Hvordan troponin test utføres og dens betydning

Troponin I - et protein som finnes i hjertemuskelen og slippes ut i blodet under hjerteinfarkt.

Engelske synonymer

Tn I, hjertespesifikk troponin I, cTn I.

Ng / ml (nanogram per milliliter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 2-3 timer før testen (du kan drikke rent vann uten karbon).
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Troponiner er en familie av proteiner som finnes i skjelettmuskulatur og hjertemuskulatur - myokardiet. Det er tre typer troponin: troponin C, troponin I og troponin T. Sammen er de involvert i muskelsammentrekning. Troponin I og troponin T finnes bare i hjertemuskelen. Disse kardiospesifikke troponinene (også referert til som cTnI og cTnT) er normalt praktisk talt fraværende i blodet. Når hjerteskade oppstår, kommer hjertetroponiner I og T i store mengder inn i blodet. Mengden troponiner som kommer inn i blodet, avhenger direkte av volumet av hjerteskade.

Troponin I er den mest følsomme og spesifikke i forhold til skade på hjertemuskelen. Hvis en person har hjerteinfarkt, det vil si dødsfallet til en del av hjertemuskelen, øker nivået av troponiner i blodet 3-4 timer etter øyeblikket av skaden og kan forbli forhøyet i 10-14 dager.

Hva forskningen brukes til?

Troponin I-testing er oftest nødvendig for å bekrefte eller omvendt utelukke hjerteinfarkt hos pasienter med akutt hjertesmerter eller andre symptomer. Det gis vanligvis i forbindelse med andre markører for hjertemuskelskader som kreatinkinase MB og myoglobin. Likevel er troponin I "gullstandarden" når det gjelder å bestemme et hjerteinfarkt, siden det er mer spesifikt enn andre indikatorer (som også kan øke med skade på skjelettmuskulaturen), og forblir forhøyet i lang tid.

I tillegg brukes denne testen til å vurdere omfanget av skade på hjertemuskelen, og også for å skille brystsmerter forårsaket av ikke-hjerteårsaker. Hvis en person opplevde smerte eller ubehag i brystet, samt andre symptomer assosiert med en forverring av koronar hjertesykdom, og samtidig ikke konsulterte lege på flere dager, og troponin I fremdeles er forhøyet, betyr det at hjertemuskelen har blitt skadet.

Når studien er planlagt?

Denne studien utføres hvis det er mistanke om akutt hjerteinfarkt. Blod tas umiddelbart etter innleggelse på sykehuset og ytterligere 6 og 12 timer etter den første samlingen.

Troponin I-testing brukes ofte i forbindelse med andre markører for hjertemuskelskade, slik som kreatinkinase MB og myoglobin, for å mer nøyaktig vurdere tilstedeværelsen eller fraværet av akutt hjertemuskelskade..

Denne testen er indisert for pasienter med stabil angina pectoris når tilstanden forverres, symptomene oppstår i hvile og / eller ikke forbedrer seg med behandlingen. Følgelig blir angina pectoris ustabil, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt..

Troponin I-test er også foreskrevet:

  • dersom det er mistanke om betennelse i vevet i hjertemuskelen - myokarditt - og andre sykdommer som forårsaker skade på hjerteinfarkt,
  • før og etter røntgenoperasjon (angioplastikk og stenting) og hjerteoperasjoner (koronar bypass-pode) operasjoner i hjertet for å identifisere mulig hjerteinfarktskade.

Hva resultatene betyr?

Referanseverdier: Årsaker til forhøyede nivåer av troponin I i blodet

Hovedårsaken til økningen i konsentrasjonen av troponin I er død av hjertemuskelceller, som ofte skjer med hjerteinfarkt. Etter et hjerteinfarkt forblir nivået av troponin I forhøyet i ytterligere 10-14 dager.

Mye sjeldnere kan troponin I øke på grunn av følgende årsaker.

  • Myokarditt - en smittsom betennelse i hjertemuskelen
  • Perikarditt - betennelse i slimhinnen i hjertet.
  • Lungeemboli - blokkering av lungearterien av blodpropp, noe som fører til begrensning av blodstrømmen til lungeområdet.
  • Hjertetraumer, inkludert kirurgisk.

Hva kan påvirke resultatet?

Troponin I stiger noen ganger etter intens trening, selv hos friske mennesker.

Diagnosen av hjerteinfarkt stilles ikke bare på grunnlag av et økt nivå av troponin I. Dette krever en omfattende vurdering av pasientens tilstand, som bare kan utføres av en lege. Dette tar hensyn til smertesyndromets natur, sykdomsutviklingen, EKG, resultatene av andre laboratorieundersøkelser og instrumentelle undersøkelser.

Troponin: hva er, når og hvorfor det blir screenet for hjertepasienter

Troponin er et spesielt, Ca2 + -følsomt protein som finnes i hjerte- og skjelettmuskulaturen, og fraværende i glatte muskler. Hovedfunksjonen er å regulere muskelfibersammentrekning..

Det ble oppdaget i 1944, men forståelsen av dets struktur og funksjonelle egenskaper, og navnet ble oppnådd i 1965. I nærvær av tilstrekkelig mengde kalsium, "tvinger" troponinproteiner musklene til å trekke seg sammen, og i tilfelle mangel, tvert imot, forhindrer de denne prosessen.

I tillegg til troponiner tillater de ikke dannelse av nye "ekstra" kar.


Hjertetroponiner består av 3, og de i skjelettmuskulaturen er på 4. Hos en person med et sunt hjerteinfarkt er 95% av disse proteinene bundet, og de resterende 5%, representert av I- og T-fragmenter, er frie og ligger i cellulær cytoplasma, mens de praktisk talt ikke er i blodet..

Indikasjoner for troponinscreeningstesting

Troponin test - hva er det? I 2000 godkjente de europeiske og nordamerikanske kardiologiske samfunn troponin-testen som den viktigste verifiseringstesten for tilstedeværelse av akutt, subakutt, mikro- eller stille hjerteinfarkt..

I tillegg undersøkes i dag blod for troponin for å avklare diagnoser:

  • akutt koronarsyndrom;
  • hjerneslag;
  • vasospastisk angina pectoris;
  • hjerte-iskemi;
  • arteriell og pulmonal hypertensjon, hypotensjon;
  • lungeemboli;
  • hjertefeil;
  • takyarytmi, atrieflimmer;
  • myokarditt;
  • perikarditt;
  • kardiomyopati;
  • hjerteinfarkt dystrofi;
  • DIC syndrom;
  • hjerte-amyloidose;
  • sepsis;
  • Kronisk nyre sykdom.

For å avklare diagnosen, trenger legen ikke bare troponinscreening, men også andre tester av blod, urin og indikatorer for det kardiovaskulære systemet..

En analyse av troponin, utført under eller etter en hypertensiv krise, hjelper legen til å treffe en prediktiv konklusjon om risikoen for å utvikle hjerteinfarkt de neste 12-18 timene.

Troponinscreening er også en prediktor for dødsrisikoen (tabell på bildet ovenfor), og lar deg vurdere behovet for gjenoppliving eller akutt hjertetransplantasjon hos pasienter med hjertesvikt (HF).

Merk. Du bør vite at når du utfører en troponin-test, kan det forventes et positivt resultat etter overdreven fysisk anstrengelse eller akutt alkoholforgiftning, i tilfelle hemolyse eller nyresvikt..

Dessuten observeres høye verdier av troponinmolekyler som sirkulerer fritt i blodet etter kontusjoner og sår i hjertet, operasjoner på det, så vel som under cellegift, alvorlige blodmangel og i tilfeller av langvarig behandling med cytostatika..

Screening-typer

Forskning på T- eller I-formen for gratis troponiner er tilgjengelig i dag. Dette kan gjøres enten ved hjelp av ekspresstestsystemer (ved pasientens seng hjemme eller på sykehus), eller i laboratorieforhold.

Express testing

Pasienter med hjerteproblemer rådes til å ta flere raske tester hjemme, noe som i tilfelle hjerteinfarkt vil bidra til å ringe ambulanse i tide..

I løpet av de første 4-6 timene med hjerteinfarkt øker mengden troponinproteiner i blodet kraftig, toppverdiene registreres etter 14-20 timer og forsvinner etter 10-15 dager. Rask testing lar deg ikke finne ut den nøyaktige verdien av troponin, men har prediktiv verdi.

Når en stripe vises, bør du ikke bekymre deg - dette betyr at det ikke er noe hjerteinfarkt. Med to strimler må du umiddelbart ringe til en kardiologisk resuscitator. Hvis det ikke vises striper i det hele tatt, bør analysen gjentas etter 4 timer.

Merk følgende! I alle fall er langvarig, intens smerte i hjertet en grunn til å ringe 112!

I noen tilfeller kan fraværet av striper på testplaten skyldes en fabrikksvikt eller utløpet av holdbarheten til kjemikalier..

Laboratorietester

På sykehuslaboratorier utføres studier som lar deg finne ut den nøyaktige figuren for konsentrasjonen av troponin i blodet for:

  • overvåke tilstanden til pasienter med hjerteinfarkt og resultatene av tromboembolisk behandling;
  • vurdering av tilstrekkelig behandling av pasienter med anstrengt angina;
  • før og etter hjerteoperasjon;
  • bestemme effekten av behandling med hepariner med lav molekylvekt.

Testing av blod for troponin i kommersielle laboratorier er foreskrevet av en lege for å avklare diagnoser av hjerte- og / eller nefrologisk profil, for å overvåke myokardtilstanden hos pasienter som gjennomgår cellegift. Det skiller også brystsmerter fra ikke-hjertesaker..

Hvis det er mulig, er det best å teste for T-troponin. Det er preget av høyere analytisk nøyaktighet..

Faktum er at settet med reagenser for forskning er produsert av en produsent i verden, og derfor har leger ikke problemer med å sammenligne forskningsresultatene.

Ekspress dekodingstest for troponin T:

  • normen er 0,01-0,1 ng / ml;
  • preinfarkt nekrose eller lidelser forårsaket av ikke-infarkt - 0,1-0,3 ng / ml;
  • liten fokal hjerteinfarkt - 0,3-4,0 ng / ml;
  • stort fokalt hjerteinfarkt - 4,0-49,0 ng / ml.

Ikke desto mindre er analysen for T-troponiner ikke "egnet" for alle.

På et notat. Det antas at T-troponin-proteinmolekyler som sirkulerer fritt i blodet er mer "utsatt" for nyresvikt, og pasienter med nyreproblemer anbefales å bli testet for I (eller 1) troponin.

Faktorene som er oppført ovenfor, den høyere prisen på monopolistiske reagenser for bestemmelse av troponin T-komponenten forklarer hvorfor analysen for I-troponin er vanlig i laboratorier. Men samtidig er troponiner normen i blodet, i forskjellige laboratorier ser det ut til å være den samme, men alt er så annerledes.

Dette avhenger av analysatoren og testsystemet som brukes. Derfor kan I-normen for den øvre verdien variere fra 0,1 til 0,29 ng / ml.

Til slutt noen ord om å forberede seg på testen for troponin i et kommersielt laboratorium.

Instruksjonen inneholder flere forhold som det anbefales å følge før du tar blod fra en blodåre:

  • ikke spis i 4 timer og drikk bare vann;
  • ikke røyk i en halv time;
  • ikke idrett eller fysisk arbeid dagen før.

I tillegg må du slappe av mens du sitter i 30 minutter før du kommer inn på kontoret.

Den siste videoen i denne artikkelen handler om tester som hjelper legen med å diagnostisere hjerteinfarkt nøyaktig..

Serum troponin T

Kort beskrivelse

Detaljert beskrivelse

Troponin I og troponin T er komponenter i det kontraktile apparatet, det vil si strukturelt relaterte proteiner av kardiomyocytter; mens proteiner oppløst i cytosolen (myoglobin) blir relativt raskt vasket ut fra nekrose sonen. Ødeleggelsen av det kontraktile apparatet til kardiomyocytter er lengre i tid, derfor vedvarer en økning i troponinkonsentrasjonen opptil 8-10 dager etter utbruddet av hjerteinfarkt (MI).

Økt serum troponin T:
1. Hjerteinfarkt - en økning 3-4 timer etter utbruddet av et smertefullt angrep, toppkonsentrasjonen - på den 3-4. Dagen.
2. Etter hjerteoperasjon.
3. Ikke-koronarsykdommer og lesjoner i hjertemuskelen.
4. Septisk sjokk og cellegift på grunn av giftig hjerteinfarktskade.
5. Akutt alkoholforgiftning (ingen økning i kronisk rus).
6. Alvorlig skade på skjelettmuskulaturen - liten økning hos 15% av pasientene.

Troponin test: hva er det, hastigheten av troponin i blodet, 8 årsaker til økningen i indikatorer og hvilken behandling som kreves

Troponin er et spesielt protein som er ansvarlig for kontraktiliteten i menneskekroppens muskler, normalt finnes det bare i skjelettmuskulatur og hjerteinfarkt.

Det er ingen substans i glatte muskler (vi snakker om organer og deres individuelle strukturer). Troponin (Tn) i seg selv er heterogent. Den er delt inn i flere typer, som vil bli diskutert nedenfor..

Normalt inneholder blodstrømmen et minimum av det beskrevne stoffet. En økning i troponinkonsentrasjonen indikerer sannsynligvis skade på kardiovaskulærsystemet. Trenger du behandling eller ikke - bestemmer legen.

En serie studier gjennomføres. Vanligvis på nødbasis: EKG, ekkokardiografi (ultralyd), pasienten gjennomgår også ytterligere tester for myosin, etc..

Hva du trenger å vite om et bestemt stoff i tillegg til det som allerede er sagt?

Hva er troponin og dets typer

Den nevnte forbindelsen er en proteinstruktur. Hun er ansvarlig for flere viktige prosesser i kroppen. Selve den kjemiske komponenten er ikke ensartet.

Heterogenitet kommer til uttrykk i det faktum at det er tre varianter eller modifikasjoner.

Troponin-I

Det kan angis i analyseformen som Tn I, Tn I, TNI. Et typisk ubundet stoff. Den sirkulerer langs elveleiet i form av komplette molekylære kjeder. Fungerer som en hemmer av andre varianter. Det vil si at det reduserer deres funksjonelle aktivitet.

Det finnes i de største mengdene i kroppen. Konsentrasjonsøkningen er forbundet med hjerteskader. Selv om alternativer er mulige med forstyrrelse av skjelettmuskulaturen, men til tider sjeldnere.

Troponin C

Forkortet Tn C, Tn C eller THS. Kan fange opp og inaktivere kalsium. Ionene av dette elementet er svært aktive. I tillegg trenger de inn i mobilrom. Til slutt ender det hele med en økning i blodtrykket..

Hos friske mennesker er prosessen nesten usynlig. Men hos hypertensive pasienter, selv med en anstendig opplevelse, er det et alvorlig brudd på velvære.

Kalsium er en av elektrolyttene. Derfor påvirker et overskudd av troponin C tonen til store kar, og provoserer også forstyrrelser i hjertets arbeid.

Modifikasjon T

Det er betegnelser: Tn T, Tn T, TNT. Denne arten binder seg til et spesielt protein kalt tropomyosin. Hvis du ikke kommer inn i de komplekse biokjemiske egenskapene til prosessene, skal det sies at troponin, tropomyosin og myosin, actin også deltar i hjertets normale kontraktilitet..

Takket være reservene til dette stoffet kan hjertestrukturer fungere autonomt. Det er en slags forsvarsmekanisme mot spontane rytmeforstyrrelser. For eksempel hvis hjernen gir upassende kommandoer.

En økning i troponin T-konsentrasjonen påvirker hjertets tilstand: det forårsaker forstyrrelser i arbeidet, opp til dødelig.

I utgangspunktet har troponin selv to funksjoner:

  • Den første er å sikre normal kontraktilitet i hjertemuskelen og skjelettmuskulaturen.
  • Det andre er at stoffet er ansvarlig for både sammentrekning og avslapping (diastole) i hjertet, som bare lar kroppen jobbe i en autonom modus.

Stoff - ekstremt viktig for den normale funksjonelle aktiviteten til hele kroppen.

Troponiner I og T - hjerte, finnes hovedsakelig i hjerteinfarkt og er de viktigste kardiomarkørene for ødeleggelse av muskelorganer: som et resultat av hjerteinfarkt, angina pectoris, betennelse, revmatisme.

Indikasjon for testen

Det er mange grunner.

  • Troponin-I-analysen regnes som gullstandarden for studien av pasienter med mistanke om hjerteinfarkt. I tilfelle vevsskade kommer stoffet inn i blodbanen og registreres enkelt ved spesielle metoder.

Studien er tildelt, inkludert pasienter med angina pectoris, for å identifisere graden av utvikling av den patologiske prosessen. Vurder den samlede alvorlighetsgraden og planlegg videre behandling.

  • Brystsmerter av ukjent opprinnelse. Ikke nødvendigvis et hjerteinfarkt. Dette kan også omfatte betennelse eller koronar insuffisiens i subakutte, kroniske former. Konsentrasjonen av stoffet stiger ikke nevneverdig. I motsetning til samme hjerteinfarkt snakker vi om relativt små verdier.
  • Dårlig kontrollert arteriell hypertensjon. En økning i trykket i store kar før eller senere fører til kritiske forstyrrelser fra hele organismen. Først og fremst påvirkes hjerte, nyrer, øyne, hjerne.

Årsaken ligger i brudd på troponinkonsentrasjonen. Jo mindre det er, jo mer alvorlige hopper du i blodtrykket. Det er ganske mulig medfødte anomalier som provoserer et brudd på biokjemiske prosesser.

  • Ubehag i musklene. Vanligvis snakker vi om lemmer, men ikke alltid. Inkludert mulige abnormiteter i arbeidet med bukpressen, brystmuskulaturen. Det er flere alternativer. Som regel snakker vi om betennelse, for eksempel myosit.

Behandling foreskrives etter behov. I noen tilfeller, på bakgrunn av den nåværende patologiske prosessen og åpenbare symptomer, er det ingen avvik fra troponinene.

Dette betyr ikke at pasienten er normal. Testen er ikke alltid sensitiv nok, derfor må diagnosen bekreftes med flere metoder: myografi og andre.

  • Mistanke om inflammatoriske prosesser fra det kardiovaskulære systemet. Først av alt, myokarditt. Smittsom lesjon av hjertestrukturer. Det oppstår som en komplikasjon av den viktigste patologiske prosessen. Det er fornuftig å sjekke indikatorer for å bekrefte eller nekte mistanker.
  • Troponintesten er foreskrevet som forberedelse til operasjonen for å utelukke destruktive eller inflammatoriske prosesser. Siden de er kontraindikasjoner. Kirurgisk behandling kan bare utføres etter at hjerteskaden har gått.
  • Det samme gjelder perioden etter behandlingen. Siden noen ganger er økningen i indikatorer forbundet med medisinske handlinger. Rask korrigering. Analysen utføres systematisk, hver dag eller litt sjeldnere. Mens pasienten er på sykehuset, følger legene denne postoperative screeningordningen..

Parallelt med hovedanalysen (for troponin-I), blir andre modifikasjoner av stoffet undersøkt: T og C. Dette er nødvendig for å få et mest pålitelig bilde av hva som skjer.

Typer tester

Det er to typer.

Uttrykke

Et standard sett med instrumenter brukes til å utføre en rask troponintest. Du finner den på nesten ethvert apotek. Spesielt stort.

Settet inkluderer en teststrimmel, en analysator, et spesielt reagens, en pipette og en scarifier for å stikke fingeren og få litt blod.

Hele analysen tar omtrent 10-20 minutter.

Resultatene er enkle å tolke:

  • To røde striper - høy konsentrasjon av troponin i blodet.
  • Én linje - stoffet er tilstede i kanalen.
  • Det er ingen - alt er normalt.

Problemet er at denne metoden ikke tillater deg å telle antall tilkoblinger. Derfor foretrekkes den andre metoden.

Laboratorium

Laboratorietroponin-testen er gullstandarden for diagnose. Materiale for studier er venøst ​​blod. Den tas bort og plasseres i et prøverør. Deretter behandles prøven med et reagens.

Deretter beregnes den absolutte verdien av stoffet ved hjelp av en automatisk analysator. Denne testen er mye mer effektiv..

Normal blodtelling

Den kvantitative normen for troponin I er fra 0,01 til 0,028 ng / ml (nanogram per milliliter blod). Alt det ovennevnte indikerer enten en inflammatorisk prosess eller et hjerteinfarkt..

I nødstilfeller er det mulig å øke 2-3 ganger eller enda mer. Det samme skjer med koronarinsuffisiens i den subakutte fasen..

Normen for troponin i blodet hos kvinner er den samme: 0,01-0,028 ng / ml, det er ingen avhengighet av resultatene på kjønn og alder.

Grunner til heving og behandlingsmetoder

Det er 8 faktorer som provoserer.

Hjerteinfarkt

Den klassiske patologiske prosessen med kardioprofilen. Det ledsages av en skarp underernæring av hele hjertemuskelen. Eller et eget fragment av det. Betraktes som en type akutt koronarinsuffisiens.

Tilstanden haster. Hvis du ikke gir pasienten førstehjelp i tide, og deretter ikke starter behandlingen, er det bare ett utsyn - død fra komplikasjoner. Arytmier, kritiske lidelser begynner, hjertestans utvikler seg. En presserende korreksjon er nødvendig.

Troponiner øker under hjerteinfarkt på grunn av at en del av hjertemuskelen blir ødelagt - cellene går i oppløsning og frigjør stoffet, konsentrasjonen øker raskt og når en topp i løpet av noen timer.

Behandling. Eliminering av den akutte tilstanden først, og deretter passerer symptomatologien på sykehuset. Strengt. Kanskje til og med i intensivbehandling. Spesielle kardiobeskyttende medisiner er foreskrevet. Ser konstant på tingenes tilstand.

Så snart en person kommer ut av en akutt tilstand, fortsetter behandlingen med Mildronate og Riboxin. De kjemper mot brudd på de reologiske egenskapene til blod. Den tykner, den blir flytende, men med stor forsiktighet. Blodplatestoffer basert på aspirin og andre legemidler brukes til å forhindre blodpropp.

Myokarditt

Betennelse i hjertemuskelen. Det er ganske sjelden. Dette er hovedsakelig resultatet av en tidligere infeksjon. Årsakene er alltid patologiske.

Pasienten opplever en gruppe ubehagelige manifestasjoner. Fra akutte brystsmerter til rytmeforstyrrelser. Hvis ingenting blir gjort, vil konsekvensene være de samme som ved et hjerteinfarkt. I det minste vil noen av hjertecellene dø av. Som et maksimum - det blir et stopp av orgelet, asystole.

Terapien utføres strengt i sykehusmiljø. Noen ganger kommer det til gjenoppliving, fordi det er nødvendig med øyeblikkelig medisinsk hjelp.

Troponin stiger gradvis, for med myokarditt dør celler av i deler. Toppen faller midt i sykdommen. Det er ikke nødvendig å kunstig redusere dem. Dette er bare en markør for problemet. Det er nødvendig å håndtere den underliggende tilstanden.

Her kommer legemidler av gruppen antibiotika, glukokortikoider, antiinflammatorisk ikke-steroider opprinnelse til unnsetning. Gjennomsnittlig kurs. Om nødvendig økes behandlingsvarigheten.

Angina pectoris

Koronarinsuffisiens i den kroniske eller subakutte fasen provoserer veksten av troponin gradvis. Det samme som med myokarditt. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Siden hjertevevdød ikke nødvendigvis forekommer med angina.

Spørsmålet er komplekst. Imidlertid, hvis det mistenkes koronarinsuffisiens, tildeles analysen alltid.

Behandling. Avhenger av den spesifikke tilstanden. Som regel korrigeres stabil angina med beskyttere. Mildronat, riboksin. Kontroller nivået av blodtrykk. Den ustabile formen må overvåkes kontinuerlig. Kirurgisk behandling er indisert om nødvendig.

Arteriell hypertensjon på et avansert stadium

Når målorganskade er tilstede. Øye, hjerte, nyre, hjerne. Spørsmålet er hva som er opprinnelsen til den patologiske prosessen. Hvis du ikke vet dette, vil du ikke kunne senke troponin..

Behandling av arteriell hypertensjon utføres under tilsyn av en kardiolog. En gruppe medikamenter er foreskrevet: betablokkere, ACE-hemmere, kalsiumantagonister, sentralt virkende midler, andre stoffer som sartaner.

Spørsmålet forblir hos spesialisten. Du må finne den rette kombinasjonen.

Noen ganger er problemet i nyrene (renaskulær hypertensjon). Da er det nødvendig å behandle den underliggende nefrologiske sykdommen (ikke forveksles med nevrologisk). For eksempel pyelonefritt eller autoimmun vevsskade.

Mekanisk hjerteskade

Som regel er de iatrogene i naturen. Det vil si at overtredelsen er forbundet med legenes handlinger. Drift er vanligvis å klandre.

Hjertekirurgi generelt er et risikabelt og arbeidskrevende område. Derfor er sannsynligheten for et slikt utfall ganske høy. Heldigvis utgjør ikke denne tilstanden en alvorlig fare. Videre er pasienten under tilsyn av leger hele tiden etter operasjonen..

Behandling. Ingen spesiell korreksjon er nødvendig. Nok dynamisk observasjon, vedlikeholdsbehandling med antibiotika, betennelsesdempende, kardiobeskyttere.

Det er viktig å ikke la øyeblikket gå hvis komplikasjoner utvikler seg. Pasienten bør bli fortalt om alle sine følelser til behandlingsspesialisten..

Lungeemboli

Den utvikler seg etter at det dannes en fibrinrik blodpropp på vaskulærveggen. Og så bryter den av og begynner å migrere gjennom blodstrømmen.

Nesten alltid ender en slik "reise" med fiasko. Det utvikler seg mot bakgrunnen av koagulopatier, overdreven koagulasjon. Dette er mulig etter operasjon, med dehydrering og andre patologiske prosesser..

Behandlingen er øyeblikkelig. I den akutte fasen dør pasienten uten selv å vite hva som skjedde (les mer om PE i denne artikkelen). Hvis blokkeringen av fartøyet ikke er så alvorlig, er det nødvendig å fjerne blodpropp. For dette brukes minimalt invasive teknikker..

Etter kirurgisk behandling brukes blodplater og antikoagulantia for å redusere sannsynligheten for gjentakelse av den patologiske prosessen. For øvrig er tilbakefall ganske mulig..

Perikarditt

Betennelse i membranen som omslutter hjertet. Prosessen er ledsaget av alvorlige smerter i brystet.

Ved langvarig lidelse kan det dannes effusjon. Væsketransudat som akkumuleres i perikardialposen. Denne ekstremt farlige tilstanden kalles hydroperikard. Så snart trykket utenfor tilsvarer det i strukturene til muskelorganet, vil hjertestans oppstå. Derfor anses lidelsen som kritisk. Terapi nødvendig.

Behandling. Sjokkdoser av bredspektret antibiotika brukes. Glukokortikoider som prednisolon er påkrevd. Det er også mulig å foreskrive kraftigere medisiner i denne gruppen. Når effekten er utilstrekkelig.

På den annen side blir dannelsen av effusjon kontinuerlig overvåket. Hvis det kommer ut, er det nødvendig å pumpe ut væsken. For dette brukes punkteringsmetoden..

Samlet sett er utsiktene for utvinning ganske positive. Overlevelsesraten er nesten 79-93%. I følge forskjellige estimater. Det viktigste er å oppsøke lege i tide. Troponin vil avta av seg selv.

Hjerte revmatisme

Betennelse i hjertet av en autoimmun natur. Det er ledsaget av alvorlige sesongforverringer. Revmatisk hjertesykdom utvikler seg som regel som en komplikasjon av ubehandlet infeksjon. Ikke nødvendigvis hjerter.

Noen ganger ligger problemet i utbruddet langt fra kilden. For eksempel i halsen. Den skyldige kan være dårlige tenner osv..

Behandling på forespørsel:

  • I den akutte perioden vises blodplater som ikke fremkaller blodpropp og blodpropp..
  • Glukokortikoider som prednisolon, deksametason er påkrevd. De administreres drypp og, sjeldnere, oralt. På forespørsel blir Betamethason foreskrevet som det kraftigste medikamentet av denne typen. Det viktigste er ikke å la deg rive med.
  • Hvis ineffektiv, er cytostatika indikert. De er også immunsuppressive. Trykk på responsen fra kroppens forsvar.

Terapien utføres over flere uker. Inkludert etter at de viktigste symptomene på den patologiske prosessen har blitt til intet.

I løpet av perioden med remisjon er hypotermi og overoppheting kontraindisert. Det er også viktig å ikke fremkalle allergiske reaksjoner. Siden immunitet og overfølsomhet i kroppen, som betyr forverring av revmatisme, går hånd i hånd.

Korreksjon av dietten vil heller ikke skade. Økt forbruk av berikede matvarer.

Troponin-analyse viser en økning bare i den akutte fasen av revmatisme. Deretter, etter begynnelsen av remisjon, går nivået tilbake til det normale i løpet av noen dager..

Skjelettmuskulaturproblemer kan være skylden. For eksempel den inflammatoriske prosessen, det er også myositis.

Det samme skjer etter aktiv fysisk aktivitet, treningsøkt. Siden musklene er delvis ødelagt og først da vokser fibrene på en ny måte.

Listen over årsaker er fullstendig. I noen tilfeller øker ikke indikatorene selv på bakgrunn av en akutt tilstand. Dette er også ok.

Troponin-testen er en analyse av mengden av et spesifikt protein som er ansvarlig for kontraktilitet i skjelettmuskulatur og hjerteinfarkt. Indikatoren er ekstremt viktig. Alle avvik er grunnlag for umiddelbar tilleggsundersøkelse og behandling..

Troponin / Troponin test: typer (I, T), normer, hvordan bli testet, detaljer i hjerteinfarkt

Troponin-test er en biokjemisk analyse av blodsammensetningen, som gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av troponinproteinet (Tn) i den. Dette proteinet siver inn i blodstrømmen fra kardiomyocytter (hjertemuskelceller) som har dødd under et hjerteinfarkt.

I blodplasmaet i en sunn menneskekropp er konsentrasjonen av troponinproteinet veldig lav, noe som praktisk talt ikke oppdages under diagnosen. Dette proteinet er bare tilstede i hjerteinfarktceller.

Hjerteinfarkt er en nekrose av områder av muskelvev i hjerteorganet, der hjerteinfarktceller dør, uten rett til å komme seg. I øyeblikket av celledød kommer Tn inn i blodet, og konsentrasjonen kan nå flere tusen enheter.

Hjertetroponinindeks kan være en indikator på hjerteinfarkt i den diagnostiske studien av hjerteinfarkt.

Hva er Troponin?

I et hjerteinfarkt kommer ikke bare dette proteinet inn i blodet, men andre stoffer finnes også i blodet, men bare troponin er assosiert med cellene i hjerteinfarktvevet. Komplekset av troponinprotein i hjerteinfarkter inneholder isoformer som samhandler med hverandre: T, C og I.

Hver type troponinprotein har sine egne funksjonelle plikter, noen utfører sin funksjon i hjertemuskulaturens evne til å trekke seg sammen, andre er ansvarlige for tilstanden til hjertevevet. Alle typer troponiner skiller seg fra hverandre ved molekylets masse.

Troponins T og I, som er inneholdt i isoformer, er av tre typer:

  • Kardio-muskuløs type,
  • Kardiomuskulær langsom type,
  • Kardiomuskulær type er rask.

Isoformer T og type I er mest spesifikke for hjerteinfarkt, derfor kalles de troponiner hjerte

.Skade og ødeleggelse av hjerteinfarkter fører til nedbrytning av troponinkomplekset. Dens individuelle isoformer trenger inn i blodplasmaet etter noen minutter. På dette tidspunktet kan konsentrasjonen deres diagnostiseres ved hjelp av moderne utstyr (laboratorier og ekspress troponintest).

Troponin-testen for hjerteinfarkt har blitt brukt i 10 år. Følsomhet for biokjemisk analyse for protein troponin, ca. 100,0%.

Troponintesten indikerer en isoform av proteinet i blodplasmaet, dette er T eller I. For diagnose tas venøst ​​blod i et volum på flere milliliter. Proteinkonsentrasjonen bestemmes i blodplasma, eller dets serum.

Normative indikatorer

I hver sunn organisme, i den fysiologiske prosessen med død av hjerteinfarkter, er plasmanivået bestemt til å være ganske lavt.

Den normative indikatoren for troponin type T, som, uten tilstedeværelse av hjerteorganiske patologier i kroppen, er i området fra 0,010 ng / ml til 0,10 ng / ml. Troponin-enhet nanogram / liter (ng / l).

Proteinindeksen stiger ikke bare i løpet av et hjerteinfarkt, men også av følgende årsaker:

  • Etter operasjon i hjerteorganet,
  • Akutt koronarsyndrom,
  • Skader i skjelettmuskulaturen,
  • Sepsis,
  • Inflammatorisk prosess i perikardium perikarditt,
  • Betennelse i hjerteinfarkt,
  • Skader på hjertemuskelen,
  • Hypovolemia følger med kardiogent sjokk, hypovolemisk og septisk sjokk,
  • Redusert blodtrykk (blodtrykk) i blodet,
  • Supraventrikulær takykardi,
  • Med atrieflimmer med atrieflimmer,
  • Venstresidig ventrikulær hypertrofi forårsaket av essensiell hypertensjon,
  • Hypertrofisk kardiomyopati,
  • Hemorragisk hjerneslag,
  • Iskemisk hjerneslag,
  • Koronararterie vaskulitt,
  • Alvorlig anemi,
  • Endoteldysfunksjon i koronarkar uten hjerte-iskemi,
  • Aortadisseksjon, aorta oppstøt,
  • Aortaklaffeavvik,
  • Amyloidose så vel som sarkoidose.

En av grunnene til at proteinnivået stiger.

Ekstrakardiale patologier som forårsaker økt troponinindeks i blodet:

  • Medisinsk kjemisk terapi,
  • Overdose av katekolamin,
  • Rus av kroppen med en slangebitt,
  • Skorpion stikk giftstoffer,
  • Tilstanden med koma-koma,
  • Storskala alvorlige forbrenninger,
  • Lungemboli,
  • Lungehypertensjon,
  • Blødning inne i hjernebarken,
  • Kronisk nyresvikt,
  • Akutt og alvorlig alkoholforgiftning.

Blødning inne i hjernebarken.

Hvis patologien til hjerteorganet fortsetter i en typisk form, kan EKG (elektrokardiografi) gjøres for å bestemme det, men hvis sykdommen utvikler seg i en atypisk form og kardiogrammet ikke gir nøyaktighet i undersøkelsen, er det nødvendig å bruke en troponintest for å diagnostisere et hjerteinfarkt gjennom en biokjemisk blodprøve.

En kvantitativ troponintest utføres bare under laboratorieforhold, og resultatet av forskningen vil være et spesifikt digitalt resultat.

Troponin-test med troponin I-proteinnorm:

Konsentrasjon opptil 0,50 μg / lAkutt hjerteinfarkt er ikke etablert
0,50 mcg / l til 2,0 mcg / lAkutt hjerteinfarkt er bekreftet

Troponin-test med normal troponin T-indeks:

Konsentrasjon mindre enn 0,40 μg / LHjerteinfarkt oppdages ikke, og en gjentatt analyse er planlagt etter et par timer
0,40 μg / L til 2,30 μg / LAkutt hjerteinfarkt er bekreftet, men krever ytterligere forskning
Mer enn 2,30 μg / lBevist et hjerteinfarkt i det akutte stadiet av sykdommen

Kardiomarkører

I løpet av de første timene av utviklingen av et hjerteinfarkt er det ganske viktig å bestemme situasjonen og etablere en nøyaktig diagnose av angrepet. Pasientens liv avhenger av effektiviteten til leger.

Tidligere mottok legen informasjon gjennom instrumentell forskning:

  • Bildet av kliniske symptomer er alvorlig og brennende smerter i brystet,
  • EKG-resultater,
  • Biokjemiske parametere myoglobin, kreatinkinaseindeks, laktatdehydrogenaseindeks.

Nylig har mekanismen for diagnostiske studier av hjerteinfarkt endret seg. Den første analysen som gjøres under et angrep er en troponintest og en instrumentell EKG-metode.

I henhold til denne undersøkelsesstrategien er det nå mulig å gjenkjenne hjerteinfarkt de første par timene fra det øyeblikket de første tegn på patologi dukker opp, noe som gjør det mulig å etablere en rettidig diagnose med minimal skade på hjertemuskelen..

Jo tidligere troponintesten blir utført, jo tidligere medisinering startes for et hjerteinfarkt, og jo større sjanser har pasienten for livet.

Spesifisiteten til metoden for å studere troponin-testen i patologien til det første hjerteinfarkt er 100%, og dette er fordelen i forhold til andre metoder. Ved det andre angrepet av et hjerteinfarkt reagerer TN ikke sterkt på det, selv om de har et økt nivå.

I det andre tilfellet av hjerteinfarkt kan du få mer informasjon fra MV QC-indikatoren. MV er myoglobin, og CK er kreatinkinase.

Troponin kompleks

Troponin er ikke bare et enkeltcellet stoff som deltar i hjertets arbeid, det er et helt kompleks som inneholder 3 enheter. Hver komponent har sine egne karakteristiske egenskaper i sammensetningen av aminosyrer, i sin vekt, på stedet i hjertemuskelen.

Ved funksjonene i hjertemuskelen:

  • Тn type T-egenskaper til dette molekylet for å binde seg til tropomyosin, ved hjelp av hvilket reguleringskomplekset er festet. I myokardiale vevsceller (kardiomyocytter) er troponin T 2 ganger mer enn troponin I. Tn I har en annen sammensetning av aminosyrer og finnes i myocytter i andre hjerteinfarktvev,
  • Type I TN er et stoff som legger press på aktiviteten til ATPase. Selv om dette troponinet i hjerteinfarkt har en lavere konsentrasjon, er dets følsomhet mye høyere enn Tn T.,
  • Tn type C. Denne markøren er ikke involvert i diagnosen, fordi markørene Tn T og Tn C i hjertemuskulaturen er identiske og det er ingen måte å tyde den på. Dette troponinet binder seg til kalsiummolekyler.

Troponin regelmessig kompleks av proteinmolekyler som finnes i blodet i små mengder i en sunn normal kropp.

I den skadede tilstanden til musklene i hjertevevet, spaltes troponinkomplekset raskt, og utløser troponinproteinmolekyler fra den ødelagte og forfallne hjertemuskelen under nekrose. Ved hjerteinfarkt øker troponiner i plasma flere hundre ganger..

For den diagnostiske studien av indikatorer ved hjerteinfarkt brukes en troponintest.

Troponin-testen kan også brukes under behandlingen for å overvåke medikamentell behandling og justere den etter behov..

Hvordan gjøre en troponin test?

I tilfelle hjerteinfarkt er det viktigste ikke å gå glipp av tiden for akuttbehandling, så den ideelle løsningen vil være å bruke ekspress-troponin-testmetoden. Denne hjerteinfarkttesten kan utføres av pasienten selv eller legevakten. Rapid troponin test refererer til en kvalitativ metode for diagnostisering av troponin.

Kvantitativ diagnostikk i troponinblodet kan bare gjøres i et klinisk laboratorium. Dette er ganske lang tid i sammenligning med rask og presserende ekspressdiagnostikk. Express troponin test utføres fra 12 minutter til 20 minutter.

Virkningsmekanismen til denne ekspressen er veldig enkel. I henhold til bruksanvisningen på testenheten er det nødvendig å påføre noen få dråper blod på påføringsområdet, hvor antistoffer er til stede, fra berøringen som molekylene reagerer med og et kompleks dannes. I løpet av 15 minutter avslører reaksjonen tilstedeværelsen av troponiner, hvis noen.

I henhold til denne testen separeres erytrocytter, og plasma med markører kommer inn i deteksjonssonen, der det er en signallinje der streptavidinproteinet påføres, samt en kontrollinje med immobilisert troponin. Kontrollbåndet har antistoffer.

Fargeendringen på troponin-testekspressen indikerer tilstedeværelsen av troponinmolekyler i plasma. Når kontrollstrimmelen er farget, indikerer dette at testing ble utført i henhold til reglene.

Dekoding av testing etter ekspressmetode:

  • 1 stripe er farget negativ, troponin blir ikke påvist i plasma,
  • To striper er farget med en positiv indikator, det er troponin i blodet,
  • Hvis det ikke vises striper i det hele tatt, er testen ikke brukbar..

Pris for Troponin-systemer

Raske tester for bestemmelse av type I TN i serum, plasma og blod.

Tilgjengelig på alle apotek:

  • Troponin test-express kit for påvisning av TH I molekyler av Wondfo.
  • Ekspresstest for troponin fra produsenten Formed.
  • Troponin test uttrykk for måling av troponin i blod, plasmasammensetning og serum, fra firmaet "Cito Test".

Hvert troponin testsett inneholder:

  • Test - kassett tett pakket i folie,
  • Pipette for oppsamling og utlevering av blod,
  • Instruksjoner for bruk av testen.

Testing av blod for troponin i laboratoriet

Studer Tn T eller Tn I ved å ta en blodprøve i et prøverør. Denne analysen kan utføres umiddelbart, eller blodprøven kan fryses.

Testmetode:

  • Tn type I og type T kan brukes til diagnose. De er begge nyttige markører for hjerteinfarkt og gir samme kliniske poengsum.,
  • Du kan ikke bruke troponintesten fra forskjellige produsenter i diagnostikk, fordi slike sammenligninger ikke kan gjøres. Resultatet av en studie som sammenligner troponintesten Tn T og Tn I vil være feil i denne situasjonen, selv om de har samme referansegrenser,
  • Sammenligning i en analyse: du kan bare tester fra en produsent, fra ett produksjons batchnummer. Bare i dette tilfellet kan du være sikker på 100% biokjemiresultat,
  • Troponin T undersøkes i henhold til det utviklede standardsystemet, troponin I har ikke noe slikt system,
  • Første gang blod tas til en prøve ved første symptomatologi for et utviklet hjerteinfarkt, hvis troponinindeksen ikke er bestemt, er det nødvendig å gjenta diagnosen etter 2 3 timer,
  • Med en slik nøyaktighet i teknikken er det mulig å spore utviklingen av et hjerteinfarkt i tide, samt overvåke dynamikken i gjenoppretting.

Årsaker til høyt koronarsyndrom med troponinkonsentrasjon

Troponin test er en teknikk for å undersøke blodsammensetningen i tilfelle hjerteinfarkt.

Og det innebærer bestemmelse av plasmanivået av troponinkonsentrasjon:

  • Troponin T (Tn T) ved koronarsyndrom vises i blodet 2 til 6 timer etter tilstopping av kranspulsåren. Den økte indeksen varer opptil 14 kalenderdager, og noen ganger opptil 21 kalenderdager,
  • Troponin I (Tn I) er en av de tidligste markørene som kan diagnostiseres to timer etter symptomdebut av koronarsyndrom, aktivitet manifesterer seg i løpet av den første dagen, og dette troponinet fortsetter å være i blodet i opptil 7 kalenderdager.

Troponin type I

Etiologien til troponin I i blod, plasma og serum er først og fremst koronarsyndrom forårsaket av hjerteinfarkt. Også for ødeleggelse av troponinkomplekskomplekset og inntreden i blodet av Tn I.

Det er andre grunner:

  • IHD (iskemisk hjertesykdom) i kronisk form,
  • Skader på muskulaturen på skjelettet.

Kardial iskemi

Av disse grunner er konsentrasjonen av troponin Tn I i serum bare 10% mindre enn ved hjerteinfarkt og koronarinsuffisiens. Kinetikk viser utbyttet av et gitt proteinmolekyl som en tofaselinjekurve, hvor en økning i serumkonsentrasjonen finner sted innen 2 timer.

Maksimal konsentrasjon akkumuleres etter 16-20 timer fra øyeblikket av de første symptomene på patologi (dette er den første maksimale fasen). Etter dette oppstår en reduksjon i konsentrasjonen, og etter 60 timer vises en gjentatt økning i akkumuleringen av troponin i blodet (den andre fasen av akkumulering).

Av andre grunner stiger Tn I bare en gang. Troponin går tilbake til normal indikator etter 7 kalenderdager, i sjeldne tilfeller er det en forsinkelse i kroppen og opptil 14 kalenderdager.

Dynamikk til de viktigste kardiomarkørene i hjerteinfarkt

Troponin type T

Troponin type T er en kardiomarkør som har en mindre målrettet spesifisitet for hjerteinfarkt. Markøren reagerer ikke bare på patologier i hjerteorganet, men også på ikke-hjerteårsaker. Derfor er etiologien til denne markøren mye bredere enn Tn I. I tillegg til akutt koronarinsuffisienssyndrom, så vel som hjerteinfarkt.

Dette troponinet øker med:

  • Angina pectoris,
  • Lite fokusinfarkt,
  • Etter kranspulsårstransplantasjon,
  • Angioplastikk av koronararteriene,
  • Hjertetransplantasjon (feiret opptil 3 kalendermåneder),
  • Myokarditt.

Med disse patologiene er det en økning i sammensetningen av blodet, eller i blodplasmaet, troponin, men nivået av molekyler i dette proteinet vil ikke være så høyt som i et hjerteinfarkt.

Forskjeller i dynamikken i troponinnivåer ved akutt hjerteinfarkt og ustabil angina

Sammenlignende kinetikk

Hvis vi sammenligner alle tre troponiner i samme proporsjoner og samme forhold, kan vi spore det faktum at troponin T har sine egne klare og karakteristiske forskjeller.

Sammenlignende kinetikk av Tn T med Tn I og med Tn C:

  • Etter utvikling av smertesyndrom akkumuleres TNT i blodet innen tre timer. Denne indikatoren skyldes tilstanden til blodstrømningssystemet i iskemisk fokus,
  • I løpet av de neste 72-100 timene øker nivået av TNT og øker konsentrasjonen fra den første, ikke mindre enn 40-50 ganger, og noen ganger enda høyere. Maksimal konsentrasjon oppstår etter 100 timer, deretter stopper denne indeksen og fortsetter i 7 kalenderdager,
  • Etter 7 kalenderdager begynner det å avta. Nedgangen skjer sakte, og denne markøren bestemmes i blodet opp til 20 kalenderdager.

Tn T-indeks under trombolytisk behandling

Ved akutt og intensiv trombolytisk behandling endrer troponin T i blodet verdien innen 100 timer to ganger:

  • Den første fasen av toppkonsentrasjonen inntreffer 14 timer etter den første symptomatologien for hjertemuskelskade,
  • Den andre fasen med høy konsentrasjon oppstår etter 100 timers behandling, og dette troponinnivået er lavere enn under den første bølgen.

Også, med en gunstig dynamikk for kur av akutt hjerteinfarkt, oppstår en reduksjon i nivået av troponin den 5. dagen, og etter en uke fra øyeblikket av et hjerteinfarkt, er det fullstendig redusert.

Fordeler med troponin biokjemisk analyse

Grunnlaget for en biokjemisk analyse av troponiner (troponin test) er en mistanke om begynnelsen av dannelsen av foci av nekrose på hjertemuskelen ved akutt koronarsyndrom.

Troponin regulatoriske kompleks er den første markøren for bestemmelse av storfokal og liten fokal infarkt i hjertemuskelen, fordi molekylene i komplekset er blant de første som begynner å gå i oppløsning under nekrose og kommer inn i blodet.

Du kan gjennomføre en troponintest i følgende situasjoner:

  • Akutt angrep av hjerteinfarkt, med en ikke-spesifikk økning i markører,
  • Subakutt form for hjerteinfarkt. Som en sen markør er troponintesting ideell, siden CK-markørene og MB-CK-markøren allerede når studien når normative verdier.,
  • For trombolyse og for å evaluere resultatene,
  • For å bestemme omfanget av iskemisk skade på hjertemuskelen,
  • Å bestemme et asymptomatisk hjerteinfarkt før hjertemuskulaturoperasjon,
  • For akutt koronarsyndrom, som kan være forårsaket av hjerteinfarkt,
  • For å kontrollere behandling med medisiner fra heparingruppen.

Akutt koronarsyndrom

Testmetoder for kardiale troponiner forbedres, mer høysensitive antistoffer utvikles, noe som gjør det mulig å bestemme nivået av hjerteskade på kort tid.

Det er mulig å bestemme en nøyaktig diagnose innen 2 timer etter de første tegn på hjerteinfarkt ved hjelp av troponin-testen. Og for koronarsyndrom og hjerteinfarkt er tid den viktigste indikatoren for å redde et menneskeliv..

Spesifisitet av kardiomarkører i hjerteinfarkt

Hos pasienter med et angrep av koronarsyndrom og hjerteinfarkt, kan den første troponintesten gi en negativ tilstedeværelse av troponinproteinmolekyler i blodet. Dette skjer med gjentatt storfokal, så vel som med liten fokalinfarkt. Derfor er det nødvendig å kjenne dynamikken i vekst og bruke omprøving i tide.

Troponin T har sin egen spesifikkitet i dynamikkkardiomarkøren har egenskapene til å øke indeksen etter 3 timer og opptil 8 timer,
når et maksimum i konsentrasjon fra 12 timer - og opp til 100 timer,
normalverdien oppstår etter 14 kalenderdager.
Troponin type I har sin egen spesifisitet i vekstdynamikkkardiomarkøren har egenskapene til å øke indeksen etter 4 timer og opptil 6 timer,
når sin maksimale konsentrasjon den første dagen - fra 12 timer til 24 timer,
normen kommer, etter 10 - 21 kalenderdager.

Konklusjon

Troponintest er bra for gamle mikroinfeksjoner, når andre markører gir falsk positiv informasjon.

Troponin-testen gjør det mulig å utføre en analyse for de pasientene som har fått en asymptomatisk mikroinfarkt på bena, eller angrepet var uten uttalte symptomer.

Et slikt angrep tas for et angrep av angina pectoris og stoppes av nitroglyserin. Indikatoren for tilstedeværelsen av troponiner i plasma vil tillate medisinsk behandling og forhindre en komplisert form for mikroinfarkt.

For Mer Informasjon Om Diabetes