. I noen tilfeller er det blødninger, ekssudasjon.

Som et resultat av retinal angiografi visualiseres retinal angiosklerose, okklusjon av cilioretinal kar, patologiske endringer i venene og arteriene..

Vanligvis oppdages ikke brudd på strukturen til optisk nervehode ved iskemisk nevropati av den bakre typen. Når du gjennomfører ultralyd av arteriene med Doppler-ultralyd, registreres et brudd på normal blodstrøm.

Fra elektrofysiologiske undersøkelser er et elektroretinogram foreskrevet, beregningen av den begrensende frekvensen for flimmerfusjon, etc. En reduksjon i nervens funksjonelle egenskaper manifesteres vanligvis. Å utføre et koagulogram avslører hyperkoagulasjon, og når blod testes for kolesterol og lipoproteiner, blir deres økte mengde avslørt..

Iskemisk nevropati bør skille seg fra retrobulbar nevritt, svulster i nervesystemet og bane i øyet.

Behandling

Behandlingen bør startes så tidlig som mulig, optimalt de aller første timene etter symptomdebut. Dette behovet skyldes at langvarig forstyrrelse av normal blodtilførsel fører til tap av nerveceller.

Fra tiltakene i akuttmottak brukes intravenøse injeksjoner av aminofyllin, inntak av tablettert nitroglyserin og kortvarig innånding av ammoniakkdamp. Etter å ha utført akuttbehandling, blir pasienten plassert på et sykehus.

I fremtiden er målet med terapi å redusere puffiness, forbedre trofismen i nervevevet, samt gi en alternativ blodsirkulasjonsvei. I tillegg behandles den underliggende sykdommen, blodpropp, lipidmetabolisme og blodtrykk normaliseres..

Fra vasodilatatorer for iskemisk nevropati, brukes Cavinton, Cerebrolysin, Trental, fra dekongestanter - vanndrivende lasix, diakarb, fra blodfortynnere - trombolytiske heparin, fenylin.

I tillegg foreskrives glukokortikosteroidpreparater, vitaminkomplekser, fysioterapi (elektrisk stimulering, lasernervestimulering, magnetoterapi, mikrostrømmer).

Prognose

Ved iskemisk nevropati i synsnerven er prognosen vanligvis dårlig. Selv med implementeringen av et omfattende behandlingsprogram reduseres synsstyrken, ofte er det et vedvarende synfall og dets forskjellige mangler, tap av områder fra utsikten, som oppstår på grunn av atrofi av nervefibre.

Hos halvparten av pasientene kan synet forbedres med 0,2 enheter. gjennom intensiv behandling. Hvis begge øynene er involvert, utvikler det seg ofte full blindhet..

Forebygging

For å forhindre iskemisk nevropati, er det nødvendig å behandle vaskulære, metabolske og systemiske sykdommer i tide.

Etter forekomst av en episode av iskemisk nevropati i ett synsorgan, bør pasienten regelmessig observeres av en øyelege, samt følge hans råd om forebyggende behandling.

Hvorfor oppstår iskemisk nevropati i synsnerven og hvordan man behandler den

Ischemisk nevropati i synsnerven regnes som en av de vanligste oftalmiske patologiene som forekommer hos mennesker i alderen 40 til 60 år. Nederlaget oppstår på grunn av dysfunksjon i den lokale blodsirkulasjonen i øyebollet. Sykdommen er preget av raskt synstap og innsnevring av synsvinkelen. Iskemisk nevropati manifesterer seg som et symptom på systemiske sykdommer, som i fravær av terapi kan provosere alvorlige irreversible komplikasjoner.

Sykdommens natur

Iskemisk nevropati eller neuroopticopati er den viktigste årsaken til blindhet. Patologi utvikler seg ofte hos pasienter etter 50 år og finnes hovedsakelig i sterkere kjønn. Sykdommen er ledsaget av alvorlig synshemming og kan i fravær av terapi føre til fullstendig blindhet. Siden lesjonen er en komplikasjon av andre sykdommer i øynene eller indre organer, studeres den ikke bare av oftalmologi, men også av kardiologi, nevrologi og revmatologi. Hvis det er mistanke om neurooptikopati, foreskrives en omfattende undersøkelse for å identifisere det generelle kliniske bildet og bestemme årsaken til skade på optiske fibre..

Varianter av iskemisk nevropati

I internasjonal medisin er iskemisk nevropati klassifisert i to former:

  • lokalt begrenset;
  • Total.

Avhengig av lokaliseringen av lesjonen, kan sykdommen være fremre eller bakre. Fremre nevropati utvikler seg mot bakgrunnen av patologiske endringer forårsaket av svikt i blodsirkulasjonen i intrabulbarregionen. Oftest fungerer vaskulære lesjoner som den primære kilden: dannelse av blodpropp, emboli, spasmer. Denne formen for sykdommen er mer vanlig og diagnostiseres i 70% av tilfellene. Bakre nevropati er mindre vanlig og er assosiert med lidelser som oppstår bak øyebollet.

Vanligvis påvirker neurooptikopati bare ett øye; skader på to øyeepler samtidig observeres i bare 30% av tilfellene. I medisinsk praksis var det ofte tilfeller der symptomene gikk fra det ene øyet til det andre. En slik prosess er diagnostisert hos omtrent en tredjedel av pasientene og er praktisk talt uforutsigbar. Det bør tas i betraktning at iskemi kan påvirke det andre øyet både et par uker etter begynnelsen av primære symptomer, og ikke gjøre seg gjeldende i mange år..

Årsaker til forekomst

Ved nedsatt blodgjennomgang mottar ikke nervevevet i øyeeplet stoffene og mikroelementene som er nødvendige for full funksjon. Som et resultat utvikler atrofi av synsnerven, som i fravær av terapi øker sannsynligheten for å utvikle blindhet..

Oftest diagnostiseres sykdommen som en komplikasjon av systemiske patologier som negativt påvirker blodsirkulasjonen i synsorganene. Også lokale forstyrrelser kan fungere som en provoserende faktor: spasmer, blodpropp, sklerotisering.

Hovedårsakene til utviklingen av neuroopticopathy:

  • høyt blodtrykk;
  • aterosklerose;
  • type 1 eller type 2 diabetes mellitus;
  • trombose;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • arteriell hypertensjon.

Også mennesker som er konstant under stress og hyppig nervøs stress er i fare for å utvikle en lesjon. Følgende sykdommer kan provosere forekomsten av fremre iskemisk nevropati:

  • syfilis;
  • allergisk vaskulitt;
  • okklusiv lesjon av halspulsårene;
  • gigantisk celle temporal arteritt;
  • glaukom;
  • alvorlig anemi;
  • diskopati i livmorhalsen;
  • alvorlig blodtap (inkludert som et resultat av kirurgi).

Når det gjelder bakre neurooptikopati, utvikler denne formen seg ofte med patologier i livmorhalsen og lesjoner i halspulsårene.

Klinisk bilde

Vanligvis er neurooptikopati ensidig. To øyes nederlag forekommer hos ikke mer enn en tredjedel av pasientene og blir oftere observert hos personer som ikke søkte profesjonell hjelp i tide..

Tegn på patologi dukker opp plutselig. I begynnelsen klager de fleste pasienter på følgende symptomer:

  • rask forverring av synet;
  • økt følsomhet for lys;
  • blindhet (bare med den totale sykdomsformen).

Slike symptomer er midlertidige og går over av seg selv etter noen timer, mens den visuelle funksjonen er gjenopprettet. Hos noen pasienter foregår forekomsten av følgende manifestasjoner:

  • tåkete og overskyet foran øynene;
  • ubehag og ømhet på baksiden av øyebollene;
  • hodepine.

Uavhengig av formen til lesjonen, medfører neuroopticopathy alltid en reduksjon i kvaliteten på perifert syn, som er ledsaget av følgende symptomer:

  • utseendet på blinde flekker i synsfeltet;
  • innsnevring av synsvinkelen;
  • mangel på persepsjon i det tidsmessige, laterale eller nedre synsfeltet.

Den akutte sykdomsformen varer i 4-5 uker, hvoretter ødemet i synsnerven avtar. Dette indikerer utbruddet av atrofi av nervefibre av varierende alvorlighetsgrad. I dette tilfellet gjenopprettes ikke synsstyrken. Ofte begynner sykdommen å utvikle seg etter slutten av den akutte perioden..

Fordi iskemisk nevropati utvikler seg raskt, husker de fleste pasienter nøyaktig tidspunktet da synet begynte å avta. Men de første trinnene er absolutt asymptomatiske.

Diagnostikk

Siden utviklingen av neurooptikopati ikke alltid er forbundet med øyesykdommer, stilles diagnosen ikke bare av en øyelege, men også av leger med andre spesialiseringer: endokrinolog, kardiolog, nevrolog, hematolog. Hvis det er mistanke om patologi, foreskrives vanligvis følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Undersøkelse av fundus med oftalmoskop (prosedyren lar deg vurdere alvorlighetsgraden av ødem og lokalisering av lesjonen).
  • Ultralydundersøkelse av øyestrukturer.
  • Elektrofysiologisk forskning.
  • Røntgen.

Funksjonstester er også obligatoriske. Hvis disse prosedyrene ikke er nok og det samlede kliniske bildet forblir uskarpt, kan pasienten få tildelt flere undersøkelser:

  • Tosidig skanning av halspulsårene.
  • Temporal arteriebiopsi.
  • Magnetisk resonansavbildning av hjernen.

Retinal kapillær angiografi kan også foreskrives for å bestemme lesjonens art..

Behandlingsmetoder

Hvis en pasient får diagnosen neurooptikopati, bør behandlingen startes så snart som mulig. Langvarig sirkulasjonssvikt vil føre til at nervefibre dør. Denne prosessen er irreversibel og kan ikke korrigeres selv gjennom kirurgisk inngrep..

Hovedmålet med terapi er å oppnå remisjon og minimere risikoen for at nevropati går over i det andre øyet. Vanligvis utføres terapi i sykehusmiljø og inkluderer:

  • Euphyllin injeksjoner;
  • bruk av nitroglyserin;
  • innånding av ammoniakk.

Etter fullført akutt stadium er prosedyrer foreskrevet for å stabilisere blodsirkulasjonen. Ofte foreskrives pasienter intravenøs eller intramuskulær injeksjon av følgende farmasøytiske kategorier:

  • midler for utvidelse av kapillærer (Papaverin, Nikoshpan);
  • medisiner som reduserer blodpropp og forhindrer dannelse av blodpropp (Heparinnatrium, Nadroparinkalsium);
  • antiblodplater (acetylsalisylsyre);
  • hemokorrektorer - medikamenter designet for å gjenopprette og normalisere blodfunksjoner (Dextran).

Som hjelpemetoder er bruken av midler for å stabilisere intraokulært trykk, antioksidanter og osmotiske midler foreskrevet. Sammen med disse medisinene er inntaket av vitamin B, E og C foreskrevet.

Et annet regime brukes til å behandle bakre iskemisk nevropati. Ofte foreskrives pasienter bruk av krampeløsende og trombolytiske legemidler, så vel som medisiner for å lindre hevelser.

Etter slutten av løpet av medikamentell terapi utføres fysioterapi: elektrisk stimulering, magnetoterapi, laserstimulering. Øktene hjelper til med å gjenopprette ledningen av synsnerven. For å oppnå et positivt resultat og minimere risikoen for sykdomsprogresjon, er det nødvendig å behandle samtidig patologier samtidig.

Medisinsk behandling suppleres ofte med kirurgisk inngrep. Kirurgi utføres vanligvis for å korrigere arteriell stenose eller trombose.

Prognoser og forebyggende tiltak

Med neurooptikopati i synsnerven er prognosen oftest skuffende. Selv med rettidig behandling og streng overholdelse av alle medisinske anbefalinger, opplever mer enn 75% av pasientene alvorlig nedsatt syn, blinde flekker og reduserte synsvinkler. Slike endringer er forbundet med atrofi av nervefibre, og det er nesten umulig å forhindre dem. Hvis lesjonen påvirker begge øynene samtidig, er det en høy risiko for å utvikle blindhet..

Siden iskemisk nevropati er en alvorlig patologi som ofte fører til katastrofale konsekvenser, er det mye klokere å prøve å forhindre dens utvikling enn å delta i behandling senere. For dette er det nødvendig å utføre terapi av vaskulære og systemiske sykdommer i tide for å overvåke metabolske prosesser. Som et forebyggende tiltak anbefaler leger også å bli undersøkt av en øyelege hver sjette måned..

Iskemisk nevropati er en lidelse som er vanskelig å behandle og ofte fører til fullstendig blindhet. For å minimere risikoen for uønskede konsekvenser og komplikasjoner, når de første tvilsomme symptomene dukker opp, må pasienten umiddelbart besøke en øyelege og gjennomgå en full undersøkelse. Først etter det vil legen fortelle deg hvilke tiltak som må tas i et bestemt tilfelle..

Fremre iskemisk nevropati i synsnerven: regler for behandling av øyesykdom

Utviklingen av iskemisk nevropati i synsnerven oppstår på grunn av en lokal endring i blodstrømmen, som et resultat av hvilket lokalt vev ikke mottar tilstrekkelige mengder næringsstoffer. Dannelsen av patologi er assosiert med løpet av aterosklerose, hypertensjon, diabetes mellitus eller hjertedysfunksjon.

Nevropati er preget av nedsatt perifert syn (innsnevring av synsfeltet), utseendet på blinde flekker (storfe). Behandling av sykdommen utføres ved hjelp av konservativ (medikamentell) terapi og magnetoterapimetoder.

Ischemi i synsnerven

Ischemisk nevropati (neuroopticopathy) av synsnerven regnes som den vanligste årsaken til blindhet. Denne patologien er mest typisk for mennesker over 50 år. Sykdommen diagnostiseres oftere hos menn.

Patologi utvikler seg ikke isolert, men er en komplikasjon av sykdommer i øynene eller andre organer.

I denne forbindelse, i tilfelle mistanke om iskemi i synsnerven, utføres en omfattende undersøkelse av pasienten for å identifisere årsaken til skade på nervefibrene..

Hvordan klassifiseres det?

På stedet for den patologiske prosessen skilles de fremre og bakre former av iskemisk nevropati. Avhengig av graden av skade på synsnerven, er sykdommen delt inn i lokal (begrenset) og total.

Utviklingen av fremre iskemisk neuroopticopati er assosiert med nedsatt blodstrøm i intrabulbarregionen. Slike problemer er forårsaket av forskjellige former for vaskulære lesjoner: trombose, emboli, krampe. Med bakre iskemisk nevropati i synsnerven er den patologiske prosessen lokalisert i den retrobulbare regionen (bak øyeeplet). Den fremre formen utvikler seg sjeldnere.

Årsaker til iskemisk nevropati

Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av systemiske patologier som påvirker karsengen og forårsaker en forstyrrelse i mikrosirkulasjonen i blodet. I dette tilfellet kan ikke innflytelse fra lokale brudd utelukkes. Sistnevnte inkluderer spasmer (funksjonsforstyrrelser) og organiske lesjoner (trombose, sklerotisering) av lokale arterier.

Systemisk vaskulopati fører til utvikling av iskemi i øyet:

  • hyperton sykdom;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • trombose av store kar;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • arteriell hypertensjon.

Utseendet til fremre iskemisk nevropati kan være assosiert med løpet av vaskulitt:

  • syfilis;
  • okklusiv lesjon av halspulsårene;
  • gigantisk celle temporal arteritt;
  • allergisk vaskulitt;
  • annen vaskulitt.

Mulige årsaker til denne patologien i synsnerven inkluderer:

  • kraftig blodtap (inkludert under operasjon);
  • anemi;
  • diskopati i livmorhalsen;
  • glaukom;
  • grå stær kirurgi.

Skader på livmorhalsen og halspulsårene forårsaker hovedsakelig utvikling av bakre iskemisk nevropati i synsnerven.

Symptomer

Forløpet for iskemisk optisk nevropati er ofte ensidig. I bare 30% av tilfellene påvirker sykdommen begge øynene. Videre observeres vanligvis bilateral øyeskade hos pasienter som ikke gjennomgikk rettidig behandling av fremre iskemisk nevropati (neuroopticopathy).

De fleste pasienter blir diagnostisert samtidig med begge former for sykdommen..

Sammen med denne patologien blir retinal vaskulære lesjoner notert..

Symptomer på optisk iskemi vises plutselig. Opprinnelig merket:

  • en kraftig reduksjon i synsstyrken;
  • brudd på lysoppfatning;
  • fullstendig blindhet (i tilfelle total nederlag).

Disse fenomenene er midlertidige, og etter noen minutter eller timer gjenopprettes visuelle funksjoner alene. I noen tilfeller før symptomene begynner, blir forløperens symptomer notert:

  • tåkesyn;
  • smerte bak øyeeplet;
  • intens hodepine.

Uansett hvilken form for patologi, med iskemisk nevropati i synsnerven, synker kvaliteten av perifert syn, manifestert i form av:

  • husdyr (blinde flekker i synsfeltet);
  • konsentrisk innsnevring av synet;
  • tap av det nedre, tidsmessige eller neseområdet i synsfeltet (pasienten ser ikke gjenstander fra siden av templene, kjeven eller nær nesen).

Kliniske fenomener som er karakteristiske for det akutte stadiet av sykdomsutviklingen forstyrrer i omtrent 4-5 uker. På slutten av denne perioden avtar ødemet i synsnerven, og indre blødninger i øyebollområdet forsvinner uten inngrep.

På dette stadiet utvikler atrofi av optisk nerve av ulik alvorlighetsgrad, og synsstyrken (spesielt perifer) blir ikke gjenopprettet. Ofte, på slutten av den akutte perioden, utvikler sykdommen seg.

Diagnostikk

På grunn av det faktum at iskemisk nevropati utvikler seg på bakgrunn av forskjellige sykdommer, er følgende involvert i å diagnostisere denne sykdommen:

  • øyelege;
  • endokrinolog;
  • nevrolog;
  • revmatolog;
  • kardiolog;
  • hematolog.

Hvis det er mistanke om iskemisk optisk nevropati, er følgende studier foreskrevet:

  • funksjonstester;
  • oftalmologisk undersøkelse av intraokulær fundus;
  • elektrofysiologiske studier;
  • Ultralyd;
  • radiografi.

Studier i fremre iskemisk nevropati viser varierende grad av redusert synsstyrke.

Oftalmoskopi lar deg identifisere hevelse i synsnerven og lokalisering av skaden.

Åre i den sentrale delen er smalere og utvidet langs kantene. I sjeldne tilfeller avdekker undersøkelsen indre blødninger.

Følgende studier anses å være viktige ut fra diagnosens synspunkt og bestemmelse av årsakene til lesjonen:

  • farge doppler øyekartlegging;
  • ultralyds dupleksskanning av halspulsårene;
  • daglig overvåking av blodtrykksindikatorer;
  • temporal arteriebiopsi;
  • MR i hjernen.

I tillegg til disse teknikkene brukes ofte angiografi av retinale kar, ved hjelp av hvilken arten av deres skade bestemmes. Doppler-ultralyd hjelper til med å identifisere funksjonene til endringer i blodstrømmen i arteriene.

Ved hjelp av elektrofysiologiske teknikker blir karakteren av reduksjonen i funksjonaliteten til synsnerven diagnostisert. For å identifisere årsakene til sykdommen, er de ovennevnte studiene supplert med et koagulogram, som hjelper til med å bestemme nivået av kolesterol og lipoproteiner.

Ovenstående undersøkelsesmetoder hjelper til med å skille denne patologien fra svulster i sentralnervesystemet og retrobulbar nevritt..

Behandling

Hvis det oppdages iskemisk nevropati i synsnerven, bør behandlingen startes umiddelbart.

Langvarig sirkulasjonsforstyrrelse forårsaker død av nervefibre, som er irreversibel og ikke kan elimineres selv gjennom kirurgisk inngrep.

Umiddelbart etter påvisning av patologi er følgende foreskrevet:

  • intravenøs infusjon av Euphyllin-løsning;
  • tar nitroglyserin (plassert under tungen);
  • innånding over ammoniakkdamp.

Hovedmålet med behandlingen er å sikre en stabil remisjon av sykdommen og forhindre spredning av nevropati til det andre øyet. I denne forbindelse utføres patologeterapi i sykehusmiljø..

Etter eliminering av den akutte formen av sykdommen, treffes tiltak for å gjenopprette blodstrømmen. For å gjøre dette foreskrives følgende legemidler intramuskulært eller intravenøst, så vel som i form av tabletter:

  • vasodilatatorer (Papaverine, Bencyclan, Xanthinol nicotinate, Nikoshpan);
  • vasoaktiv ("Vinpocetine", "Nicergoline", "Vasorbal");
  • antikoagulantia ("Heparinnatrium", "Nadroparinkalsium");
  • blodplatehemmende midler (acetylsalisylsyre, "Pentoxifyllin", "Dipyridamol");
  • hemokorrektorer (intravenøs infusjon av "Dextran").

Om nødvendig suppleres behandlingen med antihypertensiva (Timolol, Dorzolamide), som normaliserer intraokulært trykk. Avhengig av indikasjonene inkluderer behandlingsregimet:

  • osmotiske midler;
  • antioksidanter (askorbinsyre, "Taurin", "Inosine", "Rutozid" og andre);
  • antisklerotiske legemidler (statiner).

Det er nødvendig å ta diuretika, hvorved hevelsen i det berørte vevet elimineres. Samtidig foreskrives vitaminer i gruppe B, C, E.

Hvis sykdommen skyldes vaskulitt, brukes glukokortikoider. Over tid anbefales doseringen av disse legemidlene å reduseres.

Med bakre iskemisk nevropati er følgende foreskrevet:

  • antispasmodiske medisiner ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
  • trombolytiske midler ("Urokinase", "Gemaza", "Fibrinolysin");
  • decongestant medisiner ("Lasix", "Diakarb", "GSK").

På slutten av medikamentell behandling utføres økter med laser og elektrisk stimulering, magnetoterapi. Disse prosedyrene er nødvendige for å gjenopprette ledningen av synsnerven..

På den første dagen av sykdomsutviklingen anbefales en øyemassasje som utføres innen 15 minutter.

Under behandlingen av iskemisk nevropati er det nødvendig å utføre aktiviteter som er rettet mot å eliminere samtidig patologier. Spesielt er det viktig å undertrykke aktiviteten til vaskulitt. Om nødvendig suppleres medisinsk behandling med kirurgisk inngrep. Lignende prosedyrer utføres for å eliminere arteriell stenose eller trombose..

Prognose og forebygging

Iskemisk nevropati i synsnerven er en farlig sykdom som fremkaller irreversible endringer.

Forløpet av patologien ledsages av atrofi av nervefibre, som et resultat av at en reduksjon i synsstyrke og scotomas blir vedvarende (kan ikke korrigeres).

Bare i 50% av tilfellene er det mulig å gjenopprette arbeidet med det berørte øyet. Synsskarpheten i slike situasjoner forbedres med ikke mer enn 0,1-0,2.

Hvis patologi påvirker begge øynene, er det svært sannsynlig at kronisk iskemisk nevropati i øyet og total blindhet utvikler seg.

Forebygging av nevropati innebærer rettidig behandling av vaskulære og systemiske patologier. Personer som tidligere har fått behandling for denne sykdommen i det ene øyet, bør regelmessig gjennomgå en oftalmologisk undersøkelse av et sunt synsorgan..

Fremre iskemisk nevropati

Anterior iskemisk nevropati - akutt iskemi i det fremre segmentet av synsnerven, noe som fører til en rask og vedvarende reduksjon i synsfunksjoner, utvikling av fullstendig eller delvis atrofi av synsnerven..

H47 Andre sykdommer i syns- og synsveier.

H47.1 Uspesifisert ødem i optisk plate.

Fremre iskemisk optisk nevropati er en av de vanligste årsakene til plutselig blindhet eller en kraftig synreduksjon hos personer over 50 år..

Fremre iskemisk nevropati, ikke assosiert med arteritt, forekommer 6 ganger oftere enn den som er utviklet på bakgrunn av systemisk vaskulitt. Forekomsten av sykdommen er 2.

Hovedbetingelsen for forebygging er eliminering av risikofaktorer for sykdommen, nemlig: avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring, systematisk fysisk aktivitet, normalisering av arbeid og hvile, begrensning av stressende påvirkninger.

Sekundær forebygging innebærer tiltak for å forhindre utbrudd av en sykdom i dobbeltøyet, inkludert medisiner (vasoaktive medikamenter, nootropika, blodplater, etc.).

Et screeningprogram for å oppdage sykdommen og dens forløpere, i tillegg til tradisjonell oftalmologisk undersøkelse, bør inneholde ultralydmetoder for å undersøke øyets kar og brachiocephalic arteries. Undersøkelsen bør utføres hos pasienter som lider av vaskulitt av forskjellige etiologier, sykdommer i kardiovaskulærsystemet, diabetes.

Hvis det oppdages tegn på synshemming og blodsirkulasjon i optisk nervesystem, bør det utføres en grundig undersøkelse for å bekrefte diagnosen tidlig forebygging og terapi. Diagnostiske tiltak må utføres i samarbeid med andre spesialister (terapeut, revmatolog, kardiolog, angiosurgeon, nevrolog).

Fremre iskemisk nevropati kan være assosiert med vaskulitt (f.eks. Gigantisk celle temporal arteritt) og ikke assosiert med vaskulitt. Denne siste formen er resultatet av et forbigående underskudd av blodstrøm i kapillærene til den distale synsnerven, som oppstod på bakgrunn av generelle vaskulære lesjoner (aterosklerose, hypertensjon, etc.).

Mange årsaker kan føre til utvikling av fremre iskemisk nevropati: vaskulitt, systemisk vaskulopati, blodsykdommer, akutt hypotensjon, så vel som øyepatologi.

  • Vaskulitt: gigantisk celle temporal arteritt, periarteritis nodosa, allergisk vaskulitt, viral vaskulitt, Buerger sykdom, syfilis, strålingsnekrose.
  • Systemiske vaskulopatier: arteriell hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, Takayasus sykdom, okklusive lesjoner i halspulsårene, systemisk lupus erythematosus, antifosfolipid syndrom.
  • Hypertonisk sykdom.
  • Blodsykdommer: polycytemi, sigdcelleanemi, hemolytisk anemi assosiert med mangel på erytrocytter av glukoe-6-fosfatdehydrogenase.
  • Akutt hypotensjon (sjokk).
  • Øyens årsaker: glaukom med normal IOP, endokrin oftalmopati, kataraktkirurgi.

Fremkalle faktorer involvert i utviklingen av fremre iskemisk nevropati: mentalt traume, fysisk utmattelse, nevro-emosjonell stress, repeterende stressende situasjoner, skarpe svingninger i blodtrykket.

Den ledende rollen i patogenesen av fremre iskemisk nevropati tilhører sirkulasjonsforstyrrelser i systemet med korte bakre ciliaryarterier. Mekanismen for sykdomsutbruddet består av de umiddelbare årsakene og den provoserende faktoren.

  • De umiddelbare årsakene er innsnevring av det vaskulære lumen og en reduksjon i blodstrømmen. som oppstår fra morfologiske endringer i det vaskulære systemet eller tilstøtende vev.
  • Den provoserende faktoren er en plutselig kraftig reduksjon i perfusjonstrykket i det optiske nerves vaskulære system.Anterior iskemisk nevropati oppstår på grunn av en plutselig ubalanse mellom perfusjonstrykket i de korte bakre ciliaryarteriene og IOP. Årsakene til en kraftig reduksjon i perfusjonstrykket i karene i synsnerven kan være lokale vaskulære faktorer, systemiske faktorer og okulære årsaker..
  • Lokale vaskulære faktorer - okklusjon eller stenose av de korte bakre ciliære, okulære, indre halspulsårene eller vanlige halspulsårene.
  • Systemiske faktorer - systemisk arteriell hypotensjon og emboli.
  • Øyensaker - økt IOP.

Fremre iskemisk nevropati helt ved sykdomsutbruddet er preget av en plutselig reduksjon i synsstyrken opp til hundredeler eller bevegelse av hånden i ansiktet. Oftest oppstår en akutt reduksjon i synet om morgenen. Typiske endringer i synsfeltet vises..

Fremre iskemisk nevropati er preget av et sektorformet tap av synsfeltet, høydeskotomer (fig. 32-1). Det oftalmoskopiske bildet bestemmes av scenen i den patologiske prosessen. Endringer i fundus med fremre iskemisk nevropati vises på den andre dagen etter sykdomsutbruddet. I den akutte perioden er optisk plate hovent, kantene er uskarpe, plate fremtredende er karakteristisk (figur 32-2). På overflaten av platen og i den peripapillære sonen vises små blødninger i form av striper. Et viktig oftalmoskopisk symptom på fremre iskemisk nevropati er tilstedeværelsen av retinal angiosklerose på øyets fundus, ofte i kombinasjon med hypertensiv angiopati. Bildet er preget av en kritthvit farge på optisk plate på grunn av et infarkt i den primære delen.I løpet av en periode fra 3-4 uker til 2-3 måneder begynner ødemet på optisk plate å avta og delvis (sektoriell) eller fullstendig atrofi av optisk nerve utvikler seg. Følgende punkter bør vurderes når du samler anamnese.

  • Klager fra pasienten om generell svakhet, svimmelhet, hodepine i den occipitale regionen, i den ipsilaterale delen av hodet, smerter bak øyet, i baneområdet, periodisk utseende av et "slør", "tåke" i synsfeltet, oftere i nedre halvdel, midlertidig synstap ( amaurosis fugax) før sykdomsutbruddet (prodromale symptomer).
  • Plutselig markert synreduksjon om morgenen hos pasienter med nattlig arteriell hypotensjon (med fremre iskemisk nevropati ikke assosiert med arteritt).
  • Ensidig nederlag.
  • Systemiske sykdoms symptomer.
  • Tilstedeværelsen av kardiovaskulære sykdommer, arteriell hypertensjon, nattlig arteriell hypotensjon, vaskulitt, systemisk vaskulopati, blodsykdommer.

Fysisk undersøkelse for fremre iskemisk nevropati inkluderer:

  • bestemmelse av synsstyrke,
  • biomikroskopi (vurdering av mikrovaskulaturen i bulbar konjunktiva),
  • fundus oftalmoskopi.

Med fremre iskemisk nevropati oppdages følgende endringer i studien av blod:

  • i hemogrammet - en kraftig økning i ESR mer enn 60 mm / t, nøytrofil leukocytose, anemi med gigantisk cellearteritt:
  • i koagulogrammet, endringen i indikatorene for blodkoagulasjonssystemet.
  • Perimetri.
  • Elektrofysiologiske forskningsmetoder: bestemmelse av terskelen for optisk nerves følsomhet og labilitet, visuelt fremkalt kortikale potensialer.
  • Fargedoppler kartlegging av øyet og bane med registrering av blodstrøm i oftalmisk arterie, CAC og korte bakre ciliære arterier (Fig. 32-4).

Fremre iskemisk nevropati ikke assosiert med vaskulitt. krever overholdelse av følgende generelle prinsipper for behandling: en økning i hovedstrømmen og sikkerhetsstrømmen i blodet, korreksjon av mikrosirkulasjon og transkapillær metabolisme, forbedring av reologiske egenskaper av blod, korreksjon av metabolisme i iskemisk vev og i veggen av de berørte arteriene.

  • Vasodilatatorer eller vasodilatatorer (øker blodstrømmen til øyets iskemiske vev).
    • Papaverine er foreskrevet oralt i tabletter på 0,04-0,06 g 3-5 ganger om dagen, intramuskulært 2% løsning med en hastighet på 1,5-2,0 mg / kg kroppsvekt, retrobulbar 0,5 ml.
    • Bencyclan administreres oralt i tabletter på 0,1 g 3 ganger daglig, intramuskulært 2,5% oppløsning på 2-4 ml.
    • Aminofyllin er foreskrevet intramuskulært 24% løsning av 1,0 ml, intravenøs 5,0-10,0 ml nr. 10, injisert intravenøst ​​sakte drypp eller intramuskulært med takykardi og svimmelhet.
    • Xaitinol-nikotinat administreres oralt i tabletter på 150 mg 3 ganger daglig, intramuskulært ved 2,0-6,0 ml av en 15% løsning 1-2 ganger daglig i 5-10 dager.
    • Nikoshpan foreskrives oralt 1 tablett 3 ganger daglig i 2-3 uker.
  • Vasoaktive stoffer.
    • Vinpocetine foreskrives oralt 5-10 mg 3 ganger daglig i 1 måned.
    • Vasobral (dihydroergokriptin + koffein) administreres oralt i 1-2 tabletter eller 2,0-4,0 ml 2 ganger daglig i 1,5-2,0 måneder.
    • Nicergoline brukes oralt i tabletter på 5-10 mg 3 ganger daglig, intramuskulært 2-4 mg 2 ganger daglig, drypp 4-8 mg intravenøst ​​i 100 ml isoton natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning,
    • Nikotinoyl gamma-aminosmørsyre. Foreskrive intravenøst ​​drypp, 2 ml av en 10% løsning fortynnet i 200 ml isoton natriumkloridoppløsning, i 10-15 dager, parabulbar, 0,5 ml daglig nr. 10, bruk også introduksjonen ved bruk av subtenonimplantasjon av et kollageninfusjonssystem, 0,8 ml av en 10% løsning to ganger om dagen i 8-10 dager.
  • Antikoagulantia.
    • Heparinnatrium brukes i en strengt individuell dosering. På akuttbasis foreskrives legemidlet i form av retrobulbar, parabulbarinjeksjon på 500-750 U i kombinasjon med intramuskulære injeksjoner på 5000-10.000 U.
    • Vadroparin kalsium ved 290 IE eller 0,07 ml injiseres med isoton natriumkloridoppløsning i en dose på 0,3-0,5 ml parabulbarno mer enn 1 gang per dag i 2-6 dager.
    • Individuell dosering av medikamenter og varigheten av deres bruk bestemmes av tidspunktet for blodkoagulering. Gjennomsnittlig behandlingsvarighet er omtrent en uke.
    • Det er nødvendig å vurdere følgende vanlige kontraindikasjoner: blødning, nyresvikt, leversykdom, magesår i magen og sår i tolvfingertarmen i det aktive stadiet, allergier.
  • Blodplater.
    • Acetylsalisylsyre tabletter 250 mg 3 ganger daglig i 2-3 uker.
    • Dipyridamol administreres oralt 25-50 mg 3 ganger daglig i 2-3 uker.
    • Pentoksifyllin administreres oralt i form av depottabletter i en dose på 600 til 1200 mg per dag i 1,5-2 måneder.
  • Hemokorrektorer.
    • Dextran brukes intravenøst, 200-400 ml, nr. 10.
  • Osmotiske midler.
    • Acetazolamid foreskrives oralt 0,25 g 2 ganger daglig i 3 dager i uken.
    • Triampur komlositum (hydroklortiazid + triamteren) brukes 1 tablett 2 ganger (morgen og ettermiddag etter måltider).
    • Furosemid injiseres intramuskulært 2,0 ml 1 gang per dag.
    • Ved langvarig bruk av osmotiske medikamenter bør det tas forholdsregler: overvåke nivået av elektrolytter, antall leukocytter og syrebasesammensetningen i blodet, og det er også nødvendig å foreskrive medisiner som kompenserer for mangelen på K-ioner, for eksempel Panangin (INN - kalium og magnesium asparaginat) (tatt oralt av 2 piller 3 ganger om dagen eller intravenøst ​​drypp 1-2 ganger om dagen, fortynne 1-2 ampuller og 50-100 ml 5% glukoseoppløsning).
  • Aktuelle antihypertensiva (reduser IOP og normaliser øyets perfusjonstrykk).
    • Timolol brukes i form av instillasjoner av en 0,5% løsning.
    • Dorzolamid brukes som instillasjoner av en 2% løsning.
  • Metabolismekorrigatorer. Antioksidanter:
    • Mexidol (etylmetylhydroksylyridinsuccinat) administreres intramuskulært, 100 mg en gang daglig, nr. 10.
    • Vitamin C. 50 mg tabletter 3 ganger daglig etter måltider.
    • Vitamin E tas oralt 50-100 mg 2 ganger daglig.
    • Rutozid foreskrives oralt i tabletter på 0,02 g 3 ganger daglig.
    • Retinalamin (storfe retinal polypeptider) brukes til intramuskulær injeksjon ved å oppløse innholdet i hetteglasset i 2 ml 2% novokainoppløsning. Nr. 10.
    • Corhexin (storfe cortex polypeptider) brukes til intramuskulær injeksjon ved å løse opp innholdet i flasken i 2 ml 2% novokainløsning. Nr. 10.
    • Taurin er foreskrevet i tabletter på 0,25-0,5 g 2 ganger daglig i 1 måned.
    • Strix brukes oralt 1 tablett 2 ganger daglig i 1-2 måneder.
    • Inosine brukes i tabletter på 200 mg 3 ganger daglig i 2-3 måneder.
    • Aevit (retinol + vitamin E) foreskrives oralt 1 kapsel 2 ganger om dagen i 1 måned.
  • Antisklerotiske legemidler (med høye nivåer av kolesterol og lipider i blodet).
    • Statiner - legemidler som senker kolesterolnivået i blodet.
    • Lovastatin brukes i tabletter på 10-20 mg per dag i lang tid. Simvastatin er foreskrevet i tabletter på 10-20 mg per dag i lang tid. Fluvastatin foreskrives oralt 1 kapsel 1-2 ganger om dagen, i lang tid.
  • Fibrater er medikamenter som reduserer triglyseridnivået i blodet. Clofibrate er foreskrevet i tabletter på 0,25-0,5 g 3 ganger om dagen.
    • Bezafibrate er foreskrevet i tabletter på 200 mg 2 ganger daglig i 2-3 måneder.
    • Fenofibrat brukes i kapsler 200 mg en gang daglig i 3-6 måneder. Fremre iskemisk nevropati assosiert med vaskulitt krever systemisk administrering av glukokortikoider (f.eks. Prednisolon). Startdosen er 80 mg per dag, deretter reduseres dosen og stoffet avbrytes under kontroll av ESR med normalisering av indikatoren.

Den totale perioden med midlertidig uførhet er 25-28 dager, hvorav innlagt behandling - 18-21 dager og poliklinisk behandling - fra 5 til 7 dager. Undersøkelse av pasienter med fremre iskemisk nevropati i dynamikk er nødvendig av følgende årsaker:

  • muligheten for nedsatt syn og utvikling av patologi i det andre øyet,
  • tilstedeværelsen av samtidige sykdommer (hypertensjon, diabetes, etc.),
  • langvarig bruk av glukokortikoider og andre medikamenter.
  • Fremre iskemisk nevropati assosiert med arteritt er en alvorlig sykdom, behandlingen er ineffektiv. Synsskarpheten kan avta, til tross for behandlingen og komplekset av diagnostiske tester.
  • Med fremre iskemisk nevropati mot bakgrunn av systemisk vaskulitt, er det nødvendig å bruke glukokortikoider systemisk for å forhindre en reduksjon i synsstyrken i det andre øyet og skade på andre organer.
  • Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen, kontakt andre spesialister.

Iskemisk nevropati i synsnerven

Iskemisk nevropati i synsnerven er skade på synsnerven forårsaket av en funksjonelt signifikant sirkulasjonsforstyrrelse i sin intrabulbar eller intraorbitale region. Ischemisk nevropati i synsnerven er preget av en plutselig reduksjon i synsstyrke, innsnevring og tap av synsfelt, monokulær blindhet. Diagnose av iskemisk nevropati krever visometri, oftalmoskopi, perimetri, elektrofysiologiske studier, ultralydundersøkelse av øyet, halspulsårene og vertebrale arterier og fluorescensangiografi. Når det oppdages iskemisk nevropati i synsnerven, foreskrives decongestant, trombolytisk, antispasmodisk behandling, antikoagulantia, vitaminer, magnetoterapi, elektro- og laserstimulering av synsnerven.

Iskemisk nevropati i synsnerven utvikler seg vanligvis mellom 40-60 år, hovedsakelig hos menn. Dette er en alvorlig tilstand som kan forårsake alvorlig synstap og til og med blindhet..

Iskemisk nevropati i synsnerven er ikke en uavhengig sykdom i synsorganet, men fungerer som en okulær manifestasjon av forskjellige systemiske prosesser.

Derfor studeres problemene forbundet med iskemisk nevropati ikke bare av oftalmologi, men også av kardiologi, revmatologi, nevrologi, endokrinologi, hematologi..

Skade på synsnerven kan utvikle seg i to former - fremre og bakre iskemisk nevropati. Begge skjemaene kan fortsette som begrenset (delvis) eller total (fullstendig) iskemi.

Med fremre iskemisk nevropati i synsnerven er patologiske endringer forårsaket av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i intrabulbarregionen. Posterior nevropati utvikler seg sjeldnere og er assosiert med iskemiske lidelser som oppstår langs synsnerven i retrobulbar (intraorbital) region.

Fremre iskemisk nevropati er patogenetisk forårsaket av nedsatt blodstrøm i de bakre korte ciliære arteriene og den resulterende iskemi i retinal, koroidal (prelaminar) og scleral (laminær) lag av optisk plate.

I utviklingsmekanismen for bakre iskemisk nevropati tilhører hovedrollen sirkulasjonsforstyrrelser i de bakre delene av synsnerven, samt stenose i halspulsårene.

Lokale faktorer for akutte sirkulasjonsforstyrrelser i synsnerven kan representeres av både funksjonelle forstyrrelser (spasmer) i arteriene, og deres organiske forandringer (sklerotiske lesjoner, tromboembolisme).

Etiologien til iskemisk nevropati i synsnerven er multifaktoriell; sykdommen er forårsaket av forskjellige systemiske lesjoner og tilknyttede generelle hemodynamiske lidelser, lokale endringer i vaskulær seng, mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Iskemisk nevropati i synsnerven utvikler seg ofte mot bakgrunn av generelle vaskulære sykdommer - aterosklerose, hypertensjon, temporal gigantisk cellearteritt (Hortons sykdom), periarteritt nodosa, utslettende arteritt, diabetes mellitus, diskopati i livmorhalsen med forstyrrelser i vertebrobasilar systemet, trombose i hovedkarene. I noen tilfeller oppstår iskemisk nevropati i synsnerven som et resultat av akutt blodtap under gastrointestinal blødning, traumer, kirurgi, anemi, arteriell hypotensjon, blodsykdommer, etter anestesi eller hemodialyse.

Med iskemisk nevropati i synsnerven påvirkes det ene øyet oftere, men en tredjedel av pasientene kan ha bilaterale lidelser.

Ofte er det andre øyet involvert i den iskemiske prosessen etter en tid (flere dager eller år), vanligvis i løpet av de neste 2-5 årene.

Fremre og bakre iskemisk nevropati i synsnerven er ofte assosiert med hverandre og med okklusjon av den sentrale retinalarterien.

Optisk iskemisk nevropati utvikler seg som regel plutselig: ofte etter søvn, fysisk anstrengelse eller et varmt bad. Samtidig avtar synsstyrken kraftig (opptil tideler, lysoppfatning eller blindhet med total skade på synsnerven).

Et kraftig synfall faller i en periode fra flere minutter til timer, slik at pasienten tydelig kan indikere tidspunktet for forverring av synsfunksjonen.

Noen ganger er utviklingen av iskemisk nevropati i synsnerven innledet av forløps symptomer i form av periodisk tåkesyn, smerter bak øyet, alvorlig hodepine.

Med denne patologien, i en eller annen form, er perifert syn alltid svekket. Separate defekter (scotomas), tap av den nedre halvdelen av synsfeltet, tap av den tidsmessige og nasale halvdelen av synsfeltet, konsentrisk innsnevring av synsfeltene kan noteres.

Perioden med akutt iskemi varer 4-5 uker. Deretter avtar ødemet i optisk nerveskive gradvis, blødninger løses, og atrofi av synsnerven av varierende alvorlighetsgrad oppstår. Samtidig forblir synsfeltdefekter, men kan reduseres betydelig.

For å avklare arten og årsakene til patologien, bør pasienter med iskemisk nevropati i synsnerven undersøkes av en øyelege, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog, hematolog..

Komplekset av oftalmologisk undersøkelse inkluderer funksjonstester, undersøkelse av øyestrukturer, ultralyd, røntgen, elektrofysiologiske studier.

Kontroll av synsstyrke avslører nedgangen fra ubetydelige verdier til nivået av lysoppfatning. Ved undersøkelse av synsfeltene bestemmes defekter som tilsvarer skade på visse områder av synsnerven.

Oftalmoskopi avslører blekhet, iskemisk ødem og en økning i optisk nerveskive, og dens prominering i glasslegemet. Netthinnen rundt platen er ødemøs, en "stjerneskikkelse" er definert i makulaen. Årene i sonen for kompresjon av ødem er smale, i periferien, tvert imot, de er fullblods og utvidet. Noen ganger oppdages fokalblødninger og ekssudasjon.

Angiografi av retinale kar i iskemisk nevropati i synsnerven avslører retinal angiosklerose, aldersrelatert fibrose, ujevn kaliber av arterier og vener, okklusjon av cilioretinal arterier.

Med bakre iskemisk nevropati i synsnerven avslører oftalmoskopi i den akutte perioden ingen endringer i synsnerveskiven.

Doppler-ultralyd av de okulære, supra-blokkerende, halspulsårene, vertebrale arteriene bestemmer ofte endringer i blodstrømmen i disse karene..

Elektrofysiologiske studier (bestemmelse av kritisk frekvens av flimmerfusjon, elektroretinogram osv.) Viser en reduksjon i funksjonelle terskler for synsnerven.

Når man undersøker et koagulogram, blir det funnet endringer i typen hyperkoagulasjon; ved bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner oppdages hyperlipoproteinemi.

Iskemisk optisk nevropati skal skille seg fra retrobulbar neuritt, orbitale masser og CNS..

Terapi for iskemisk nevropati i synsnerven bør startes de første timene etter utviklingen av patologien, siden langvarig svekket blodsirkulasjon forårsaker irreversibel død av nerveceller.

Nødpleie for skarpt utviklet iskemi inkluderer øyeblikkelig intravenøs administrering av aminofyllinoppløsning, tar nitroglyserin under tungen, innånding av ammoniakkdamp.

Videre behandling av iskemisk nevropati i synsnerven utføres stasjonært.

Etterfølgende behandling er rettet mot å lindre ødem og normalisere trofismen i synsnerven, og skape bypassveier for blodtilførsel. Terapi av den underliggende sykdommen (vaskulær, systemisk patologi), normalisering av koagulasjonssystemet og lipidmetabolismen, og korreksjon av blodtrykk er viktig..

Med iskemisk nevropati i synsnerven, administrering og administrering av vanndrivende medisiner (diakarb, furosemid), vasodilatatorer og nootropiske midler (vinpocetin, pentoksifyllin, xantinol nikotinat), trombolytiske legemidler og antikoagulantia (fenindion, heparin), kortikosteroider (fenindion, og E. I fremtiden utføres magnetoterapi, elektrisk stimulering, laserstimulering av optiske nervefibre.

Prognosen for iskemisk nevropati i synsnerven er ugunstig: til tross for behandling vedvarer en signifikant reduksjon i synsstyrke og vedvarende defekter i perifert syn (absolutte scotomas) på grunn av optisk nerveatrofi ofte. En økning i synsstyrken med 0,1-0,2 kan bare oppnås hos 50% av pasientene. Hvis begge øynene er berørt, er det mulig å utvikle nedsatt syn eller total blindhet..

For å forebygge iskemisk nevropati i synsnerven, behandling av generelle vaskulære og systemiske sykdommer, er det viktig å være aktuell til å søke medisinsk hjelp. Pasienter som har gjennomgått iskemisk nevropati i synsnerven i det ene øyet trenger klinisk observasjon av en øyelege og passende forebyggende behandling..

Fremre og bakre iskemisk nevropati i synsnerven - årsaker og behandling

Iskemisk nevropati i synsnerven er en lesjon forårsaket av en funksjonell forstyrrelse i blodtilførselen til synsnerven i dens intrabulbar eller intraorbitale regioner. Patologi er preget av en plutselig reduksjon i synsstyrke, tap eller innsnevring av feltene, monokulær blindhet.

Som regel påvirker iskemisk nevropati synsnerven hos mennesker 40-60 år, hovedsakelig menn. Det er en alvorlig tilstand som kan føre til en betydelig reduksjon i synsfunksjon og til og med blindhet..

Patologi, en uavhengig sykdom er ikke, men oppstår som en okulær manifestasjon av noen systemiske prosesser.

Derfor håndteres problemet ikke bare av øyeleger, men også av kardiologer, revmatologer, nevrologer, endokrinologer eller hematologer..

Klassifisering av lesjoner

Optisk nerves nederlag utvikler seg i form av iskemisk nevropati av to former - fremre og bakre. Hver av skjemaene fortsetter i henhold til typen delvis (begrenset) eller fullstendig (total) iskemi.

Fremre iskemisk nevropati oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i intrabulbar optisk nerve. Posterior nevropati er mindre vanlig og er forårsaket av iskemiske sirkulasjonsforstyrrelser i retrobulbar (intraorbital) region.

Årsaker til forekomst

  • Fremre iskemisk nevropati oppstår når blodstrømmen i de bakre ciliære korte arteriene forstyrres, og forårsaker iskemi i retinal, koroidal (prelaminar) eller scleral (laminær) lag i synsnervenhodet.
  • Posterior iskemisk nevropati utvikler seg på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i den bakre synsnerven eller med stenose i vertebrale og halspulsårene.
  • Ved akutte sirkulasjonsforstyrrelser i synsnerven er lokale faktorer arterielle spasmer, så vel som deres organiske forandringer - sklerotiske lesjoner eller tromboembolisme.

Faktorene som disponerer for forekomst av iskemisk nevropati i delene av synsnerven kan være forskjellige systemiske lesjoner, så vel som generelle hemodynamiske lidelser forårsaket av dem. I tillegg kan lokale endringer i karsengen eller mikrosirkulasjonsforstyrrelser føre til iskemi..

Spesielt ofte utvikler en lignende lesjon i synsnerven seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus, hypertensjon, aterosklerose, arteritt, diskopati i livmorhalsen, trombose i de store karene.

Noen ganger utvikler iskemisk nevropati akutt blodtap på grunn av gastrointestinal blødning, traumer, kirurgi, anemi, arteriell hypotensjon, blodsykdommer, så vel som etter hemodialyse eller anestesi..

Overlege på klinikken, øyelege av høyeste kategori, øyekirurg. Kirurgisk behandling av grå stær, glaukom og andre øyesykdommer.

Refraktiv kirurg, spesialist i laserkorreksjon (LASIK, Femto-LASIK) for nærsynthet, hyperopi og astigmatisme.

Retinolog, netthinnespesialist, diagnoser og laserbehandling av retinal sykdommer (degenerasjon, tårer, blødninger).

Symptomer

Som regel påvirker iskemisk nevropati det ene øyet, men nesten en tredjedel av pasientene har også bilaterale lesjoner. Det andre øyet er involvert i prosessen etter en tid, ofte i løpet av de neste 2-3 årene. Fremre og bakre former for optisk nervenevropati kombineres ofte, både med hverandre og med blokkering av den sentrale retinalarterien.

Utviklingen av optisk iskemisk nevropati skjer plutselig: etter søvn, fysisk aktivitet eller et varmt bad. Samtidig synker skarpheten kraftig (opptil tiendedeler av lysoppfatningen og til og med blindhet, med full skade på synsnerven).

Reduksjonen i visuell funksjon utvikler seg på få minutter eller timer, og pasienten er i stand til å tydelig indikere når det skjedde.

Noen ganger går tilstandens utvikling av visse symptomer - periodisk sløret syn, alvorlig hodepine, smerte bak øyet.

Enhver form for denne patologien ledsages av svekkelse av perifert syn. Disse kan være både individuelle feil (scotomas), og tap av deler av synsfeltene eller deres konsentriske innsnevring..

Akutt iskemi varer minst 4-5 uker. Videre avtar ødemet i optisk nerveskive sakte, blødningen løser seg, delvis eller fullstendig atrofi av optisk nerve oppstår. I dette tilfellet reduseres synsfeltdefekter betydelig, men forsvinner ikke helt..

Diagnostikk

For å finne ut patologien og årsakene til den, bør pasienter undersøkes av øyelege, endokrinolog, nevrolog, kardiolog, revmatolog og hematolog..

Oftalmologisk undersøkelse inkluderer undersøkelse av øyestrukturer, utførelse av funksjonelle tester, så vel som andre studier - røntgen, ultralyd, elektrofysiologisk.

Når du sjekker synsstyrken, avsløres dens nedgang fra ubetydelig til nivået av lysoppfatning. Undersøkelse av synsfeltene avslører deres mangler, noe som tilsvarer skader på forskjellige deler av synsnerven.

Oftalmoskopi avslører blekhet, ødem forårsaket av iskemi og en økning i størrelsen på optisk nervehode, dets fremspring i glasslegemet. Det er ødem i netthinnen rundt optisk plate, makula-regionen er preget av en "stjerneskikkelse". I kompresjonssonen bestemmes smale årer, i motsetning til periferien, der de er fullblods. Noen ganger oppdages ekssudasjon og fokale blødninger.

Med angiografi av retinale kar manifesteres iskemisk nevropati i synsnerven ved retinal angiosklerose, aldersrelatert fibrose, ulik størrelse på arterier og vener, okklusjon av cilioretinal arterier. Ultralydundersøkelser av halspulsårene, supra-blokkeringen og vertebrale arterier bestemmer ofte forstyrrelser i blodstrømmen.

Elektrofysiologiske studier viser en reduksjon i funksjonene til synsnerveterskelen. Koagulogrammet oppdager hyperkoagulasjon. Bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner viser hyperlipoproteinemi.

Differensialdiagnose av iskemisk nevropati i synsnerven utføres med retrobulbar neuritt, massene i bane og sentralnervesystemet.

Behandling

Iskemisk nevropati i synsnerven er en presserende tilstand, siden langvarig svekkelse av blodsirkulasjonen fører til irreversibel død av nerveceller. Hjelp med en skarp utvikling av iskemi inkluderer øyeblikkelig introduksjon av en løsning av aminofyllin IV, nitroglyserin under tungen, ammoniakk på en bomullspinne for innånding.

For behandling av iskemisk nevropati må pasienten legges inn på sykehus.

Døgnbehandling er rettet mot å lindre ødem, forbedre trofismen i synsnerven, organisere flere blodtilførselsveier. Det er veldig viktig å behandle den underliggende sykdommen, bringe blodkoagulasjon og lipidmetabolisme til det normale, stabilisere blodtrykket.

For dette foreskrives administrering eller administrering av diuretika, vasodilatatorer, trombolytiske, nootropiske legemidler, antikoagulantia. Terapi utføres med kortikosteroider, vitamin B, C, E-grupper er foreskrevet. Videre behandling inkluderer bruk av fysioterapeutiske metoder - magnetoterapi, elektrisk stimulering, laserstimulering av ikke døde fibre i synsnerven i øyet.

Prognose og forebygging

Med utviklingen av iskemisk nevropati i synsnerven er prognosen dårlig.

Selv med rettidig behandling startet, vedvarer en betydelig reduksjon i synet ofte, perifere synsdefekter gjenstår, noe som skyldes atrofi i synsnerven.

Bare hos 50% av pasientene er det mulig å øke synet med 0,1 eller 0,2. Begge øyes nederlag resulterer ofte i ytterligere nedsatt syn eller full blindhet.

Forebygging av iskemisk nevropati i synsnerven bør omfatte rettidig behandling av vaskulære og systemiske patologier. De som har gjennomgått iskemisk nevropati i det ene øyet, vises dispensary observasjon av en øyelege, regelmessig forebyggende behandling.

Ved å kontakte Moskva øyeklinikk kan hver pasient være sikker på at noen av de beste russiske spesialistene vil være ansvarlige for behandlingsresultatene..

Klinikkens høye anseelse og tusenvis av takknemlige pasienter vil absolutt gi tillit til det riktige valget..

Det mest moderne utstyret for diagnostisering og behandling av øyesykdommer og en individuell tilnærming til problemene til hver pasient er en garanti for høye behandlingsresultater ved Moskva øyeklinikk. Vi diagnostiserer og behandler barn over 4 år og voksne.

Iskemisk nevropati i synsnerven

Forringelse av optisk nerveledning av øyet mot bakgrunnen av nedsatt hemodynamikk (redusert blodsirkulasjon) i øyebollene og ved utgangen fra sclera kalles iskemisk nevropati.

Sykdommen manifesteres av en kraftig svekkelse av synsstyrken, en betydelig reduksjon i rommet som er dekket av øyet med et bevegelsesløst blikk, plutselig molekylær blindhet.

For å diagnostisere nevropati, blir det utført studier der synsstyrken kontrolleres, fundus undersøkes og tilstanden til nærliggende blodkar vurderes.

Hva det er?

Iskemisk nevropati er et brudd på synsnerven, noe som fører til delvis synstap, innsnevring av de perifere synsdelene som er synlige for øyet, utseendet på blinde områder hovedsakelig midt i synsfeltet. Patologien er basert på fullstendig eller delvis død av nerveceller forårsaket av lokal oksygensult i det berørte området på grunn av iskemisk insuffisiens..

Ofte diagnostiseres utviklingen av iskemisk patologi hos menn fra 40 til 60 år. I medisinsk praksis skilles ikke iskemisk nevropati ut som en uavhengig patologi. I de fleste tilfeller er en farlig tilstand inkludert i symptomkomplekset av sykdommer i det kardiovaskulære, nervesystemet, så vel som i tilfelle forstyrrelse av de indre sekresjonsorganene.

Avhengig av lokalisering av iskemi, har nevropati følgende klassifisering:

  1. Fremre - hematom reduseres i øyet (i intrabulbarregionen).
  2. Posterior - redusert blodsirkulasjon i nervene eller i den intraorbitale regionen.

Med fremre iskemisk lesjon forstyrres strømmen av arterielt blod fra bakre ciliære kar. Patogenesen av bakre nevropati er basert på en forverring av blodstrømmen i den bakre delen av synsnerven, samt en reduksjon i mikrosirkulasjon fra halspulsårene og vertebrale arterier..

Synshemming på bakgrunn av iskemiske patologier (nerveneuropatier) observeres under følgende patologiske forhold:

  • aterosklerose;
  • intervertebral brokk i livmorhalsen;
  • en blodpropp i et stort blodkar;
  • vedvarende økning i blodtrykk;
  • Hortons sykdom;
  • diabetes;
  • betennelse i arterieveggene (arteritt).

I noen tilfeller kan utseendet til patologi provosere akutt blødning under skade, med indre blødninger i mage og tarm, kirurgi, med lavt hemoglobininnhold i blodet.

Symptomer

Klinikken for iskemisk patologi manifesterer seg plutselig. Hos mer enn 60% av pasientene påvirkes ett sensorisk synsorgan, hos hver tredje pasient strekker den patologiske prosessen seg til begge øyne (nerver).

I de fleste tilfeller forekommer de fremre og bakre nevropatiske lesjonene i en kombinert form.

Med tillegg av okklusjon av den sentrale arterielle kanalen i netthinnen (blokkering av blodstrømmen), utvikles en alvorlig tilstand som med langvarig forløp kan føre til amaurose (fullstendig blindhet).

Posterior nevropatisk patologi med skade på retrobulbar del av synsnerven observeres i alderdommen. Optiske lidelser i bakre nevropati har følgende symptomer:

  • plutselig nedsatt syn til moderate eller lave nivåer;
  • redusert fargefølsomhet;
  • fotofobi;
  • asymmetrisk innsnevring av pupiller med varierende grad av nerveskade;
  • gradvis atrofi av synsnerven fører til en tilstand som grenser til fullstendig blindhet, pasienten kan ikke se fingertuppene på nært hold.
  • kjedelig smerte i underkjeven, som får styrke i øyeblikket av tygging;
  • smerter i bakhodet, vondt i naturen;
  • hårtap;
  • smertesyndrom lokalisert i lårbenet og humerus.

Utviklingen av patologi kan innledes med periodisk hodepine, "tåke" foran øynene, ømhet i bane, pasienter mister appetitten, kroppsvekt synker.

Akutt iskemisk nevropati i synsnerven

Det akutte løpet av nevropati er preget av en plutselig inntreden, som kan gå foran fysisk aktivitet, ta et varmt bad, og ofte utvikler en akutt tilstand seg etter generell anestesi eller søvn. I dette tilfellet kan pasienten nøyaktig oppgi tidspunktet da synet ble forverret.

Symptomer på akutt iskemisk insuffisiens:

  • brå smertefri debut;
  • med ensidig skade - et mørkt slør dukker opp foran det berørte øyet, omrissene av objekter er bare synlige i øvre og nedre del av gjennomgangen;
  • nedsatt perifert syn.

Den akutte iskemiske fasen varer omtrent en måned. I løpet av denne tiden avtar hevelsen i synsnervområdet, blodårene gjenopprettes, men synsnerven atrofi uunngåelig. Patologiske symptomer i form av nedsatt synsstyrke og en betydelig reduksjon i synlig syn vedvarer på et visst nivå, men kan forverres over tid.

Behandling av øyneuropati

Behandling for å utvikle karakteristiske symptomer bør starte umiddelbart. Målet med terapi er å stoppe døden av optiske nerveceller og bevare helsen til det andre øyet. Behandlingen utføres samtidig med diagnostiske tiltak som hjelper til med å fastslå den eksakte årsaken til nerveskaden.

NavnHensikten med studien
VisometriBestemmelse av synsstyrke
OftalmoskopiVurdering av netthinnens tilstand, synsnerven, øyekarene
PerimetriBestemmelse av grensene for synsfeltene, tilstedeværelsen av modne områder
Elektrofysiologisk forskningsmetode (EPI) i øyetStudie av funksjonene til synsnerven og synsområdet i hjernen
Doppler-ultralydBestemmelse av hemodynamikk i de store arteriene
AngiografiUndersøkelse av øyekarene

I tillegg til en oftalmologisk undersøkelse oppnevnes en konsultasjon med en endokrinolog, kardiolog, nevrolog, revmatolog. Basert på resultatene av en fullstendig undersøkelse, utarbeides en behandlingstaktikk.

Som en del av akuttbehandling for akutt nevropati, injiseres pasienten intravenøst ​​med adenosinergisk middel "Euphyllin" for vasodilatasjon, "Nitroglycerin" sublingualt for å normalisere hjerteaktivitet. En bomullspute med 10% ammoniakkoppløsning føres til pasientens nese for å forbedre luftveisfunksjonen.

Hovedbehandlingen er basert på en integrert tilnærming. Behandlingsregimet inkluderer medikamentell terapi og fysioterapiprosedyrer.

Medisiner for synspatologi:

  • Glukokortikosteroider ("kortison") foreskrives i et langt forløp på opptil ett år, hvor den høye dosen justeres til små doser.
  • For å lindre oppblåsthet brukes diuretika ("Lasix", "Diuver").
  • Nootropiske medikamenter ("Fenotropil") for å forbedre ernæringen til hjernevev.
  • En økning i blodårens lumen utføres ved bruk av vasodilaterende medisiner ("Cavinton", "Cinnarizin").
  • For å forhindre trombedannelse - antikoagulantia ("Streptokinase", "Rivaroxaban").

Fra metodene for fysioterapeutisk påvirkning, virkningen av et pulserende elektromagnetisk felt (magnetoterapi), elektrisk stimulering av nervefibre.

Etter hele behandlingsforløpet er det ingen forbedring i synet. Å stoppe fremdriften av patologi og opprettholde visuell funksjon på samme nivå betraktes som positive effekter..

For Mer Informasjon Om Diabetes