Hva er CPK i en blodprøve

En vanlig situasjon når spørsmålet oppstår at dette er blod-CPK, er utviklingen av hjerteinfarkt. Blant det store antallet analyser for denne sykdommen er studien av kreatinfosfokinase i blodet et av de første stedene. En økning i indikatorene for dette stoffet indikerer en klar patologi for hjertemuskulaturen..

  1. Hva er dette stoffet?
  2. Når en analyse er foreskrevet for innholdet av dette enzymet
  3. Gjennomfører forskning
  4. Optimal ytelse
  5. Endring i enzymindikatorer nedover
  6. Funksjoner av den terapeutiske effekten

Hva er dette stoffet?

Det forkortede navnet på kreatinfosfokinase er CPK, hva er det? Å avsløre indikatorene for dette stoffet gjør det mulig å oppdage ikke bare akutte, men også slettede former for sykdommer. CPK er et enzym som katalyserer mange viktige biokjemiske endringer. På en annen måte kalles det også kreatinkinase, forkortet CC.

Hva er CPK og hvor kan enzymet bli funnet? Molekylet til dette enzymet i sammensetningen har to dimerer: B og M. De danner isozymer som er lokalisert i forskjellige organer:

  • MM - akkumuleres i skjelettets muskler,
  • BB - akkumuleres i hjernen,
  • CF - lokalisert i hjerteinfarkt og serum.

Den totale aktiviteten til CPK i en blodprøve er den totale aktiviteten til isoenzymer som kommer fra skjelettets og hjertets muskler. Det er innholdet av dette enzymet i blodet som indikerer skade på muskelvev..

Studiet av indikatorer lar deg finne ut bruddets art og egenskaper..

Utviklingen av hjerteinfarkt er preget av en rask økning i nivået av BM og CPK i blodet i løpet av de første 6 timene. Etter 30 timer blir denne indikatoren normal. Vanligvis diagnostiseres sykdommen med en gjentatt økning i katalysatoren når et nytt hjerteinfarkt oppstår og den påfølgende utviklingen av perikarditt eller myokarditt..

Når en analyse er foreskrevet for innholdet av dette enzymet

Den diagnostiske verdien av studien på innholdet av MB CPK er å identifisere forstyrrelser i hjertet og funksjonen til skjelettmuskulatur. Hva er CPK-nivå? Nivået av CPK og komponenten MV gjør det mulig for legen å bedømme årsaken til smerte i hjertet og omfanget av vevsskade. En biokjemisk blodprøve av CPK blir utført for å bekrefte diagnosen utvikling av tilstander som:

  • hjerteinfarkt når CFK CF undersøkes,
  • dermatomyositis,
  • muskeldystrofi,
  • tilstedeværelse av betennelse
  • polymyositis,
  • viral myositis,
  • muskelskade,
  • postoperativ utvinning,
  • skjelettmuskulatur hypermetabolisme,
  • traumatisk hjerneskade,
  • forstyrrelse av hjernekarene, som det fremgår av VV-indikatorene,
  • hjerneslagstilstand,
  • revmatisk hjertesykdom,
  • hjerteslagets patologi i tilfelle hjertesvikt,
  • dysfunksjon i hjerteinfarkt med utilstrekkelig oksygentilførsel, og derfor vil det være en endring i MV-verdier,
  • overdreven stress på muskelvev under sport,
  • injeksjoner av forskjellige medikamenter i hjertevev,
  • forgiftning med giftige medisiner mot gnagere,
  • endringer i blodsirkulasjon og ernæring, noe som fører til utvikling av nekrose, karakteristisk for sengeliggende pasienter,
  • skjelettmuskelspasmer,
  • alkoholforgiftning,
  • lidelser i form av epilepsi, manisk-depressivt syndrom, schizofreni,
  • eksponering for radioaktiv stråling med den påfølgende utviklingen av en akutt form for strålingssyke,
  • sykdommer i skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en reduksjon i nivået av hormoner som utskilles av den,
  • kreftsvulster i forskjellige organer.

Gjennomfører forskning

En blodprøve for CPK utføres om morgenen før det første måltidet. Biologisk materiale er hentet fra albuens vene. I laboratoriet der blodet sendes, blir dekryptering utført. For dette deles væsken i to deler: plasmaet og fraksjonen som inneholder cellene. CPK-verdiene til enzymet registreres i enheter av enzymaktivitet (forkortet enheter) per 1 liter serum.

I noen tilfeller er det vist å gjøre analysen på nytt for å bekrefte diagnosen og kontrollere behandlingen. Ytterligere analyser for CPK utføres vanligvis etter to dager.

Optimal ytelse

CPK-indikatorer avhenger normalt av flere faktorer: kjønn, alderskategori, rase. I gjennomsnitt varierer blodnormen hos voksne fra 20 til 200 U / l. CPK øker litt i en situasjon der barnet vokser raskt. Dekoding av gjennomsnittlige indikatorer - CPK-normer i tabellen:

Kjønn og alderGjennomsnittlige priser
Hos mennfra 52 til 200 IE / L.
For kvinnefra 35 til 165 IE / L.
Barnnyfødteopptil 652 U / l
fra 5 dager til seks månederopptil 295 U / l
fra 6 til 12 månederopptil 203 U / l
fra 12 måneder til tre åropptil 228 U / l

Hos barn er nivået av enzymet betydelig høyere på grunn av aktiviteten til nerve- og muskelvev..

Endring i enzymindikatorer nedover

Kreatinkinase i blodet kan ikke bare øke, men også redusere. De vanligste årsakene er:

  • i blodet til kvinner når de bærer et barn,
  • utvikling av hypertyreose,
  • levercirrhose,
  • bruker aspirin eller vitamin C, som har en endrende effekt på blod og blodtall.

Kfk-analyse som er feil, i slike tilfeller er det nødvendig å undersøke på nytt. Blodbiokjemi utføres etter at alle faktorene som fører til en endring i kreatinfosfokinase CPK er eliminert. Dette gjelder å ta visse medisiner og kraftig fysisk aktivitet. Hvis analysen av kreatinfosfokinase i blodet viser abnormiteter, etter å ha eliminert disse årsakene, bør du se etter en patologi.

Funksjoner av den terapeutiske effekten

Gjenopprettingen av enzymparametere krever terapeutiske tiltak, som vil avhenge av den spesifikke sykdommen. I tillegg er det grunnleggende prinsipper som må følges:

  1. Hvis QC i blodet økes, noe som indikerer endringer i myokardiet, foreskriver legen fullstendig fysisk hvile. Sport og rett og slett overdreven aktivitet er kontraindisert..
  2. Nøye samlingen av menyen. Den skal inneholde matvarer som reduserer mengden lipider i kroppen. Bruk av hvitløk, sitrusfrukter er nyttig. Grønn te hjelper til med å senke CPK-nivåene.
  3. Avvisning av dårlige vaner. Dette vil tillate deg å gjenvinne tapt helse, gjenopprette immunitet..

En person lærer om hva kreatinfosfokinase er med utviklingen av tilsvarende sykdommer. Blod, en endring i indikatorene er hovedindikatoren, basert på studien som en diagnose er stilt. Hjertepatologier krever et obligatorisk legebesøk og alvorlige undersøkelser. Tilfeller der et høyt nivå av enzymet oppdages indikerer tilstedeværelsen av alvorlige brudd i organers funksjon. Tidlig medisinsk behandling vil bidra til å unngå komplikasjoner og gjenopprette den tidligere livskvaliteten.

Økt kreatinkinase i en blodprøve

7 minutter Forfatter: Lyubov Dobretsova 1005

  • Kreatinfosfokinase (CPK) i kroppen
  • Analyse for innholdet av kreatinkinase
  • CPK-enzymreferanseverdier
  • Økt konsentrasjon av stoffet
  • Nivåstabiliseringsmetoder
  • Utfall
  • Relaterte videoer

En biokjemisk blodprøve kan oppdage abnormiteter i arbeidet med indre organer og diagnostisere sykdommer i et tidlig utviklingsstadium. I løpet av studien bestemmes mengden proteiner, enzymer, lipider, glukose, nitrogenmetabolismens tilstand.

En av bioelementene i analysen er kreatinkinase (ellers - kreatinfosfokinase), i henhold til nivået som energipotensialet til hele kroppens muskulære apparater, inkludert hjertemuskelen (hjertemuskelen), og hjernens nervevev blir vurdert. Hvis kreatinkinasen i blodet økes, indikerer dette ødeleggelsen av mobilstrukturen i muskelvev.

Kreatinfosfokinase (CPK) i kroppen

Kreatinfosfokinase er et enzym som akselererer den biokjemiske transformasjonen av kreatin og adenosintrifosfat til kreatinfosfat. I løpet av denne transformasjonen forsterkes energiimpulser, noe som sikrer full muskelsammentrekning..

CPK inneholder to konstituerende molekyler (B og M), som i forskjellige kombinasjoner danner tre isoenzymer, som hver er lokalisert i en bestemt kroppsstruktur og er ansvarlig for dens nevromuskulære funksjonalitet. CPK-isozymer:

  • MM - isoenzym av skjelettmuskulære celler (myocytter);
  • VM - isoenzym av myokardiale muskelfibre og skjelettmuskler;
  • BB - isozym av hjernens nervevæv.

CPK-BB finnes i blodet bare i vaskulære eller cerebrale patologier. I en sunn tilstand av kroppen klarer ikke isoenzymet å overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet (blod-hjerne-barrieren). CPK VM er en indikator på hjertemuskelsammentrekninger og den viktigste diagnostiske indikatoren for hjerteinfarkt. CPK MM utgjør 98% av all kreatinkinase.

Analyse for innholdet av kreatinkinase

En blodprøve for CPK kan foreskrives separat eller som en del av en biokjemisk studie av en biologisk væske (blod) for å vurdere alle indikatorene. Nødblodsmikroskopi for nivået av kreatinfosfokinase utføres for akutt smerte i hjertet og bak brystbenet, utstrålende under skulderbladet, i underarmen og skulderen på venstre side.

Hvis det på bakgrunn av smertefulle symptomer blir observert en kraftig økning i CPK, blir hjerteinfarktets integritet svekket. I 100% av tilfellene diagnostiseres en infarkt eller tilstand før infarkt. Økt oppmerksomhet mot CPK i den biokjemiske blodprøven betales i den primære diagnosen og behandlingen av følgende sykdommer:

  • myositis - betennelse i muskelfibrene i skjelettet av forskjellige lokaliseringer (nakke, bryst, rygg, etc.);
  • myopati (kronisk nevromuskulær patologi);
  • inflammatorisk hjertesykdom (perikarditt, myokarditt, endokarditt, etc.);
  • Iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom);
  • hypotyreose - utilstrekkelig syntese av skjoldbruskhormoner.

Biokjemisk analyse overleveres i en medisinsk institusjon. Blodprøver fra mikroskopi gjøres fra en blodåre. Før prosedyren må følgende forhold overholdes:

  • fastemodus (minst 8 timer);
  • eliminering av tung mat og alkohol fra dietten (2-3 dager);
  • avslag fra idrettsopplæring (annen fysisk overbelastning) på kvelden.

Hvis det er mulig, er det nødvendig å utelukke å ta medisiner dagen før blodprøven. Forsømmelse av reglene vil ikke tillate deg å få pålitelige resultater. Laboratoriemålet for kreatinkinase er U / L (enhet per liter).

CPK-enzymreferanseverdier

Innholdet av kreatinfosfokinase i blodet avhenger av flere faktorer:

  • Aldersgruppe for faget. På grunn av intensiv vekst av muskelmasse og generell utvikling er barns normative verdier av CPK høyere enn hos voksne.
  • Muskelmasse (ikke å forveksle med total pasientvekt).
  • Tilstedeværelsen av kroniske patologier eller midlertidig skade på muskelstrukturen.
  • Kjønn. Hos menn er prisene høyere. Denne forskjellen skyldes det svakere fysiske potensialet til kvinnekroppen fra naturen. Gradering av resultater etter kjønn begynner i en alder av 6 år.

Hos kvinner og menn i reproduktiv alder er en sunn andel isoenzymer: BB: BM: MM = 0: 6: 94. I tilfelle når mengden BM-isoenzym er ≥6% av total kreatinkinase, trenger pasienten en detaljert undersøkelse. Et lavt nivå av CPK hos eldre mennesker er ikke et brudd, fordi muskelaktiviteten synker med alderen (ofte muskelmasse). Høy kreatinkinase bør være alarmerende.

Spedbarn opptil 5 dager gamle5 dager til et halvt årFra seks måneder til et årOpptil 3 årOpptil 6 år
652 u / l295 enheter / l203 enheter / l228 enheter / l149 u / l
GutterJenter
247 enheter / l154 enheter / l

I puberteten (fra 12 til 17 år), hos gutter, er det en økning i kreatinkinaseindikatorer opp til 270 U / L, hos jenter - en reduksjon til 123 U / L. KFD-satsen for voksne menn er 190 enheter / l, for kvinner - 167 enheter / l. En redusert konsentrasjon av enzymet registreres hos kvinner i den perinatale perioden, og kan også indikere en funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen eller være en konsekvens av en hypodynamisk livsstil.

Et økt innhold av CPK er et klinisk tegn på ødeleggelse av membranene i nevromuskulære celler i et bestemt organ. Å tyde resultatene og stille en diagnose i tilfelle avvik er ansvaret til legen som sendte pasienten til blodbiokjemi.

Økt konsentrasjon av stoffet

Hvorfor går indikatorene opp? På grunn av mekanisk skade eller under påvirkning av patologiske faktorer, forstyrres integriteten til myocytter som inneholder kreatinkinase-isozymer, og de kommer ukontrollert inn i blodet. Først og fremst er det økte nivået av CPK assosiert med utviklingen av iskemisk nekrose i hjertemuskulaturen (hjerteinfarkt).

Ved diagnostisering av en akutt tilstand registreres en økning i referanseverdiene for kreatinkinase 6–20 ganger. Dessuten, jo større fokus er på nekrose, jo høyere stiger parametrene til enzymet i blodet. De når maksimal konsentrasjon i løpet av et døgn etter utbruddet av sirkulasjonssvikt i hjertets hjertelag.

Faktorer som påvirker økningen i CPK kan grovt sett deles inn i to kategorier:

  • patologisk, assosiert med utvikling av forskjellige sykdommer;
  • ikke-patologisk, på grunn av ytre påvirkninger eller kroppens fysiologiske tilstand.

I tillegg til hjerteinfarkt inkluderer den første kategorien:

  • hjertesykdommer: iskemisk hjertesykdom, hjertedekompensasjon, stabil perikarditt, myokarditt, endokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • forstyrrelser i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet), psykopatologi, hjerneskade, inkludert epilepsi, hjernehinnebetennelse. encefalopati;
  • endokrinologiske sykdommer: hypotyreose, diabetes mellitus, osv.
  • kronisk kaliummangel i kroppen (hypokalemi);
  • inflammatoriske sykdommer i muskelfibre: myositis, myopati og rabdomyolyse som en konsekvens;
  • genetiske patologier i muskelapparatet: Pompes sykdom, Duchenne muskeldystrofi;
  • spinal kompresjonssyndrom forårsaket av herniated plater, hevelse, forskyvning av ryggvirvlene;
  • ondartede svulster i urinveisystemet.

Ikke-patologiske årsaker til en økning i kreatinkinase:

  • muskelskader: strekk, brudd på muskelfibre, muskelrivning, dype brannskader;
  • medisinske manipulasjoner: intramuskulære injeksjoner, kirurgiske inngrep med disseksjon av muskellaget;
  • hjerneskade: hjernerystelse, kompresjon, kontusjon, aksonal skade, intrakraniell blødning som en konsekvens av et slag;
  • alkoholforgiftning (med et enkelt inntak av en stor dose, vil CPK-indikatoren økes, med kronisk alkoholisme går verdiene ikke utover normen);
  • overdreven fysisk aktivitet og sportsbelastning som overstiger kroppens evner;
  • feil medisininntak: immunsuppressiva (azatioprin, betametason, triamcinolon, metylprednisolon, prednisolon), fibrater (klofibrat, gemfibrozil, fenofibrat), askorbinsyrepreparater.

Nivåstabiliseringsmetoder

En økning i kreatinkinase er ikke diagnostisert som en uavhengig sykdom. Endringer i indikatorer er en konsekvens av patologiske brudd på integriteten til muskelfibrene i myokardiet, skjelettmuskulaturen og hjernevevet. Opprinnelig er det nødvendig å bestemme årsaken som påvirket avviket fra verdiene fra normen..

En historie med sykdommer, på bakgrunn av hvilke CPK-nivået stiger, bør behandles i henhold til det aksepterte terapeutiske diagrammet, som anbefales å bli supplert med diettbehandling..
Noen kroniske sykdommer (diabetes mellitus, autoimmune og genetiske patologier) kan ikke helbredes helt. I dette tilfellet, legen som arbeider med den underliggende sykdommen. bør justere taktikken for behandlingen, med tanke på resultatene av en biokjemisk blodprøve.

Uansett årsak kan høy kreatinkinase reduseres ved å følge disse retningslinjene:

  • Unngå psyko-emosjonell overbelastning. Nød (konstant nevropsykologisk stress) er en av årsakene til sykdommer i hjertet og sentralnervesystemet.
  • Observer arbeidsmåten og hvile. For å gjenopprette energiressursene, trenger kroppen en full søvn som varer minst 7-8 timer.
  • Rasjonelt planlegge sport og annen fysisk aktivitet. Belastningen på muskulaturen (inkludert hjerteinfarkt) bør være moderat, men alltid regelmessig.
  • Gjennomgå ditt daglige kosthold. Det er nødvendig å fjerne skadelige produkter fra menyen, erstatte dem med nyttige.
Fjern fra diettenGå inn i menyen
fett kjøttbelgfrukteretter
hermetisk kjøtt og fiskferske grønnsaker og urter
røkt kjøttsjømat
majonesbaserte sauserfrukt og bær
konfekthvitløk
shortbread og butterdeigtørket frukt (tørkede aprikoser, svisker)
pølsernøtter

Naturlige vanndrivende preparater basert på medisinske planter: kamille, salvie, brennesle, tyttebærblader bidrar til å redusere nivået av kreatinkinase..

Utfall

Kreatinfosfokinase er et enzym som reflekterer tilstanden til myokardiet, skjelettmuskulaturen og nervesystemets vev. Et økt innhold av CPK i blodet indikerer skade på muskler og nervefibre som innerverer myocytter (muskelceller). Et kritisk forhøyet nivå av enzymet er en markør for diagnosen hjerteinfarkt.

Bare laboratorieblodbiokjemi kan bestemme konsentrasjonen av kreatinkinase. For å bringe de økte enzymverdiene til referanseverdiene, anbefales det å endre spiseatferd, planlegge fysisk aktivitet riktig og få nok søvn..

Kreatinkinase (CPK): hastigheten i blodet, årsakene til økning, reduksjon og tilleggsundersøkelser

Kroppsenzymer er spesifikke katalytiske stoffer. Deres hovedoppgave er å øke hastigheten på andre biokjemiske prosesser..

CPK i blodet er et enzym som kalles kreatinkinase, en av de viktigste katalysatorene som akselererer syntesen av ATP (adenosintrifosfat), selve strukturen som deltar i alle energiprosesser uten unntak. Uten den er kroppens vitale aktivitet i prinsippet umulig..

I seg selv er denne forbindelsen i en gruppe enzymer heterogen, til tross for sitt vanlige navn. Det er flere modifikasjoner (isozymer). De skiller seg i den terminale kjemiske strukturen til molekylet.

Men generelt er de ordnet etter samme skjema:

  • KFK MM. Denne typen kreatinkinase ligger i skjelettmuskulaturen. I fri form i blodserum utgjør det mer enn 95% av stoffets totale masse. Blant alle isoenzymer.
  • KFK MV. Hybrid variasjon. Stoffet er lokalisert i cellene i hjerteinfarkt. I mindre grad i blodserum. Indikatoren endres i hjertesykdom, spesielt etter et hjerteinfarkt og i kroniske iskemiske prosesser. Det vil si de fenomenene som er forbundet med utilstrekkelig energimetabolisme.
  • KFK VV. Spesifikk type. Det er lokalisert i hjernevevet. Det vil ikke bli funnet i blodet, siden forbindelsen ikke er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrieren.

Alle isoenzymer er like hverandre og utfører lignende funksjoner, men i forskjellige vev i kroppen.

Under analysen blir alle fraksjoner undersøkt, bortsett fra den som akkumuleres i hjernen. Av den allerede nevnte årsaken.

Rollen til enzymet i kroppen

Tilkoblingsfunksjonene er omtrent de samme. I mer detalj:

  • ATP-syntese. Kreatinfosfokinase fungerer som en akselerator i produksjonen av dette stoffet.
  • Det samme gjelder syntesen av en høyenergiforbindelse, kreatinfosfat. CPK spiller en viktig rolle i begge tilfeller.

Som alle andre enzymer virker kreatinfosfokinase på en smalt målrettet måte, dens funksjoner er minimale, men veldig viktige.

Det er også et mindre åpenbart poeng. Ved konsentrasjonen av CPK-isoenzymer kan leger bedømme patologiene til forskjellige organer og systemer. Derfor er det verdt å snakke om kreatinfosfokinase som en indikator på sykdommer i hjernen, hjertet og bevegelsesapparatet. Dette er en informativ indikator..

Når en analyse er foreskrevet

Det er ganske mange grunner til forskning:

Muskelsmerte

Ubehag i musklene er et tydelig og hyppig tegn på myosit. Lokal betennelsesprosess.

På bakgrunn av dette fenomenet øker konsentrasjonen av CPA. Jo mer intens muskelskaden er, jo høyere enzymverdier.

Det er praktisk å undersøke brøker hvis du trenger å vurdere dynamikken i staten. For eksempel før og etter behandling.

Alkoholforgiftning

I dette tilfellet er diagnostikk tildelt for å undersøke sikkerheten til energiomsetningen. Etanol, alkohol, fungerer som en slags hemmer, bremser syntesen av ATP. Paradoksalt nok vokser CPK samtidig.

Som et resultat avtar muskelstyrken, metabolsk hastighet i hjernen synker. Hvis dette fenomenet når en kritisk skala (for eksempel etter tungt alkoholforbruk, i en dødelig dose), er det sannsynlig at irreversible endringer.

Studien av mengden kreatinfosfokinase er designet for å vurdere graden av svekkelse. Og følg deretter gjenopprettingsprosessen.

Takykardi, eventuelle abnormiteter fra hjertet

Adenosintrifosfat (ATP), og dermed, indirekte, spiller kreatinfosfokinase en nøkkelrolle i arbeidet med muskelorganet.

For uten en tilstrekkelig mengde av disse stoffene, ville sammentrekningsevnen i prinsippet være umulig. Eventuelle avvik gjør seg umiddelbart kjent.

I de tidlige stadiene prøver kroppen å kompensere for bruddet på grunn av den akkumulerte styrkereserven. Egne ressurser. Antall sammentrekninger per minutt øker. Så snart det indre potensialet er oppbrukt, slutter hjertet å slå med tilstrekkelig styrke..

Hvis konsentrasjonen av CPK fortsetter å vokse, og funksjonen til hjerteinfarkt også er liten, kan organet slutte å virke..

Leger har evnen til å fange patologi på veien. Selv om takykardi utvikler seg av andre grunner.

Revmatiske hjertesykdommer

Dette er en betennelse av autoimmun opprinnelse. I sin natur utgjør en slik lidelse en fare for biokjemiske prosesser generelt. Som et resultat av en falsk respons fra kroppens forsvar, øker konsentrasjonen av CPK.

Når muskellaget ødelegges, begynner isozymer å komme inn i blodet og gir ikke lenger en intern ressurs og en sikkerhetsmargin for hjerteinfarkt. Hvordan det ender er allerede klart. Mulig hjertestans og pasientdød.

Mistenkt hjerneslag og nylige akutte underskudd på hjernens blodstrøm

Brudd på integriteten til hjernevev. I det første tilfellet bekrefter studien indirekte skaden på nervestrukturene. I det andre lar det deg bestemme alvorlighetsgraden av lidelsen.

Tegn på en pre-stroke tilstand er beskrevet i detalj her, og et stroke - her.

Inflammatoriske prosesser

Enhver etiologi. For det meste smittsom. Giftstoffene som bakterier produserer, så vel som de som er igjen fra ødeleggelsen av kroppens egne celler, hemmer og bremser produksjonen av CPK. Basert på analyseresultatene kan man bedømme alvorlighetsgraden av betennelsen..

Høy belastning på hjerteinfarkt

Det kan være mange alternativer for dette. For eksempel idrettsopplæring eller fysisk, slitsomt arbeid. Pasientkategorier som har lignende stress har økt risiko.

I denne situasjonen foreskrives en blodprøve for CPK som et forebyggende tiltak. Forskning bør gjøres regelmessig. Minst 2 ganger i året. Så ofte som nødvendig.

Alle avvik er klare grunner til alarm. Energibytte må opprettholdes. Her kommer hjertebeskyttere og andre medikamenter til unnsetning. Det er et annet spørsmål.

Indikasjonslisten er langt fra komplett. En blodprøve for kreatinfosfokinase er foreskrevet for tumorprosesser for å bekrefte etiologien til psykiske lidelser. Om det er nødvendig å ta en analyse i en bestemt sak, avgjøres av en spesialist.

Standard tabeller

Konsentrasjonen av kreatinkinase avhenger av pasientens kjønn og alder. I mindre grad rase, opprinnelse.

Blant kvinner

Alder (år)CPK-nivå (u / l)
15-20123
21-50opptil 150
Over 50 årIkke mer enn 160

Beregningene er omtrentlige. Det er faktisk nødvendig å ta hensyn til blant annet kroppens individuelle egenskaper, kroppskonstitusjon, høyde, vekt, generelle helse og andre.

Bare en spesialist kan takle det. Når han avklarer alle nødvendige punkter. Det er mulig på en personlig avtale.

Hos menn

Hos menn er frekvensen av CPK i blodprøven i utgangspunktet to ganger høyere enn for kvinner og varierer fra 270 til 300 U / liter..

Hvorfor det? Årsaken er at det totale muskelvolumet er større og styrken på muskelsammentrekningene er høyere. Dette skyldes hormonelle egenskaper og kroppskonstitusjon. Fordi energiutvekslingen går raskere.

Alder (år)CPK-hastighet i enheter per liter blod
15-20270
21-50Ikke høyere enn 300
Etter 50Mindre enn 280

Mer presist, det kan ikke sies av samme grunner..

Hos barn

Normene for CPK i blodet til barn er forskjellige, men det er fortsatt ingen alvorlige variasjoner med hensyn til kjønn. Ved fødselen er indikatorene høyest, og over tid faller de 2-3 ganger.

Detaljerte data er presentert i tabellen:

ÅrEnzymkonsentrasjon (maksimum)
Første uke650
Opptil 6 måneder295
Opptil 1 år200
1-3 år230
4-6 år gammel150
6-12 år (i ungdomsårene, tidlig pubertet, forskjeller i sex blir mer merkbare, gjennomsnittsverdiene er gitt)160 (w), 250 (m)
13-15 år gammel125 (w), 270 (m)

Nivåene er omtrentlige. Det er bedre å overlate dekrypteringen til en spesialist. Spørsmålet er komplekst. Det er ingen universelle beregninger.

Årsaker til økningen

En økning i konsentrasjonen av CPK er mer vanlig enn en reduksjon. I utgangspunktet begynner dette avviket med degenerative prosesser..

  • Myokarditt. Inflammatorisk lesjon i hjertemuskelen. Den er smittsom, sjeldnere nonseptisk. Kreatinkinase i blodet økes på grunn av ødeleggelse av vev. Enzymet går fra bundet til fri form og er i blodet i store volum.

Normalt er nivået av CPK MV omtrent 2% av den totale mengden kreatinfosfokinase. Konsentrasjonen av stoffet og graden av avvik fra normen brukes til å bedømme alvorlighetsgraden av sykdommen..

  • Det samme gjelder et hjerteinfarkt. Det er en medisinsk nødsituasjon der muskellaget raskt blir ødelagt av mangel på ernæring og cellulær respirasjon. Det er en kraftig økning i CPK, umiddelbart etter at den patologiske prosessen har utviklet seg.

Videre synker nivået gradvis. Det tar mer enn en dag, og noen ganger til og med flere uker. Leger er i stand til å hjelpe til med å korrigere energimetabolismen. Hvis du systematisk bruker beskyttere og andre medikamenter, vil utvinningen gå raskere..

  • Autoimmune muskelskader. Ganske sjelden forekomst. I denne tilstanden blir kroppens muskler ødelagt av sitt eget forsvarssystem. Graden av lidelsen varierer. I de mildeste tilfellene er dette en lokalisert prosess. I mer komplekse er det generalisert. Når mange muskler er involvert.

CPK MM kommer inn i blodet, konsentrasjonen øker, det blir umiddelbart merkbart. Videre utgjør denne modifikasjonen det overveldende flertallet av den totale massen av forbindelsen i kanalen.

  • Årsaken til at kreatinkinase i blodet øker, kan være et hjerneslag, en akutt brudd på hjernens sirkulasjon. Essensen av fenomenet er omtrent den samme som ved et hjerteinfarkt. Bare lokalisering er forskjellig. Områder i hjernen dør av.

CPK BB, et spesifikt isoenzym som finnes i nervefibre, øker ikke. Forstyrrer blod-hjerne-barrieren.

Imidlertid endres antallet andre modifikasjoner av CPK på grunn av brudd på den sentrale reguleringen av energibytteprosesser. Dette er snarere en indirekte konsekvens, men det er godt synlig. Alt blir normalt igjen etter noen uker.

  • Drikker mye alkohol. En økning i kreatinfosfokinase betyr at rus har skjedd, og jo sterkere forgiftningen er, desto strengere blir stoffskiftet av energi.

Studien utføres to ganger. Første gang - før du starter behandlingen (avrusningstiltak). Den andre - etter. Å undersøke hvor mye syntesen av ATP ble gjenopprettet.

Du kan evaluere nivået og deretter, i dynamikk. Dette er viktig hvis for eksempel en pasient har fått en kritisk farlig forgiftning, og han knapt klarte å gå tilbake til det normale. Spørsmålet er etter skjønn av spesialiserte leger.

  • Bruk av visse stoffer. CPK kan også øke når du tar visse medisiner - dette er en bivirkning. Vanligvis utgjør det ingen alvorlig fare, men unntak fra regelen er mulig. Den samme effekten finnes i psykofarmaka. Antidepressiva, antipsykotika. I mindre grad i beroligende midler.
  • En annen årsak til økningen i kreatinkinase i blodet er en nylig operasjon. Jo vanskeligere intervensjonen, jo vanskeligere utvinningen, jo mer alvorlige forstyrrelser i energiomsetningen. Hovedtegnet på dette er veksten av kreatinfosfokinase..

CPK kan være høyere enn normalt på grunn av ødeleggelse av muskler, nervevev, hjerteinfarktstrukturer. I hvert tilfelle vokser en viss brøkdel av enzymet. Bortsett fra kanskje hjernen, siden stoffet ikke kan gå utover blod-hjerne-barrieren.

For å finne ut hva saken er, må du utføre en fullstendig diagnose. Dette bør gjøres av en gruppe spesialister: en nevrolog, en kardiolog og andre..

Veksten av CPK hjelper ikke kroppen i det hele tatt, og gir ikke helse. Selv om det kan virke slik ved første øyekast.

Faktum er at en økning i konsentrasjon ikke forbedrer energimetabolismen av seg selv. Ofte frigjøres enzymfraksjoner under vevsdestruksjon. Nervøs, muskuløs.

De fungerer som et slags lager, lagringsanlegg. Under ødeleggelse skjer en aktiv frigjøring. Men stoffene forblir inaktive. De har ingenting å få fart på. Underlaget er ikke lenger.

I tillegg kan den underliggende sykdommen være en faktor i utilstrekkelig energiutveksling. En paradoksal situasjon oppstår: CPK i blodet økes, og prosessen er ekstremt langsom.

Årsaker til nedgangen

Dette bruddet er mindre vanlig. Det lover imidlertid ikke bra for pasienter heller..

  • Leversykdom. Skrumplever. Ødeleggelse av organvev. Representerer nekrose, rask celledød. I kronisk form avtar CPK gradvis, etter progresjonen av den underliggende sykdommen. Når det gjelder akutt hepatonekrose, er det et raskt hopp. Derfor brukes indikatorene for kreatinfosfokinase som en indikator for velvære til den største kjertelen..
  • Giftig leverskade. De finnes for eksempel med aktivt inntak av alkohol. Mindre vanlig diagnostiseres doseringsformer. De som utvikler seg etter lang behandling med visse legemidler: steroider, betennelsesdempende og med en overdose av acetylsalisylsyre.
  • Svangerskap. Under svangerskapet forbedrer kroppen energimetabolismen. Mer kreatinfosfokinase produseres. Den er designet for å stimulere energiutveksling i kroppen til moren selv, og samtidig gi fosteret.

Det er sant at det ikke alltid er tilfelle. I de senere stadiene (i andre eller tredje trimester) er behovene til barnet og moren selv så store at mengden CPK avtar. Dette er normalt. Det indikerer intensiv utvikling av fosteret. Stoffet kastes raskt, erstattes av et nytt.

  • Underernæring. Fordøyelsesfaktoren i dette tilfellet spiller en av hovedrollene. Sammen med graviditet er dette den vanligste årsaken til en reduksjon i CPK. Hvis kroppen ikke mottar nok proteiner, essensielle aminosyrer, med feil ernæring, reduseres syntesen av kreatinfosfokinase alvorlig.

I de farligste tilfellene begynner kroppen å bruke sine egne muskler for å oppnå CPK og andre stoffer som er nødvendige for energiomsetningen. Det ender ikke bra.

Langvarig sult kan føre til døden. Energiutvekslingen gjenopprettes sakte, selv om prosessen ennå ikke har gått inn i en kritisk fase. Gjenoppretting kan ta opptil flere måneder.

Ytterligere aktiviteter

En analyse for CPK alene er sjelden nok til å stille en diagnose. Forskning brukes til å si et faktum: noe er galt. Hva akkurat - finn ut på andre måter.

  • Intervjuer og samle anamnese. Du må forstå hvilke klager det er. Å hypotese og vurdere sykdomsalternativer. Dette er det første trinnet.
  • Ultralyd i fordøyelseskanalen. Leveren blir hovedsakelig undersøkt. Hun er en av de viktigste synderne i problemet..
  • EKG og ekkokardiografi. For å vurdere hjertets tilstand. Avvik som iskemisk hjertesykdom, spesielt overførte hjerteinfarkt, vil helt sikkert påvirke CPK-indikatorene.
  • Elektroencefalografi i hjernen.
  • Studie av kar av hjernestrukturer, vertebrale arterier.
  • Blodkjemi. Spesielt ALT- og AST-indikatorer. Også kalt leverfunksjonstester..
  • Elektromyografi. Av nødvendighet. For å vurdere muskelkontraktilitet. Med utilstrekkelig konsentrasjon av CPK og ATP avtar den vanligvis.
  • MR eller CT etter behov. I utgangspunktet, hvis legen ikke helt forstår den strukturelle tilstanden til et bestemt system eller et bestemt organ.
    I utgangspunktet er det nok. Etter skjønn fra spesialister kan listen utvides.

CPK eller kreatinfosfokinase er en katalysator, et enzym som akselererer produksjonen av ATP. Stoffer som lar kroppen eksistere og delta i aktiviteter.

Alle avvik bør absolutt kontrolleres nøye. Se etter årsaken til overtredelsen, og behandle om nødvendig.

Kreatinfosfokinase (CPK) i en blodprøve: hva er indikatoren og hvorfor er kontrollen viktig

Kreatinfosfokinase (CPK) er et enzym, hvis mengde i kroppen bestemmes av dataene fra en klinisk blodprøve. Normalt er innholdet minimalt, men avvik kan bety utvikling av alvorlige sykdommer, derfor krever de oppmerksomhet og tjener som en grunn til ytterligere undersøkelse.

Hva er CPK i en blodprøve

Kreatinfosfokinase, også kjent som kreatinkinase, er et enzym som tar del i energimetabolismen. Det fremskynder viktige kjemiske reaksjoner, inkludert fosforylering av kreatin, noe som bidrar til muskelkontraktilitet.

Kroppen mottar kreatinkinase fra proteinmat, i form av aminosyrer, som omdannes til andre former under biokjemisk transformasjon.

I hvilke analyser blir det oppdaget

CPK-nivået bestemmes av biokjemisk analyse av blod fra en blodåre. Biomaterialet tas om morgenen på tom mage. For at resultatet skal være pålitelig, er det nødvendig å forberede seg på studien:

  • ikke spis 8 timer før testen;
  • gi opp sigaretter på 3 timer og alkohol på 72 timer;
  • slutte å ta medisiner tre dager i forveien, hvis dette ikke er mulig, informer legen på forhånd om medisinene;
  • redusere fysisk aktivitet dagen før.

Undersøkelsen er foreskrevet for å identifisere sykdommer i hjertet og skjelettmuskulaturen. I følge CPK-indikatoren finner de ut årsakene til brystsmerter, bestemmer et hjerteinfarkt og trekker konklusjoner om den sannsynlige graden av hjerteskade.

En biokjemisk test for CPK lar deg diagnostisere tilstander som:

  • hjerteinfarkt - akutt hjerteskade;
  • dermatomyositis - en systemisk sykdom i muskel og bindevev;
  • muskeldystrofi - en tilstand der den svekkes og mister arbeidsevnen, og en person lider av progressiv generell svakhet;
  • autoimmun nekrotiserende myopati - en nevromuskulær patologi forårsaket av funksjonsfeil i immunsystemet;
  • hjernehinnebetennelse - en smittsom betennelse i slimhinnen i hjernen;
  • sykdommer i fordøyelsesorganene;
  • andre.

CPK-indikatoren lar deg blant annet evaluere effektiviteten av behandlingen for akutte hjertesykdommer..

KFK-normer for voksne og barn

Aktiviteten til kreatinkinase og dens indikator i analysen avhenger av:

  • alder - i barndommen er verdien maksimum, siden det er en intensiv vekst og utvikling av kroppen;
  • kjønn - for menn er CPK-tallene høyere;
  • individuelle konstitusjonelle egenskaper (jo mer utviklet muskellaget, jo høyere indikator);
  • fysisk aktivitet (idrettsutøvere har høyere enzymnivåer).

Normtabell avhengig av alder og kjønn

Det er bemerkelsesverdig at i representanter for den mørkhudede rasen er det normale nivået av kreatinfosfokinase høyere enn hos kaukasiere, siden deres muskelmasse naturlig er større.

Tabell: hvordan indikatoren endres under graviditet

Ikke-gravidJeg trimesterII trimesterIII trimester
39-23827–8325–7513-101

Hva sier økningen i kreatinfosfokinase?

Et slikt avvik fra normen ved dekoding av analysen kan bety at cellene som inneholder enzymet blir ødelagt, og som et resultat har frigjøring av CPK i blodet skjedd. For å eliminere upåliteligheten av resultatene på grunn av feil forberedelse for analysen, foreskrives det igjen etter 2-3 dager.

Hvis resultatene igjen er betydelig over det normale, inkluderer sannsynlige årsaker:

  • konsekvensene av skader med alvorlig muskelskade;
  • schizofreni eller epilepsi;
  • kreftsvulster;
  • hjerteinfarkt skade som følge av hjerteinfarkt;
  • svakt arbeid i skjoldbruskkjertelen;
  • fysisk overbelastning som forårsaket brudd på muskelfibre;
  • tar medisiner som påvirker den biokjemiske sammensetningen av blodet og tilstanden til musklene;
  • svak hjertefunksjon;
  • hjernehinnebetennelse;
  • sykdommer i mage-tarmkanalen:
  • betennelse og svulst i prostatakjertelen;
  • problemer med blodsirkulasjonen;
  • Kirurgisk inngrep;
  • stivkrampe (en smittsom sykdom);

Blant årsakene som er oppført er livstruende forhold. Tidlig bestemmelse av CPK-nivå gjør det mulig å diagnostisere og begynne behandlingen tidligere.

Hvordan senke

Til å begynne med er det viktig å finne ut årsakene til økt ytelse. Hvis enzymet "hoppet" på grunn av sykdom, må du kaste all din styrke i behandlingen. Dette er nok til at indikatoren går tilbake til normal..

I andre tilfeller anbefales det å revurdere livsstilen, endre dietten. Dette vil eliminere forholdene for utvikling av sykdommer der CPK stiger. Å normalisere et lite overskudd og opprettholde nivået i normen vil hjelpe:

  • bruk av grønnsaker og frukt, så vel som sjømat, kjøttfattig kjøtt, meieriprodukter;
  • begrense mengden fet, salt, krydret krydret mat;
  • fullstendig avslag eller minimalt alkoholforbruk;
  • redusere fysisk aktivitet under trening;
  • overholdelse av regimet for arbeid og hvile;

For de som drar profesjonelt, anbefales spesielle preparater som inneholder kreatin.

Hva sier nedgangen i indikatoren

Blant årsakene til lave nivåer av kreatinfosfokinase kan være:

  • mangel på muskelmasse;
  • leddgikt;
  • overaktiv skjoldbruskkjertel (hypertyreose);
  • levercirrhose på grunn av alkoholisme;
  • medisiner, inkludert de som inneholder vitamin C, acetylsalisylsyre;
  • graviditet der en reduksjon i CPK regnes som normen.

Legen vil fortelle deg den eksakte årsaken etter å ha studert anamnese og ytterligere undersøkelse.

Må jeg heve

Som i tilfelle en økning, er en reduksjon i nivået av enzymet forårsaket av patologier, i behandlingen som det kan vokse. Men i det medisinske miljøet er det generelt akseptert at en lav enzymverdi ikke har en viktig diagnostisk verdi, så det er ikke verdt å øke den målrettet..

En biokjemisk blodprøve, som avslører blant andre indikatorer, nivået av kreatinfosfokinase, kan gjøres i henhold til en medisinsk policy - i en poliklinikk på bostedet, så vel som i en betalt diagnostisk institusjon for penger. CPK-indikatoren alene er ikke nok til å fastslå årsaken til avviket. Når du stiller en diagnose, tas resultatene av alle diagnostiske metoder som er foreskrevet av en lege i betraktning.

Total kreatinkinase

Kreatinkinase - et enzym som stimulerer omdannelsen av kreatin til kreatinfosfat og gir energi til muskelsammentrekning.

QC, kreatinfosfokinase (CK).

Engelske synonymer

Kreatinkinase (CK), kreatinfosfokinase (CPK).

UV-kinetisk test.

U / L (enhet per liter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før testen.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress innen 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Kreatinkinase er et enzym som katalyserer reaksjonen av overføringen av fosforylrester fra ATP til kreatin med dannelsen av kreatinfosfat og ADP. ATP (adenosintrifosfat) er et molekyl som er en kilde til energi i biokjemiske reaksjoner i menneskekroppen.

Reaksjonen katalysert av kreatinkinase gir energi til muskelsammentrekninger. Skille mellom kreatinkinase i mitokondrier og cytoplasma i celler.

Kreatinkinasemolekylet består av to deler, som kan representeres av en av to underenheter: M, fra den engelske muskelen - "muskel", og B, hjernen - "hjernen". I menneskekroppen eksisterer således kreatinkinase i form av tre isomerer: MM, MV, BB. MM-isomer finnes i skjelettmuskulatur og hjerteinfarkt, MV - hovedsakelig i hjerteinfarkt, BB - i hjernevev, i små mengder i celler i kroppen.

I blodet til en sunn person er kreatinkinase tilstede i små mengder, hovedsakelig i form av MM-isomeren. Kreatinkinaseaktivitet varierer med alder, kjønn, rase, muskelmasse og fysisk aktivitet.

Inntreden av kreatinkinase i blodet i store mengder skjer når cellene som inneholder det blir skadet. Samtidig kan man ved å øke aktiviteten til visse isomerer konkludere med hvilket vev som påvirkes: MM-fraksjon - muskelskade og, i mindre grad, hjerteskade, MB-fraksjon - hjerteinfarkt, BB-fraksjon - onkologiske sykdommer. Tester for total kreatinkinase og dens CF-fraksjon blir vanligvis utført.

En økning i kreatinkinase i blodet gjør det mulig for oss å konkludere om en tumorprosess, skade på hjertet eller musklene, som igjen kan utvikle seg både med primær skade på disse organene (med iskemi, betennelse, traumer, dystrofiske prosesser) og som et resultat av deres skade tilstander (på grunn av forgiftning, metabolske forstyrrelser, rus).

Hjertesykdommer der celler ødelegges, er hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt dystrofi, giftig hjerteinfarkt. Analysen for kreatinkinase er av største betydning for diagnosen hjerteinfarkt, siden aktiviteten til dette enzymet stiger tidligere enn andre, allerede 2-4 timer etter et hjerteinfarkt, og når et maksimum på 1-2 dager, og normaliserer seg. Jo tidligere behandlingen av et hjerteinfarkt startes, jo bedre er det for pasienten, og det er derfor rettidig og nøyaktig diagnose er så viktig..

Muskelsykdommer, der celler ødelegges, er myositis, myodystrophies, skader, spesielt med kompresjon, liggesår, svulster, intens muskelarbeid, inkludert de som oppstår med kramper. I tillegg ble det observert et omvendt forhold mellom nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og kreatinkinase: med en reduksjon i T3 og T4 øker aktiviteten til kreatinkinase og omvendt..

Interessant, for første gang ble analysen for kreatinkinase brukt til å oppdage myopati, men nå brukes den hovedsakelig til diagnostisering av hjerteinfarkt..

Hva forskningen brukes til?

  • For å bekrefte diagnosen "hjerteinfarkt", "myokarditt", "myokardial dystrofi".
  • For å bekrefte diagnosen "polymyositis", "dermatomyositis", "myodystrophy".
  • Å sjekke for skjoldbruskkjertelsykdom.
  • For å verifisere tilstedeværelsen av en svulstprosess og vurdere alvorlighetsgraden.
  • For å vurdere alvorlighetsgraden av løpet av polymyositis, dermatomyositis, myodystrofi, myopati.
  • For å identifisere transporten av Duchenne myopati-genet.
  • Å diagnostisere og vurdere alvorlighetsgraden av skade på hjerte og muskelsystem i tilfelle rus på grunn av infeksjon, samt i tilfelle forgiftning (karbonmonoksid, slangegift, medisiner).

Når studien er planlagt?

  • For symptomer på koronarsykdom.
  • Med symptomer på hjerteinfarkt, spesielt med et slettet klinisk bilde, spesielt med gjentatt infarkt, atypisk lokalisering, smertesyndrom eller EKG-tegn, vanskeligheter med differensialdiagnose med andre former for koronar hjertesykdom.
  • Med hypotyreose.
  • Med symptomer på myositis, myodystrofi, myopati.
  • Når du planlegger graviditet av en kvinne i familien der det var pasienter med Duchenne myopati.
  • For sykdommer som kan føre til skade på hjertet eller muskelsystemet.

Hva resultatene betyr?

Alder, kjønn

Referanseverdier

Årsakene til økningen i aktiviteten til generell kreatinkinase:

  • hjerteinfarkt,
  • myokarditt,
  • hjerteinfarkt dystrofi,
  • polymyositis,
  • dermatomyositis,
  • muskeldystrofier,
  • traumer, brannsår,
  • hypotyreose,
  • svulstprosess i kroppen,
  • svulstfall,
  • tar deksametason, statiner, fibrater, amfotericin B, smertestillende midler, alkohol, kokain,
  • intens fysisk aktivitet,
  • kramper, status epilepticus,
  • Kirurgisk inngrep.

Årsakene til reduksjonen i aktiviteten til total kreatinkinase:

  • redusert muskelmasse,
  • alkoholisk leverskade,
  • kollagenoser (f.eks. revmatoid artritt),
  • hypertyreose,
  • tar askorbinsyre, amikacin, aspirin,
  • svangerskap.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Det er nødvendig å informere legen om nøyaktig informasjon om medisinene som tas, samt om de eksisterende kroniske sykdommene..
  • Kirurgi og, i noen tilfeller, intravenøse injeksjoner øker aktiviteten til kreatinkinase.

En økning i aktiviteten til total kreatinkinase er ikke en direkte indikasjon på noen sykdom, så det bør tolkes av en spesialist som tar hensyn til det kliniske bildet og resultatene av ytterligere undersøkelse.

Hvem tildeler studien?

Kardiolog, terapeut, nevrolog, barnelege, onkolog, endokrinolog.

Litteratur

  • Parkhomenko A. N., Irkin O. I., Lutai Ya. M. - Rollen til biologiske markører i nødkardiologi. - Avdeling for gjenopplivning og intensivpleie, National Research Center "Institute of Cardiology oppkalt etter akademiker ND Strazhesko", Kiev.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1, M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull og J. M. Ledingham. - En sjelden, men viktig årsak til økt serumkreatinkinasekonsentrasjon: to kasusrapporter og en litteraturgjennomgang.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon og Paul E Marik. - Gjennomgang av benk til sengen: Rabdomyolyse - en oversikt for klinikere.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Serumkreatinkinaseaktivitet i skjoldbruskforstyrrelser.
  • Kilde Kliniske metoder: Historie, fysiske og laboratorieundersøkelser. 3. utgave. Boston: Butterworths; 1990. Kapittel 32.

For Mer Informasjon Om Diabetes