Omsk hemorragisk feber

Omsk hemorragisk feber

(synonym: Omsk feber, vår-høst feber)

en smittsom sykdom fra gruppen av hemorragisk feber, preget av moderat hemorragisk syndrom, feber, skade på hjerte- og nervesystemet.

Naturlige foci av O. av l., I hvilken i 1944-1950. sykdommer oppsto stadig, lokalisert i Vest-Sibir nord for Omsk i skog-steppeområdet. Siden 1960 har Omsk hemorragisk feber blitt registrert i områdene i Tyumen og Novosibirsk-områdene ved siden av Omsk-regionen. Foreløpig er tilfeller av sykdommen registrert i foci ekstremt sjelden..

Patogen O. av l. - arbovirus av Togaviridae-familien, antigenisk nær kryssbåren encefalittvirus. Det er ikke veldig motstandsdyktig mot høye temperaturer, fettløsningsmidler, vanlige desinfeksjonsmidler.

Kilden til det smittsomme smittemidlet er små pattedyr (mer enn 30 arter), oftere vannvolum som ixodid flått parasiterer på. Muskraten som ble introdusert i regionen for mer enn 60 år siden, har også blitt en kilde til viruset for mennesker. I organismen til muskrat ble O.-viruset til l. forårsaker vedvarende infeksjon; bearbeiding og kutting av kadaver av smittede dyr kan føre til sykdommer, inkl. og i vintermånedene.

Reservoaret og bærerne av viruset er ixodide flått Dermacentor pictus, D. marginatus, der transovarial og transfase (i løpet av metamorfosen) overføring av viruset er etablert. En person blir smittet som et resultat av et angrep av en infisert flått (under blodsuging). De første tilfellene av sykdommen dukker opp i april, forekomsten har to topper - i mai og august-september. Sesongens forekomst tilsvarer dynamikken i antall og aktiviteten til flått.

Som med andre hemorragiske feber ved O. av l. det er en generalisert økning i permeabiliteten til små kar, deres trombose og perivaskulær infiltrasjon. Patogenesen av sykdommen bestemmes i stor grad av graden og lokaliseringen av vaskulære lesjoner..

Etter den overførte infeksjonen utvikler vedvarende immunitet, komplementbindende og virusneutraliserende antistoffer bestemmes i blodet. Humoral immunitet varer i mange år, sannsynligvis livet ut.

Inkubasjonsperioden varierer fra 2 til 14 dager (vanligvis 3-7 dager). Sykdommen begynner akutt med frysninger, intens hodepine, muskelsmerter, oppkast. Temperaturen på dagtid når 39-40 °, varigheten av feberperioden fra 3-4 dager til 2 uker. Hos halvparten av pasientene er det gjentatt feberbølge. Fra den første dagen av sykdommen, svakhet, lys hyperemi i ansiktet, sclera og konjunktiva, slimhinner i den myke og harde ganen, er tannkjøtt karakteristisk.

Hemorragiske manifestasjoner i form av petechial utslett, blødninger i slimhinner, nese, lunge, livmor og annen blødning er ikke konstant. Relativ bradykardi, arteriell hypotensjon er notert. O.s funksjon av l. er den hyppige utviklingen av lungebetennelse og nederlaget til sentralnervesystemet, manifestert av hjerne- og hjernehinnesymptomer.

I studien av blod oppdages en økning i hemoglobin, erytrocytose og alvorlig leukopeni. Urinalyse viser ofte hematuri, proteinuri og sylindruri. Full gjenoppretting skjer vanligvis innen 2-4 uker: i alvorlige tilfeller varer sykdommen lenger. Noen ganger vedvarer svakhet i flere uker etter utvinning. I rekonvalesensperioden faller hår ofte ut (senere restaurert).

Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet, data om den epidemiologiske historien og resultatene av laboratorietester - isolasjonen av viruset fra pasientens blod i den akutte perioden og identifisering av spesifikke antistoffer dannet under sykdommen.

Pasientene er innlagt på sykehus. Symptomatisk behandling med alvorlig hemorragisk syndrom er vist - påfyll av blodtap, medisiner som forbedrer permeabiliteten til vaskulærveggen, anti-sjokk medisiner.

Prognosen er generelt gunstig. Forebygging inkluderer forbedring av naturlige foci av O. av l., Spesielt utryddelse av vannvolver og andre små pattedyr (gnagere) - mulige kilder til viruset i muskratdammer. For å beskytte mennesker mot angrep av ixodid-flått, brukes beskyttelsesklær, avstøtende midler, samt selv- og gjensidig inspeksjon med det formål å tidlig oppdage og fjerne flått fra kroppen og klærne. Det anbefales ikke å fjerne skinn og slakterkadaver av muskrat oppnådd i sentrum av O. av l. Det er nødvendig å utføre arbeid med den hygieniske utdannelsen til befolkningen på territoriet til naturlige foci av Omsk hemorragisk feber.

Bibliografi: Viral hemorragisk feber, bidrag fra WHOs ekspertkomité, overs., Fra engelsk, red. K.G. Koroleva, M. 1986, Kharitonova N.I., Leonov Yu.A. Omsk hemorragisk feber, Novosibirsk, 1978.

Omsk hemorragisk feber

Omsk hemorragisk feber (OHF) er en akutt viral naturlig fokal sykdom preget av et relativt godartet forløp sammenlignet med andre hemorragiske feber, tobølgefeber, rus, moderat hemorragisk syndrom og meningoencefalittfenomener. Overføres av ektoparasitter av gnagere.

Det ble først beskrevet i Omsk-regionen i 1940-1945. lokale leger (B.P. Pervushin, G. Sizemova, etc.). I 1946 ble den isolert som en uavhengig nosoform. Snart ble dets naturlige foci også funnet i steppe- og skog-steppe-regionene i Novosibirsk, Tyumen, Kurgan og Orenburg. De siste årene er det sjelden spilt inn (I.K. Musabaev).

Omfattende undersøkelse av ekspedisjonen ledet av M.P. Chumakov og R.A. Akhrem-Akhremovich (1947-1948), viral etiologi av sykdommen ble etablert, dens bærere er flått fra slekten Dermacentor, og forebyggende tiltak ble foreslått.

Årsaksmidlet er et RNA-holdig virus, tilhører arbovirus-gruppen, Togaviridae-familien, Flavivirus-slekten (gruppe B). Diameteren på en vibrio er 35-40 nm, dvs. viruset er lite i størrelse.

Ved en temperatur på 56 ° C inaktiveres den etter 25 minutter, ved + 4 ° C forblir den i 29 dager. I tørket tilstand er det levedyktig i opptil 4 år.Viruset er svært patogent for hvite mus under intracerebral infeksjon. Hos muskrat forårsaker det alvorlig hemorragisk enteritt, lungebetennelse og deres massedødelighet i fiskebruk.

Viruset, som trenger inn i menneskekroppen, påvirker vaskulærveggen (endotel) i små blodkar, og øker derved permeabiliteten opp til utvikling av blødninger i forskjellige organer. Hemoragiske manifestasjoner fører til brudd på vann, proteinmetabolisme. Tidlig lungebetennelse er ikke uvanlig, deres patogenese, som sykdommen generelt, forblir utilstrekkelig klar.

Den avdøde har overbelastning i overflod og ødem i hjernehinnene, hjernestoff med blødningsområder og serøs-blødningsbetennelse; omfattende blødninger i slimhinnene i magen, tynntarmen; inn i cortex og medulla i binyrene. Lesjoner er notert i de intramurale nodene i hjertet, Aurbach og Meisner nervepleksusene, i livmorhalsnodene i den sympatiske stammen og solar plexus.

Klinisk bilde og diagnose av Omsk hemorragisk feber

Inkubasjonstiden er 2-4 dager, noen ganger opptil 10 dager. Sykdommen begynner akutt, med frysninger, kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C. Skarp hodepine, smerter i rygg og lemmer, alvorlig svakhet, tap av appetitt. Pasientens utseende er karakteristisk: ansiktet er oppsvulmet, sclera injiseres, huden i ansiktet, nakken og overkroppen er hyperemisk.

Halsen er "brennende", noen ganger med nærvær av klyster i den myke ganen. Pasientenes generelle tilstand er alvorlig; de er sløv, apatiske. Fra den 3-4. Sykdomsdagen, på bakgrunn av feber eller etter at den er redusert, utvikler blødningssymptomer: utslett i form av små prikker i en liten mengde; symptomene på klype og turné er positive. Sammen med utslett begynner blødning: nese, mage-tarm, lunge, livmor. De er ofte ikke rikelig, men kan gjentas. På den 4-5. Dagen utvikles fokal lungebetennelse som forekommer med leukopeni. Leveren og milten forstørres vanligvis ikke.

På den delen av nyrene, hos 1/5 av pasientene, oppdages moderat albuminuri, hematuria og sylindruri, som forsvinner etter 20-30 dager uten spor. Mulig utvikling av meningeal syndrom i form av stiv nakke og Kernigs symptom.

I perifert blod - leukopeni, nøytrofili med et stikk skift til venstre; hos noen pasienter, monocytose, aneosinofili. Blodplateantallet er moderat redusert. Feberperioden varer 5-7 dager, noen ganger varer den opptil 2 uker. Reconvalescence varer flere uker og er preget av en langsom gjenoppretting av arbeidskapasitet.

Hos noen pasienter blir rekonvalesens avbrutt av en ny feberbølge og gjenopptakelse av symptomer på rus. Den andre bølgen av sykdommen er lettere og kortere (3-7 dager). I de fleste tilfeller av OHL oppstår fullstendig gjenoppretting. Dødeligheten overstiger ikke 0,5-1%. Typespesifikk immunitet.

Omsk hemorragisk feber

  • Hva er Omsk hemorragisk feber
  • Hva provoserer Omsk hemorragisk feber
  • Patogenese (hva skjer?) Under Omsk hemorragisk feber
  • Symptomer på Omsk hemorragisk feber
  • Diagnostikk av Omsk hemorragisk feber
  • Behandling av Omsk hemorragisk feber
  • Forebygging av Omsk hemorragisk feber
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har Omsk hemorragisk feber

Hva er Omsk hemorragisk feber

De første beskrivelsene av Omsk hemorragisk feber ble laget av lokale leger i Omsk-regionen i perioden 1940 til 1945. (B.P. Pervushin, G.A. Sizemova og andre). Siden 1946 har Omsk hemorragisk feber blitt identifisert som en uavhengig nosologisk form. Det ble funnet at det viktigste reservoaret for infeksjon er det smale hodet, og vektoren er D. pictus-krysset. En annen overføringsvei var kontakt. Sykdommen oppstod etter kontakt med moskusratten (lokalbefolkningen visste om det, og det var til og med navnet "moskus sykdom"). Naturlige foci av Omsk hemorragisk feber ble identifisert i steppe og skog-steppe regionene i Omsk, Novosibirsk, Tyumen, Kurgan, Orenburg regionene. Reservoaret for infeksjon i naturen er hovedsakelig vannrotte, bankvoks, muskrat, samt flått D. pictus, D. marginatus, som kan overføre viruset til avkom transovarialt. Omsk hemorragisk feber er ikke smittsom. Ingen tilfeller av infeksjon hos mennesker ble observert.

Hva provoserer Omsk hemorragisk feber

Det forårsakende medikamentet for Omsk hemorragisk feber er et RNA-virus, som tilhører Togaviridae-familien av Flavivirus-slekten. Det multipliserer i cytoplasmaet på membranene til Golgi-apparatet og finnes i reservoarene til det endoplasmatiske retikulumet; størrelsen på viruset overstiger ikke 40 nm, den har en sfærisk form, kubisk symmetri, er dekket med en to-lags konvolutt, som inneholder lipider og antigene proteiner som bestemmer gruppe-, type- og artsspesifikke determinanter. Viruset er svært følsomt for behandling med fettløsningsmidler (kloroform, etyleter, natriumdeoksykolat, vaskemidler); den dør ganske raskt ved rom og høyere temperaturer, ved 60 ° C dør den etter noen minutter og nesten umiddelbart etter koking. Viruset vedvarer veldig bra i frossent eller tørket proteinsubstrat.

Den lagres i opptil 7 måneder i 50% glyserin, opptil 2-4 år - i frysetørket form. Når det behandles med formalin (1: 500) ved + 4 ° C i 2 uker, mister viruset sin smittsomhet, samtidig som det beholder sine antigene egenskaper. Patogen for voksne og nyfødte mus; 4-8 dager etter intracerebral infeksjon utvikler de meningoencefalitt. Den serologiske variasjonen av viruset ble etablert, to serovarianter - undertype I med stammer Kubrin og Balatun, undertype II med stammer Bogolyubovka og Guriev. I hver av disse gruppene ble en stamme isolert fra mennesker og en fra Dermacentor marginatus-flått. De identifiserte antigene variantene av viruset er assosiert med to flåttarter - D. pictus og D. marginatus.

De viktigste naturlige reservoarene til viruset i naturen er ixodid-flåttene Dermacentor pictus og Dermacentor marginatus. Deres spontane infeksjon, evnen til å overføre viruset i løpet av metamorfose, og også transovarialt til deres avkom er etablert..

Dermacentor pictus bebos skog enger, beite, flom enger, grense steppe områder; det er en tre-hosted flått. Store voksne midd parasiterer sauer og kyr; ung - på små pattedyr, oftere på voles; alle former er på pinnsvin og hare. En person blir sjelden angrepet. Voksne flått er aktive om våren (mai) og høsten (5% av våraktiviteten), unge om sommeren. I Transkaukasus fortsetter deres parasittisme til vinteren..

Dermasentor-midd er preget av sitt forskjellige antall i forskjellige beite. Mangfoldet av distribusjon av flått på beite, og ikke på territoriet generelt, avhenger av fordelingen av voles på dem - vertene for unge former for flått. Vårprævalensen av kjønnsmodne flått i et hvilket som helst område tilsvarer sommerfordelingen av den vanlige folkepopulasjonen tidligere år. De viktigste biotopene er hummocky enger, rydding, skogkanter, det vil si steder der voles kan gjemme seg for rovdyr. I tillegg er flått vanligvis rikere i områder der husdyrene blir lenger ("ettermiddagste"). Færre flått observeres der vegetasjon blir tråkket ned (steder der det ofte drives husdyr). Den angitte avhengigheten av antall flått på antall gnagere kan brukes til å forutsi antall flått. Etter toppen av antall gnagere i beite, kan det forventes et massivt utseende av flått. Enorme bestand av kjønnsmodne midd som oppstår i naturen i året for massereproduksjon av murine gnagere forblir de neste 3-4 årene.

Dermasentor marginatus finnes sør i den europeiske delen av Russland, Transkaukasia, Kasakhstan, i fjellene i Sentral-Asia, sør i Vest-Sibir, i slette og fjellrike stepper, skog-steppe, fjellskog (på beite), kløfter, på flomslette enger, i skogbelter - på steder, der det er mulig bor verter. Det er karakteristisk at D. marginatus er fraværende i bosetninger. Voksne lever av store husdyr og ville pattedyr (ulv, hare, pinnsvin) og kan angripe mennesker; unge former parasiserer på små pattedyr - gnagere, insektdyr. Tre-vert arter, parasittsesong - vår (fra februar til mai i sør), delvis høst, for unge former - sommer.

Muskrat, vannvol, rotvol, smalhodet volum og spissmus tjener også som reservoarer av patogenet i naturen. Deltakelse i sirkulasjonen av viruset og noen andre pattedyr (bakkeekorn, hare, pinnsvin, hamstere), fugler (kråker, tårn, bitter), frosker og øgler er ikke ekskludert. De oppførte dyrene ble funnet å være spontant infisert og utsatt for viruset under eksperimentelle forhold. Hos dyr er det både en akutt form av sykdommen, med dødelig utgang, og en latent infeksjon..

Viruset skilles ut med stor konsistens i urinen og avføringen fra dyr, noe som fører til en infeksjon i miljøet. Menneskelig infeksjon er mulig gjennom fordøyelsesveien - gjennom vann og matvarer forurenset med sekresjoner fra syke gnagere. I dette tilfellet kan sykdommer oppstå om vinteren..

Spontan infeksjon med viruset er etablert i noen myggarter (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). Under visse forhold kan de delta i overføring av viruset til dyr, så vel som til mennesker..

Sammen med den overførbare og fordøyelsesveien kan dyr og mennesker smittes av aerogen infeksjon ved innånding av vaksinert materiale som kommer ut i luften når urin og avføring fra syke dyr tørker opp.

I naturlige magasiner om sommeren er Omsk hemorragisk feber-virus i stand til å forbli levedyktig i 18-20 timer i konsentrasjoner som er tilstrekkelige for fordøyelsesinfeksjonen hos små pattedyr.

Patogenese (hva skjer?) Under Omsk hemorragisk feber

Gatewayen for infeksjon er huden på stedet for en flåttbitt eller små lesjoner i huden infisert ved kontakt med en moskus eller vannrotte. Ingen primær påvirkning observeres på portstedet. Viruset kommer inn i blodet, sprer seg hematogent i kroppen og påvirker hovedsakelig karene, nervesystemet og binyrene. Obduksjon av de som døde av Omsk hemorragisk feber avslører en skarp overflod og ødem i hjernen og ryggmargen, serøs-hemorragisk leptomeningitt, mindre blødninger, nekrose og fokal encefalitt, sympatiske ganglier i nakken, solar plexus, intervertebrale noder i perifere nerver påvirkes også. Patologiske endringer er lik de i andre hemorragiske feber..

Følsomhet for Omsk hemorragisk feber-virus er generelt og høy. I blodet fra pasienter fra 2-3 dager dannes komplement-bindende antistoffer, og fra 14-20 dager virus-nøytraliserende antistoffer, som vedvarer fra 1 til 3 år.

Ofte er folk som var i marken eller i skogen (landbruksarbeidere, jegere som var involvert i moskushøsten) syke. Sykdommen er sporadisk eller av gruppe. Lokale innbyggere har ofte antistoffer i blodet, så det er mer sannsynlig at nykommere blir syke. Etter en sykdom utvikler vedvarende immunitet..

Symptomer på Omsk hemorragisk feber

Inkubasjonstiden varer ofte fra 2 til 4 dager. Prodromal hendelser er sjeldne. Sykdommen begynner plutselig, kroppstemperaturen stiger og når 39-40 ° C den første dagen. Generell tretthet, intens hodepine, smerter i musklene i hele kroppen. Pasienter blir hemmet, motvillige til å svare på spørsmål, ligger på siden med hodet kastet bakover. Kroppstemperaturen holdes på et høyt nivå i 3-4 dager, og avtar deretter sakte lytisk ved den 7-10 dag med sykdom. Feber varer sjelden mindre enn 7 eller mer enn 10 dager. Nesten halvparten av pasientene har gjentatte feberbølger (tilbakefall), oftere i 2-3 uke fra sykdomsutbruddet og varer fra 4 til 14 dager. Den totale varigheten av sykdommen er 15 til 40 dager.

Ved undersøkelse, fra 1-2 dagers sykdom, utvikler nesten alle pasienter et hemorragisk utslett. Huden i ansiktet, nakken og det øvre brystet er hyperemisk, ansiktet er oppblåst, sclerale karene injiseres. Det er neseblod, blødning fra nasopharynx, lunge, tarm, livmor. Subsclerale blødninger er hyppige. Blødninger er merkbare på slimhinnen i svelget, på tannkjøttet. På huden kan et rikelig blødningsutslett fra petechiae til store blødninger, blødninger i korsbenet bli til omfattende områder med nekrose. Det er en reduksjon i blodtrykk, døvhet av toner, bradykardi, dikrotisk puls og individuelle ekstrasystoler er mulig. Omtrent 30% av pasientene utvikler lungebetennelse (liten fokal), det kan være tegn på nyreskade. Fra sentralnervesystemet er det tegn på hjernehinnebetennelse og meningoencefalitt (i alvorlige former for sykdommen). I blodet - alvorlig leukopeni (1200-2000 i 1 ul) øker ikke ESR.

Diagnostikk av Omsk hemorragisk feber

Ved diagnostisering tas epidemiologiske forutsetninger i betraktning (hold deg i et endemisk område, sesongmessighet, flåttangrep, kontakt med gnagere, forekomst, etc.) og karakteristiske kliniske manifestasjoner (plutselig debut, tidlig manifestasjon av hemorragisk syndrom, etc.).

For å bekrefte diagnosen brukes CSC, nøytraliseringsreaksjoner og passiv hemagglutinasjon. I de første dagene av sykdommen kan viruset isoleres fra blodet. For serologiske studier brukes parede sera fra pasienten, tatt med et intervall på 10-15 dager. Viruset er svært patogent for nyfødte og voksne hvite mus med intracerebral og annen infeksjon; de høyeste titrene finnes i hjernen til nyfødte mus. Viruset kan også passeres i hjernetransplantater hos unge hvite rotter. Eksperimentell infeksjon av muskrat med passasje (fra mus) virus av Omsk hemorragisk feber får dem til å ha en svært smittsom akutt alvorlig sykdom med hemorragisk enteritt, lungebetennelse og hyppig død. Prosessen er mindre akutt hos vannrotter og unge smalkranede voles. Paralytisk sykdom etter intracerebral infeksjon utvikler seg i flere arter av aper, suger av hvite rotter, unge smalhodede voles, og i ca. 10% av tilfellene hos unge marsvin. Mange andre virveldyr reagerer på eksperimentell infeksjon med Omsk hemorragisk febervirus bare ved kortvarig viremi og utvikling av spesifikke antistoffer uten merkbare tegn på sykdommen..

Omsk hemorragisk feber-virus reproduserer relativt bra i flere typer vevscellekulturer (embryoer av kyllinger, hamstere, mus, aper, mennesker), men bare i cellekulturer av grisembryonvev gir det en utpreget cytopatogen påvirkning med ødeleggelsen av celle-monolaget. Det danner plakk - negative kolonier av viruset under et lag agar i cellekulturer av embryoer fra griser, hamstere og kyllinger. Omsk hemorragisk feber-virus er identifisert i CSC, i eksperimenter med nøytralisering av immun- og hyperimmun homolog sera, i reaksjoner for å undertrykke hemagglutinasjon og diffusjonsutfelling i agar. I alle disse reaksjonene observeres et høyt nivå av gruppeantistoffer, felles for alle representanter for det antigene komplekset av flåttbåren encefalitt, men med en merkbar overvekt av virvler i homologe systemer. Bare ved foreløpig uttømming av gruppeantistoffer i immunsera (ved hjelp av dosert adsorpsjon av et heterologt virus) er det mulig å oppnå strengt spesifikke resultater for identifisering av en infeksjon forårsaket av Omsk hemorragisk feber-virus.

Ved hjelp av fluorescensreaksjonen er det mulig å oppdage og samtidig identifisere antigenet til Omsk hemorragisk feber-virus i de infiserte cellene i vevskulturer. I tillegg kan kulturvæsken i infiserte vevskulturer brukes til å oppdage og identifisere hemagglutininer av Omsk hemorragisk feber-virus i RHA og RPHA. Studien av tidlige og sene prøver av pasientens blodserum i RSK, RPHA, RDPA eller RN kan bekrefte diagnosen "Omsk hemorragisk feber" hvis den andre prøven viser tilstedeværelse av antistoffer mot Omsk hemorragisk febervirus eller en 4-fold (eller mer) økning i titrene. Serologiske reaksjoner som RPHA og RDPA, som gjør det mulig å gjennomføre masseundersøkelser av mennesker og dyr for antistoffer mot Omsk hemorragisk feber-virus, brukes vellykket til å studere serologisk epidemiologi i områder som er endemiske for Omsk hemorragisk feber. Skille seg fra andre hemorragiske feber, flåttbåren encefalitt.

Behandling av Omsk hemorragisk feber

Behandling av Omsk hemorragisk feber er utelukkende symptomatisk, med obligatorisk overholdelse av streng sengeleie av pasienten. Ved blødning iverksettes tiltak for å erstatte det tapte blodet. Anbefalte hemostatiske medikamenter som tone karveggen, i henhold til indikasjoner - anti-sjokk og hjerte. I tillegg administreres passende antibiotika for inflammatoriske komplikasjoner (i svelget og indre organer), som kan utvikle seg sekundært på grunn av lokale blødninger. Med utviklingen av trombohemorragisk syndrom brukes intravenøs administrering av heparin med 10.000-40.000 U per dag.

Forebygging av Omsk hemorragisk feber

Forebyggende og anti-epidemiske tiltak består i å utføre deratisering, ødelegge flått og beskytte folk mot angrep, vaksinere med en drept formol-vaksine. På grunn av den antigene nærheten til viruset fra Omsk hemorragisk feber og flåttbåren encefalitt, induserer vaksinen dannelsen av stabil immunitet mot begge sykdommene. Forebyggende tiltak bør først og fremst omfatte utryddelse av vannrotter og andre smådyr på muskrat. For å forstyrre økologiske kontakter og avbryte den epizootiske kjeden som sikrer sirkulasjonen av patogenet i biocenosen, er det nødvendig å systematisk undertrykke migrasjonsaktiviteten til små dyr. Under forholdene til innsjøpresser er det effektivt å bruke plogfurer og langvarige utryddelsespunkter (LDS).

Metoden med å pløye furer er basert på bruk av høy mobilitet av vannrotter og andre små dyr og er ment for utryddelse. Furen legges rundt reservoaret ved hjelp av en montert traktorplog spesielt tilpasset dette formålet og leveres med fangstsylindere. Når du beveger deg, bruker dyrene furen som sti, løper langs den og kommer inn i sylindrene. Dermed fanges pattedyr i høylandet og lacustrine-mos-komplekset i flere måneder (fra april til november), noe som reduserer antall dyr betydelig og forhindrer transport av viruset til moskuspopulasjonen..

ITDD er ment for utryddelse av vannrotter og smådyr i moskusland. Dette er firkantede bokser som måler 13x13x8 cm med halvcirkelformede innløp på ca 5 cm i størrelse, hvor bare vannrotter og mindre dyr kan komme inn. Muskrat, ildere, sibirsk vassel, ender og andre viltdyr passerer ikke gjennom dem. Slike hus, pollinert i 10 g sinkfosfid, er installert på muskrathytter og i sperrer. Det anbefales å pollinere ITDD med sinkfosfid ikke mer enn en gang i året. Det er tilrådelig å lade ITDD med dette stoffet i mai-juni, det vil si i begynnelsen av en økning i dyrs vandrende aktivitet. Ved hjelp av ITDD blir vannrotter og rotvolker utryddet på steder med deres optimale habitat (på flåter) og moskushytter. Metoden for å pløye furer og ITDD kan forhindre forekomst av epizootika blant muskrat i små magasiner (opptil 1000 ha).

OMSK HEMORRAGISK FEVER

Omsk hemorragisk feber (Febris haemorrhagica sibirica) - en akutt virussykdom fra gruppen av zoonoser med naturlig fokus, preget av feber, hemorragisk syndrom og lesjoner i sentralnervesystemet.

Historisk informasjon. De første beskrivelsene av Omsk hemorragisk feber ble laget av lokale leger i Omsk-regionen i 1940-1945. (K. N. Pervushin, G. A. Sizemova og andre). Siden 1946 har Omsk hemorragisk feber blitt identifisert som en uavhengig nosologisk form. I 1948 oppdaget MP Chumakov sykdomsårsaken (isolerte viruset fra pasientens blod, så vel som fra flått). I 1948-1949. for første gang ble det brukt en vaksine fra viruset fra Omsk hemorragisk feber drept av formalin, foreslått av MP Chumakov.

Etiologi. Det forårsakende stoffet tilhører gruppen av arbovirus, Togo-viridae-familien, Flavivirus-slekten (gruppe B). Diameteren på viruspartiklene er 35-40 nm, inneholder RNA, inaktiveres ved en temperatur på 55 ° C i løpet av 25 minutter, forblir i lyofilisert tilstand i opptil 4 år, dyrkes på hvite mus. Antigene egenskaper som ligner på flåttbåren encefalittvirus.

Epidemiologi. Hovedreservoaret for infeksjon er smalhodet vole og andre gnagere (rød vole, husmus, vannrotte, muskrat osv.), Og bæreren er Dermacentor pictus tick. Hovedoverføringsmekanismen til patogenet er overførbar. Infeksjonen kan også overføres ved kontakt. Sykdommen oppstod etter kontakt med moskusratten (lokalbefolkningen visste om dette og om “moskus sykdom”). Naturlige foci ble identifisert i Omsk, Novosibirsk, Tyumen, Kurgan og Orenburg regionene. Ingen tilfeller av infeksjon fra mennesker er observert. De siste årene har ikke Omsk hemorragisk feber blitt observert.

Patogenese og patologisk anatomi. Infeksjonsporten er huden på stedet for flåttbitt eller små lesjoner i huden infisert ved kontakt med en muskrat eller vannrotte. Det er ingen primær påvirkning. Viruset kommer inn i blodet, påvirker hematogent blodårene, nervesystemet og binyrene. En obduksjon av den avdøde avslører en skarp overflod og ødem i hjernen og ryggmargen, serøs hemorragisk leptomeningitt, nekrose og fokal encefalitt, lesjoner i de mellomvirvale noder.

Symptomer og forløp. Inkubasjonstiden er vanligvis 2 til 4 dager. Sykdommen begynner plutselig, kroppstemperaturen stiger (opp til 39-40 ° C), svakhet, intens hodepine og myalgi dukker opp. Pasienter blir hemmet. Temperaturen holdes på et høyt nivå i 3-4 dager, og avtar deretter sakte lytisk innen den 7-10. Sykdomsdagen. Hos halvparten av pasientene ble hyppigere bølger av feber (tilbakefall) observert oftere 2-3 uker fra sykdomsutbruddet og varte fra 4 til 14 dager. Allerede fra 1-2 dagers sykdom har nesten alle pasienter blødningsutslett. Huden i ansiktet, nakken og det øvre brystet er hyperemisk, ansiktet er oppblåst, sclerale karene injiseres. Det er blødning (nese, tarm, lunge, livmor), subblære blødninger er hyppige, så vel som på slimhinnen i svelget, på tannkjøttet. På huden, et voldsomt hemorragisk utslett fra petechiae til store blødninger, som i sakrumområdet kan bli til omfattende områder med nekrose. Det er en reduksjon i blodtrykk, døvhet av hjertelyder, bradykardi, noen ekstrasystoler. Lungebetennelse utvikler seg hos 30% av pasientene. Nervesystemet påvirkes (symptomer på meningitt og meningoencefalitt). I blodet, alvorlig leukopeni, endres ikke ESR.

Komplikasjoner: Encefalopati, lungebetennelse, nyresvikt. Kritiske forhold er sjeldne.

Diagnose og differensialdiagnose. Epidemiologiske forutsetninger (opphold i et endemisk område, flåttbitt, kontakt med gnagere osv.), Samt kliniske symptomer (plutselig utbrudd, tidlig blødning, skader på sentralnervesystemet, etc.) Serologiske tester brukes til å bekrefte diagnosen (RSK, nøytraliseringstest). I de første dagene av sykdommen kan viruset isoleres fra blodet. Skille seg fra andre hemorragiske feber, flåttbåren encefalitt.

Behandling.Det finnes ingen etiotropiske legemidler. Patogenetisk behandling utføres, et kompleks av vitaminer er foreskrevet. Med utviklingen av trombohemorragisk syndrom foreskrives heparin med 10-40 tusen enheter / dag.

Prognose. Dødeligheten på ca. 1%.

Regler for utslipp Reconvalescents slippes ut etter fullstendig klinisk utvinning, normalisering av laboratorieparametere.

Klinisk undersøkelse Observasjon utføres i 3-6 måneder, muligheten for tilbakefall tas i betraktning. Nevropatologisk konsultasjon. For moderate og alvorlige former utføres dispenseringsobservasjon som med HFRS.

Forebygging og tiltak ved utbruddet. Overholdelse av personlig beskyttelse mot angrep av flått, for å utelukke kontakt med gnagere (muskrat, vannrotter). I følge epidemiologiske indikasjoner utføres vaksinasjon med flåttbåren encefalitt-vaksine. På grunn av den antigene nærheten til patogener, utvikler en stabil immunitet mot begge sykdommene..

Medisinsk undersøkelse. Etter alvorlige former med alvorlig astenisk syndrom får militært personell sykemelding.

GUL FEBER

Gul feber (Febris flava) - en akutt arbovirus sykdom overført av mygg, preget av feber, alvorlig rus, hemorragisk syndrom, nyre- og leverskade, tilhører karanteneinfeksjoner.

Historisk bakgrunn: De første epidemiene av gul feber ble observert i 1647-1648. i Mellom-Amerika, i 1898-1900. på Cuba drepte gul feber 30.000 spanske tropper. Sykdommen har blitt brakt flere ganger til Europa. På begynnelsen av 1800-tallet døde 79 000 mennesker i Spania, av 270 000 tilfeller. I 1901 oppdaget Reed og Carroll (W. Reed, J. Carroll) årsaken til gul feber. De siste årene har gul feber blitt observert i Sør-Amerika og Afrika. I 1960-1962. i Etiopia ble over 2000 tusen mennesker syke, hvorav rundt 30 tusen døde.

Etiologi. Det forårsakende middelet er Viscerophilus tropicus-viruset, tilhører Togoviridae-familien, slekten Flavivirus, inneholder RNA, er en antigen gruppe arbovirus i gruppe B. Den har et antigent forhold til japansk encefalitt og denguevirus, patogen for aper og hvite mus. Diameteren på viruspartikler er 17-25 nm. Viruset dyrkes i kyllingembryoet og i vevskultur. En avirulent stamme ble oppnådd, som brukes som vaksine.

Epidemiologi Gul feber er en karantene sykdom. Endemiske foci er store territorier i Sør-Amerika (Bolivia, Brasil, Colombia, Peru, etc.), så vel som det ekvatoriale Afrika. Kilden og reservoaret for infeksjon er ville dyr (aper, possums), så vel som en syk person. Bærere er mygg. Det er to typer gul feber: 1) urbane (menneskeskapte) og 2) landlige (jungel gule feber). I den første typen blir en mygg (Aedes aegypti) smittet av bitt av en syk person ved slutten av inkubasjonen eller i de første 3 dagene av sykdommen. I landlig type er infeksjonskilden infiserte aper, og myggvektorer er Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Patogenese og patologisk anatomi Viruset trenger inn med bitt av en infisert mygg. Fra introduksjonsstedet når viruset de regionale lymfeknuter gjennom lymfekanalen, hvor det formerer seg og akkumuleres, deretter hematogent viruset trenger inn i forskjellige organer (lever, milt, benmarg) og forårsaker skade. Thrombohemorrhagic syndrom utvikler seg, som manifesterer seg i form av flere blødninger i forskjellige organer. Leveren forstørres, det er fokal nekrose, fettdegenerasjon av hepatocytter, noe som fører til utvikling av gulsott. Endringer er funnet i nyrene (nekrose, blødninger, nekrose i nyretubuli), milt, hjerteinfarkt osv. Etter sykdommen forblir langvarig (opptil 8 år) immunitet.

Symptomer og forløp. Inkubasjonstiden er fra 3 til 6 dager. I løpet av sykdommen skilles det mellom tre perioder: 1) den første feberperioden (stadium av hyperemi); 2) ettergivelsesperioden; 3) den reaktive perioden (stasis stage). I alvorlige former kan ettergivelsesperioden være fraværende. Sykdommen begynner plutselig med utseendet på alvorlig hodepine, smerter i korsryggen, ryggen, lemmer. Temperaturen stiger til 39-40 ° C og over. Hyperemi og oppblåsthet i ansiktet, hevelse i øyelokkene, injeksjon av sklera kar og konjunktiva vises. Pulsen blir raskere til 100-130 per minutt. 2. dag forverres pasientens tilstand, smertefull hikke, kvalme, gjentatt oppkast av slim og deretter galle. Slimhinnen i munnhulen er hyperemisk, tungen er tørr, kantene på tungen er rød. Ved slutten av den første perioden (3-4 dager med sykdom) kan cyanose, gulsott, en liten blanding av blod i oppkastet vises. På den 4-6 dag av sykdommen forbedres pasientens velvære, kroppstemperaturen synker til subfebril (remisjonsstadium). Men etter noen timer stiger temperaturen igjen, pasientens tilstand forverres gradvis - den reaktive perioden begynner. Thrombohemorrhagic syndrom utvikler seg i form av blodig oppkast, blødning fra nesen, tarmene, livmoren, petechiae og større blødninger vises på huden. Pasientens ansikt blir blekt. Pulsen er sjelden (opptil 50-40 på 1 min), tilsvarer ikke feber (Faget-symptom), blodtrykket faller, urinmengden reduseres (noen ganger til anuri). Det er en stor mengde protein i urinen, sylindere. Svakhet øker, delirium dukker opp. I alvorlige tilfeller oppstår død av nyresvikt eller smittsomt giftig sjokk. Med et gunstig utfall fra 7. til 9. dag forbedres pasientens tilstand gradvis. I mildere former av sykdommen kan gulsott og trombohemorragisk syndrom være fraværende.

Komplikasjoner Sepsis, koldbrann i bløtvev i ekstremiteter, myokarditt. Kritiske forhold kan være forårsaket av akutt nyresvikt og smittsomt giftig sjokk.

Diagnose og differensialdiagnose. Diagnosen tar hensyn til oppholdet i endemiske regioner, tilstedeværelsen av tilfeller av blødningsfeber der, om vaksinasjon ble utført osv., Samt de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Diagnosen bekreftes ved histologisk undersøkelse av leverbiopsier og serologiske reaksjoner (RSK, RTGA, nøytraliseringstest) i studien av parede sera. Bevis er isolering av viruset fra pasientens blod eller påvisning av virusantigener ved hjelp av en enzymbundet immunosorbentanalyse, som er en ekspressmetode (resultatene kan oppnås etter 3 timer).

Å skille gul feber er nødvendig fra dengue, pappatachi feber, leptospirose, viral hepatitt.

Behandling.Det finnes ingen etiotropiske legemidler. En streng sengeleie, et melke-vegetabilsk diett, et kompleks av vitaminer anbefales (det er spesielt viktig å foreskrive askorbinsyre og P-vitaminpreparater). Med utviklingen av trombohemorragisk syndrom foreskrives heparin i en dose på 20-60 tusen enheter / dag. under kontroll av blodkoagulasjonssystemet. Som en betennelsesdempende og vasokonstriktor foreskrives prednisolon 40-60 mg / dag, med vedvarende oppkast - parenteral hydrokortison 300 mg / dag, anestesin inne i 0,5 g 2-3 ganger om dagen. En viktig rolle spilles av restaureringen av sirkulerende blodvolum og kampen mot acidose. Med utviklingen av kritiske forhold, ty de til intensivmetoder.

Prognosen er alvorlig, dødeligheten varierer fra 5 til 10%.

Utskrivningsregler Pasienter blir utskrevet etter fullstendig klinisk utvinning og normalisering av laboratorieparametere.

Klinisk undersøkelse utføres ikke.

Forebygging og tiltak ved utbruddet Pasientene må isoleres på sykehus. De viktigste tiltakene for forebygging av gul feber: 1) forebyggende vaksinering av personer som reiser til land som er vanskeliggjort av gul feber; 2) eliminering av myggvektorer; 3) beskytte folk mot myggstikk.

Etter alvorlige former, avhengig av tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner eller kritiske forhold, avgjøres spørsmålet om tidspunktet for midlertidig funksjonshemming, rasjonell ansettelse. Militært personell får sykemelding.

DENGE KOSTEN

Dengue feber (dengue) er en akutt smittsom sykdom forårsaket av arbovirus, som forekommer med feber, rus, myalgi og artralgi, eksantem, lymfadenopati og leukopeni. Noen kliniske former for dengue forekommer med hemorragisk syndrom. Henviser til overførbare zoonoser.

Historisk informasjon Dengufeber er utbredt i tropiske og subtropiske regioner (fra 42 ° nordlig bredde til 40 ° sørlig bredde) i landene i Sør- og Sørøst-Asia, Oseania, Afrika og Karibien. I løpet av de siste 15-20 årene har det vært en betydelig økning i forekomsten i Folkerepublikken Kina, Vietnam, Indonesia, Thailand og Cuba. I vårt land er sykdommen diagnostisert hos personer som kommer tilbake fra endemiske områder.

Etiologi. Kausjonsmiddelet til dengue tilhører virus av Togaviridae-familien av slekten Flavivirus (arbovirus av antigen gruppe B). De inneholder RNA, har en to-lags lipidmembran av fosfolipider og kolesterol, størrelsen på virionen er 40-45 nm i diameter. Det inaktiveres ved behandling med proteolytiske enzymer, oppvarming over 60 ° C, under påvirkning av ultrafiolette stråler og desinfeksjonsmidler. Det er 4 typer dengue-virus som er antigenisk forskjellige. Denguevirus er antigenisk relatert til gul feber, japanske og West Nile encefalittvirus. De dyrkes på nyreceller fra aper, hamstere og andre vevskulturer. I blodserumet til pasienter forblir viruset ved romtemperatur i opptil 2 måneder, og i tørket blod - opptil 5 år.

Epidemiologi Kilden til infeksjon er en syk person, aper og muligens flaggermus. Infeksjonsvektorene hos mennesker er myggen Aedes aegypti (bor i bosetninger), hos aper - Aedes albopictus. A. aegypti-mygg blir smittsom innen 8-12 dager etter at den har fått blod fra en syk person og forblir smittet i opptil 3 måneder. og mer. Viruset kan bare utvikle seg i mygg ved en lufttemperatur på minst 22 ° C, noe som bare skyldes sykdommens spredning i varme land..

Patogenese og patologisk anatomi. Viruset kommer inn i kroppen gjennom huden når en infisert mygg suger blod. På stedet for infeksjonsporten, etter 3-5 dager, oppstår en begrenset betennelse, der multiplikasjon og akkumulering av virus oppstår. I løpet av de siste 12 timene av inkubasjonsperioden noteres viremi, som varer til den 3-5. Dagen i feberperioden. Dengue kan forekomme i klassiske og hemorragiske former. Det er ingen streng sammenheng mellom typen virus og det kliniske bildet..

Ved primær infeksjon med alle typer virus, oppstår den klassiske formen for dengue. Etter en sykdom varer immuniteten i ca 2 år, men den er typespesifikk; gjentatte sykdommer er mulige i samme sesong (etter 2-3 måneder) på grunn av infeksjon med en annen serotype. Som et resultat av gjentatt infeksjon oppstår hemorragiske former for sykdommen, i patogenesen som immunologiske faktorer spiller en spesiell rolle. Det ble funnet at virus-antistoffkompleksene fester seg og deretter blir introdusert i mononukleære monocytter ved bruk av Fc-reseptorer, noe som fører til en serie sekundære reaksjoner (aktivering av komplementet, kininsystemet, etc.) og til utvikling av trombohemorragisk syndrom. Hovedsakelig blir små kar berørt, hvor det oppdages hevelse i endotelet, perivaskulært ødem og infiltrasjon av mononukleære celler. Brudd på blodets samlede tilstand og økt vaskulær permeabilitet fører til forstyrrelse av plasmavolum, vevsanoksi, metabolsk acidose. I alvorlige tilfeller forekommer flere blødninger i endo- og perikardium, pleura, peritoneum, slimhinne i mage og tarm, i hjernen. Viruset har også en toksisk effekt, som er forbundet med degenerative endringer i hjerteinfarkt, lever, nyrer.

Symptomer og forløp. Inkubasjonsperioden varer fra 3 til 15 dager (vanligvis 5-7 dager). Sykdommen begynner plutselig med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, utseendet av frysninger, smerter i bein og muskler i korsryggen, korsbenet, kneleddene, rectus abdominis muskler. Det er alvorlig svakhet, svakhet, hodepine, smerter i øyebollene, forverret av bevegelse, fotofobi, svimmelhet, anoreksi, noen ganger kvalme og oppkast, søvnløshet, en følelse av tørre lepper og tørr munn. De fleste pasienter har hyperemi og limaktig ansikt, vaskulær injeksjon av sclera, hyperemi i slimhinnene i oropharynx. I henhold til det kliniske forløpet skilles feber dengue (klassisk) og dengue hemorragisk feber.

Klassisk denguefeber er gunstigere. Feberen har en to-bølge karakter, ved utgangen av 3 dager faller kroppstemperaturen kritisk, remisjon varer 1-3 dager, så stiger temperaturen igjen. Den totale varigheten av feberen er 5-9 dager. I løpet av feberperioden gjør alvorlig artralgi, myalgi og muskelstivhet det vanskelig for pasienter å bevege seg. Et karakteristisk symptom på dengue er polymorf eksantem, ofte makulær (co-lignende), sjeldnere skarlagenrød, petechial, urticarial. Et utslett kan oppstå under feberbølger, noen ganger under apyreksi på sykdommen 6-7. Exanthema rikelig, ofte kløe, vises først på kofferten, og spres deretter til ekstremiteter. Elementer av utslett vedvarer i 3-7 dager, og etterlater peeling. Hos de fleste pasienter forstørres perifere lymfeknuter. Dynamikken til pulsen er karakteristisk: Først økes den, og fra 2. eller 3. dag er det bradykardi opptil 50-40 per minutt, hjertedøvens døvhet bestemmes, noen ganger i toppen av hjertet - en funksjonell systolisk murring. Alvorlig leukopeni (opptil 3-1,5 x 109 / l) med relativ lymfe og monocytose, er trombocytopeni observert. I løpet av perioden med rekonvalesens forblir asteni, svakhet, muskel- og leddsmerter, søvnløshet, nedsatt appetitt i lang tid (opptil 4-8 uker).

Dengue hemorragisk feber skiller seg fra den klassiske formen i et mer alvorlig forløp med alvorlig rus, hepatolienalt syndrom, hemorragiske manifestasjoner og hyppig utvikling av smittsomt giftig sjokk. I motsetning til den klassiske formen for myalgi er artralgi og smerter i bein sjeldne. Fra 2. dag av sykdommen dukker hemorragisk syndrom opp (rikelig med petechiae og større blødningsutslett, blødninger på injeksjonsstedene, ofte en blanding av blod i oppkastet). Noen pasienter (opptil 20-40%) utvikler et smittsomt giftig sjokk med alvorlig kardiovaskulær svikt, takykardi, et kraftig blodtrykksfall eller koma - med fullstendig nedsatt bevissthet og kramper. Det er uttalt hemokonsentrasjon, trombocytopeni og en reduksjon i mengden fibrinogen, en økning i blødningstid, en økning i aktiviteten til aminotransferaser, gjenværende nitrogen og protein i urinen. I alvorlige tilfeller kan sykdommen være dødelig (opptil 5% av tilfellene).

Komplikasjoner: smittsomt giftig sjokk, cerebral koma, encefalitt, hjernehinnebetennelse, polyneuritt, myokarditt, lungebetennelse, kusma, otitis media.

Diagnose og differensialdiagnose I endemiske områder er anerkjennelsen av den klassiske formen for dengue basert på det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen (tobølgefeber, eksantem, myalgi, artralgi, lymfadenopati, leukopeni med relativ lymfe og monocytose). Diagnosen diagnosen blødningsfeber er basert på kliniske kriterier utviklet av WHO. Disse inkluderer: feber (akutt utbrudd, høy, varer 2 til 7 dager); hemorragiske manifestasjoner (positiv test av turniquet, petechiae, purpura, ecchymosis, blødning fra nesen, tannkjøttet, mage-tarmkanalen); forstørret lever; trombocytopeni (ikke mer enn 100 x 109 / l); hemokonsentrasjon (økning i hematokrit med minst 20%). Laboratoriediagnose bekreftes av isolasjonen av viruset fra blodet (i løpet av de første 2-3 dagene av sykdommen), samt av en økning i antistofftiter i parrede blodsera (RSK, RTGA og nøytraliseringsreaksjon).

Skille seg fra malaria, gul og annen blødning, sepsis.

Behandling I milde tilfeller foreskrives symptomatiske midler: for å redusere muskelsmerter - smertestillende med utseendet til kløende urticarutslett - antihistaminer (pipolfen, fenkarol, etc.). I moderate og alvorlige former vises interferoninduktorer og immunmodulatorer (cykloferon, tymogen, etc.). For avgiftning - isotoniske glukose-saltløsninger og diuretika (lasix, etc.) under kontroll av vann-elektrolyttbalanse, for å bekjempe acidose - alkaliske løsninger, med hypoproteinemia - plasma, blod-substituerende proteinpreparater, med reduksjon i blodtrykk - glukokortikoider (minst 150 mg per prednison). For å bekjempe trombohemorragisk syndrom - heparin (i en dose på 1 mg heparinnatriumsalt per 1 kg kroppsvekt under kontroll av blodproppstid). Oksygenbehandling og hyperbar oksygenering er indikert..

Prognose.I den klassiske formen av dengue er prognosen gunstig, i alvorlige former for dengue hemorragisk feber - ugunstig. Gjenoppretting kan ta flere uker på grunn av asteni.

Regler for utslipp Reconvalescents slippes ut etter fullstendig klinisk utvinning. For at sivile skal utføre rehabiliteringstiltak, må du være sykemeldt etter klassiske former - i 15 dager, etter hemorragisk - i 30 dager. For vernepliktige utføres rehabiliteringsbehandling i rehabiliteringsavdelinger, og tjener under kontrakt etter at alvorlige former for sykdommen kan overføres til rehabilitering til militære sanatorier.

Klinisk undersøkelse. Personer med gjenværende endringer i lesjonen i nervesystemet og hjertet er på dispensær observasjon med deltagelse av en nevrolog og terapeut i et år.

Forebygging og tiltak ved utbruddet. Komplekset med anti-myggtiltak i utbrudd av denguefeber bør være rettet mot å beskytte en person mot myggangrep (beskyttende og frastøtende garn, frastøtende midler, vinduskygging, sovende baldakiner, insektdrepende aerosoler) og til ødeleggelse av A. aegypti mygglarver i offentligheten og individuelle magasiner for lagring av vann i bygder. For dette formålet er en lovende biologisk kontrollmetode dyrking av mesocyclops (de minste krepsdyrene som lever av A. aegypti larver) i vanntanker..

Personer med gjenværende endringer i nervesystemet og hjertet kan bli anerkjent som funksjonshemmede ved en medisinsk undersøkelse, og vernepliktige etter en beslutning fra IHC kan bli anerkjent som uegnet til militærtjeneste. Når det gjelder de som utfører militærtjeneste i henhold til kontrakten, tas IHCs avgjørelse individuelt.

OMSK HEMORRAGISK FEVER

OMSK HEMORRAGISK FEVER (synonym: Omsk vår-høstfeber, febris haemorrhagica sibirica) er en akutt viral naturlig fokal sykdom preget av hemorragiske fenomener, en dominerende lesjon i det vaskulære systemet og pia mater.

Innhold

  • 1. Historie
  • 2 Statistikk og geografisk fordeling
  • 3 Etiologi
  • 4 Epidemiologi
  • 5 Patogenese
  • 6 Patologisk anatomi
  • 7 Immunitet
  • 8 Klinisk bilde
  • 9 Diagnose
    • 9.1 Laboratoriediagnostikk
    • 9.2 Differensialdiagnose
  • 10 Behandling
  • 11 Prognose og forebygging
    • 11.1 Spesifikk profylakse

Historie

For første gang vakte epidemiske sykdommer av denne typen oppmerksomhet i 1943-1945. i distriktene Sargatsky, Soldiersky, Tyukalinsky og Bolynerechensky i Omsk-regionen. De første sykdommene ble registrert som atypiske former for tularemi, salmonellose eller leptospirose. Infeksjonssykdomslegen G. A. Sizemova og mikrobiologen A. A. Gavrilovskaya (1945) avviste disse diagnosene på grunnlag av kliniske laboratorier og epidemioler og kom til konklusjonen om nosol, sykdommens uavhengighet. I 1946 bekreftet en kompleks ekspedisjon bestående av R. M. Akhrem-Akhremovich, G. A. Sizemova, A. A. Gavrilovna, A. V. Fedyushin, G. I. Netsky, M. V. Los og andre., sykdommens uavhengighet og beviste at flått deltok i sirkulasjonen av viruset i naturlige foci. I 1947 og 1948. ekspedisjoner (M. P. Chumakov, R. M. Akhrem-Akhremovich, A. F. Bilibin, A. A. Avakyan, A. V. Gagarina, A. P. Belyaev, N. S. Slavin, etc.) sykdommens virale natur, studerte dens epidemiologi og klinikk, som gjorde det mulig å kalle sykdommen Omsk for hemorragisk feber; samtidig ble bevis for overføring av viruset med ixodid flått oppnådd (se). Fra en stamme av virus O. fra l., Passert i hjernen til hvite mus og drept av formalin, MP Chumakov og andre i 1948-1949. mottatt en vaksine vellykket testet i epidemiol, erfaring.

Statistikk og geografisk fordeling

Nøyaktig statistikk over sykelighet O. av l. Nei. I følge GA Sizemova, i Omsk-regionen fra 1945 til 1958, var ca. 1300 tilfeller av denne sykdommen. I de påfølgende årene O. av l. ikke registrert, med unntak av tre små utbrudd i familier av muskrat og vannrottjegere. I tillegg til Omsk-regionen, O. g. L. funnet i Novosibirsk, Tyumen, Kurgan, Orenburg-regionene i RSFSR og i Nord-Kasakhstan-regionen. Kasakhisk SSR. O.s fordeling av l. utenfor disse områdene har ikke blitt studert, men det er informasjon om isolering av O.-virusstammer av l. fra flått i den europeiske delen av Sovjetunionen.

Til tross for den etablerte langsiktige velvære i forhold til O.s forekomst av l. blant mennesker blir epizootier av muskratlesjoner i naturlige foci av denne infeksjonen registrert årlig. Under epizootics blant muskrat, er det en intens infeksjon av innsjøvann, spredning av smitte til innsjø eller kystdyr og mulig smitte av mennesker.

Etiologi

Årsaken til O. av l. - arbovirus av slekten Flavivirus av dette. Togaviridae (serol, gruppe B). Dimensjonene overstiger ikke 40 nm, den har en sfærisk form, kubisk symmetri, dekket med et to-lags skall, som inneholder lipider og antigene proteiner som bestemmer gruppe-, type- og artsspesifikke determinanter. Viruset er svært følsomt for behandling med fettløsningsmidler (kloroform, etyleter, natriumdeoksykolat, vaskemidler), dør ganske raskt ved romtemperatur, etter noen minutter ved 60 ° og nesten umiddelbart etter koking. holder seg godt i frossent eller tørket proteinsubstrat. Det multipliserer i cytoplasmaet av infiserte celler på membranene i det lamellære komplekset (Golgi-apparatet). O.'s virus av l. svært patogen for nyfødte og voksne hvite mus med intracerebral og annen infeksjon; de høyeste titrene på viruset finnes i hjernen til nyfødte mus. Viruset kan også passeres i hjernetransplantater hos unge hvite rotter. Eksperimentell infeksjon av muskrat med passasje (fra mus) virus O. av l. fører til at de har en svært smittsom akutt alvorlig sykdom med hemorragisk enteritt, lungebetennelse og ofte dødelig. Mindre alvorlig sykdom observeres hos vannrotter og unge smalkranede voles. Paralytisk sykdom etter intracerebral infeksjon utvikler seg hos flere apearter, hos diende hvite rotter, hos unge smalhodede voles, og i ca. 10% av tilfellene hos unge marsvin. Mange andre virveldyr reagerer på eksperimentell infeksjon med O.'s virus av l. bare kortvarig viremi og utseendet på spesifikke antistoffer uten merkbare tegn på sykdommen.

O.'s virus av l. det reproduserer seg relativt bra i flere typer vevscellekulturer (embryoer av kyllinger, hamstere, mus, aper, mennesker), men bare i cellekulturer av vev av grisembryoer gir en uttalt cytopatogen effekt. Det danner plaketter i embryonale cellekulturer fra griser, syriske hamstere og kyllinger. O.'s virus av l. det er identifisert i CSC, i nøytraliseringseksperimenter med immun- og hyperimmune homologe sera, i hemagglutinasjonsundertrykkelsesreaksjoner (RPHA) og diffusjonsutfelling i agar (RDPA). I alle disse reaksjonene observeres et høyt nivå av gruppe-antistoffer, felles for alle representanter for arbovirus av det antigene komplekset av flåttbåren encefalitt, men med en merkbar overvekt av titere i homologe systemer. Bare ved hjelp av foreløpig uttømming av gruppeantistoffer i immunsera (ved hjelp av dosert adsorpsjon av et heterologt virus) er det mulig å oppnå strengt spesifikke resultater for identifisering av en infeksjon forårsaket av O.-viruset til l..

Epidemiologi

De viktigste smittekildene er moskusratten og vannrotten (vannvolum), så vel som muligens andre arter av gnagere som lever i den naturlige foci av O. av l. O. virussirkulasjon av l. i innsjøen og skog-steppesonen i Vest-Sibir (lavlandet Kulundinskaya og Barabinskaya) bestemmes av gunstige landskap og klimatiske forhold for eksistensen av et stort antall arter av små pattedyr og fugler langs bredden av reservoarene bebodd av moskus, inkludert vertene av flått - bærere av O. l. Mellom akvatiske og steppedyr i denne regionen er det en konstant utveksling av blodsugende ektoparasitter som er karakteristiske for dem, og overfører viruset til O. of l. På grunn av hvilket dets naturlige foci er forankret og vedlikeholdt. Muskrat er syk med en akutt form av O. av l. (lungebetennelse, hemorragisk enteritt), ofte dødelig; samtidig oppstår det periodisk massiv infeksjon av innsjøvann, og etter deres død forblir infiserte blodsugende parasitter i hullene, i stand til å overføre viruset som en stafettpinne til nye innbyggere i hullet, inkludert ofte en vannrotte. Sistnevnte er syk med en subakutt eller kronisk form av O. av l., Med periodiske forverringer og langvarig utskillelse av viruset, noe som bidrar til bevaring av en konstant infeksjon i visse magasiner og fremveksten av nye epizootier av denne feberen blant muskrater. O.'s virus av l. ofte isolert fra blod, hjerne, nyrer, urin fra muskrat, så vel som fra hjerne, milt, nyre og urin fra vannrotter.

Spontan infeksjon med O.'s virus av l. i naturlige foci, har det også blitt bevist hos en rekke små pattedyr (rotvol, smalhodet og rød volve, spissmus, felt- og husmus, babymus, grå rotter, lys polecat, etc.) og i noen vannfugler. Mange andre arter av ville og husdyr i steppedistriktene i Sibir kommer regelmessig i kontakt med O.-viruset til l. Som vist av resultatene av masseserol, dyreundersøkelser for antistoffer mot dette viruset. Smitteoverføring blant dyr skjer gjennom ixodiske og gamasiske flått, lopper, muligens under visse forhold gjennom mygg, men i tillegg gjennom forurenset innsjøvann i et kuttet O.-virus av l. kan vedvare om sommeren i opptil 2 uker. og om vinteren opptil 14 uker. O.'s virus av l. overført til avkommet til Dermacentor pictus flått transovarially og transphase.

Naturlige foci av O. av l. i Vest-Sibir eksisterer tilsynelatende fra eldgamle tider. De intensiverte bare og gjorde oppmerksomhet mot seg selv i løpet av 1945-1958-epidemien. bare som et resultat av kunstig introduksjon i antikken, de eksisterende biocenoser av l., svært utsatt for O. dyr - en kommersiell muskrat, hvorfra viruset under epizootics sprer seg til mennesker og til mange komponenter i lacustrine-steppe biocenoser.

For naturlige foci O. av l. deres ustabilitet er karakteristisk - perioder med aktiv sirkulasjon av viruset blant mange arter av virveldyr og leddyr erstattes av perioder med reservasjon hos visse vertsarter. Den ledende rollen for å opprettholde naturlige foci tilhører vannrotten (patogenreservoaret), som er i stand til langvarig asymptomatisk virusbæring. Periodisk aktivering av slike foci avhenger av dynamikken i antall rotter og bevegeligheten til vannrotter, og øker vanligvis i løpet av årene med masseproduksjon..

Overføring av viruset til mennesker skjer gjennom bitt av nymfer og voksne ixodid-flått D. pictus og D. marginatus. Åndedrettsforurensning er også mulig (av dråper og støv under fjerning og bearbeiding av skinn når du kutter muskrotkropper). Tilfeller av en sykdom hos mennesker O. av l er kjent. når viruset kommer inn gjennom slimhinner, skadet hud eller under bading. Endelig er menneskelig infeksjon mulig gjennom vann og mat (gjennom forurensede hender) av.

Sykdommer registreres vanligvis i mai-juni, en mindre økning i sykdommer forekommer i august-september.

Patogenese

Patogenesen er dårlig forstått. Hoved i O.s patogenese av l. er en diffus lesjon i vaskulærveggen, forårsaker hemorragisk syndrom og lidelser i forskjellige organer. Spesielt drastiske endringer er observert i kardiovaskulærsystemet, lungene, nyrene og det hematopoietiske systemet. Av de mange grunnene som bidrar til vaskulære forandringer, er hovedrollen tilsynelatende spilt av vasomotorisk innervering.

Patologisk anatomi

Makroskopisk oppdages overbelastning og punkterte blødninger i alle organer; større blødninger finnes i lungene, slimhinnen i mage og tarm og nyrene. I bronkier, gikk. - kish. kanaler og urinveier finne en liten mengde blod. Med histol bemerker studien en generalisert lesjon av blodkar (arterier, arterioler, kapillærer) med de mest dramatiske endringene i hjernen, spesielt i hypothalamus og i ryggmargen: avskalling av endotel, hevelse i vaskulærvegg, fibrering, ødem og oppløsning av argentofale fibre, og steder fullstendig ødeleggelse av veggen, spesielt av små fartøy. En økning i vaskulær permeabilitet fører til serøst ødem og diffus metning av interstitiell vev med serøsblodig væske, som er ledsaget av en svak og inkonsekvent uttalt proliferativ reaksjon.

Immunitet

Etter sykdommen utvikler langvarig immunitet: komplementbindende, virusneutraliserende antistoffer og antihemagglutininer vises. Sistnevnte finnes til og med 18 år etter sykdommen..

Klinisk bilde

Inkubasjonstiden er 2-4 dager, men kan være opptil 6-12 dager. Utbruddet av sykdommen er akutt: frysninger, hodepine, smerter i musklene i hele kroppen. Kroppstemperaturen når ofte 39-40 ° og varer 3-4 dager; i de påfølgende dagene synker den med 1,0-1,5 ° og faller til slutt på sykdommen 10.-12. I de første dagene av sykdommen bemerkes et særegent utseende hos pasienten: injeksjonen av fartøyene i sclera og konjunktiva, oppblåsthet i ansiktet og øyelokkene, så vel som hyperemi i ansiktet uttrykkes, kantene strekker seg noen ganger til nakken og brystet. Konstant lys hyperemi i den myke og harde ganen ("flaming pharynx"), noen ganger flekkete enanthema, ofte ved bunnen av drøvelen eller på den harde ganen, små blødninger, løs, blødende tannkjøtt, tørr tunge dekket av blodige skorper. Disse symptomene intensiveres hver dag og når størst alvorlighetsgrad innen den 3-5 dag av sykdommen og forsvinner når temperaturen synker. Fra 1-2 dagers sykdom på bakgrunn av feber, observeres hemoragiske fenomener i form av nese, sjeldnere lunge, livmor, gikk. - kish. blødning, blødning fra nasopharynx, blødning i slimhinner og hud. Hemorragiske symptomer opptrer de første 10 dagene av sykdommen, men hos mer enn halvparten av pasientene de første 3 dagene. Nese- og lungeblødning er vanligvis ikke rikelig og ikke langvarig, de er enkle eller gjentas flere ganger om dagen (ofte innen 1-4 dager), og hos noen pasienter enda lenger. Uterin blødning varer 5-7 dager, og hematuri hos noen pasienter varer opptil 30 dager. Huden er tørr. Etter 5-7 dager med sykdom dukker det opp en roseoløs, oftere liten blødningsutslett på brystets for- og sideoverflater eller på armene og bena. Endringer i det kardiovaskulære systemet er ganske konstante: døvhet av hjertelyder, systolisk murring i toppen og bradykardi, sjeldnere en moderat utvidelse av hjertets grenser, hos halvparten av pasientens hypotensjon. Elektrokardiografiske studier indikerer diffus eller fokal myokardskade. Observert katarraltilstand i øvre luftveier, bronkitt og lungebetennelse (ofte atypisk). Kanskje utseendet av kvalme, oppkast, en følelse av en bitter smak i munnen, smerter i den epigastriske regionen, hos noen pasienter er leveren forstørret. Fenomenene meningoencefalitt er ganske hyppige og intense. Nyrene og urinveiene påvirkes ofte (proteinuri og hematuri). Proteininnholdet i urinen overstiger vanligvis ikke 1% 0 * Tilstedeværelsen av dystrofiske celler i nyre- og plateepitel i urinsedimentet er mest karakteristisk. Nyreskade ledsages ikke av nedsatt funksjon. Fra den første sykdomsdagen i blodet er det en økning i hemoglobin og erytrocytter, leukopeni med nøytrofilt skifte, aneosinofili, trombocytopeni og forsinket ROE. Etter et temperaturfall faller anemi vanligvis, leukopeni erstattes av en økning i antall leukocytter til normal, og relativ nøytrofili - av lymfocytose. I dette tilfellet vises eosinofiler, antall blodplater går tilbake til det normale. ROE blir akselerert.

Sykdommen kan også forekomme med en overvekt av hemorragiske fenomener hos noen pasienter og skade på nervesystemet hos andre. Noen ganger har sykdommen en atypisk form, med et kutt er det ingen hemorragiske symptomer.

Gjenopprettingsperioden er preget av en langsom forsvinning av en kil, symptomer, alvorlig svakhet og gradvis gjenoppretting av pasientens styrke innen 2-4 uker. Varigheten av sykdommen er fra 1 til 1,5 måneder. og mer. Hos halvparten av pasientene oppstår tilbakefall av sykdommen etter 5-20 dager med et mildere forløp som varer flere dager.

Hos barn ved O. av l. oftere er det en lesjon i fordøyelsessystemet, nervesystemet (Kernigs symptom, stivhet i occipitale muskler), det kardiovaskulære systemet (takykardi, arytmi), ofte slike hemorragiske manifestasjoner, til-rug forekommer ikke hos voksne (blødning fra ørene, subarachnoid blødninger). Vanligvis er sykdomsforløpet mildere, feberperioden er kortere enn hos voksne (ca. 8 dager).

Når lab. infeksjon, er sykdommen vanskelig, med alvorlig asteni. Det vaskulære, nervøse og hematopoietiske systemet er hardere påvirket.

Komplikasjoner - lungebetennelse (se) (bakteriell etiologi), parotitt (se), otitis media (se) - observeres relativt ofte.

Diagnose

Diagnosen er basert på en kil, symptomer, laboratoriedata. undersøkelser og epidemioler, anamnese (hold deg på territoriet til det naturlige fokuset på O. av l., på distribusjonssteder for ixodid flått, flåttbitt, etc.). I den første perioden av sykdommen er et typisk symptom på sykdommen - hemorragisk syndrom og symptomer som “flaming pharynx”, injeksjon av sklerale kar, av diagnostisk verdi. Arteriell hypotensjon i kombinasjon med bradykardi uttrykkes stadig. Halvparten av pasientene har en andre feberbølge. Diagnostikk av O. av l. vanskelig i fravær eller svak alvorlighetsgrad av hemorragisk syndrom, med atypiske former for sykdommen. Stor verdi for O.s diagnose av l. har et bilde av blod og urin (i sykdommens dynamikk).

Laboratoriediagnostikk

O.s diagnose av l. bekreftet av isolasjonen av viruset fra pasientens blod ved intracerebral infeksjon av hvite mus eller embryonale cellekulturer av gris, etterfulgt av infeksjon av hvite mus med kulturvæske og identifikasjon av viruset i immunol, reaksjoner. Ved hjelp av spesifikk immunfluorescens (se) er det mulig å oppdage og samtidig identifisere antigenet til O.-viruset til l. i infiserte celler i vevskulturer. I tillegg kan kulturvæsken i infiserte vevskulturer brukes til å oppdage og identifisere hemagglutininer av O.-viruset til l. i reaksjonen av hemagglutination (RHA) og reaksjonen av inhibering av passiv hemagglutination (RTPHA). Studien av blodserumprøver fra pasienter tatt i begynnelsen av sykdommen og etter 7-8 dager og senere, i RSC, RTPHA, kan reaksjonen av diffus utfelling i agargel eller i nøytraliseringsreaksjonen bekrefte diagnosen O. av l. Hvis det i den andre prøven blir notert utseende av antistoffer mot O.'s virus av l. eller en fire ganger eller mer økning i titrene (sammenlignet med den første prøven).

Differensialdiagnose

Når du diagnostiserer sykdommer med naturlig fokus, bør du vurdere tularemi (se), leptospirose (se), flåttbåren encefalitt (se Flåttbåren viral encefalitt). En kil som er vanlig for dem, tegn er akutt utbrudd, høy feber, frysninger, hodepine, ansiktshyperemi. For tularemia er lokale lesjoner typiske (regional lymfadenitt, papler eller sår, betennelse i mandlene med plakk, purulent konjunktivitt) i fravær av hemorragisk syndrom. Immunol, reaksjoner - en hudtest med tularin og en agglutinasjonsreaksjon spesifikk for tularemi - hjelper til med å avklare diagnosen. Leptospirose oppstår med normalt blodtrykk, leukocytose, akselerert ROE, tilstedeværelse av leptospira i blodet, urin og cerebrospinalvæske, agglutinasjonsreaksjoner av leptospira. Med flåttbåren encefalitt er det en mer alvorlig karakter av den andre feberbølgen og lymfocytisk pleocytose i hjernevæskene.

Behandling

I den akutte sykdomsperioden utføres avgiftningsterapi: drikker rikelig med væsker, intravenøs administrering av isoton natriumkloridoppløsning, 5% glukoseoppløsning, hemodesis. Anbefalt kalsiumklorid, askorbinsyre, vitamin K og i noen tilfeller blodtransfusjon (100-200 ml), epsilon-amidokapronsyre, glukokortikoider. For forstyrrelser av kardiovaskulær aktivitet er koffein, kamfer, efedrin vist; symptomatisk terapi i henhold til indikasjoner; i tilfelle komplikasjoner - antibiotika, og i gjenopprettingsperioden i nærvær av asteni - vitamin B1.

Prognose og forebygging

Prognosen er gunstig. Utvikling av funksjonshemninger skjer innen 1 til 2 måneder, sjelden etter 5-10 måneder. (hos pasienter smittet i laboratoriet). Dødelighet ca. 1%.

Forebygging inkluderer fritidsaktiviteter i naturlige foci, forebygging av infeksjon av mennesker og vaksinering av personer med høy faglig risiko for infeksjon med O.-viruset. L.

Forbedre arbeidet i de naturlige fokusene til O. av l. reduseres til en kraftig reduksjon i antall ville dyr som bærer virus, organisering av moskusavl på vitenskapelig basis med gjennomføring av strenge anti-epizootiske tiltak.

Spesielt er det en systematisk utryddelse av vannrotter og andre smådyr (mulige kilder til viruset) på muskulater. Dette tiltaket sørger for at kontakten mellom muskrater og vannvolver forstyrres og forstyrrer den epizootiske kjeden. Under forholdene til innsjødepresjoner er det effektivt å bruke plogfurer og langtidsvirkende jagerpunkter.

Plovfuren metoden er basert på høy mobilitet av vannrotter og andre små dyr og er designet for å utrydde dem. En fure som bruker en montert traktorplog er lagt rundt muskratreservoaret, og fangstsylindere er installert i den. Dyrene, som bruker furen som sti, løper langs den og kommer inn i sylindrene. Så de mest aktive, mobile individer blir fanget, til-rug gir kontaktforbindelser mellom dyr og derfor sirkulasjonen av patogenet. Fangst av dyr i tørr- og myr-komplekset utføres fra april til november, noe som betydelig reduserer antall dyr og forhindrer spredning av viruset i moskuspopulasjonene..

Langvarige utryddelsespunkter er designet for å drepe vannrotter og små dyr i moskusland. Dette er firkantede bokser (13 X 13 X 8 cm) med et halvcirkelformet innløp (5,5 X 3 cm), hvor bare vannrotter og mindre dyr kan trenge gjennom. Muskrat, ilder, sibirsk vassel og andre viltdyr passerer ikke gjennom dem. Slike hus, pollinert i 10 g sinkfosfid, er installert på muskrathytter og sperrer. Denne metoden lar deg effektivt utrydde små dyr gjennom hele året, derfor anbefales det å pollinere boksene med sinkfosfid minst en gang i året. Det tilrådes å lade bokser med sinkfosfid i mai-juni - i begynnelsen av en økning i dyrs vandrende aktivitet. De beskrevne metodene kan forhindre forekomst av epizootika blant muskrat i små vannforekomster (opptil 1000 hektar). Sesongmessig høsting av muskratskinn, flytting av muskrat til nye reservoarer og andre arbeider relatert til flytting og akklimatisering av disse dyrene utføres med foreløpig zoologisk og virologisk undersøkelse for epizootier. Flytting av dyr fra dysfunksjonelle i henhold til O. of l er forbudt. magasiner for å forhindre at viruset kommer inn i nye innsjøer.

Forebygging av infeksjon hos mennesker oppnås med et sett med tiltak. For å beskytte mot flått når du arbeider i taigaen (tømmerhogger, sperrer, jegere og handelsmenn, geologer osv.), Bruk verneutstyr (se Spesielle klær) og impregnert lin, avstøtende midler (se); selv- og gjensidig undersøkelser anbefales for å oppdage og fjerne flått og frigjøre steder å overnatte fra gress og busker. Vann som brukes til drikkevann blir kokt.

For å forhindre mulig infeksjon i laboratorier der de arbeider med et levende virus, streng overholdelse av instruksjonene om arbeidsmåte med dette viruset, isolasjonsventilasjon (avtrekkshetter for celler med eksperimentelt infiserte dyr), immunisering av personell er gitt.

For å forebygge infeksjon av moskusjegere og vannrotterjegere og familiemedlemmer, under fjerning og prosessering av muskrat og vannrotteskinn, blir ikke skrelte kadaver av disse dyrene samlet fra fiskere i utbruddene. Skinnene til moskusratten og vannrottene må lagres atskilt fra andre pelsverk og må oppbevares i minst 2 måneder før forsendelse. i et oppvarmet, godt ventilert område eller prosess i et kloroprinkammer.

I naturlige foci O. av l. en verdighet gjennomføres systematisk. propaganda - forklarer hvilken fare som er forbundet med et angrep av flått og hvilke tiltak som er på plass for å beskytte mot et angrep, muligheten for smitte i forbindelse med fiske etter muskrat og vannrotte.

Når du avslører pasienten O. av l. han er innlagt på sykehus og sendt en nødmelding til høyere helsemyndigheter.

Spesifikk forebygging

I 1948-1949. under ledelse av MP Chumakov i Ying-de nevrologi fra Sovjetunionen Academy of Medical Sciences utviklet en formalin-nøytralisert vaksine fra hjernen til hvite mus infisert med viruset. Vaksinen ble vellykket brukt de årene i Omsk-regionen. Deretter ble det erkjent at med en relativt mild og godartet sykdom, som er O. av l., Begrensning av forekomsten av sporadiske tilfeller, er det upassende å utføre tredobbelte vaksinasjoner av hele befolkningen. I tillegg under forholdene i Omsk-regionen. full dekning av hele befolkningen med boosterdoser har vist seg vanskelig å oppnå. Oppgaven med å forbedre vaksinen mot O. av l er fortsatt presserende. for vaksinering i henhold til epidemiske indikasjoner på personer med høy infeksjonsfare (beboere i bosetninger som ligger i nærheten av ugunstige vannforekomster, ansatte i virusol, laboratorier, jegere og familiemedlemmer, fiskere, arbeidere fra pelsdyrhold, etc.). Ikke vaksinerte jegere skal ikke få jakte på muskrat og vannrotte på dysfunksjonelle reservoarer, selv i fravær av dødelighet blant dyr.

Passiv immunoprofylakse med blodserum av rekonvalesenter (30-50 ml intramuskulært) brukes i laboratorier hvis det er mistanke om infeksjon med O.'s passasjevirus av l. eller i feltet i en hyperendemisk region når en sugd flått blir funnet.


Bibliografi: Akhrem-Akhremovich P.M. Vår-høstfeber i Omsk-regionen, Trudy Omsk. honning. in-ta, nr. 13, v. 1, s. 3, 1948; han, om resultatene av studien av Omsk hemorragisk feber, ibid, nr. 18, s. 211, 1952; he, On the issue of hemorragic feber, ibid., bind 25, s. 107, 1959; Belyaeva A.P. og Chumakov M.P. 345, M., 1965; Gagarina A.V. Tick-borne overføring av Omsk hemorragisk feber, ibid., P. 422; Konstantinov V.P., Sizemova G.A. og Veselov Yu. V. Vår- og høstfeber i Omsk-regionen, Prosk om Omsk, honning. in-ta, nr. 13, v. 1, s. 81, 1948; L e-bedev EP, Sizemova GA og Busygin FF Kliniske og epidemiologiske egenskaper ved Omsk hemorragisk feber, Zhurn, micr., Epid og immun., Nr. 11, s. 132, 1975; Multivolume guide til mikrobiologi, klinisk bilde og epidemiologi av smittsomme sykdommer, red. H. N. Zhukov-Verezhnikov, t. 8, s. ZI, M., 1966; Novitsky I. S. Omsk hemorragisk feber, Omsk. honning. in-ta, v. 22, s. 5, 1957; Fedorova TN Virologisk bevis på tilstedeværelsen av Omsk hemorragisk feber hos mennesker og muskler i Vest-Sibir bl.a. 1960-1963, Proceedings of the Institute of poliomyelitis and viral encefalitt, v. 7, s. 445, M., 1965; Kharitonova H. N. og Leonov Yu. A. Omsk hemorragisk feber (økologi av patogenet, epizootologi), Novosibirsk, 1978; Chumakov MP og andre. Isolering og undersøkelse av stammer av det forårsakende stoffet til Omsk hemorragisk feber, Proceedings of Ying-at poliomyelitt og viral encefalitt, t. 7, s. 327, M., 1965.


M. P. Chumakov; V.I.Roshchupkin, G.A.Sizemova (patog., Immunitet, pat.an., klasse, behandling).

For Mer Informasjon Om Diabetes