Hvilke vev danner veggene i hjertet

Hjertets vegger består av 3 membraner: den indre - endokardiet, den midterste - myokardiet og den ytre - epikardiet, som er det viscerale laget av perikardiet, perikardiet.

Tykkelsen på hjertets vegger dannes hovedsakelig av det midterste skallet, myokardiet, myokardiet, bestående av striated cardiac muscle tissue. Det ytre skallet, epikard, representerer det serøse dekselet. Indre skall, endokardium, endokardium, strekker hjertehulen.

Myokardiet, hjertemuskelen eller muskelvevet i hjertet, selv om det har tverrstriping, skiller seg fra skjelettmuskler ved at det ikke består av individuelle multinukleære fibre, men er et nettverk av mononukleære celler - kardiomyocytter. I hjertets muskulatur skilles to seksjoner ut: atriumets muskellag og ventrikkelens muskellag.

Fibrene til begge begynner fra to fibrøse ringer - anulifibrosi, hvorav den ene omgir ostium atrioventriculare dextrum, den andre - ostium atrioventriculare sinistrum. Siden fibrene i en seksjon som regel ikke passerer inn i fibrene til en annen, er resultatet muligheten for sammentrekning av atriene separat fra ventriklene..

I atriene skilles de overflatiske og dype muskellagene: den overfladiske består av sirkulære eller på tvers plasserte fibre, den dype består av langsgående, som med endene starter fra de fibrøse ringene og dekker atriet i en løkke. Rundt omkretsen av de store venøse stammene som strømmer inn i atriene, er det sirkulære fibre som dekker dem, som lukkemuskler. Fibrene i overflatelaget dekker begge atriene, de dype hører separat til hvert atrium.

Ventrikulær muskulatur er enda mer kompleks. Tre lag kan skille seg ut i det: et tynt overflatelag er sammensatt av langsgående fibre som starter fra høyre ringfibro og går skrått nedover og går til venstre ventrikkel; på toppen av hjertet danner de en krølling, vortex cordis, som her bøyes i en sløyfelignende dybde og utgjør et indre langsgående lag, hvis fibre er festet til de fibrøse ringene med sine øvre ender.

Fibrene i mellomlaget, som ligger mellom det ytre og indre langsgående, går mer eller mindre sirkulært, og i motsetning til overflatelaget, passerer de ikke fra en ventrikkel til en annen, men er uavhengige for hver ventrikkel.

Strukturen til hjertets vegger

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

I hjerteveggen utmerker seg 3 lag: et tynt indre lag - endokardiet, et tykt muskellag - myokardiet og et tynt ytre lag - epikardiet, som er det innvollende laget av hjertets serøse membran - perikardiet (hjertesekken).

Endokardiet (endokardiet) leder hjertehulen fra innsiden, og gjentar den komplekse lettelsen, og dekker papillarmuskulaturen med sine senekord. Atrioventrikulære ventiler, aortaklaffen og lungeventilen, samt ventilene til den nedre vena cava og koronar sinus er dannet av endokardiale duplikasjoner, der bindevevfibrene er lokalisert.

Endokardiet er dannet av et enkelt lag med flate polygonale endotelceller plassert på en tynn kjellermembran. I cytoplasmaet til endotelcytter, et stort antall mikropinocytiske vesikler. Endotelceller er koblet til hverandre ved hjelp av intercellular kontakter, inkludert nexuses. Ved grensen til myokardiet er det et tynt lag med løst fibrøst bindevev. Det midterste laget av hjerteveggen - myokardiet, dannes av det hjerteformede muskelvevet og består av hjertemyocytter (kardiomyocytter). Kardiomyocytter er sammenkoblet av et stort antall broer (innsettingsskiver), ved hjelp av hvilke de er koblet til muskelkomplekser som danner et smalt sløyfe nettverk. Dette muskelnettverket gir en komplett rytmisk sammentrekning av atriene og ventriklene. Tykkelsen på hjerteinfarkt er den minste i atriene, og den største i venstre ventrikkel.

Atrielt hjerteinfarkt er atskilt med fibrøse ringer fra ventrikulært hjerteinfarkt. Synkronisering av hjertesammentrekninger sikres av hjerteledningssystemet, som er det samme for atriene og ventriklene. I atriene består myokardiet av to lag: overfladisk, felles for begge atriene og dyp, separat for hver av dem. I overflatelaget er muskelbunter plassert på tvers, i det dype laget - på langs. Sirkulære muskelbunter på en sløyfelignende måte dekker munnen på venene som strømmer inn i atriene, som sammenpressere. Langsgående liggende muskelbunter stammer fra de fibrøse ringene og i form av vertikale tråder stikker ut i hulrommene i atriale vedheng og danner kammusklene.

Ventrikulært hjerteinfarkt består av tre forskjellige muskellag: ytre (overfladisk), midt og indre (dyp). Det ytre laget er representert av skråt orienterte muskelbunter, som starter fra de fibrøse ringene, fortsetter ned til toppen av hjertet, hvor de danner krøllen i hjertet (vortex cordis). Deretter passerer de inn i det indre (dype) laget av hjertemuskelen, hvis bunter er plassert i lengderetningen. På grunn av dette laget dannes papillære muskler og kjøttfulle trabeculae. De ytre og indre lagene av myokardiet er felles for begge ventriklene. Mellomlaget mellom dem, dannet av sirkulære (sirkulære) muskelbunter, er atskilt for hver ventrikkel. Interventrikulært septum dannes for det meste (dets muskulære del) av myokardiet og endokardiet som dekker det. Grunnlaget for den øvre delen av denne septum (dens membranøse del) er en plate av fibervev.

Det ytre skallet av hjertet - epicardium (epicardium), ved siden av myokardiet fra utsiden, er det viscerale laget av det serøse perikardiet. Epikardiet er bygget som serøse membraner og består av en tynn plate med bindevev dekket med mesotel. Epikardiet dekker hjertet, de første delene av den stigende delen av aorta og lungestammen, de siste delene av de hule og lungeårene. Gjennom disse karene går epikardiet inn i parietalplaten i det serøse perikardiet.

Strukturen til hjertets vegger

Hjertet, cor, er et nesten kjegleformet hulorgan med velutviklede muskulære vegger.

Strukturen til hjertets vegger

Hjertens vegg består av tre lag: ytre - epikard, midt - hjerteinfarkt og indre - endokard. Det ytre skallet av hjertet. Epicardium, epicardium, er en glatt, tynn og gjennomsiktig membran. Det er visceralplaten, lamina visceralis, pericardium, pericardium. Bindevevbunnen til epikardiet i forskjellige deler av hjertet, spesielt i furer og i toppunktet, inkluderer fettvev. Ved hjelp av bindevev er epikardiet smeltet sammen med myokardiet tettest på steder med minst opphopning eller fravær av fettvev.

Hjertets vegger består av tre lag:

  1. endokardium - et tynt indre lag;
  2. hjerteinfarkt - et tykt muskellag;
  3. epikardium - et tynt ytre lag som er det innvendige laget av perikardiet - hjertets serøse membran (bursa).

Endokardiet leder hjertehulen fra innsiden, og gjentar nøyaktig dens komplekse lettelse. Endokardiet er dannet av et enkelt lag med flate polygonale endotelceller plassert på en tynn kjellermembran.

Myokardiet er dannet av hjerteformet muskelvev og består av hjertemyocytter sammenkoblet av et stort antall broer, ved hjelp av hvilke de er koblet til muskelkomplekser som danner et smalt sløyfe nettverk. Dette muskelnettverket gir en rytmisk sammentrekning av atriene og ventriklene. Atriene har den minste tykkelsen på hjertemuskelen; venstre ventrikkel har størst.

Atrielt hjerteinfarkt er atskilt med fibrøse ringer fra ventrikulært hjerteinfarkt. Synkronisering av hjertesammentrekninger sikres av hjerteledningssystemet, som er det samme for atriene og ventriklene. I atriene består myokardiet av to lag: overfladisk (felles for begge atriene) og dyp (separat). I det overfladiske laget er muskelbuntene plassert på tvers, i det dype laget - på langs.

Ventrikulært hjerteinfarkt består av tre forskjellige lag: ytre, midtre og indre. I det ytre laget er muskelbuntene orientert skrått, med utgangspunkt i de fibrøse ringene, og fortsetter ned til toppen av hjertet, hvor de danner krøllen i hjertet. Det indre laget av myokardiet består av langsliggende muskelbunter. På grunn av dette laget dannes papillære muskler og trabekler. De ytre og indre lagene er felles for begge ventriklene. Mellomlaget er dannet av sirkulære muskelbunter, atskilt for hver ventrikkel.

Epikardiet er bygget som en serøs membran og består av en tynn plate med bindevev dekket med mesothelium. Epikardiet dekker hjertet, de første delene av den stigende delen av aorta og lungestammen, de siste delene av de hule og lungeårene.

Atrielt og ventrikulært hjerteinfarkt

  1. atrielt hjerteinfarkt;
  2. venstre øre;
  3. ventrikulært hjerteinfarkt;
  4. venstre ventrikkel;
  5. anterior interventricular groove;
  6. høyre ventrikkel;
  7. lungestamme;
  8. koronal spor;
  9. høyre forkammer;
  10. overlegen vena cava;
  11. venstre atrium;
  12. venstre lungevene.

Hjerteveggstruktur

Hjertestripen består av tre lag: ytre - epikard, midt - hjerteinfarkt og indre - endokard. Det ytre skallet av hjertet. Epicardium, epicardium, er en glatt, tynn og gjennomsiktig membran. Det er visceralplaten, lamina visceralis, pericardium, pericardium. Bindevevbunnen til epikardiet i forskjellige deler av hjertet, spesielt i furer og i toppunktet, inkluderer fettvev. Ved hjelp av bindevev er epikardiet smeltet sammen med myokardiet tettest på stedene med minst opphopning eller fravær av fettvev (se "Pericardium").

Hjertets muskelmembran, eller hjerteinfarkt. Den midterste, muskulære, membranen i hjertet, hjertemuskelen eller hjertemuskelen, er en kraftig og betydelig del av hjerteveggen. Den største tykkelsen på myokardiet når i regionen til veggen til venstre ventrikkel (11-14 mm), to ganger tykkelsen på veggen til høyre ventrikkel (4-6 mm). I veggene i atriene er myokardiet mye mindre utviklet, og tykkelsen her er bare 2-3 mm.

Et tett fibrøst vev ligger mellom atriaens muskellag og ventrikkelens muskellag, på grunn av hvilke fibrøse ringer dannes, høyre og venstre, anuli fibrosi, dexter et sinister. På siden av den ytre overflaten av hjertet tilsvarer deres plassering koronar sulcus.

Den høyre annulus fibrosus, anulus fibrosus dexter, som omgir høyre atrioventrikulær foramen, er oval. Venstre annulus fibrosus, anulus fibrosus sinister, omgir venstre atrioventrikulær foramen til høyre, venstre og bak og er hesteskoformet.

Med sine fremre seksjoner fester den venstre ringrommet fibrosus til aortaroten, og danner trekantede bindevevplater rundt den bakre periferien - høyre og venstre fibrøse trekanter, trigonum fibrosum dextrum et trigopite fibrosum sinistrum.

Høyre og venstre fibrøse ringer er sammenkoblet i en felles plate, som helt, med unntak av et lite område, isolerer atriell muskulatur fra ventrikulær muskulatur. I midten av den fibrøse platen som forbinder ringen, er det en åpning der atriell muskulatur er koblet til ventrikulær muskulatur gjennom atrioventrikulærbunten.

I omkretsen av åpningene til aorta og lungestammen er det også fibrøse ringer som er sammenkoblet; aortaringen er koblet til de fibrøse ringene i de atrioventrikulære åpningene.

Det muskulære laget av atriene. I veggene til atriene skilles to muskellag ut: overfladisk og dyp.

Det overfladiske laget er vanlig for begge atriene og er en muskelbunt som hovedsakelig går i tverrretning. De er mer uttalt på atriens fremre overflate, og danner her et relativt bredt muskuløst lag i form av et horisontalt plassert mellom-aurikulært bunt som går til den indre overflaten av begge ørene.

På den bakre overflaten av atriene er muskelfunksjonene i det overfladiske laget delvis vevd inn i bakre deler av septum. På den bakre overflaten av hjertet, mellom buntene til det overfladiske muskelsjiktet, er det en depresjon dekket med et epikardium, begrenset av munnen på den nedre vena cava, projeksjonen av interatrialt septum og munnen til den venøse sinus. På dette stedet kommer nervestammene inn i atrialseptumet, som innerverer atriumseptum og ventrikelseptum, - atrioventrikulærpakke.

Det dype laget av muskler i høyre og venstre atria er ikke vanlig for begge atriene. Den skiller mellom sirkulære og vertikale muskelbunter..

Sirkulære muskelbunter i stort antall ligger i høyre atrium. De ligger hovedsakelig rundt åpningene til vena cava, som går til veggene, rundt hjertets sinus, ved munnen av høyre øre og ved kanten av den ovale fossaen: i venstre atrium ligger de hovedsakelig rundt åpningene til de fire lungevene og i begynnelsen av venstre øre.

Vertikale muskelbunter er plassert vinkelrett på de fibrøse ringene i de atrioventrikulære åpningene og festes til dem med endene. En del av de vertikale muskelbunter er inkludert i tykkelsen på atrioventrikulære ventiler.

Kammusklene, mm. pectinati. også dannet av dyplagsbunter. De er mest utviklet på den indre overflaten av antero-høyre veggen i høyre atriale hulrom, så vel som på høyre og venstre aurikler; i venstre atrium er de mindre uttalt. I mellomrommene mellom kammusklene tynnes atria av atriene og auriklene.

På den indre overflaten av begge ørene er det korte og tynne bunter, de såkalte kjøttfulle trabeculae, trabeculae carneae. Kryss i forskjellige retninger, de danner et veldig tynt sløyfelignende nettverk.

Ventrikkelens muskelmembran. I muskelmembranen (myokard) skilles tre muskellag ut: ytre, midt og dyp. De ytre og dype lagene, som går fra en ventrikkel til en annen, er vanlige i begge ventrikler; midten, selv om den er koblet til de to andre lagene, omgir hver ventrikkel hver for seg.

Det ytre, relativt tynne laget består av skrå, delvis avrundede, delvis flate bunter. Bundtene til det ytre laget begynner ved bunnen av hjertet fra de fibrøse ringene i begge ventriklene og delvis fra røttene til lungestammen og aorta. På den bakre overflaten av hjertet går de ytre buntene fra høyre til venstre og langs diafragmatikken (nederst) - fra venstre til høyre. I toppen av venstre ventrikkel danner de og andre bunter i det ytre laget den såkalte krøllen i hjertet, vortex cordis, og trenger dypt inn i hjertets vegger og går inn i det dype muskellaget.

Det dype laget består av bunter som stiger fra toppen av hjertet til basen. De er sylindriske, og noen av bjelkene er ovale, de blir gjentatte ganger delt og koblet til igjen, og danner sløyfer i forskjellige størrelser. Den kortere av disse buntene når ikke bunnen av hjertet, de er rettet skrått fra en vegg av hjertet til en annen i form av kjøttfulle trabeculae. Bare interventrikulært septum rett under arterieåpningene er blottet for disse tverrstengene.
Et antall slike korte, men kraftigere muskelbunter, delvis assosiert med både det midtre og det ytre laget, stikker fritt ut i hulrommet til ventriklene og danner kjegleformede papillære muskler i forskjellige størrelser.

Papillarmuskulaturen med tendinous akkorder holder ventilkuttene når de blir smalt av blodstrømmen, og går fra de sammentrekne ventriklene (med systole) inn i den avslappede atriene (med diastole). Møter hindringer fra siden av ventilene, strømmer ikke blod inn i atriene, men inn i åpningene til aorta og lungestammen, hvis måneventiler presses av blodstrømmen til veggene til disse karene og derved lar karrenes lumen være åpen.
Mellomlaget ligger mellom de ytre og dype muskellagene, og danner et antall veldefinerte sirkulære bunter i veggene til hver ventrikkel. Mellomlaget er mer utviklet i venstre ventrikkel, derfor er veggene i venstre ventrikkel mye tykkere enn veggene til høyre. Buntene til det midterste muskellaget i høyre ventrikkel er flatt og har en nesten tverrgående og noe skrå retning fra bunnen av hjertet til toppunktet.

Interventrikulært septum, septum interventriculare, er dannet av alle tre muskellag i begge ventriklene, men flere muskellag i venstre ventrikkel. Tykkelsen på septum når 10-11 mm, noe dårligere enn tykkelsen på veggen til venstre ventrikkel. Interventrikulært septum er konveks mot høyre ventrikulære hulrom og representerer et godt utviklet muskellag for 4/5. Denne mye større delen av interventrikulært septum kalles muskeldelen, pars muscularis.

Den øvre (1/5) delen av interventrikulært septum er den membranøse delen, pars membranacea. Septiklaffen til høyre atrioventrikulær ventil er festet til den membranøse delen.

Atlas for menneskelig anatomi. Academic.ru. 2011.

Menneskelig hjerte anatomi

Hjertet er et av de mest romantiske og sensuelle organene i menneskekroppen. I mange kulturer regnes det som setet til sjelen, stedet hvor kjærlighet og kjærlighet har sitt utspring. Fra et anatomisk synspunkt ser bildet imidlertid mer prosaisk ut. Et sunt hjerte er et sterkt muskelorgan på størrelse med eierens knyttneve. Arbeidet til hjertemuskelen stopper ikke et sekund fra det øyeblikket en person er født og til døden. Ved å pumpe blod, tilfører hjertet oksygen til alle organer og vev, hjelper til med å fjerne forfallsprodukter og utfører en del av kroppens rensefunksjoner. La oss snakke om funksjonene til den anatomiske strukturen til dette fantastiske orgelet.

Human Heart Anatomy: Historical Medical Excursion

Kardiologi - vitenskapen som studerer strukturen til hjertet og blodkarene - ble utpekt som en egen gren av anatomi tilbake i 1628, da Harvey identifiserte og presenterte lovene for menneskelig blodsirkulasjon for det medisinske samfunnet. Han demonstrerte hvordan hjertet, som en pumpe, skyver blod langs vaskulærsengen i en strengt definert retning og forsyner organer med næringsstoffer og oksygen..

Hjertet ligger i thoraxområdet til en person, litt til venstre for sentralaksen. Organets form kan variere avhengig av de individuelle egenskapene til kroppens struktur, alder, konstitusjon, kjønn og andre faktorer. Så, i tøffe, korte mennesker, er hjertet mer avrundet enn hos tynne og høye mennesker. Det antas at formen omtrent sammenfaller med omkretsen av en tett knyttneve, og vekten varierer fra 210 gram for kvinner til 380 gram for menn..

Volumet av blod pumpet av hjertemuskelen per dag er omtrent 7-10 tusen liter, og dette arbeidet utføres kontinuerlig! Mengden blod kan variere på grunn av fysiske og psykologiske forhold. Under stress, når kroppen trenger oksygen, øker belastningen på hjertet betydelig: i slike øyeblikk er det i stand til å flytte blod med en hastighet på opptil 30 liter per minutt, og gjenopprette kroppens reserver. Ikke desto mindre er orgelet ikke i stand til å jobbe kontinuerlig for slitasje: i hvilemomenter bremser blodstrømmen ned til 5 liter per minutt, og muskelcellene som danner hjertet hviler og gjenoppretter.

Hjertestruktur: vev og celleanatomi

Hjertet blir referert til som en muskel, men det er en feil å tro at den bare består av muskelfibre. Hjertemuren inneholder tre lag, som hver har sine egne egenskaper:

1. Endokardiet er det indre skallet som strekker overflaten på kamrene. Det er representert av en balansert symbiose av elastiske binde- og glattmuskelceller. Det er nesten umulig å skissere de klare grensene for endokardiet: når det blir tynnere, passerer det jevnt inn i de tilstøtende blodkarene, og på spesielt tynne steder i atriene vokser det sammen direkte med epikardiet og omgår det midterste, mest omfattende laget - myokardiet.

2. Hjertemuskelen er hjertets muskleramme. Flere lag med striated muskelvev er koblet sammen på en slik måte at de raskt og målrettet reagerer på opphisselse som oppstår i ett område og passerer gjennom hele organet, og skyver blod inn i karsengen. I tillegg til muskelceller inneholder hjertemuskelen P-celler som kan overføre nerveimpulser. Graden av utvikling av myokardiet i visse områder avhenger av volumet av funksjoner som er tildelt det. For eksempel er myokardiet i atriet mye tynnere enn ventrikkel.

I samme lag er annulus fibrosus, som anatomisk skiller atriene og ventriklene. Denne funksjonen lar kamrene trekke seg vekselvis, og skyve blod i en strengt definert retning..

3. Epicardium - det overfladiske laget av hjerteveggen. Den serøse membranen, dannet av epitel- og bindevev, er en mellomledd mellom organet og hjertesekken - perikardiet. Tynn gjennomsiktig struktur beskytter hjertet mot økt friksjon og letter samspillet mellom muskellaget og tilstøtende vev.

Utenfor er hjertet omgitt av perikardiet - en slimhinne, som ellers kalles en hjertepose. Den består av to ark - det ytre, vendt mot membranen og det indre, tett til hjertet. Det er et væskefylt hulrom mellom dem, noe som reduserer friksjonen under hjerteslag..

Kamre og ventiler

Hjertehulen er delt inn i 4 seksjoner:

  • høyre atrium og ventrikkel fylt med venøst ​​blod;
  • venstre atrium og ventrikkel med arterielt blod.

Høyre og venstre halvdel er skilt av et tett septum, som forhindrer at de to blodtypene blandes og opprettholder ensidig blodstrøm. Det er sant at denne funksjonen har et lite unntak: hos barn i livmoren er det et ovalt vindu i septumet, gjennom hvilket blod blandes i hjertehulen. Normalt, ved fødselen, er dette hullet overgrodd og det kardiovaskulære systemet fungerer som hos en voksen. Ufullstendig lukking av det ovale vinduet betraktes som en alvorlig patologi og krever kirurgisk inngrep.

Mellom atriene og ventriklene er mitral- og trikuspidale ventiler plassert parvis, som holdes på plass av senetråder. Synkron ventilkontraksjon tillater ensidig blodstrøm, og forhindrer blanding av arteriell og venøs strømning.

Den største arterien i blodet, aorta, avgår fra venstre ventrikkel, og lungestammen har sin opprinnelse i høyre ventrikkel. For at blodet skal bevege seg utelukkende i en retning, er det halvmåneventiler mellom hjertekamrene og arteriene.

Blodstrømmen er sikret av det venøse nettverket. Den underordnede vena cava og en superior vena cava strømmer inn i henholdsvis høyre atrium og pulmonal til venstre.

Anatomiske trekk ved menneskets hjerte

Siden tilførsel av oksygen og næringsstoffer til andre organer direkte avhenger av hjertets normale funksjon, må den ideelt sett tilpasse seg endrede miljøforhold og arbeide i et annet frekvensområde. Slike variasjoner er mulig på grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til hjertemuskelen:

  1. Autonomi innebærer fullstendig uavhengighet fra sentralnervesystemet. Hjertet trekker seg sammen fra impulser produsert av seg selv, så arbeidet i sentralnervesystemet påvirker ikke pulsen på noen måte.
  2. Ledning består i overføring av den dannede impulsen langs kjeden til andre deler og celler i hjertet.
  3. Spenning innebærer en umiddelbar respons på endringer i kroppen og utenfor den.
  4. Kontraktilitet, det vil si kraften til sammentrekning av fibre, direkte proporsjonal med lengden.
  5. Refraktoritet - perioden der hjerteinfarkt ikke er opphisset.

Enhver svikt i dette systemet kan føre til en skarp og ukontrollert endring i hjertefrekvens, asynkronisering av hjertesammentrekninger, opp til fibrillering og død..

Hjertets faser

For å kontinuerlig bevege blod gjennom karene, må hjertet trekke seg sammen. Basert på stadium av sammentrekning, er det tre faser av hjertesyklusen:

  • Atriell systole, der blod strømmer fra atriene til ventriklene. For ikke å forstyrre strømmen, åpner mitral- og tricuspidventilene i dette øyeblikk, og halvmåneformene lukkes tvert imot.
  • Ventrikulær systole innebærer bevegelse av blod videre til arteriene gjennom de åpne halvmåneventilene. I dette tilfellet er bladventilene stengt.
  • Diastole innebærer å fylle atriene med venøst ​​blod gjennom åpne ventilventiler.

Hvert hjerterytme varer omtrent ett sekund, men med aktivt fysisk arbeid eller under stress øker hastigheten på impulsene ved å redusere varigheten av diastolen. Under god hvile, søvn eller meditasjon, hjerterytme, tvert imot, sakte, diastolen blir lengre, slik at kroppen blir mer aktivt renset for metabolitter.

Koronar anatomi

For å fullføre de tildelte funksjonene fullt ut, må hjertet ikke bare pumpe blod gjennom kroppen, men også motta næringsstoffer fra selve blodstrømmen. Aortasystemet, som fører blod til hjertets muskelfibre, kalles koronarsystemet og inkluderer to arterier - venstre og høyre. Begge trekker seg bort fra aorta, og beveger seg i motsatt retning, metter hjertecellene med nyttige stoffer og oksygen i blodet.

Ledningssystem for hjertemuskulatur

Kontinuerlig sammentrekning av hjertet oppnås på grunn av dets autonome arbeid. En elektrisk impuls som utløser prosessen med sammentrekning av muskelfibre, genereres i sinusknuten til høyre atrium med en frekvens på 50–80 pulser per minutt. Langs nervefibrene i den atrioventrikulære noden overføres den til det interventrikulære septumet, deretter langs de store bunter (bena) til ventrikkelens vegger, og går deretter til de mindre Purkinje-nervefibrene. Takket være dette kan hjertemuskelen gradvis trekke seg sammen og skyve blod fra det indre hulrommet inn i karsengen..

Livsstil og hjertehelse

Tilstanden til hele organismen avhenger direkte av hjertets fulle funksjon, derfor er målet for enhver sunn person å opprettholde helsen til det kardiovaskulære systemet. For ikke å møte hjertepatologier, bør du prøve å utelukke eller i det minste minimere provoserende faktorer:

  • å være overvektig;
  • røyking, inntak av alkoholholdige og narkotiske stoffer;
  • irrasjonelt kosthold, misbruk av fet, stekt, salt mat;
  • høyt kolesterolnivå;
  • inaktiv livsstil;
  • superintensiv fysisk aktivitet;
  • en tilstand av varig stress, nervøs utmattelse og overarbeid.

Når du vet litt mer om menneskets hjertes anatomi, kan du prøve å gjøre en innsats for deg selv ved å gi opp destruktive vaner. Endre livet ditt til det bedre, og da vil hjertet ditt fungere som en klokke.

Hjerteveggstruktur.

Hjertets indre struktur.

Menneskehjertet har 4 kamre (hulrom): to atria og to ventrikler (høyre og venstre). Det ene kammeret er skilt fra det andre ved skillevegger.

Kryss baffel deler hjertet i atria og ventrikler.

Langsgående skillevegg, der det skilles mellom to deler: det interatrielle og interventricular, deler hjertet i to ikke-kommuniserende halvdeler - høyre og venstre.

Høyre halvdel inneholder høyre atrium og høyre ventrikkel og venøst ​​blod strømmer

I venstre halvdel er venstre atrium og venstre ventrikkel og arteriell blod strømmer.

Høyre forkammer.

Det er en oval fossa på mellomatrium septum i høyre atrium.

Følgende fartøy strømmer inn i atriet:

1. øvre og nedre vena cava

2. minste hjerter

3.åpning av koronar sinus

På den nedre veggen av dette atriumet er den høyre atrioventrikulære åpningen, der det er en tricuspidventil som forhindrer retur av blod fra ventrikkel til atrium.

Høyre ventrikkel er skilt fra venstre av interventricular septum.

I høyre ventrikkel skilles det mellom to seksjoner:

1) front, der det er en arteriell kjegle som går inn i lungestammen.

2) bak (selve hulrommet), det inneholder kjøttfulle trabeculae som passerer inn i papillarmuskulaturen, seneakkorder (filamenter) avviker fra dem, på vei mot kuttene til høyre atrioventrikulær ventil.

Venstre atrium.

4 lungevene strømmer inn i det, gjennom hvilket arterielt blod strømmer. På den nedre veggen av dette atriet er det en venstre atrioventrikulær åpning, der det er en bicuspid ventil (mitral).

Venstre ventrikkel har to seksjoner:

1) fremre seksjon, som aortakeglen stammer fra.

2) bakdel (hulrommet selv), det inneholder kjøttfulle trabeculae som passerer inn i papillarmuskulaturen, seneakkorder (filamenter) avgår fra dem, på vei til kuttene til venstre atrioventrikulær ventil.

Hjerteventiler.

Det er to typer ventiler:

1. Bladventiler - det er to og tre blad.

Sommerfuglventil ligger i venstre atrioventrikulær åpning.

Tricuspid ventil ligger i høyre atrioventrikulær åpning.

Strukturen til disse ventilene er som følger: ventilbladet er forbundet med akkorder med papillære muskler. Ved å trekke seg trekker musklene akkordene, ventilene åpnes. Når musklene slapper av, lukkes ventilene. Disse ventilene hindrer blod i å strømme tilbake fra ventriklene til atriene..

2. Halvmåneventilene er plassert sammen utløpet av aorta og lungestammen. De forstyrrer strømmen av blod fra karene til ventriklene..

Ventilene består av tre halvmåneklaffer - en lomme, i midten der det er en fortykning - knuter. De gir fullstendig tetting når halvmåneventilene er lukket.

Hjerteveggstruktur.

Hjertens vegg består av tre lag: indre - endokardium, midt, tykkeste - myokard og ytre - epikard.

1. Endokardlinjene fra innsiden av alle hulrommene i hjertet, dekker papillarmuskulaturen med senekordene (filamentene), danner atrioventrikulære ventiler, ventiler i aorta, lungestammen, samt ventilene i den nedre vena cava og coronary sinus.

Består av bindevev med elastiske fibre og glatte muskelceller, samt endotel.

2. Myokardiet (muskellaget) er hjertets kontraktile apparat. Hjertemuskelen dannes av hjertemuskelvevet.

Atriell muskulatur er helt atskilt fra ventrikulær muskulatur ved hjelp av fibrøse ringer rundt atrioventrikulær foramen. Fiberholdige ringer, sammen med andre akkumuleringer av fibervev, utgjør et slags skjelett i hjertet, som fungerer som en støtte for muskler og ventilapparatet.

Det muskulære laget av atriene består av to lag: overfladisk og dyp. Den er tynnere enn ventrikkelens muskelmembran, som består av tre lag: indre, midtre og ytre. I dette tilfellet passerer ikke atriumens muskelfibre inn i ventrikkelens muskelfibre; atriene og ventriklene trekker seg sammen samtidig.

3. epikardiet er det ytre skallet av hjertet som dekker muskelen og er tett smeltet med den. Ved bunnen av hjertet brytes epikardiet og blir perikardiet.

Perikardiet er sekken som isolerer hjertet fra de omkringliggende organene, beskytter mot overdreven strekking.

Perikardiet består av den indre viscerale platen (epikardium) og den ytre parietal (parietal) plate.

Mellom de to platene i perikardiet - parietal og epicardium, er det et spaltlignende rom - perikardialhulen, der det er en liten mengde (opptil 50 ml) serøs væske, noe som reduserer friksjon under hjertesammentrekninger.

|neste foredrag ==>
Regulering av blodsirkulasjonen.|Mekanismer for regulering av hjerteaktivitet.

Dato lagt til: 01.08.2017; visninger: 4766; BESTILL SKRIFTSARBEID

Hvilke vev danner veggene i hjertet

Hjertens vegg har tre lag. Den indre kalles endokardiet, den midterste er hjertemuskelen, den ytre er epikardiet..

Endokardium - linjer alle hulrom i hjertet, tett festet til det underliggende muskellaget. Fra siden av hjertehulen er den foret med endotel. Endokardiet danner de atrioventrikulære ventilene så vel som ventilene i aorta og lungestammen.

Myokardiet er den tykkeste og mest funksjonelle kraftige delen av hjerteveggen. Den er dannet av hjertestriert muskelvev og består av hjertemyocytter (kardiomyocytter), sammenkoblet av et stort antall broer (interkalerte skiver), som de er koblet til muskelkomplekser eller fibre som danner et smalt sløyfe nettverk. Det gir en komplett rytmisk sammentrekning av atriene og ventriklene.

Det muskulære laget av atriale vegger er tynt på grunn av lav belastning og består av overflatelaget, som er felles for både atriene og dype, atskilt for hver av dem. I veggene til ventriklene er den mest betydningsfulle i tykkelse; de ​​ytre langsgående, midtre ringformede og indre langsgående lagene skiller seg ut i den. De ytre fibrene i toppunktet på hjertet passerer inn i de indre langsgående fibrene, og mellom dem er de sirkulære muskelfibrene i mellomlaget. Muskellaget i venstre ventrikkel er det tykkeste.

Muskelfibrene i atriene og ventriklene begynner fra de fibrøse ringene som ligger rundt høyre og venstre atrioventrikulære hull, og skiller fullstendig atrielt myokard fra det ventrikulære myokardiet.

Fiberholdige ringer danner et slags skjelett i hjertet, som også inkluderer tynne bindevevringer rundt åpningene til aorta og lungestamme og tilstøtende høyre og venstre fibrøse trekanter.

Sammensetningen av hjertestriert muskelvev inkluderer typiske kontraktile muskelceller - kardiomyocytter og atypiske hjertemyocytter, som danner det såkalte ledningssystemet - bestående av noder og bunter, som sørger for automatisering av hjertesammentrekninger, samt koordinering av kontraktilfunksjonen til atriell og ventrikulær myokard. Sentrene i hjerteledningssystemet er to noder: 1) sinus-atriell node (Kiss-Flex node), det kalles hjertets pacemaker. Ligger i veggen til høyre atrium mellom åpningen av den overlegne vena cava og høyre øre og den utstrålende grenen til atrielt myokard..

2) atrioventrikulær node (Ashoff-Tavara node) er plassert i septum mellom atrium og ventrikler. Fra denne noden avgår det atrioventrikulære bunten (bunt av His), som forbinder atrielt myokardium med det ventrikulære myokardiet. I interentrikulært septum er denne bunten delt inn i høyre og venstre ben til myokardiet i høyre og venstre ventrikkel. Hjertet mottar sin innervering fra vagus og sympatiske nerver.

De siste årene har endokrine kardiomyocytter blitt beskrevet i myokardiet i høyre atrium, som utskiller et antall hormoner (kardiopatrin, kardiodilatin) som regulerer blodtilførselen til hjertemuskelen..

Epikardiet er en del av den fibrøs-serøse membranen i perikardiet, som dekker hjertet. I perikardiet skilles det fra to lag: det fibrøse perikardiet, dannet av tett fibrøst bindevev, og det serøse perikardiet, også bestående av fibrøst vev med elastiske fibre. Den fester seg tett til hjertemuskelen. I området av hjertets furer, der blodkarene passerer, er det ofte mulig fra de omkringliggende organene under epikardiet, og den serøse væsken mellom platene reduserer friksjon under hjertesammentrekninger..

Blodtilførselen til hjertet skjer gjennom kranspulsårene, som er grener (høyre og venstre) av den utgående delen av aorta, og strekker seg fra den på nivå med ventilene. Den høyre grenen går ikke bare til høyre, men også bakover, nedover langs den bakre interventrikulære sporet i hjertet, den venstre grenen til venstre og fremover, langs den fremre interventrikulære sporet. De fleste venene i hjertet samles i koronar sinus, som strømmer inn i høyre atrium og ligger i coronary sulcus. I tillegg strømmer individuelle små årer i selve hjertet direkte inn i høyre atrium..

Lungestammen på stedet for utgangen fra høyre ventrikkel ligger foran aorta. Mellom lungearterien og den underordnede overflaten av aortabuen er det arterielle ligamentet, som er en gjengrodd ductus arteriosus (botallus) som fungerer i løpet av den intrauterine livsperioden.

Studie av medisin

Teori, sammendrag, spor i medisinske fag.

Hjerte. Hjertestruktur: endokardium, hjerteinfarkt, epikard og perikardium

Hjertet er et muskelorgan som setter blod i bevegelse gjennom sine rytmiske sammentrekninger. Hjertets muskelvev er representert av spesielle celler - kardiomycytter.

Som i ethvert rørformet organ, er membraner isolert i hjerteveggen:

• indre skall, eller endokardium,
• midtmembran, eller hjerteinfarkt,
• ytre skall, eller epikard.

Hjertet utvikler seg fra flere kilder. Endokardiet, bindevevet i hjertet, inkludert blodkar, er av mesenkymal opprinnelse. Myokardiet og epikardiet utvikler seg fra mesoderm, mer presist, fra det viscerale bladet på splanchnotome, den såkalte. myoepicardial plater.

Hjertets indre foring, endokardiet (endokardiet), strekker innsiden av hjertekammeret, papillære muskler, senefilamenter og hjerteklaffer. Tykkelsen på endokardiet er ikke den samme i forskjellige områder. Det er tykkere i de venstre kamrene i hjertet, spesielt på det interentrikulære septum og ved munningen av de store arteriestammene - aorta og lungearterien, og på senefilamenter er den mye tynnere.

Det er 4 lag i endokardiet: endotel, subendotelial lag, muskelelastisk lag og ytre bindevevslag..

Overflaten på endokardiet er foret med endotel, som ligger på en tykk kjellermembran. Det blir fulgt av det subendoteliske laget dannet av løst fibrøst bindevev. Dypere er det muskellastiske laget, hvor elastiske fibre er flettet sammen med glatte muskelceller. Elastiske fibre uttrykkes mye bedre i atrielt endokardium enn i ventriklene. Glatte muskelceller er mest utviklet i endokardiet ved utgangsstedet til aorta. Det dypeste laget av endokardiet - det ytre bindevevslaget - ligger på grensen til myokardiet. Den består av bindevev som inneholder tykke elastiske fibre, kollagen og retikulære fibre. Disse fibrene fortsetter direkte inn i fibrene i bindevevslagene i hjertemuskelen.

Ernæring av endokardiet utføres hovedsakelig diffust på grunn av blodet i kamrene i hjertet.

Den midterste, muskulære membranen i hjertet (myokard) består av strierte muskelceller - kardiomyocytter. Kardiomyocytter er nært beslektet med hverandre og danner funksjonelle fibre, hvis lag spiralerer rundt hjertekamrene. Mellom kardiomyocytter er lag med løst bindevev, blodkar, nerver.

Det er tre typer kardiomyocytter:

• kontraktile eller fungerende, hjertemyocytter;
• ledende, eller atypiske, hjertemyocytter, som er en del av det såkalte ledningssystemet i hjertet;
• sekretoriske, eller endokrine, kardiomyocytter.

Kontraherende kardiomyocytter utgjør hoveddelen av hjertemuskelen. De inneholder 1-2 kjerner i den sentrale delen av cellen, og myofibriller er plassert i periferien. Krysspunktene til kardiomyocytter kalles interkalære plater, og gapkryss (nexuses) og desmosomer finnes i dem. Formen på cellene i ventriklene er sylindrisk, i atriene er den uregelmessig, ofte forgrenet.

Kardiomyocytter er dekket med et sarkolemma, bestående av et plasmolemma og en kjellermembran, der det er vevd tynne kollagen og elastiske fibre som danner det "ytre skjelettet" til kardiomyocytter - endomysium. Basalmembranen til kardiomyocytter inneholder en stor mengde glykoproteiner som er i stand til å binde Ca2 + -ioner. Det deltar i omfordelingen av Ca2 + -ioner i sammentrekkssyklusen. Kjellermembranen på laterale sider av kardiomyocytter invaginerer seg i tubuli i T-systemet (som ikke observeres i somatiske muskelfibre).

Ventrikulære kardiomyocytter penetreres mye mer intensivt av T-systemrørene enn somatiske muskelfibre. Rørene i L-systemet (lateral utvidelse av det sarkoplasmatiske retikulumet) og T-systemet danner dyader (1 rør i L-systemet og 1 rør i T-systemet), sjeldnere triader (2 rør i L-systemet, 1 rør i T-systemet). I den sentrale delen av myocytten er det 1-2 store kjerner av en oval eller langstrakt form. Tallrike mitokondrier og tubuli i det sarkoplasmatiske retikulumet ligger mellom myofibriller..

I motsetning til ventrikulære kardiomyocytter har atriske myocytter ofte en prosesslignende form og er mindre i størrelse. I atriale myocytter er det færre mitokondrier, myofibriller, sarkoplasmatisk retikulum, og T-rørsystemet er også dårlig utviklet. I de atriale myocyttene, der det ikke er noe T-system, i periferien til cellene, under sarkolemmaet, er det mange pinocytiske vesikler og caveolae. Disse vesiklene og caveolaene antas å være funksjonelle analoger av T-tubuli..

Interstitielt bindevev er plassert mellom kardiomyocytter, som inneholder et stort antall blod og lymfekapillærer. Hver myocytt kommer i kontakt med 2-3 kapillærer.

Sekretoriske kardiomyocytter finnes hovedsakelig i høyre atrium og aurikler. Cytoplasmaet til disse cellene inneholder granuler som inneholder et peptidhormon - atriell natriuretisk faktor (PNF). Når atriene strekkes, kommer hemmeligheten inn i blodet og virker på nyresamlingskanalene, cellene i glomerulær sone i binyrebarken, som er involvert i reguleringen av volumet av ekstracellulær væske og nivået av blodtrykk. PNP forårsaker stimulering av diurese og natriurese (i nyrene), vasodilatasjon, hemming av utskillelsen av aldosteron og kortisol (i binyrene) og en reduksjon i blodtrykket. PNP-sekresjon økes kraftig hos pasienter med essensiell hypertensjon.

Ledende hjertemyocytter (myocyti conducens cardiacus), eller atypiske kardiomyocytter, gir en rytmisk koordinert sammentrekning av forskjellige deler av hjertet på grunn av deres evne til å generere og raskt lede elektriske impulser. Settet med atypiske kardiomyocytter danner det såkalte hjerteledningssystemet.

Det ledende systemet inkluderer:

• sinus-atriell, eller sinus, node;
• atrioventrikulær node;
• atrioventrikulærpakke (bunt av His) og
• grenene (Purkinje-fibre), som overfører impulser til kontraktile muskelceller.

Det er tre typer muskelceller, som er i forskjellige proporsjoner i forskjellige deler av dette systemet..

1. Den første typen ledende myocytter er P-celler, eller pacemaker-myocytter, pacemakere. De er lette, små, forgrenede. Disse cellene finnes i sinus- og atrioventrikulære noder og i inter-nodalveiene. De fungerer som den viktigste kilden til elektriske impulser som sikrer rytmisk sammentrekning av hjertet. Det høye innholdet av fritt kalsium i cytoplasmaet til disse cellene med en svak utvikling av det sarkoplasmatiske retikulum bestemmer evnen til sinusknuteceller til å generere impulser for sammentrekning. Tilførselen av nødvendig energi tilveiebringes hovedsakelig av prosessene med anaerob glykolyse.

2. Den andre typen ledende myocytter er overgangsceller. De utgjør hoveddelen av hjerteledningssystemet. Dette er tynne, langstrakte celler, som hovedsakelig finnes i nodene (deres perifere del), men trenger også inn i de tilstøtende områdene av atriene. Den funksjonelle betydningen av overgangsceller er overføring av eksitasjon fra P-celler til cellene i His-bunten og det fungerende myokardiet.

3. Den tredje typen ledende myocytter er Purkinje-celler, ofte i bunter. De er lettere og bredere enn kontraktile kardiomyocytter, inneholder få myofibriller. Disse cellene dominerer i bunten av His og dens grener. Fra dem overføres spenning til de kontraktile kardiomyocyttene i det ventrikulære myokardiet.

Muskelceller i ledningssystemet i bagasjerommet og grener av bena på ledningen i ledningssystemet er plassert i små bunter, de er omgitt av lag med løs fibrøst bindevev. Bena på bunten forgrener seg under endokardiet, så vel som i tykkelsen på det ventrikulære myokardiet. Cellene i ledningssystemet forgrener seg i hjertemuskelen og trenger inn i papillarmuskulaturen. Dette får papillarmuskulaturen til å strekke ventilspaltene (venstre og høyre) selv før sammentrekningen av det ventrikulære hjerteinfarkt begynner.

Purkinje-celler er de største ikke bare i det ledende systemet, men gjennom hele hjerteinfarkt. De har mye glykogen, et sjeldent nettverk av myofibriller og ingen T-rør. Celler er koblet sammen med nexus og desmosomer.

Den ytre, eller serøse, membranen i hjertet kalles epicardium (epicardium). Epikardiet er dekket med mesothelium, under hvilket det er et løst fibrøst bindevev som inneholder blodkar og nerver. Epikardiet kan inneholde en betydelig mengde fettvev.

Epikardiet er det viscerale laget av perikardiet (perikardiet); det parietale laget av perikardiet har også strukturen til den serøse membranen og vender mot det viscerale laget av mesoteliet. De glatte, fuktige overflatene i det viscerale og parietale perikardiale laget glir lett over hverandre under hjertets sammentrekning. Hvis mesoteliet er skadet (for eksempel på grunn av den inflammatoriske prosessen - perikarditt), kan hjertets aktivitet bli betydelig svekket på grunn av dannet bindevevsheft mellom de perikardiale lagene.

Epikardiet og parietallaget i perikardiet har mange nerveender, hovedsakelig av den frie typen.

Hjertets bærende skjelett er dannet av fibrøse ringer mellom atriene og ventriklene og tett bindevev i munnen til store kar. I tillegg til tette bunter av kollagenfibre inneholder "skjelettet" i hjertet elastiske fibre, og noen ganger til og med bruskplater.

Ventiler er plassert mellom hjertets forkammer og ventrikler, samt ventriklene og store kar. Ventiloverflatene er foret med endotel. Basis av ventilene er et tett fibrøst bindevev som inneholder kollagen og elastiske fibre. Ventilene er festet til de fibrøse ringene.

Hvilke vev danner veggene i hjertet

Introduksjon

I moderne medisin er det økende interesse for behandling og forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvis forekomst i stor grad er forbundet med et brudd på strukturen og funksjonene til hjertemuskelvev (aterosklerose, hjerteinfarkt, hypertensjon, astma, etc.). I forbindelse med behovet for en dypere studie av etiologien og patogenesen av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, vokser kunnskap om mekanismene som ligger til grunn for disse tilstandene, interessen for grunnleggende forskning om de strukturelle og funksjonelle egenskapene til hjertemuskelvev..

1 Generelle egenskaper ved hjertemuskelvev

Hjertet er hovedorganet til en person, designet for å utføre blodbevegelse i kroppen hans.

Hjertens vegg består av tre kapper:

  1. Det indre skallet er endokardiet;
  2. Det midterste eller muskuløse skallet er hjertemuskelen;
  3. Ytre, eller serøs, membran - epikard.

I menneskekroppen er alt muskelvev, inkludert hjertemuskelvev, spesialisert i sammentrekningsfunksjoner og utvikler seg på en felles basis: hypertrofi og modifisering av det sammentrekkbare mekaniske actin-myosin-systemet.

Hjertemuskelvev refererer til striert muskelvev av den coelomiske typen, det finnes bare i hjertets muskelmembran (myokardium) og munnen til de store karene som er forbundet med det; dannet av strukturelle elementer (celler, fibre), som har en tverrstriping på grunn av den spesielle ordnede interposisjonen av aktin og myosin myofilamenter i dem og har spontane (ufrivillige) rytmiske sammentrekninger (fig. 1).

Den viktigste funksjonelle egenskapen til hjertemuskelvev er evnen til spontane rytmiske sammentrekninger, hvis aktivitet er påvirket av hormoner og nervesystemet (sympatisk og parasympatisk).

For å forstå de strukturelle og funksjonelle egenskapene til hjertemuskelvevet, vil vi vurdere prosessene for dets dannelse under utviklingen av hjertet og kardiomyogenesen..

2 Hjerteutvikling og kardiomyogenese

Legging av menneskehjertet skjer i begynnelsen av 3. uke av utvikling (i et embryo som er 1,5 mm langt) og er representert av en sammenkoblet akkumulering av mesenkymale celler i den bakre delen av hodet på den embryonale klaffen under det viscerale mesodermet (figur 2, 3). Over tid blir disse klyngene til to langstrakte rør, som stikker ut sammen med det viscerale bladet av mesoderm inn i kroppens coelomiske hulrom, og er foret med endotel. Senere smelter mesenkymrørene sammen og endokardiet dannes fra veggene..

Figur: 1. Strukturen i hjertemuskelvevet
(tredimensjonalt diagram over strukturen til hjertemusklene (arbeids)): 1 - kardiomyocytter, 2 - mikrokapillærer, 3 - endomysium, 4 - mitokondrier, 5 - "sett inn skiver"

Figur: 2. Stadier (I - III) av utviklingen av menneskets hjerte

Figur: 3. Utvikling av menneskets hjerte

A - to parrede bokmerker i hjertet; B - deres konvergens; B - sammenslåing til ett uparret bokmerke; 1 - ektoderm; 2 - endoderm;
3 - parietalblad av mesoderm;
4 - visceralt lag av mesoderm; 5 - akkord; 6 - nevral plate; 7 - somite; 8 - sekundært kroppshulrom; 9 - endotel anlage av hjertet (dampbad); 10 - nervespor;
11 - nervevalser; 12 - synkende aorta (dampbad); 13 - den dannede hodetarmen; 14 - hode tarm; 15 - dorsal hjerte mesenteri; 16 - hulrommet i hjertet; 17 - epicardium; 18 - hjerteinfarkt; 19 - endokardium;
20 - pericardial sac;
21 - perikardial hulrom;
22 - Redusering av magesmerter i magen.

Regionen av de innvendige arkene i mesoderm ved siden av disse rørene kalles hjerteplater. To deler skiller seg fra disse platene: den ene er den indre, ved siden av mesenkymrøret, blir til hjerteinfarkt, og epikardiet dannes fra det ytre.

Perikardiet dannes fra parietallaget i mesoderm.

Det brede rommet mellom endotelrørene og hjerteinfarktplaten er fylt med endokardialgel.

I følge A.G. Knorre, laget av det dannede epikardiet (dets mesothelialbelegg) vokser på hjerteinfarkosten senere, fra siden av venøs sinus. Derfor er det foreslått å kalle hjertets primære anlage ikke for myoepicardial plate, men myocardial.

Kilden til utviklingen av hjertemuskelen er det fortykkede området av det viscerale arket av splanchnotomer - myokardplaten, hvis dannelse er innledet av migrasjon av formodede hjerteceller - kardiomyoblaster. Evnen til å migrere bestemmes av substratet som cellene beveger seg på.

På stadiet av 4-12 somitter i det menneskelige hjerte som utvikler seg, vises myofibriller i kardiomyocytter. Senere dannes apikale komplekser som utvikler seg til interkalerte plater. Ved begynnelsen av den 4. uken med embryogenese begynner synkroniserte sammentrekninger av muskelceller, mens elektrisk kommunikasjon utføres gjennom mobilforbindelser - nexuses.

Cellene i hjerteinfarkt (myokardplate), dvs. kardiomyoblaster, produserer delingsprosessen og i 2. måned av embryonal utvikling vises myofibriller med tverrstriping i dem. Z-striper vises samtidig med det sarkotubulære retikulum og tverrgående invaginasjoner i cellemembranen (T-system). Desmosomer dannes på plasmolemmene ved kontakt med myoblaster. De dannende myofibrillene fester seg til plasmolemmene, hvor innsettingsskiver senere blir dannet.

På slutten av 2. måned begynner ledningssystemet til hjertet å dannes, og fullførelsen av dannelsen av alle avdelinger er fullført innen den 4. måneden. Utviklingen av muskelvevet i venstre ventrikkel er raskere enn den rette.

De første nerveterminalene oppdages i atriene ved 5,5 ukers embryoutvikling, og etter 8 uker blir ganglier bestående av 4-10 nevroblaster funnet. Kolinerge nevroner, gliocytter og små granulære celler dannes fra cellene i ganglion lamina. Innveksten av nervefibre i det utviklende menneskelige hjertet fortsetter trinnvis. Først vises nervefibre i høyre, deretter i venstre atrium, senere - i høyre, deretter i venstre ventrikkel. I dette tilfellet blir grener fra de sympatiske koffertene avslørt i atriene, og senere - grener av de thorakale sympatiske fibrene.

Hjertets bærende skjelett er dannet av fibrøse ringer mellom atriene og ventriklene og tett bindevev i munnen til store kar. I tillegg til tette bunter av kollagenfibre, er elastiske fibre en del av hjertets bærende skjelett, og noen ganger er det bruskplater.

I utviklingsprosessen øker det menneskelige hjertet i volum 16 ganger sammenlignet med hjertet til en nyfødt, mens volumet av kardiomyocytter øker 15 ganger.

Dermed oppstår hjerteinfarktvekst på grunn av polyploidisering av kardiomyocyttkjerner og hypertrofi som er karakteristisk for intracellulær regenerering, dvs. multiplisere antall intracellulære strukturer og øke massen av hyaloplasma. Polyploidisering og hypertrofi gir en økning i hjerteinfarkt under utviklingen, og utfører også en kompenserende vekstrespons på en økt belastning på hjertet, når en liten utbrudd av mitotisk aktivitet kan forekomme, men ofte uten cytotomi.

I prosessen med utvikling av hjertemuskelvev skjer inversjonen av den mitotiske indeksen: i de tidlige stadiene av utviklingen observeres den maksimale proliferative aktiviteten i ventriklene, og senere atriske myocytter mer intensivt mitose.

Så kardiomyocytter er en ikke-kambial, sakte voksende befolkning som ikke har satellitter..

2.1 Strukturen til indre fôr i hjerteendokardiet

Endokardiet leder innsiden av hjertekamrene, papillære muskler, senefilamenter og hjerteklaffer. Tykkelsen på endokardiet i forskjellige områder er ikke den samme: den er tykkere i de venstre kamrene i hjertet, spesielt på interventrikulært septum og i munnen til de store arteriestammene - aorta og lungearterien, og mye tynnere på senefilamentene. I struktur tilsvarer det veggen på fartøyet.

Overflaten på endokardiet, vendt mot hjertehulen, er foret med endotel, bestående av polygonale celler som ligger på en tykk kjellermembran. Det blir fulgt av podendothelial laget dannet av bindevev rik på dårlig differensierte bindevevsceller. Nedenfor er det muskel-elastiske laget, hvor elastiske fibre er flettet sammen med glatte muskelceller. Elastiske fibre er mer uttalt i atrielt endokardium enn i ventriklene. Glatte muskelceller er mest utviklet i endokardiet ved utgangsstedet til aorta og kan ha en flerprosessform. Det dypeste laget av endokardiet er det ytre bindevevslaget, som ligger på grensen til myokardiet og består av bindevev som inneholder tykke elastiske, kollagen og retikulære fibre.

Ernæring av endokardiet produseres hovedsakelig diffust på grunn av tilstedeværelsen av blod i hjertekamrene. Blodkar er bare tilstede i det ytre bindevevslaget i endokardiet.

2.1.1 Hjerteventiler

Hjertets ventiler - atrioventrikulær og ventrikulær-vaskulær - utvikler seg fra endokardiet, så vel som fra bindevevet i myo- og epikardiet. Ventilene er plassert mellom hjertets forkammer og hjertekamre, samt hjertekamrene og store kar.

Den venstre atrioventrikulære ventilen fremstår som en endokardiell rygg, i hvilken bindevev fra epikardiet vokser med 2,5 måneder. På den fjerde måneden vokser en bunke kollagenfibre fra epikardiet inn i ventilbladet, som senere danner en fiberplate. Den høyre atrioventrikulære ventilen er lagt som en pute i muskler og endokardier. Fra 3. måned av embryogenesen, gir muskelvevet i høyre atrioventrikulær ventil vei for bindevev som vokser fra hjerteinfarkt og epikard. Hos en voksen blir muskelvev beholdt som en rudiment bare på atrialsiden ved bunnen av ventilen. Dermed er atrioventrikulære ventiler derivater av både endokardiet og bindevevet i myokardiet og epikardiet..

Atrioventrikulær (atrioventrikulær) ventil i venstre halvdel av hjertet er bicuspid, i høyre tricuspid og er representert av endotelbelagte tynne fibrøse plater av tett fibrøst bindevev med et lite antall celler. Endotelcellene som dekker ventilen overlapper hverandre delvis i form av fliser eller danner fingerlignende fordypninger av cytoplasmaet. Ventilkuttene har ikke blodkar. I det subendoteliale laget ble tynne kollagenfibre avslørt, som gradvis passerte inn i den fibrøse platen til ventilbladet og på stedet for feste av bicuspid og tricuspid ventiler - inn i fibrøse ringer. Det ble funnet en stor mengde glykosaminoglykaner i hovedstoffet i ventilbladene.

På grensen mellom den stigende delen av aortabuen og venstre hjertekammer av hjertet er aortaklaffer lokalisert, som i sin struktur har mye til felles med atrioventrikulære ventiler og lungearterieventiler.

Aortaklaffer har dobbelt opprinnelse: sinussiden er dannet av bindevevet til ringfibros, dekket av endotelet, og den ventrikulære siden er dannet av endokardiet.

2.2 Strukturen til midtmembranen i hjertet av hjerteinfarkt

Hjertets muskellag - myokardiet - består av tett sammenkoblede strierte muskelceller - hjertemyocytter eller kardiomyocytter, som bare utgjør 30-40% av det totale antallet hjerteceller, men danner 70-90% av massen. Mellom muskelelementene i hjertemuskelen er lag med løst bindevev, blodkar og nerver.

Det er to typer kardiomyocytter:

  1. Typiske eller kontraktile (arbeids) hjertemyocytter (myociti cardiaci) i ventriklene og atriene;
  2. Atypiske eller ledende hjertemyocytter (myociti conducens cardiacus) av ledningssystemet.

2.2.1 Hjertemyocytter i ventriklene og atriene

Arbeidende ventrikulære kardiomyocytter (fig. 4) inneholder en kontinuerlig masse myofilamenter, hvis individuelle enheter ikke oppdages tydelig. Myofilamenter er ordnet sekskantet slik at hvert tykt filament er omgitt av seks tynne. I Z-linjene erstattes det sekskantede arrangementet av myofilamenter med et tetragonal. Tynne linjer passerer ikke umiddelbart inn i Z-linjen. Mellom aktinfilamentene og Z-filamentene er det "aksiale" (aksiale) filamenter med en lengde som tilsvarer tropomyosinmolekylet. Det antas derfor at de aksiale strukturene til Z-linjen hovedsakelig inneholder tropomyosin, og i tillegg i Z striper funnet α-aktinin, desmin, vimentin og filamin. Det er mulig at de forbindende Z-filamentene er lukket på seg selv eller binder de aksiale filamentene til nabosarkomerene. Z-linjene flettes av mellomfilamenter som passerer i det grensesnittet og holder gruppene av myofilamenter sammen. På nivået med Z-stripene ble det funnet leptomere strukturer (sebratels eller costomeres) på innsiden av sarkolemmaet. De er plassert vinkelrett på myofibriller. Sammen med T-kanalene danner cisternene til det sarkoplasmatiske retikulumet overveiende dyader. Retikulummembraner inneholder Ca2+ -aktiverte transportadenosintrifosfatase (ATPase), som gir opphopning av Ca2+ -ioner i sisternene i det sarkoplasmatiske retikulumet. Under avslapning av myofilamenter absorberes Ca 2+ ioner i retikulumet og når terminalens cisterner gjennom kanalene..

Figur: 4. Strukturen til kardiomyocytten i hjertet.

a - et fragment av en ventrikulær myocytt med lav forstørrelse, b, c - områder med høy forstørrelse, d - atriell kardiomyocytt med sekretoriske granuler (SG), D - desmosomer, S - gap-kryss (nexuses), fa - mellomliggende kontakter av sarkomerforbindelsen til naboceller, T - kanaler i T-systemet, SR - sarkoplasmatisk retikulum, Z - stripe Z, TC - terminale cisterner, TR - triader

Cytoplasmaet til kardiomyocytter inneholder et stort antall mitokondrier som ikke danner forgreningstekstur og er sammenkoblet av spesialiserte intermitokondriale kontakter og danner et enkelt funksjonelt kompleks. Slike mange kontakter forener mitokondrier i små grupper - klynger som kan knytte seg til hverandre. Dermed organiserer intermitokondrielle kontakter potensialene til enkelt mitokondrier i en felles kjede, og skaper et enkelt energisystem. Viktigheten av den biologiske rollen til slike kontakter, som er karakteristiske for mitokondrier av intensivt og kontinuerlig fungerende hjerteceller, blir fremhevet. Antallet av disse kontaktene øker med økt belastning på organet og avtar når mobiliteten til menneskekroppen er begrenset..

Mitokondrier i kardiomyocytter kan deles inn i tre subpopulasjoner - subsarkolemmal, interfibrillær og perinuclear. I subarkolemmal subpolering av mitokondrier danner det meste av deres uregelmessig avrundede form og danner små klynger under sarkolemmaet, kalt "nyrer". Disse klyngene er plassert på stedene der kardiomyocytten nærmest nærmer seg kapillærene. De fleste av mitokondriene i den interfibrillære sonen av celler har en sylindrisk eller oval form. De er orientert langs cellens lengdeakse og ligger mellom myofibriller. Den tredje subpopulasjonen av mitokondrier, perinukleær, ligger ved polene i kjernene og danner klynger.

Sarkolemmet til kardiomyocytten inkluderer kjellermembranen (glykocalyx 20-60 nm tykk) og plasmolemmaet. Fra siden av cytoplasmaet er tynne filamenter av cytoskelettet festet til sarkolemmaet, og fra utsiden kollagen og elastiske fibre og en rekke andre ekstracellulære proteiner.

T-kanaler av ventrikulære myocytter har karakteren av dype tverrfoldninger på nivå med Z-linjer, deres langsgående grener og anastomoser nær skivene A. Volumet av T-systemet i ventrikulære myocytter er 27-36% av cytoplasmavolumet. Gjennom kanalene til dette systemet forplanter kardiomyocytter ikke bare en impuls, men også metabolitter kommer inn i cellen.

Spesialiserte strukturer av kardiomyocytter er "intercalated discs", som er et kompleks bestående av mellomprodukter (fascia adherens), nexuses (gap junctions) og desmosomes (Fig. 5, 6). Innsatte plater er alltid på nivå med Z-linjer og inneholder tett materiale, som inneholder mange lipider og et antall proteiner, inkludert α-actinin, vimentin, vinculin, desmin, spectrin, connectin, etc..

Figur: 5. "Settte plater" av kardiomyocytter

Volumetrisk modell av fragmenter av to kardiomyocytter på nivået av den interkalære platen. De fingerlignende utvekstene av celler er synlige, som på kuttet etterligner mønsteret til "innsettingsdisken"

Figur: 6. Ultrastrukturell organisering av "sett inn disk" -området til kardiomyocytter

I de tverrgående delene av "intercalation plate", danner tilstøtende kardiomyocytter en rekke interdigitasjoner forbundet med kontakter av desmosom-typen (D). Aktinfilamentene fester seg til de tverrgående delene av sarkolemmet til den interkalære skiven på stedet for adhesjonsstrek (CA). På sarkolemmaet til de langsgående seksjonene av "innsettingsskiven" er det spaltskjøter (SC). BM - kjellermembran, SL - sarcolemma, MTX - mitokondrier. CM - sarcomere komponenter.

Mobilkryss i form av desmosomer har en karakteristisk struktur, og nexuses er hovedsakelig plassert langs cellens lengdeakse. I disse formasjonene konvergerer membranene til celler som kommer i kontakt, og danner en rekke forbindelser, mens en nerveimpuls forplanter seg gjennom den hydrofile kanalen og metabolitter byttes mellom nærliggende myocytter. Mellomprodukter, eller adhesjonsstrimler, er komprimerte områder av plasmolle av kontaktende celler og binder de terminale sarkomerer av nærliggende myocytter. Interkalerte plater kobler myocytter i lengderetningen til hverandre for å danne tråder eller funksjonelle fibre. Ofte tråkkes tette innstikkplater.

Arbeidende atriale myocytter, i motsetning til ventrikulære myocytter, inneholder sekretoriske granuler og har evnen til mitose. Disse myocyttene er mindre enn ventrikulære og ofte med prosesser. Myofibrillære elementer i dem er mindre enn 40%, og stigestrukturer i innsettingsskivene blir sjeldnere observert. Det granulære endoplasmatiske retikulumet og Golgi-apparatet (kompleks) er mer utviklet i disse cellene enn i ventrikulære myocytter. Det er karakteristisk at T-systemet i arbeidende atriale myocytter er nesten uutviklet, og hvis det er tilstede, er kanalene plassert langs snarere enn vinkelrett på cellens lengdeakse..

Atriale myocytter inneholder et peptidhormon som består av aminosyrerester kalt kardiodilatin. Et derivat av dette hormonet - et peptid som sirkulerer i blodet (atriopeptin, kardionatrin eller atrielt natriuretisk peptid) forårsaker sammentrekning av glatte muskelceller i arterioler, øker renal blodstrøm og akselererer glomerulær filtrering og Na-utskillelse, og regulerer blodtrykket. Sekretoriske granulater er hovedsakelig plassert i myocyttene i den fremre veggen i høyre atrium og i hjertets aurikler. Det er mulig at atriske myocytter også syntetiserer renin, som regulerer kardiovaskulær tone og angiotensinogen.

Energien som kreves for å trekke sammen hjertemuskelen, genereres hovedsakelig fra interaksjonen mellom ADP og kreatinfosfat, noe som resulterer i dannelsen av kreatin og fosfat. Hovedsubstratet for åndedrett i hjertemuskelen er fettsyrer og, i mindre grad, karbohydrater. Prosessene med anaerob nedbrytning av karbohydrater (glykolyse) i hjertet (bortsett fra det ledende systemet) i hjertet er ikke signifikante.

2.2.2 Hjertemyocytter i hjerteledningssystemet

Myocytter i hjerteledningssystemet (fig. 7). Hjerteledningssystemet (systema conducens cardiacum) inkluderer muskelceller som danner og leder impulser til hjertets kontraktile celler. Strukturen til det ledende systemet inkluderer sinus-atriale og atrioventrikulære noder, atrioventrikulærbunten (Hans bunt), bena og terminal forgrening av bena dannet av Purkinje-celler. I menneskets hjerte er cellene i det ledende systemet veldig forskjellige i størrelse og struktur fra fungerende myocytter. Det er tre typer muskelceller, som er i forskjellige proporsjoner i de tilsvarende delene av dette systemet..

Figur: 7. Kardiomyocytter i hjerteledningssystemet

I - layoutdiagram over elementene i hjerteledningssystemet II - kardiomyocytter i sinus og atrioventrikulære noder: a - P-celler, b - overgangsceller; III - kardiomyocytt fra His-bunten (Purkinje-fibre): 1 - kjerner; 2 - myofibriller; 3 - mitokondrier; 4 - sarkoplasma; 5 - klumper av glykogen; 6 - mellomfilamenter; 7 - myofilamentkomplekser.

Sinus-atriell (sinus) node inneholder pacemakere, eller pacemakerceller (P-celler), som okkuperer den sentrale delen av noden og er i stand til spontane sammentrekninger. Disse cellene er lokalisert i granuler, fattige i myofibriller og mitokondrier, nesten uten atrielle granuler og har et lett cytoplasma. Pakningen av myofilamenter i myofibriller er løs, mens myofibriller kan forgrene seg og bøye seg. Z-linjer er feilkonfigurert. Pacemakerceller er preget av langsom diastologisk depolarisering. Disse cellene genererer et potensial for bevegelse og samtidig hersker anaerob glykolyse i det ledende systemet, og det er mye glykogen i sarkoplasma..

En annen type celler i sinusknutepunktet som ligger langs periferien er overgangstypen eller den latente typen. Disse cellene har flere myofibriller og nexuses, og noen av dem har T-kanaler. Disse cellene fører en impuls fra sinusknutepunktet til andre atriale celler, nemlig fra P-celler til cellene i atrioventrikulærbunten og det fungerende myokardiet.

Den atrioventrikulære noden har celler som ligner myocyttene i sinusnoden. Begge nodene er sterkt innerverte med en overvekt av adrenerge terminaler. Hver myocytt har både afferent og efferent innervering.

Den atrioventrikulære bunten (bunt av His) er en direkte fortsettelse av den atrioventrikulære noden og er dekket med en "skjede" av tett bindevev. Bena på bunten forgrener seg under endokardiet, så vel som langs tykkelsen på det ventrikulære myokardiet og trenger inn i papillarmuskulaturen.

Buntcellene hans, kalt Purkinje-celler, er implisitt forskjellige fra fungerende ventrikulære myocytter. Purkinje-celler er de største cellene ikke bare i det ledende systemet, men også i hele hjerteinfarkt, derfor er de større enn fungerende myocytter, og myofibriller i dem er tynne, få i antall og ligger hovedsakelig langs periferien av cellene. Cytoplasma deres inneholder mye glykogen i form av aggregater med proteiner - glykosomer som inneholder desmoglykogen, som er motstandsdyktig mot syrer, baser, amylase og er uoppløselig i vann. I Purkinje-celler er det mange mellomfilamenter, mens T-kanaler er nesten helt fraværende. Purkinje-celler danner samlet atrioventrikulær koffert og buntben, hvis terminale grener kalles Purkinje-fibre.

I hjertets ledende system dominerer enzymer som deltar i anaerob glykolyse (fosforylase, melkesyre dehydrogenase). I ledende fibre er nivået av kalium lavere, og kalsium og natrium er høyere sammenlignet med kontraktile kardiomyocytter.

2.3 Strukturen til det ytre skallet av hjertet av epikardiet og perikardiet

Det ytre skallet av hjertet, eller epicardium (epicardium), er det viscerale laget av perikardiet (perikardiet). Epikardiet er dannet av en tynn laminat av bindevev som vokser tett med hjertemuskelen. Dens frie overflate er dekket av mesothelium. I hjertet av epikardiet er det et overflatelag av kollagenfibre, et lag med elastiske fibre, et dypt lag av kollagenfibre og et dypt kollagenelastisk lag, som utgjør 50% av hele tykkelsen på epikardiet..

I perikardiet er bindevevsbasen mer utviklet enn i epikardiet. Det er mange elastiske fibre, spesielt i det dype laget. Den perikardiale overflaten som vender mot perikardialhulen, er også dekket av mesothelium. Epikardiet og parietalbladet i perikardiet har mange nerveender av den mest frie typen.

3. Hjertevaskularisering

Fartøy - grener av kranspulsårene - passerer i lagene av bindevev mellom bunter av kardiomyocytter, fordelt i kapillærnettverket, der minst en kapillær tilsvarer hver myocytt.

Koronararteriene har en tett elastisk ramme der de indre og ytre elastiske membranene skiller seg ut. Glatte muskelceller i arteriene finnes i form av langsgående bunter i indre og ytre membraner.

Ved bunnen av hjerteventilene forgrener blodkarene på stedet for ventilfeste seg til kapillærer, hvorfra blod samles opp i kransårene som strømmer inn i høyre atrium eller venøs sinus. I epicardium og pericardium er det også pleksus av karene i mikrovaskulaturen. Hjertets ledende system, spesielt dets noder, får rikelig med blodkar.

Blodtilførselen til hjertemuskulaturen er ekstremt rikelig: når det gjelder nivået på blodtilførselen (ml / min / 100 g masse), er hjertemuskelen nest nyere og overskrider andre organer, inkludert hjernen. Spesielt er denne indikatoren for hjertemuskelen 20 ganger høyere enn for skjelettet.

Lymfekarene i epikardiet følger med blodkarene. I myokardiet og endokardiet passerer de uavhengig og danner tette nettverk. Lymfekapillærer finnes også i atrioventrikulære og aortaklaffer. Fra kapillærene ledes lymfen som strømmer fra hjertet til paraorta og parabronchiale lymfeknuter.

4 Hjertets innervering

Flere nerveplekser og ganglier er funnet i hjerteveggen. Den høyeste tettheten av arrangement av nerveplekser observeres i veggen til høyre atrium og sinus-atrialknute i det ledende systemet..

Reseptorender i hjerteveggen er dannet av nevroner i ganglier i vagusnervene og nerveceller i ryggmargsknuter, samt forgrening av dendritter av utstyr som behandler nevrocytter av intraorganiske ganglier (afferente nevroner).

Effektordelen av refleksbuen i hjerteveggen er representert av nervefibre plassert blant kardiomyocyttene og langs organene, dannet av aksonene til longaxon-neurocytter (efferente neuroner) plassert i hjerteganglier, som mottar impulser langs pregangliolar-fibrene fra nerveceller i kjernene til medulla oblongata,... Effektoren adrenerge nervefibrene dannes ved å forgrene aksonene til nevronene i ganglier i den sympatiske nervekjeden, som synapsene slutter med de preganglioniske fibrene - aksonene til nevronene til de sympatiske kjernene til sidens horn i ryggmargen.

Det presynaptiske apparatet i kardiomyocytter av synapser er preget av det faktum at det er praktisk talt umulig å isolere lokale postsynaptiske strukturer i myokardiocytter, siden effektorpåvirkningen har en modulerende karakter.

Elektrotoniske påvirkninger i hjerteinfarkt spredte seg langt utenfor grensene for en celle, og som en konsekvens ble deteksjonen av en høy overføringskoeffisient mellom kardiomyocytter, noe som skyldes tilstedeværelsen av elektriske synapser (gapkryss) mellom celler. I dette tilfellet er automatisk sammentrekning forbundet med overføring av en impuls gjennom de angitte kontaktene.

Det er mange afferente og efferente nervefibre i hjerteinfarkt. Irritasjon av nervefibrene som omgir ledningssystemet, så vel som nervene som nærmer seg hjertet, forårsaker en endring i hjerterytmen. Dette indikerer nervesystemets avgjørende rolle i rytmen til hjerteaktivitet, derfor i overføring av impulser langs hjertets ledende system..

5. Funksjonell tilpasning av hjertet

Funksjonell tilpasning av celler i histogenesen av hjertemuskelvev manifesteres i den heterokrome utviklingen av muskelelementene i myokardiet i forskjellige deler av hjertet. I henhold til morfologiske, histokjemiske, histoautoradiografiske og biometriske trekk, så vel som differensieringsgraden til muskelceller, ventrikulære hjertekardier, atria og muskel trabeculae er forskjellige fra hverandre, noe som skyldes hemodynamikken, trofismen og funksjonen til disse delene av myokardiet..

Genetisk bestemte hovedparametere for prosessene for differensiering, spredning og integrering av hjerteinfarkter er preget av et kjent spekter av variabilitet, som et resultat av at tilpasningen av hjerteinfarkt til spesifikke funksjonsforhold utføres på hvert trinn av phylo- og ontogenese, både under normale forhold og under påvirkning av forskjellige interne og eksterne forhold..

6. Aldersrelaterte endringer i hjerteaktivitet

Under ontogenese kan man skille mellom tre perioder med endringer i hjertets histostruktur:

  1. Differensieringsperiode;
  2. Stabiliseringsperiode;
  3. Periode av involusjon.

Differensiering av de histologiske elementene i hjertet, som begynte i menneskelig embryonal utvikling, er fullført i alderen 16-20. En betydelig innflytelse på prosessene for differensiering av kardiomyocytter og morfogenese av ventriklene utøves av tilstopping av foramen ovale og arteriell tilstrømning, noe som fører til en endring i hemodynamiske forhold - en reduksjon i trykk og motstand i den lille sirkelen og en økning i den store. Samtidig oppdages fysiologisk atrofi av høyre ventrikkel myokard og venstre ventrikkel hypertrofi. I løpet av differensiering er hjertemyocytter beriket med sarkoplasma, som et resultat av at deres atom-plasma-forhold reduseres, mens antall myofibriller gradvis øker, og muskelceller i det ledende systemet skiller seg mer aktivt enn kontraktile. Med differensieringen av hjertets fibrøse stroma, er det en gradvis reduksjon i antall retikulære fibre og deres erstatning med modne kollagenfibre.

I perioden 20-30 år, under normal funksjonsbelastning, er menneskets hjerte i fasen med relativ stabilisering. I en alder av over 30-40 år i myokardiet begynner vanligvis en økning i bindevevstroma. Samtidig vises adipocytter i hjerteveggen, spesielt i epikardiet..

Graden av innervering av hjertet endres også med alderen. Maksimal tetthet av intrakardiale plexus per arealeenhet og høy aktivitet av meglere er notert i perioden med menneskelig seksuell utvikling. Etter fylte 30 avtar tettheten av kolinerge pleksuser, og antallet meklere i dem forblir på et konstant nivå. Ubalanse i den autonome innerveringen av hjertet disponerer for utviklingen av komplekse patologiske forhold. I alderdommen reduseres aktiviteten til meglere i kolinerge pleksuser i hjertet.

Med økte systematiske funksjonelle belastninger øker ikke det totale antallet celler, men innholdet av organeller av generell betydning og myofibriller, så vel som størrelsen på celler (funksjonell hypertrofi), øker cytoplasmaet; følgelig øker graden av ploidi til kjerne av kardiomyocytter.

7. Regenerering av hjertemuskelvev

Hjertet som et organ er preget av evnen til å regenerere gjennom regenerativ hypertrofi, der organets masse gjenopprettes, men formen forblir svekket. Et lignende fenomen observeres etter hjerteinfarkt, når hjertemassen kan gjenopprettes som en helhet, mens et bindevev arr dannes på skadestedet, men organet hypertrofieres, dvs. skjemaet er ødelagt. Det er ikke bare en økning i størrelsen på kardiomyocytter, men også spredning hovedsakelig i atriene og auriklene.

Tidligere ble det antatt at differensiering av kardiomyocytter er en irreversibel prosess assosiert med fullstendig tap av disse cellers evne til å dele seg. Men på det nåværende nivået viser mange data at differensierte kardiomyocytter er i stand til DNA-syntese og mitose. I forskningsarbeidene til P.P. Rumyantsev og hans studenter viste at etter en eksperimentell hjerteinfarkt i venstre hjertekammer av hjertet, 60-70% av atriale kardiomyocytter går tilbake til cellesyklusen, øker antallet polyploide celler, men dette kompenserer ikke for hjerteinfarkt.

Det ble funnet at kardiomyocytter er i stand til mitotisk deling (inkludert celler i det ledende systemet). I hjertemyokardiet er det spesielt mange mononukleære polyploide celler med 16-32 ganger DNA-innhold, men det er også binukleerte kardiomyocytter (13-14%), hovedsakelig blekksprut.

I prosessen med regenerering av hjertemuskelvev er kardiomyocytter involvert i prosessen med hyperplasi og hypertrofi, deres ploidi øker, men nivået av spredning av bindevevsceller i det skadede området er 20-40 ganger høyere. Kollagensyntese aktiveres i fibroblaster, som et resultat av at reparasjon oppstår ved arrdannelse av defekten. Den biologiske fremstillingen av en slik adaptiv reaksjon av bindevevet forklares med den viktige viktigheten av hjerteorganet, siden en forsinkelse i lukkingen av defekten kan føre til døden.

Det ble antatt at regenererende prosesser ledsages av en økning i antall kardiomyocytter hos nyfødte, og muligens tidlig i barndommen, når kardiomyocyttene som er i stand til deling fortsatt er bevart. Samtidig, hos voksne, utføres fysiologisk regenerering i myokardiet hovedsakelig ved intracellulær regenerering, uten en økning i antall celler, dvs. i hjerteinfarkt hos en voksen er det ingen spredning av kardiomyocytter. Men nylig er det innhentet data om at 14 myocytter av en million i et sunt menneskelig hjerte er i en tilstand av mitose, som ender med cytotomi, dvs. antall celler er ikke signifikant, men øker.

Bruken av moderne metoder for cellebiologi i kliniske og eksperimentelle studier har gjort det mulig å gå videre til å belyse de cellulære og molekylære mekanismene for hjertebeskadigelse og regenerering. Spesielt interessant er beviset på at embryonale myoakardiale proteiner og peptider, så vel som proteiner som er syntetisert under cellesyklusen, blir syntetisert i de perinekrotiske områdene og i det funksjonelt overbelastede hjertet. Dette bekrefter stillingen om likheten mellom mekanismene for regenerering og normal ontogenese..

Det ble også funnet at differensierte kardiomyocytter i kultur er i stand til aktiv mitotisk deling, noe som ikke kan forklares med et fullstendig tap, men ved å undertrykke evnen til kardiomyocytter til å gå tilbake til cellesyklusen..

En viktig oppgave for teoretisk og praktisk kardiologi er utvikling av metoder for å stimulere restaurering av skadet hjerteinfarkt, dvs. induksjon av hjerteinfarktregenerering og reduksjon av bindevev arr. En av forskningslinjene gir muligheten for å overføre regulatoriske gener som omdanner vommefibroblaster til myoblaster eller transfeksjon til kardiomyocytter av gener som styrer veksten av nye celler. En annen retning er overføring av fosterets skjelettceller og hjerteinfarktceller til det skadede området, som kan delta i restaureringen av hjertemuskelen. Eksperimenter blir også utført på transplantasjon av skjelettmuskulatur i hjertet, som viser dannelsen av områder med sammentrekningsvev i hjerteinfarkt og forbedrer funksjonelle parametere for hjerteinfarkt. Behandling med vekstfaktorer som har både direkte og indirekte effekter på det skadede hjertemuskelen, for eksempel forbedring av angiogenese, kan være lovende..

8. Patologisk histologi av hjertemuskelvev

Ulike skadelige effekter på hjertet (opphør av arteriell blodstrøm, traumer, betennelse osv.) Kan forårsake nekrose i muskelvev, dvs. død av muskelceller. Nekrose som oppstår når blodstrømmen i arteriene blir forstyrret eller stoppet på grunn av trombose, emboli, langvarig krampe, eller i forhold med utilstrekkelig sikkerhetssirkulasjon, er mer karakteristisk for myokardiet. Det arterielle nettverket av strierte muskler i et stort antall har anastomoserende kar, derfor, i tilfelle fullstendig lukking av arterien, observeres ikke iskemi. Dystrofiske og nekrotiske endringer i muskler utvikler seg bare ved langvarig lukking av store arterier.

Følgende kliniske og morfologiske former for nekrose er karakteristiske for myokardiet: koagulasjonsnekrose, koagulasjonsmyocytolyse, kollikasjonsnekrose. Ulike biokjemiske mekanismer er involvert i utviklingen av forskjellige typer nekrose..

I hjertet av koagulasjon (tørr) nekrose er prosessene med proteindenaturering med dannelsen av lite løselige forbindelser som kanskje ikke gjennomgår hydrolyse i lang tid. I hjertemuskelen er koagulasjonsnekrose (voksaktig, Tsenkers nekrose) den vanligste typen patologi. En av de viktigste årsakene til koagulasjonsnekrose er tap av kontraktil evne til kardiomyocytter på grunn av acidose, som oppstår når membranene i muskelceller blir skadet, og dysfunksjonen til kalsiumpumper. Atony av hjertemuskelen setter inn. Samtidig øker trykket i det interstitielle vevet, og trombose, som forårsaker koagulasjonsnekrose, reduserer intramuskulær blodsirkulasjon, noe som fører til utvikling av iskemi..

Det ble funnet at i hjertet av infarkt dør kardiomyocytter av nekrose og i et bredt område rundt nekrotisk fokus på grunn av apoptose. Det antas at ved å blokkere apoptose av kardiomyocytter i denne sonen, er det mulig å redusere den totale størrelsen på fokus for skade på hjertemuskelen..

Koagulasjonsmyocytolyse (hyperkontraksjon, skivespalting) er representert ved det faktum at en uttalt tverrstriping vises i muskelfibrene, og slutter med oppløsningen av muskelfiberen i separate skiver. Den nye ujevnheten i tverrstripene er resultatet av koagulering av overkontraherte sarkomerer. Årsaken til koagulasjonsmyocytolyse er en økning i innholdet av katekolaminer (sympatisk stimulering), der innholdet av Ca 2+ ioner i muskelvev øker. Et lignende fenomen med død av myocytter er observert i hjerteinfarkt i infarktets marginale sone. Ødeleggelse av nekrotiske steder av makrofager fører til fremveksten av en alveolær struktur av kardiomyocytter.

Kollikasjonsnekrose utvikler seg som et resultat av hjerteinfiltrasjon med ekssudat fra blodkar. I dette tilfellet forekommer intracellulært ødem og vakuolisering i cellene, som vanligvis kan observeres i perivaskulære og subendoteliale områder etter et hjerteinfarkt..

På grunn av den inflammatoriske reaksjonen resorberes det døde muskelvevet og erstattes deretter med et arr. Fettdegenerasjon og lipomatose, så vel som kalkavsetning, observeres rundt det berørte området.

Med hjerteinfarktatrofi blir kardiomyocyttene gradvis tynnere. I tilfelle alvorlig atrofi forsvinner tverrstriping, mens lengdestriping forblir lenger. På steder med atrofi kan en inflammatorisk prosess utvikles, dannelsen av interstitielt bindevev.

Den mest typiske adaptive responsen fra hjerteinfarkt mot økt fysisk aktivitet er hypertrofi. Hypertrofi av hjertemuskelen refererer ofte til fungerende hypertrofi, mens det er en fortykning av muskelfibre og kardiomyocytter forårsaket av en økning i antall sarkoplasma og myofibriller. Det er fastslått at hypertrofi i myokardiet er en reaksjon på proliferative stimuli og hemodynamisk belastning av kardiomyocytter frigjort fra den mitotiske syklusen (studier av myokardial hypertrofi under forskjellige påvirkninger: løping, svømming, individuell dosert fysisk aktivitet, eksperimentell koarktasjon av aorta, etc.)

Hypertrofi-prosessen inkluderer tre hovedfaser:

1. Nødstadiet for kompenserende hyperfunksjon i hjertet er preget av en økning i intensiteten av funksjonen til hjerteinfarktstrukturer;

2. Stadiet for å avslutte hypertrofi og relativ stabilitet av hyperfunksjon;

3. Stadiet av progressiv kardiosklerose og gradvis utarmning med symptomer på nedsatt syntese av nukleinsyrer og proteiner.

Med en rekke sykdommer som ikke er direkte relatert til effekten på myokardiet: alkoholforgiftning, pankreatitt, peritonitt, miltamyloidose, etc., utvikles også betydelige endringer i ultrastrukturen til kardiomyocytter. Dette påvirker organiseringen av myofibriller, mitokondrier, intermitokondriale kontakter og andre viktige organeller av kardiomyocytter signifikant og representerer både destruktive prosesser i celler og kompenserende adaptive prosesser som tar sikte på å eliminere skade og energiforbruk i patologiske forhold..

Konklusjon

Analysen av de strukturelle og funksjonelle egenskapene til hjertemuskelvevet viste at til tross for at hjerteinfarkt består av separate celler, er det i funksjonelle termer et enkelt system. Hjertemuskulaturens evne til å regenerere seg, samt tilpasning av myokardiet til spesifikke funksjonsforhold, tillater et nytt blikk på behandling og forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvis forekomst er forbundet med skade på strukturen i hjertemuskelvevet og som et resultat dysfunksjon av hjerteaktiviteten.

På det nåværende nivå antas det at problemet med mikrosirkulasjon er basert på en rekke forstyrrelser av kardiovaskulær aktivitet i forskjellige sykdommer i kroppen. Dette området har fått akselerert utvikling, spesielt i 2. halvdel av det tjuende århundre, og utgjør i dag nye prinsipper i behandlingen av hjertepatologier. Drivkraften for dette var den tekniske forbedringen av forskning på transorgan mikrohemodynamikk og utvikling av metodiske tilnærminger til analyse av hemato-vevsinteraksjoner i mikrosirkulasjonssystemet..

Å gjennomføre vitenskapelig forskning i forskjellige retninger, inkludert mikrosirkulasjon av hjertet, forbedre eksisterende og utvikle nye metoder for kirurgisk behandling av medfødte og ervervede hjertefeil, bruk av moderne diagnostisk utstyr og effektive medikamenter, samt å utdanne samfunnet i retning av en sunn livsstil er en mulighet til å oppnå mål rettet mot å sikre behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet og opprettholde menneskers helse.

1. Bykov V.L. Cytologi og generell histologi (funksjonell morfologi av humane celler og vev) - SPb.: SOTIS, 2002.

2. Histologi / red. Yu.I. Afanasyeva, N.A. Yurina - M.: Medisin, 1999.

3. Kupriyanov V.V., Karaganov J.L., Kozlov V.I. Mikrosirkulasjonsseng. Moskva: Medisin, 1975.

4. Morfo-tilpasning av muskler i norm og patologi (Samling av vitenskapelige arbeider) / red. A.A. Klishova - Saratov, 1975.

5. Muskelvev: Lærebok. manual / red. Yu.S. Chentsova - M.: Medisin, 2001.

For Mer Informasjon Om Diabetes