Bestemmelse av fargeindeks av blod

Fargeindikatoren gjenspeiler det relative innholdet av hemoglobin i erytrocytter. Verdien på 33,3 pg, som er det normale hemoglobininnholdet i en erytrocytt, blir konvensjonelt sett som en enhet og er betegnet som en fargeindeks (CP). Fargeindeksen beregnes ved å bestemme forholdet mellom to kvoter oppnådd ved å dele hemoglobininnholdet med antall erytrocytter i normen og i testblodet i henhold til følgende formel:

hvor Xheme. mengden hemoglobin som er funnet; Nheme. - normal mengde hemoglobin; Xer. - antall funnet erytrocytter; Ner. - normalt antall røde blodlegemer.

Hvis vi antar at normalt 1 liter blod inneholder 167 g hemoglobin og 5 × 10 12 erytrocytter, så har formelen form:

For eksempel er den funnet mengden hemoglobin 120 g / l; det funnet antall erytrocytter er 4,12 × 10 12 / l, deretter CP = 120 × 3: 412 = 0,87.

Normalt er fargeindeksen i området 0,86-1,05 (Menshikov V.V., 1987); 0.82–1.05 (Vorobiev A. I., 1985); 0,86-1,1 (Kozlovskaya L.V., 1975). I praktisk arbeid er det praktisk å bruke telletabeller og nomogrammer for å beregne fargeindikatoren. I henhold til verdien av fargeindeksen er det vanlig å dele anemi i hypokrom (under 0,8); normokrom (0,8-1,1) og hyperkrom (over 1.1).

Klinisk signifikans. Hypokromiske anemier er oftere jernmangelanemier forårsaket av langvarig kronisk blodtap. I dette tilfellet skyldes erytrocytt hypokromi jernmangel. Hypokromi av erytrocytter oppstår med anemi hos gravide kvinner, infeksjoner, svulster. Ved talassemi og blyforgiftning er hypokromiske anemier ikke forårsaket av jernmangel, men av brudd på hemoglobinsyntese.

Den vanligste årsaken til hyperkrom anemi er mangel på vitamin B12, folsyre.

Normochromic anemias er mer vanlig i hemolytiske anemier, akutt blodtap, aplastisk anemi.

Fargeindeksen avhenger imidlertid ikke bare av mettingen av erytrocytter med hemoglobin, men også av størrelsen på erytrocytter. Derfor er de morfologiske begrepene hypo-, normo- og hyperkrom farge av erytrocytter ikke alltid sammenfallende med dataene i fargeindeksen. Makrocytisk anemi med normo- og hypokrom erytrocytter kan ha en fargeindeks over en, og omvendt, normokrom mikrocytisk anemi gir alltid CP under 1,0. Derfor, med forskjellige anemier, er det viktig å vite på den ene siden hvordan det totale hemoglobininnholdet i erytrocytter har endret seg, og på den andre siden deres volum og metning med hemoglobin.

Blodfargeindeks

Fargescore og anemi

Avhengig av hvor lav (eller økt) fargeindeksen, kan man bedømme typen anemi.

Så hvis den senkes og er mindre enn 0,85, snakker vi om hypokrom anemi. Denne kategorien inkluderer jernmangelanemi, anemi i ondartede svulster eller kroniske sykdommer, og kronisk posthemorragisk.

Hvis den økes (mer enn 1,15), kan du diagnostisere hyperkrom anemi (dette skjer med mangel på folsyre eller vitamin B12), så vel som polycytemi.

Men selv om denne parameteren er normal, er hemolytisk eller post-hemorragisk anemi mulig. Fargeindikatoren er også normalt for sykdommer som kronisk nyresvikt eller hypotyreose..

Ved enhver anemi kan det være tegn som en reduksjon i kroppens generelle tone, svimmelhet, kortpustethet, hodepine og blekhet i huden, samt pulsasjon i templene, økt hjertefrekvens, svekkelse av hukommelse og oppmerksomhet.

For å avklare typen anemi er det også mulig å gjennomgå tester for ferritin, vitamin B12, serumjern og transferrin.

Beregning i to trinn

Fargeindeksen beregnes med formelen: CP = hemoglobin x 3: antall røde blodlegemer.

For eksempel, med et antall røde blodlegemer på 4,2 x 1012 / l og et hemoglobinnivå på 128 g / l, vil fargeindeksen være 0,9 (128 x 3 og delt på 420), som tilsvarer normen (normokromi). I mellomtiden bør det bemerkes at normokromi ikke alltid betyr normen. Et proporsjonalt redusert antall erytrocytter og hemoglobin vil også ha en lignende betegnelse - normokromi, men i dette tilfellet vil vi snakke om normokrom anemi. I tillegg er det andre situasjoner:

  • Det kan være mange erytrocytter, eller antallet deres er ved den øvre grensen for normen, for eksempel 4,7 x 1012 / l med hemoglobin 120 g / l. Ved beregning av fargeindeksen (120 x 3: 470 = 0,76), blir det funnet at den ikke passer inn i normale verdier, det vil si at erytrocytter sirkulerer "tomme", det er mange av dem, men de inneholder ikke nok hemoglobin (hypokromi). Dette fenomenet indikerer utviklingen av anemi, hvis type og årsak bør bestemmes ved å utføre ytterligere hematologiske studier..
  • Innholdet av erytrocytter i blodet er normalt (for eksempel for kvinner 4,0 x 1012 / l) eller ikke langt fra normens nedre grense, og hemoglobin er høyt (160 g / l), og etter beregning av CP viser det seg at det overstiger 1,0 ( 160 x 3: 400 = 1,2). Dette betyr at erytrocytter er overdreven mettet med hemoglobin, og i et slikt tilfelle snakker de om hyperkromi - blodet til slike mennesker er tykt og "tungt".

Fargeindikatorberegning, normen hos barn og voksne, årsakene til lave og høye

Beregning av fargeindeksen (eller fargen, som er synonymt) er referert til de gamle, men viktige metodene for å studere perifert blod.

Fargeindikatoren inneholder informasjon om graden av metning av røde blodlegemer (erytrocytter) med et pigment som inneholder jern og bærer oksygen - hemoglobin. Den beregnes etter formelen hvis totalanalysen utføres manuelt eller erstattes av en analog erytrocytindeks (MCH) beregnet av et automatisert analysesystem (hematologianalysator).

Farge- eller fargeindikator - norm og avvik

Fargeindikatoren er en egenskap som signaliserer signifikante endringer i forholdet mellom hovedkomponentene i rødt blod (erytrocytter og hemoglobin).

Normen for fargeindikatoren hos både voksne og barn, unntatt babyer under 3 år, ifølge forskjellige kilder, varierer fra 0,8 til 1,1, selv om noen forfattere hevder at 0,8 allerede er liten, og 1.1 allerede passerer det tillatte grenser.

CP-normen hos et barn under 3 år er litt lavere og utgjør 0,75 - 0,96.

Fargeindeksen bestemmes som en del av en generell blodprøve, utført uten deltakelse fra et analytisk system. I nærvær av en automatisk hematologianalysator blir beregningen av CP upraktisk, det blir gradvis en saga blott og erstattes av erytrocytindekser.

Ofte er det en situasjon når CP senkes (hypokromi), noe som gir grunn til å mistenke utviklingen av anemi (IDA, anemi som følger med neoplastiske prosesser eller kroniske sykdommer i indre organer).

Så forteller en desimalbrøk hvilken diagnose som snart vil stilles..

Beregning i to trinn

Fargeindeksen beregnes med formelen: CP = hemoglobin x 3: antall røde blodlegemer.

For eksempel, med et antall røde blodlegemer på 4,2 x 1012 / l og et hemoglobinnivå på 128 g / l, vil fargeindeksen være 0,9 (128 x 3 og delt på 420), som tilsvarer normen (normokromi).

I mellomtiden bør det bemerkes at normokromi ikke alltid betyr normen.

Et proporsjonalt redusert antall erytrocytter og hemoglobin vil også ha en lignende betegnelse - normokromi, men i dette tilfellet vil vi snakke om normokrom anemi. I tillegg er det andre situasjoner:

  • Det kan være mange erytrocytter, eller antallet deres er ved den øvre grensen for normen, for eksempel 4,7 x 1012 / l med hemoglobin 120 g / l. Ved beregning av fargeindeksen (120 x 3: 470 = 0,76), blir det funnet at den ikke passer inn i normale verdier, det vil si at erytrocytter sirkulerer "tomme", det er mange av dem, men de inneholder ikke nok hemoglobin (hypokromi). Dette fenomenet indikerer utviklingen av anemi, hvis type og årsak bør bestemmes ved å utføre ytterligere hematologiske studier..
  • erytrocytter i blodet er normale (for eksempel for kvinner 4,0 x 1012 / l) eller nær normens nedre grense, og hemoglobin er høyt (160 g / l), og etter beregning av CP viser det seg at det overstiger 1,0 (160 x 3: 400 = 1,2). Dette betyr at erytrocytter er overdreven mettet med hemoglobin, og i et slikt tilfelle snakker de om hyperkromi - blodet til slike mennesker er tykt og "tungt".

Dermed indikerer en lav eller lav fargeindikator først og fremst tilstedeværelsen av anemi, og dens høye verdi indikerer en fortykning av blodet, og årsaken til det er også fortsatt å fastslå..

Reduserte verdier tyder på alvorlig undersøkelse

Kriteriet for metning av røde blodlegemer med hemoglobin er det gjennomsnittlige innholdet av blodpigment (Hb) i en erytrocyt, som beregnes med formelen: CGE = hemoglobin: per antall erytrocytter i en liter blod. Indikatoren måles i pikogram (pg) og varierer normalt fra 27 til 31 pg.

En automatisk analysator i de samme enhetene måler det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i en erytrocytt (MHC), og beregner det med formelen: MHC = ti ganger hemoglobinnivå delt på antall erytrocytter i en mikroliter (106).

Ved å måle det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i erytrocyten, som i tilfellet med CP, er anemier delt inn i hypokrom, normokrom og hyperkrom.

Selvfølgelig kan hver av disse indeksene hver for seg ikke representere den eneste pålitelige indikatoren for patologi, og hvis de reduseres, bør man se etter årsaken til brudd..

Ofte er det jernmangelanemi, da blir det nødvendig å finne et problem med absorpsjon eller syntese av jern, og dette er fortsatt mye av alle slags undersøkelser, inkludert ikke bare blodprøver, men heller ikke alltid hyggelige prosedyrer, som fibrogastroduodenoscopy (FGDS).

Dette er hva et brøknummer betyr som ikke er inkludert i de normale verdiene til fargeindeksen..

Hvorfor er hypokromi hos et barn farlig?

Jernbutikker er utarmet hos barn i en tidlig alder hver dag, siden en voksende kropp krever mange næringsstoffer. Hvis de har jernmangelanemi, truer en slik langvarig tilstand med komplikasjoner:

  • Luftveisinfeksjoner;
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen;
  • Nevropsykiatriske lidelser;
  • Redusert syn og hørsel på grunn av dårlig ledning av nerveimpulser.

En lavfargeindikator hos babyer kan oppstå av forskjellige grunner. Først av alt, hos nyfødte, er jernmangel assosiert med mangel på et element i moren under graviditeten. Også denne tilstanden er kjent med alvorlig bæring av fosteret, hypoksi, blødning, unormal utvikling av navlestrengen og morkaken. Babyer som ikke spiser morsmelk, men kunstig formel eller meieriprodukter av animalsk opprinnelse, får ikke nok jern.

Hvis CPC-høsten ikke er forårsaket av intrauterine lidelser, er det verdt å lete etter patologier i barnets kropp. Blødning fører til jernmangel hypokromi:

  • Hernia i spiserøret;
  • Gastrointestinale magesår, hemoroider;
  • Divertikula, svulster, polypper i tarmkanalen;
  • Intern blødning i luftveiene.

Å ta hormonelle antiinflammatoriske legemidler bidrar også til tap av hemoglobin

Når jernabsorpsjonen er svekket, er det viktig å skille helminthiske invasjoner, Crohns sykdom, dysbiose

Ved ytre tegn kan du gjenkjenne anemi hos et barn. Alle pasienter har blek hud, humørsykdom, svette, sløvhet, tap av matlyst, oppkast etter fôring, oppstøt, søvnløshet, tap av muskeltonus. Regresjon av motoriske ferdigheter kan observeres opptil et år. I andre halvdel av året vises hudens ruhet, sprekker i leppene, stomatitt, karies, fysisk utviklingsforsinkelse.

Bestemmelse av fargeindeks

Fargeindikatoren gjenspeiler det relative innholdet av hemoglobin i erytrocytter. Verdien på 33,3 pg, som er det normale hemoglobininnholdet i en erytrocytt, blir konvensjonelt sett som en enhet og er betegnet som en fargeindeks (CP). Fargeindeksen beregnes ved å bestemme forholdet mellom to kvoter oppnådd ved å dele hemoglobininnholdet med antall erytrocytter i normen og i testblodet i henhold til følgende formel:

hvor Xheme. mengden hemoglobin som er funnet; Nheme. - normal mengde hemoglobin; Xer. - antall funnet erytrocytter; Ner. - normalt antall røde blodlegemer.

Hvis vi antar at normalt 1 liter blod inneholder 167 g hemoglobin og 5 × 1012 erytrocytter, så har formelen form:

For eksempel er den funnet mengden hemoglobin 120 g / l; det funnet antall erytrocytter er 4,12 × 1012 / l, deretter CP = 120 × 3: 412 = 0,87.

Normalt er fargeindeksen i området 0,86-1,05 (Menshikov V.V., 1987); 0.82–1.05 (Vorobiev A. I., 1985); 0,86-1,1 (Kozlovskaya L.V., 1975). I praktisk arbeid er det praktisk å bruke telletabeller og nomogrammer for å beregne fargeindikatoren. I henhold til verdien av fargeindeksen er det vanlig å dele anemi i hypokrom (under 0,8); normokrom (0,8-1,1) og hyperkrom (over 1.1).

Klinisk signifikans. Hypokromiske anemier er oftere jernmangelanemier forårsaket av langvarig kronisk blodtap. I dette tilfellet skyldes erytrocytt hypokromi jernmangel. Hypokromi av erytrocytter oppstår med anemi hos gravide kvinner, infeksjoner, svulster. Ved talassemi og blyforgiftning er hypokromiske anemier ikke forårsaket av jernmangel, men av brudd på hemoglobinsyntese.

Den vanligste årsaken til hyperkrom anemi er mangel på vitamin B12, folsyre.

Normochromic anemias er mer vanlig i hemolytiske anemier, akutt blodtap, aplastisk anemi.

Fargeindeksen avhenger imidlertid ikke bare av mettingen av erytrocytter med hemoglobin, men også av størrelsen på erytrocytter. Derfor er de morfologiske begrepene hypo-, normo- og hyperkrom farge av erytrocytter ikke alltid sammenfallende med dataene i fargeindeksen. Makrocytisk anemi med normo- og hypokrom erytrocytter kan ha en fargeindeks over en, og omvendt, normokrom mikrocytisk anemi gir alltid en CP under 1,0

Derfor, med forskjellige anemier, er det viktig å vite på den ene siden hvordan det totale hemoglobininnholdet i erytrocytter har endret seg, og på den andre siden deres volum og metning med hemoglobin

  • Gjennomsnittlig corpuscular volum av MCV
  • Gjennomsnittlig korpuskulært hemoglobin (MSH)
  • Gjennomsnittlig korpuskulær hemoglobinkonsentrasjon (MCHC)
  • Gjennomsnittlig erytrocyttediameter (SDE)
  • Osmotisk motstand av erytrocytter
  • Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR)

Fallende fargeindikator for årsaken

La oss ta en titt på hovedårsakene til nedgangen i CPU:

  • Levercirrhose;
  • Tuberkulose, purulente infeksjoner;
  • Ondartede svulster;
  • Jernmangelanemi;
  • Thalassemia;
  • Mikrocytose (hemoglobinmangel observeres ved blyforgiftning, jernmangel, graviditet);
  • Jernmettet hypokromi.

I 95% av tilfellene er jernmangelforstyrrelser funnet. De fleste av pasientene er kvinner 15-50 år. Dette fenomenet skyldes at kroppen mottar mindre jern enn vevet forbruker det. Ofte er hypokromi forårsaket av menstruasjonsblødning, hormonell ubalanse, graviditet, amming og diett ubalansert ernæring. Etter å ha tatt jernholdige stoffer, forsvinner anemi og CP blir normalisert.

Og jernmettet hypokromi er en tilstand som oppstår når det er en norm for jern i kroppen, men dårlig absorpsjon av benmargen og dannelsen av hemoglobin. Det finnes i tilfeller av forgiftning med kjemikalier eller medisiner som har forårsaket rus. Det er umulig å kurere patologi med jernholdige medisiner.

Det er også jernfordelingsanemi. I dette tilfellet snakker vi om et overskudd av jern i kroppen, siden de røde blodcellene blir ødelagt for tidlig. Det forekommer i alvorlige purulente prosesser - tuberkulose, smittsom organskade, endokarditt, etc. En reduksjon i indikatorer vil bli normal etter behandling av den underliggende sykdommen.

Beregning

Formålet med å beregne blodindeksens fargeindeks er å bestemme om nivået av hemoglobin i en erytrocyttcelle tilsvarer normen, det vil si hvor kvalitativt det er, i forhold til indikatorer.

Den resulterende indeksen har blitt brukt i lang tid og vellykket; for å bestemme indikatoren kreves to innledende verdier - hvor mange erytrocytter og hemoglobin er i den analyserte prøven.

For en slik beregning brukes formelen:

Normen for fargeindikatoren for en voksen kan indikeres med et nivå fra 0,85 til 1,00.

Hvis den beregnede indeksen til den analyserte prøven er høyere enn normalt, snakker de om hyperkromi, hvis blodindeksen senkes - hypokromi.

Når du analyserer på automatiske analysatorer, lar fargeindeksen til blod deg beregne forholdet mellom den numeriske konsentrasjonen av hemoglobin og antall erytrocyttceller i et enhetsvolum av den analyserte væsken. Det ser ut som tallet oppnådd ved å dele hemoglobinnummeret (g / l) med antall røde blodlegemer. Navnet på denne analysen er SIT og resultatet blir konvensjonelt tatt som en fargeindikator. Normale MCH-verdier hos en voksen mann er 27–34 pg, like hos kvinner, hos nyfødte opptil 14 dager gamle - 30–37 pg, opptil en måned - 29–36 pg, opptil to måneder - 27–34 pg, opptil 36 måneder - 22 –30 pg, opptil 13 år 25–31 pg, opptil 16 år 26–32 pg, opp til 17 år 26–34 pg. Hva er et pikogram i analysen? Det er en vektenhet som representerer 1 billioner av en helhet.

Nyfødte opptil 14 dager30 - 37 s
Barn under 1 måned29 - 36 s
Barn under 2 måneder27 - 34 s
Barn under 3 år22 - 30 pg
Barn under 13 år25 - 31 s
Barn under 16 år26 - 32 s
Barn under 17 år26 - 34 s
Kvinner27 - 34 s
Menn27 - 34 s

Egenskaper og rolle for hemoglobin

Erytrocytter, eller røde blodlegemer, er i stand til å danne hemoglobin:

  • I løpet av pusten absorberer hver celle i kroppen oksygen, inkludert hemoglobin.
  • Det er han som er megler som er i stand til å introdusere oksygen i vevsceller..
  • I dette tilfellet utfører erytrocytter bare en transportfunksjon..
  • I tillegg "tar" oksygen karbondioksid fra celler og fjerner det gjennom lungene.

Hemoglobinmolekylet er et komplekst kromoprotein sammensatt av fire hemmer og et protein som kalles globin. Midten av hemmen inneholder jern som gir oksygenbinding i lungene..

Når det kombineres med oksygen, danner hemoglobin oxyhemoglobin, som spalter av O-molekylet2 og tilfører karbondioksid. Som et resultat avtar karbohemoglobin allerede fra vevene som har fått oksygenormen..

En annen funksjon av hemoglobin er å opprettholde syre-base balansen. Sammen med tre andre bufferstasjoner holder den en konstant pH på 7,36-7,4.

Hemoglobin regulerer onkotisk trykk, opprettholder normal viskositet i blodet og forhindrer frigjøring av vann fra vev.

Hemoglobinsyntese oppstår i benmargen når de røde blodcellene bare begynner å danne seg.

Videoen forteller hva hemoglobin er:

Analyse for fargeindeks av blod

Fargeindikator - hva er det?

CP karakteriserer metning av erytrocytter med hemoglobin

Fargeindeksen (CP) karakteriserer metning av erytrocytter med hemoglobin. Det brukes i differensialdiagnosen av forskjellige typer anemier. Ifølge WHO er 24,8% av verdens befolkning berørt av anemi over hele verden. Rettidig identifisering av anemi og dens årsaker lar deg effektivt bekjempe denne patologien.

Erytrocytter er hovedelementene i sirkulasjonssystemet; de leverer oksygen bundet av hemoglobin til alle kroppens vev. Med en reduksjon i antall erytrocytter eller konsentrasjonen av hemoglobin i dem, blir immunsystemets funksjon forstyrret, negative prosesser begynner å forekomme som påvirker alle organer. Kroppen øker som kompensasjon antall sammentrekninger i hjertemuskelen for raskere blodsirkulasjon, noe som øker risikoen for patologier i det kardiovaskulære systemet.

CP-nivået gjenspeiler forholdet mellom hemoglobin og erytrocytter. Du kan beregne indikatoren ved hjelp av formelen: 3 * Hb / RBC.

Det tredoblede antallet hemoglobin i g / l må deles med antall erytrocytter, med tanke på de første 3 sifrene i RBC-indikatoren. Når RBC-resultatet presenteres som to sifre, det vil si et helt tall og en tidel etter desimaltegnet, legges 0 til tiendedelen, og kommaet fjernes for å lage 3 sifre. Hvis RBC = 5,2 celler / l, vil det for CPU-beregning se ut som 520.

CPU-priser

CPU-nivå bestemmes på en automatisk analysator

CPU-normative verdier = 0,86 - 1,05.

CP-parameteren er proporsjonal med MCH-verdien (gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocyten). MCH måles på en automatisert analysator, mens CPU-en beregnes fra manuell analyse. MSN-resultatet er presentert i pikogrammer, normen for denne indikatoren er 27 - 33 pg, mens verdien på 33 pg ble definert som en konvensjonell enhet som gjenspeiler det optimale hemoglobininnholdet i erytrocyten. Denne betingede enheten er CPU, dvs. ideelt sett skal analyseresultatet være 1. Avvik under den optimale verdien skal ikke falle under 0,86 og stige over 1,05. Imidlertid kan indikatorene for normen variere noe avhengig av laboratoriet, derfor bør de normative verdiene vises på analyseskjemaet..

Hvordan CPU-nivå påvirker røde blodlegemer

CP-nivå korrelerer med størrelsen på røde blodlegemer

Størrelsen på funksjonelle erytrocytter er 7 - 8 mikron. Slike formede elementer kalles normocytter, det vil si normale erytrocytter. Hvis diameteren er mindre enn 6,9 mikrometer, er dette mikrocytter, fra 8 til 12 mikrometer - makrocytter. Slike celler er ikke i stand til å utføre oppgavene sine på riktig nivå, noe som provoserer mangel på oksygen i vevet. Avvik i CP-nivået er ofte ledsaget av en endring i størrelsen på røde blodlegemer..

I følge CP-indikatoren er det tre typer anemi:

  • Hypokromisk (CPU 1.05). De skiller seg i nærvær av makrocytter, hvor mye flere hemoglobinmolekyler passer, noe som gjenspeiler en økt CP-indeks. Til tross for den tilsynelatende positive effekten, fører dette fenomenet også til anemi. Store røde blodlegemer er unormale celler med nedsatt funksjonalitet, de dør raskt og forårsaker oksygenmangel i kroppen.

Årsaker til redusert sats

Anemi er årsaken til reduserte CPU-nivåer

En redusert CP-verdi indikerer tilstedeværelsen av hypokrom anemi. Dette er det generelle navnet på patologier, inkludert:

  • jernmangelanemi;
  • anemi assosiert med nedsatt syntese av porfinderivater;
  • anemi som følger med kroniske sykdommer med nedsatt jernmetabolisme;
  • Cooleys anemi;
  • vitamin B6-mangel;
  • blyforgiftning.

Årsaker til å øke CPU

B12-anemi er preget av erytrocytt hyperkromi

En økning i indikatoren indikerer hyperkromiske anemier, som inkluderer:

  • vitamin B12-mangel anemi,
  • folatmangelanemi,
  • autoimmun hemolytisk anemi.

Hvilken analyse lar deg bestemme nivået på CPU

CP beregnes basert på data oppnådd ved manuell telling av erytrocytter og hemoglobin. Hemoglobininnholdet bestemmes ved bruk av et Sali-hemometer, der blodprøven som studeres blandes med saltsyre og bringes til normal fargeparameter. Mengden hemoglobin bestemmes på en spesiell gradert skala.

Antall erytrocytter oppdages ved å telle celler i Goryaev-kammeret, som er et lysbilde med spalter og et mikroskopisk nett. Den fortynnede blodprøven plasseres i kapillærrommene for å fylle kammeret, røde blodlegemer telles i 5 store og 16 små firkanter. Deretter oppnås antall celler i 1 ul blod ved bruk av formelen.

De resulterende dataene brukes til å beregne CPU ved hjelp av formelen ovenfor.

Korreksjon av CPU-nivå

Å korrigere CPU-nivået innebærer å eliminere årsaken

For å normalisere CPU-nivået er det nødvendig å fastslå årsaken til avviket. Anemier som påvirker reduksjonen og økningen i verdien av CP er ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av enhver patologi. Så årsaken til jernmangelanemi kan være kronisk intern blødning, nedsatt absorpsjon av jern, sykdommer i tynntarmen, eksokrin bugspyttkjertelinsuffisiens, økt jernbehov hos gravide, underernæring, etc. Derfor vil behandlingen ikke bare være basert på å ta medisiner som inneholder jern, men også på å eliminere faktorene som forårsaket jernmangel..

Fargeindeks av blod - hva er det, diagnose av anemi

Hva er det - fargeindeksen på blod og hvorfor er det nødvendig? Fargeindeksen er beregnet for diagnose av anemi, hypovitaminose og magesykdommer. Det gir informasjon om metning av røde blodlegemer med hemoglobin, som betyr om evnen til røde blodlegemer å bære oksygen..

Hva er fargeindeksen på blod

Fargeindeksen til blod kalles en verdi som indikerer hemoglobininnholdet i en rød blodcelle. Hemoglobin er et jernholdig protein. Hovedfunksjonen er å frakte oksygen. Funksjonen for utveksling av blodgass blir bedømt av nivået på fargeindeksen til blod. Bestem det i en generell blodprøve.

Betegnelse i blodprøver

Hvordan er fargeindikatoren indikert i den generelle blodprøven? Før fremkomsten av moderne laboratorieanalysatorer ble fargeindeksen av blod betegnet som CP. Resultatet ble registrert i pikogrammer, normen var 27-33 pg. Så begynte de å skrive resultatet uten måleenheter - 0,8-1,1.

I store analysatorer, hvor analyseskjemaet er utstedt av en datamaskin, er betegnelsen annerledes - MCH. Dette er en internasjonal forkortelse - Mean Corpuscular Hemoglobin. Resultatet blir registrert i gram per desiliter, normen er 32-37 g / dl.

Det er ett kriterium til som har en mer presis klinisk betydning - MCHS. Det indikerer graden av metning med hemoglobin av den gjennomsnittlige erytrocyten, beregnet som en prosentandel. Kriteriet avhenger ikke av kjønn, alder, rase. Det kan beregnes med formelen - hemoglobin multiplisert med 10 og delt med hematokrit, det totale volumet av røde blodlegemer. ICSU-satsen er 4-5%.

Normen for fargeindeks for blod blant voksne og barn

Fargeindeksen for blod er normalt høyere hos barn, mindre hos voksne:

  • menn og kvinner - 0,8-1,1;
  • nyfødte - 0,9-1,3;
  • barn under 15 år - 0,85-1.

Fargeindeksen til barnets blod er høyere, fordi fosterhemoglobin er tilstede i blodet. Dette er et protein som bare fosteret har under intrauterin utvikling. En uke etter at babyen er født, brytes den ned, CPU-en blir lavere.

Det er ingen separat blodprøve for en fargeindikator, det blir sett på i en generell klinisk studie. En undersøkelse er foreskrevet hvis det er symptomer på anemi.

Årsaker til en reduksjon i fargeindeksen av blod og de viktigste symptomene

Når antall fargeindekser av blod senkes, må du se etter anemi og årsaken. En fargeindikator under normal hos spedbarn indikerer anemi hos moren. Babyen blir født blek, undervektig.

En lav fargeindeks av blod hos eldre barn noteres i perioden med intensiv vekst, når kroppen bruker mye jern. Dette er spesielt uttalt hos ungdomsjenter under dannelsen av menstruasjonssyklusen. Typiske kliniske manifestasjoner:

  • blekhet av huden med en grønnaktig fargetone;
  • umotivert tretthet;
  • apati;
  • svimmelhet, episoder med bevissthetstap.

En lav fargeindeks av blod hos kvinner er også assosiert med gynekologiske sykdommer. Med myom, endometriose, er menstruelt blodtap rikelig. På denne bakgrunn utvikles kronisk anemi. Symptomer - tretthet, svimmelhet, blek hud.

En reduksjon i fargescore kan indikere mer alvorlige helseproblemer:

  • ondartede svulster;
  • hepatitt, levercirrhose;
  • arvelige blodsykdommer;
  • forgiftning med salter av tungmetaller;
  • beinmargsskader;
  • nyresvikt.

Det er ikke nok å bestemme fargeindikatoren, det bør utføres en omfattende undersøkelse av pasienten.

Hva du skal gjøre når fargeindeksen på blod synker

Behandling for lav blodfargeindeks er foreskrevet basert på årsaken. Den underliggende sykdommen behandles først. I tillegg anbefales det å følge riktig ernæring, forlate et vegetarisk kosthold. Ekskluder røyking, alkoholforbruk.

Fargeindeksen på blod senkes hos et lite barn - ernæringen må justeres. I perioden med intensiv vekst bruker vev mye jern. Dietten bør inneholde kjøttretter, friske grønnsaker og frukt..

Hvis fargeindeksen på blod er lav hos en voksen, anbefales det også å starte med regulering av ernæring. Hvis tegn på anemi vedvarer, er jerntilskudd foreskrevet.

Ernæring

En diett fokusert på CPU-utvinning bør inneholde matvarer rik på jern og vitaminer. Med en mild grad av mangelanemi kan riktig ernæring gjenopprette hemoglobin- og CP-nivåer uten bruk av medisiner.

Jernrike matvarer:

  • kjøttavfall;
  • rødt kjøtt;
  • grønne epler;
  • bokhvete;
  • granater.

Absorpsjonen av jern forbedres ved samtidig bruk av askorbinsyre. Ferske grønnsaker og frukt, bær bør konsumeres daglig. Sporstoffer og vitaminer ødelegges under varmebehandling. Grønnsaker, frukt og bær spises best rå..

Medisiner

Hvis fargeindeksen senkes til 0,6 eller mindre, vil ikke ernæring være effektiv nok. Foreskrive medisiner som inneholder jern:

  • Sorbifer;
  • Ferrum Lek;
  • Maltofer;
  • Jernfolie.

Legemidler er tilgjengelige i form av sirup for små barn, tabletter for eldre barn og voksne. Det er kombinasjonspreparater med ekstra innhold av askorbinsyre og folsyre. For å forbedre fordøyeligheten foreskrives askorbinsyre i tillegg - hvis det ikke er i preparatet.

Dosering og behandlingsforløp bestemmes av legen, med tanke på testene. Minimumsopptaket er en måned etter restaurering av hemoglobin- og CP-nivåer - totalt 1,5-2 måneder.

Beregning av fargeindeks av blod

For å beregne fargeindeksen til blod foreskrives innholdet av hemoglobin og erytrocytter fra UAC. I dette tilfellet er de tre første sifrene uten komma hentet fra antall erytrocytter. Hemoglobinnivået tas som gram per liter. Slik beregner du CPU manuelt. Registrerer resultatet - bare tall, ingen måleenhet.

I moderne laboratorier vurderes blodindeksen av analysatorer. Resultatet måles i pikogram, normen er 27-33 pg. Den vanligste måten å skrive er gram per desiliter.

Slik beregner du riktig fargeindeks for blod

For å beregne nummeret på fargeindikatoren trenger du:

  • erytrocyttinnhold - for eksempel 5,2 * 10 * 12 / liter, skriv ned de tre første sifrene, det viser seg at 520;
  • hemoglobinnivå - 145 g / liter.

Formelen for beregning av blodindeksen - den tredoblede mengden hemoglobin er delt med de tre første sifrene i nivået av erytrocytter. Du kan stole på en kalkulator: 145 * 3 = 435. Nå må 435 deles med 520, viser det seg 0,83. Dette er en normal fargeindikator for blod..

Overgår normen for hemoglobin

Hvis fargeindeksen på blodet er forhøyet, betyr det at de røde blodcellene inneholder mye hemoglobin. Disse cellene kalles megalocytter, og deres diameter er mer enn 8 mikron. Tilstanden observeres med mangel på vitamin B12. Røde blodlegemer blir store eller mister sin runde form.

Slike anemier utvikler seg med atrofisk gastritt, levercirrhose, parasittiske sykdommer og underernæring. Ved beregning av fargeindeksen er resultatet større enn 1,1.

Reduksjon i hemoglobinnivået

En redusert fargeindeks av blod indikerer mangel på hemoglobin i erytrocytter. Disse cellene er mindre enn 6 mikron i diameter og kalles mikrocytter. En vanlig årsak til lavt hemoglobin er jernmangelanemi. Det utvikler seg med utilstrekkelig inntak av jern fra maten eller et brudd på absorpsjonen i tarmen. Ved beregning av CPU er resultatet under 0,8.

Det er anemier med normalt hemoglobin, CP, men med redusert antall erytrocytter. Dette betyr at personen har nyresykdom eller akutt blodtap..

Hemolytiske anemier er overveiende normokrome, det vil si med normal CP. Ved hemolytisk anemi brytes røde blodlegemer raskere enn de burde. Årsaker - arvelige tilstander, malaria, autoimmune sykdommer, tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Årsaker til hypokromi

Fargeindeksen senkes - denne tilstanden kalles hypokromi. Årsaken til hypokromi er et brudd på dannelsen av hemoglobin eller for rask ødeleggelse. Dette observeres med forskjellige typer anemier. De kalles hypokromiske.

Klassifisering av hypokrome anemier:

  • Kronisk posthemorragisk - utvikler seg som et resultat av mindre, men konstant blødning. Hemoroider, magesår eller tarmsår kan blø.
  • Sideroachrestic - utvikler seg når prosessen med å binde jern til protein blir forstyrret.
  • Jernmangel - assosiert med utilstrekkelig inntak av jern fra mat, et brudd på absorpsjonen på grunn av magesykdommer. Forekommer også hos gravide kvinner, barn under aktiv vekst.

Symptomatologien til alle anemier er lik - tretthet, hyppig hodepine, blek hud.

Akutt post-hemorragisk anemi bestemmes ikke av fargeindeks. Med massiv, men kortvarig blødning, går røde blodlegemer og hemoglobin tapt umiddelbart, slik at CP forblir normal.

Årsaker til hyperkromi

Nivået på fargeindeksen økes - denne tilstanden kalles hyperkromi. Hva er det - et overskudd av hemoglobin, et redusert nivå av røde blodlegemer eller deres mangler. Observert med mangel på folsyre, vitamin B12.

  • sykdommer i magen, der absorpsjonen av vitaminer er svekket - atrofisk gastritt, kreft;
  • kronisk pankreatitt;
  • sykdommer i tynntarmen;
  • dysbiose;
  • levercirrhose;
  • langvarig behandling med hypoglykemiske legemidler, medisiner mot tuberkulose;
  • feil ernæring.

Symptomene er varierte, avhengig av den underliggende sykdommen. Ved kronisk pankreatitt er en person bekymret for ubehag på venstre side, kvalme, tyngde etter å ha spist. Ved levercirrhose oppstår blødning i nese og tannkjøtt, bena hovner opp og magen øker. Selve størrelsen på CP har ingen spesifikke symptomer. En endring i fargeindeksen på blod er bare et symptom som snakker om den underliggende sykdommen. Det er galt å behandle selve symptomet, du må se etter og eliminere årsaken. Sykdomsforebygging består i et balansert kosthold, avvisning av dårlige vaner, regelmessig fysisk aktivitet.

Blodfargeindeks

Fargeindeksen til blod er en klinisk analyse, der konsentrasjonsgraden av hemoglobin i en celle bestemmes på en beregnet betinget måte. Antallet CCT (erytrocytter) tas i betraktning, siden disse cellene gir den røde fargen på den biologiske væsken, inneholder jern og hemoglobin, noe som er viktig for mennesker..

Fargeindeksen på blod beregnes ved hjelp av en spesiell formel hvis analysen utføres manuelt, eller ved bruk av en hematologisk analysator ved å beregne en lignende erytrocytindeks..

Hvis fargeindeksen av blod senkes eller heves, vil dette indikere utviklingen av visse patologiske prosesser i kroppen til et barn eller hos en voksen. Ganske ofte er det jernmangelanemi..

Bestemmelse av blodindeksen utføres ved laboratorietester. Bare en generell blodprøve brukes, men ikke noe analysesystem. Bare en lege kan korrekt dechiffrere analysene, hvoretter det vil bli tatt en beslutning om ytterligere diagnostiske og terapeutiske tiltak.

Prognosen med redusert eller økt indikator vil være av rent individuell karakter, siden det hele avhenger av alvorlighetsgraden av bruddet og den underliggende faktoren..

Normer

Blodfargeindeksen har de samme standardene for både barn og voksne. Imidlertid er babyer under tre år ekskludert, siden antallet røde blodlegemer i alle fall vil være høyere. Den optimale blodfargeindeksen er som følger:

  • fargeindeksen for blod er normen for menn og kvinner - 0,86-1,05 enheter;
  • hos nyfødte og opptil fem dager - 0,9-1,3 enheter;
  • fra fem dager til 15 år - 0,85-1,0 enheter.

Denne indeksen er relativt stabil og skiller seg ikke påfallende ut med hensyn til alder. Det skal bemerkes at parameteren kan øke eller reduseres noe, noe som kan være et symptomatisk tegn og ikke indikere utviklingen av noen patologisk prosess..

Analyse og beregninger

For å bestemme om indeksen er høy eller om det er lav fargeindeks, tas blod til en generell klinisk studie. Fremgangsmåten er veldig enkel, men for å få korrekte resultater, bør du følge noen regler:

  • testing utføres på tom mage;
  • dagen før blodprøver, bør alkohol, inntak av medisiner (hvis mulig) utelukkes;
  • hvis pasienten tar noen midler, må du varsle legen som henviser, eller laboratorieassistenten.

Blodprøvetaking utføres ved å punktere tommelen og ta den nødvendige mengden blod.

Forvrengningen av testresultatene kan påvirkes av følgende:

  • brudd på teknikken for blodprøvetaking;
  • manglende overholdelse av forberedelsesreglene fra pasienten.

Hvis indikatoren i løpet av studien er kritisk senket eller for høy, kan en gjentatt studie beordres for å utelukke en feil..

Det er ganske enkelt å beregne fargeindeksen - du må vite mengden hemoglobin og det totale innholdet av erytrocytter. Formelen for beregningen er følgende: massen av hemoglobin i g / l skal multipliseres med 3 og deles med de tre første sifrene i antall erytrocytter i blodet.

For eksempel: 125 g / l hemoglobin og 4,10 millioner / ul erytrocytter bestemmes. Derfor er 125 * 3/410 = 0,91. Å vite parametrene, kan du beregne fargeindeksen til blod selv.

Dekoding

Avhengig av mengden CCT og hemoglobin i blodprøven, kan resultatet bli som følger:

  • hyperkromisk - 1,05;
  • normokromisk - 0,85-1,05;
  • hypokromisk - mindre enn 0,85 enheter.

Du kan fastslå typen anemi ved hjelp av fargeindeksen og tilstedeværelsen av andre patologiske prosesser.

Årsaker til avvik fra normen

Et avvik fra normen kan ha følgende grunner:

  • onkologiske prosesser eller godartede formasjoner;
  • pernisiøs anemi;
  • Jernmangelanemi;
  • mangel på folsyre og andre sporstoffer, vitaminer og mineraler i kroppen;
  • akutt eller kronisk blodtap;
  • forgiftning med giftige stoffer;
  • anemi, som er vanlig under graviditet;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
  • gjennomtrengende stråling.

Bare en lege kan fastslå de nøyaktige årsakene til hva som førte til et avvik fra normen ved å utføre alle nødvendige diagnostiske prosedyrer..

Det skal bemerkes at analyser for å bestemme diagnosen aldri betraktes som en separat enhet. Sammen med andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske tiltak gjør testen det mulig å bestemme typen og alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Når det gjelder det kliniske bildet, vil karakteren av sykdomsforløpet helt avhenge av den underliggende faktoren. Hvis du føler deg uvel, må du oppsøke lege og ikke utføre en selvdiagnose og starte behandling basert på en pseudodiagnose. Et betimelig besøk til legen øker sjansene for full gjenoppretting betydelig..

4.Beregning av fargeindeks.

Fargeindikatoren er forholdet mellom mengden hemoglobin i blodet og antall røde blodlegemer. Fargeindikatoren lar deg bestemme graden av metning av erytrocytter med hemoglobin.

1 ul blod inneholder normalt 166 * 10-6 g hemoglobin og 5,00 * 106 erytrocytter, derfor er hemoglobininnholdet i 1 erytrocyt normalt lik:

= 33 10-12 pg (pikogrammer).

Verdien på 33 pg, som er normen for hemoglobininnholdet i 1 erytrocytt, blir tatt som 1 (enhet) og betegnet som en fargeindeks.

I praksis utføres beregningen av fargeindeksen (CP) ved å dele mengden hemoglobin (Hb) i 1 ul (i g / l) med tallet som består av de første 3 sifrene i antall erytrocytter, etterfulgt av å multiplisere resultatet med en faktor 3.

Hb (hemoglobin), g / l

erytrocyttall (de første 3 sifrene)

For eksempel er Hb = 167 g / l, antall erytrocytter er 4,8 · 10 12 (eller 4,80 · 10 12). De tre første sifrene i antall røde blodlegemer - 480.

CPU = 167/4803 = 1.04

Normalt er fargeindeksen i området 0,86-1,05 (Menshikov VV, 1987); 0,82-1,05 (Vorobiev A.I., 1985); 0,86-1,1 (Kozlovskaya L. V., 1975).

I praktisk arbeid er det praktisk å bruke telletabeller og nomogrammer for å beregne fargeindikatoren. I henhold til verdien av fargeindeksen er det vanlig å dele anemi i hypokrom (under 0,8); normokrom (0,8-1,1) og hyperkrom (over 1.1).

Klinisk signifikans. Hypokromiske anemier er oftere jernmangelanemier forårsaket av langvarig kronisk blodtap. I dette tilfellet skyldes erytrocytt hypokromi jernmangel. Hypokromi av erytrocytter oppstår med anemi hos gravide kvinner, infeksjoner, svulster. I talassemi og blyforgiftning er hypokromiske anemier ikke forårsaket av jernmangel, men av et brudd på hemoglobinsyntese.

Den vanligste årsaken til hyperkrom anemi er vitamin B-mangel12, folsyre.

Normochromic anemias er mer vanlig i hemolytiske anemier, akutt blodtap, aplastisk anemi.

Fargeindeksen avhenger imidlertid ikke bare av mettingen av erytrocytter med hemoglobin, men også av størrelsen på erytrocytter. Derfor er de morfologiske begrepene hypo-, normo- og hyperkrom farge av erytrocytter ikke alltid sammenfallende med dataene i fargeindeksen. Makrocytisk anemi med normo- og hypokrom erytrocytter kan ha en fargeindeks høyere enn en, og vice versa, normokrom mikrocytisk anemi gir alltid en fargeindeks lavere.

Derfor, med forskjellige anemier, er det viktig å vite på den ene siden hvordan det totale hemoglobininnholdet i erytrocytter har endret seg, og på den annen side deres volum og metning med hemoglobin.

1 Overføring av spenning til den vegetative ganglionen. Post-synaptiske meglere.

Hos virveldyr er det tre typer synaptisk overføring i det autonome nervesystemet: elektrisk, kjemisk og blandet. Orgelet med typiske elektriske synapser er aviær ciliary ganglion, som ligger dypt i bane ved øyeeplet. Overføringen av eksitasjon her utføres praktisk talt uten forsinkelse i begge retninger. Overføring gjennom blandede synapser, der strukturene til elektriske og kjemiske synapser eksisterer, er også sjeldne. Denne arten er også karakteristisk for fuglens ciliary ganglion. Den viktigste metoden for overføring av eksitasjon i det autonome nervesystemet er kjemisk. Det utføres i henhold til visse lover, der det er to prinsipper. Det første (Dales prinsipp) er at et nevron med alle prosesser frigjør en nevrotransmitter. Som det nå er blitt kjent, sammen med den viktigste, kan dette nevronet også inneholde andre sendere og stoffer som deltar i syntesen. I følge det andre prinsippet avhenger virkningen av hver nevrotransmitter på et nevron eller effektor av naturen til den postsynaptiske membranreseptoren.

I det autonome nervesystemet er det mer enn ti typer nerveceller som produserer forskjellige mediatorer som de viktigste: acetylkolin, noradrenalin, serotonin og andre biogene aminer, aminosyrer og ATP. Avhengig av hvilken hovedformidler som utskilles av endene til aksonene til autonome nevroner, kalles disse cellene vanligvis kolinerge, adrenerge, serotoinergiske, purinergiske, etc. neuroner..

Hver av meglerne utfører som regel en overføringsfunksjon i visse lenker i den autonome refleksbuen. Så, acetylkolin frigjøres i slutten av alle preganglioniske sympatiske og parasympatiske neuroner, så vel som de fleste postganglioniske parasympatiske endelser. I tillegg utfører en del av de postganglioniske sympatiske fibrene som innerverer svettekjertlene og tilsynelatende skjelettmuskulære vasodilatatorer, overføring ved bruk av acetylkolin. I sin tur er noradrenalin en megler i postganglioniske sympatiske avslutninger (med unntak av nervene til svettekjertlene og sympatiske vasodilatatorer) - hjertene, leveren, milten.

Mediatoren, frigitt i de presynaptiske terminalene under påvirkning av innkommende nerveimpulser, samhandler med et spesifikt reseptorprotein i den postsynaptiske membranen og danner en kompleks forbindelse med den. Proteinet som acetylkolin samhandler med kalles kolinerg reseptor, adrenalin eller noradrenalin - den adrenerge reseptoren, etc. Lokaliseringsstedet for reseptorene til forskjellige mediatorer er ikke bare den postsynaptiske membranen. Eksistensen av spesielle presynaptiske reseptorer er også funnet, som er involvert i tilbakemeldingsmekanismen for reguleringen av mediatorprosessen i synapsen..

I tillegg til kolin-, adreno-, purinoreceptorer, er det i den perifere delen av det autonome nervesystemet reseptorer for peptider, dopamin, prostaglandiner. Alle typer reseptorer, opprinnelig funnet i den perifere delen av det autonome nervesystemet, ble deretter funnet i de pre- og postsynaptiske membranene i kjernestrukturene i sentralnervesystemet.

En karakteristisk reaksjon av det autonome nervesystemet er en kraftig økning i dets følsomhet for meglere etter organdenervering. For eksempel, etter vagotomi, har organet en økt følsomhet for henholdsvis acetylkolin, etter sympatektomi - for noradrenalin. Det antas at dette fenomenet er basert på en kraftig økning i antall tilsvarende reseptorer for den postsynaptiske membranen, samt en reduksjon i innholdet eller aktiviteten til enzymer som bryter ned mediatoren (acetylkolinesterase, monoaminoksidase, etc.).

I det autonome nervesystemet, i tillegg til de vanlige effektorneuronene, er det også spesielle celler som tilsvarer postganglioniske strukturer og utfører deres funksjon. Overføringen av eksitasjon til dem utføres på vanlig kjemisk måte, og de reagerer på en endokrin måte. Disse cellene kalles transdusere. Axonene deres danner ikke synaptiske kontakter med effektororganer, men ender fritt rundt karene som de danner de såkalte hemale organene med. Følgende celler blir referert til som transdusere: 1) kromaffinceller i binyremedulla, som reagerer på den kolinerge transmitteren av den preganglioniske sympatiske enden med frigjøring av adrenalin og noradrenalin; 2) juxta-glomerulære nyreceller, som reagerer på den adrenerge transmitteren av postganglionisk sympatisk fiber ved å frigjøre renin i blodet; 3) nevroner av hypotalamus supraoptiske og paraventrikulære kjerner, som reagerer på synaptisk tilstrømning av en annen art ved å frigjøre vasopressin og oksytocin; 4) nevroner i kjernene til hypothalamus.

Handlingen til de viktigste klassiske meglerne kan reproduseres ved hjelp av farmakologiske preparater. For eksempel produserer nikotin en effekt som ligner på acetylkolin på den postsynaptiske membranen i det postganglioniske nevronet, mens kolinestere og fluagaritoksinet muscarin - på den postsynaptiske membranen til effektorcellen i det viscerale organet. Følgelig forstyrrer nikotin internuronal overføring i det autonome ganglion, og muskarin i nevro-effektoroverføring i utøvende organ. På dette grunnlag antas det at det er henholdsvis to typer kolinerge reseptorer: nikotiniske (H-kolinerge reseptorer) og muskarine (M-kolinerge reseptorer). Avhengig av følsomhet for forskjellige katekolaminer, deles adrenerge reseptorer i α-adrenerge reseptorer og β-adrenerge reseptorer. Deres eksistens er etablert ved hjelp av farmakologiske medikamenter som selektivt virker på en bestemt type adrenerge reseptorer..

I en rekke innvollsorganer som reagerer på katekolaminer, er begge typer adrenerge reseptorer funnet, men resultatene av eksitasjonen deres er som regel motsatte. For eksempel er det α- og β-adrenerge reseptorer i blodkarene i skjelettmuskulaturen. Eksitasjon av α-adrenerge reseptorer fører til innsnevring, og β-adrenerge reseptorer til utvidelse av arterioler. Begge typer adrenerge reseptorer finnes i tarmveggen, men reaksjonen av organet ved eksitering av hver av artene vil entydig karakteriseres ved inhibering av aktiviteten til glatte muskelceller. Det er ingen α-adrenerge reseptorer i hjertet og bronkiene, og mediatoren samhandler bare med β-adrenerge reseptorer, noe som ledsages av en økning i hjertesammentrekninger og utvidelse av bronkiene. På grunn av det faktum at noradrenalin forårsaker den største eksitasjonen av β-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og en svak reaksjon av bronkiene, luftrøret, karene, begynte førstnevnte å bli kalt β1-adrenerge reseptorer, sistnevnte - β2-adrenerge reseptorer.

Når adrenalin og noradrenalin virker på membranen til en glatt muskelcelle, aktiverer de adenylatsyklase i cellemembranen. I nærvær av Mg2 + -ioner katalyserer dette enzymet dannelsen av cAMP (syklisk 3 ', 5' -adenosinmonofosfat) fra ATP i cellen. Det sistnevnte produktet forårsaker i sin tur en rekke fysiologiske effekter, som aktiverer energiomsetningen, stimulerer hjerteaktiviteten.

Det særegne ved det adrenerge nevronet er at det har ekstremt lange, tynne aksoner som forgrener seg i organer og danner tette pleksuser. Den totale lengden på slike aksonale terminaler kan nå 30 cm. I løpet av terminalene er det mange utvidelser - åreknuter der en formidler syntetiseres, lagres og frigjøres. Med ankomsten av en impuls frigjøres noradrenalin samtidig fra mange utvidelser, og virker umiddelbart på et stort område med glatt muskelvev. Dermed ledsages depolarisering av muskelceller av en samtidig sammentrekning av hele organet..

Ulike medikamenter som har en effekt på effektororganet som ligner på virkningen av postganglionisk fiber (sympatisk, parasympatisk, etc.) kalles mimetika (adreno-, kolinomimetika). Sammen med dette er det også stoffer som selektivt blokkerer funksjonen til reseptorene til den postsynaptiske membranen. De kalles ganglionblokkere. For eksempel slår ammoniumforbindelser selektivt av H-kolinerge reseptorer, og atropin og skopolamin - M-kolinerge reseptorer.

Klassiske meglere utfører ikke bare funksjonen til sendere av eksitasjon, men har også en generell biologisk effekt. Det kardiovaskulære systemet er det mest følsomme for acetylkolin, det forårsaker også økt motilitet i fordøyelseskanalen, samtidig som aktiviteten til fordøyelseskjertlene aktiveres, reduserer musklene i bronkiene og senker bronkial sekresjon. Under påvirkning av noradrenalin øker det systoliske og diastoliske trykket uten endring i hjertefrekvensen, hjertesammentrekningene øker, mage- og tarmsekresjonen avtar, tarmens glatte muskler slapper av osv. Adrenalin er preget av et mer variert utvalg av handlinger. Gjennom samtidig stimulering av fremmede, kronotrope og dromotrope funksjoner øker adrenalin hjertevolumet. Adrenalin har en ekspanderende og antispasmodisk effekt på musklene i bronkiene, hemmer fordøyelseskanalens bevegelighet, slapper av veggene i organene, men hemmer lukkemuskulaturen, sekresjonen av kjertlene i fordøyelseskanalen.

Serotonin (5-hydroksytryptamin) er funnet i vevet til alle dyrearter. I hjernen er den hovedsakelig inneholdt i strukturer relatert til regulering av viscerale funksjoner; ved periferien produseres den av intestinale enterokromaffinceller. Serotonin er en av hovedformidlerne til den metasympatiske delen av det autonome nervesystemet, som hovedsakelig er involvert i nevroeffektiv overføring, og utfører også en mediatorfunksjon i sentrale formasjoner. Det er tre typer serotonerge reseptorer - D, M, T. D-type reseptorer er lokalisert hovedsakelig i glatte muskler og er blokkert av lyserginsyre dietylamid. Interaksjonen mellom serotonin og disse reseptorene ledsages av muskelsammentrekning. M-type reseptorer er vanlige i de fleste autonome ganglier; blokkert av morfin. Ved å binde seg til disse reseptorene induserer senderen en ganglionstimulerende effekt. T-type reseptorer, som finnes i hjerte- og lungerefleksogene soner, er blokkert av tiopendol. Serotonin er involvert i implementeringen av koronare og lunge kjemeflekser, i henhold til disse reseptorene. Serotonin kan ha en direkte effekt på glatt muskulatur. I det vaskulære systemet manifesterer det seg i form av constrictor eller dilatasjonsreaksjoner. Med direkte handling reduseres bronkiene i musklene, med reflekshandling, luftveiene og lungeventilasjonen endres. Fordøyelsessystemet er spesielt følsomt overfor serotonin. Hun reagerer på introduksjonen av serotonin med en innledende spastisk reaksjon, som blir til rytmiske sammentrekninger med økt tone og ender med hemming av aktivitet.

For mange innvollsorganer er purinerg overføring karakteristisk, så navngitt på grunn av det faktum at adenosin og inosin, purinforfallsprodukter, frigjøres under stimulering av den presynaptiske terminalen. Mediatoren i dette tilfellet er ATF. Stedet for lokaliseringen er de presynaptiske terminalene til effektorneuronene i den metasympatiske delen av det autonome nervesystemet..

ATP frigitt i den synaptiske spalten samhandler med purinoreceptorer av postsynaptisk membran av to typer. Purinoreseptorer av den første typen er mer følsomme for adenosin, den andre for ATP. Meglerens handling er hovedsakelig rettet mot glatte muskler og manifesterer seg i form av avslapning. I mekanismen for tarmfremdrift er purinergiske nevroner det viktigste antagonistiske hemmende systemet i forhold til det eksiterende kolinerge systemet. Purinergiske nevroner er involvert i implementeringen av nedadgående inhibering, i mekanismen for mottakelig relaxin i magen, avspenning av spiserør og analfinkter. Tarmkontraksjoner etter purinerg-indusert avslapning gir en passende mekanisme for passering av matbolus.

Blant meglerne kan være histamin. Det distribueres mye i forskjellige organer og vev, spesielt i fordøyelseskanalen, lungene og huden. Blant strukturene i det autonome nervesystemet er den største mengden histamin funnet i postganglioniske sympatiske fibre. Basert på responsreaksjonene ble det også funnet spesifikke histamin (H-reseptorer) reseptorer i noen vev: H1- og H2-reseptorer. Den klassiske virkningen av histamin er å øke kapillærpermeabilitet og trekke glatt muskulatur. I en fri tilstand senker histamin blodtrykket, reduserer hjertefrekvensen, stimulerer sympatiske ganglier.

GABA har en hemmende effekt på internuronal overføring av eksitasjon i ganglier i det autonome nervesystemet. Som megler kan den ta del i forekomsten av presynaptisk hemming..

Høye konsentrasjoner av forskjellige peptider, spesielt substans P, i vevet i fordøyelseskanalen, hypothalamus, ryggmargsrøttene, samt effekten av stimulering av sistnevnte og andre indikatorer tjente som grunnlag for å vurdere stoff P som en formidler av sensitive nerveceller.

I tillegg til klassiske meklere og "kandidater" for meglere, er et stort antall biologisk aktive stoffer - lokale hormoner - også involvert i reguleringen av aktiviteten til utøvende organer. De regulerer tonen, har en korrigerende effekt på aktiviteten til det autonome nervesystemet, de spiller en viktig rolle i koordineringen av neurohumoral overføring, i mekanismene for frigjøring og virkning av meglere.

I komplekset av aktive faktorer inntar prostaglandiner et fremtredende sted, som er rikelig i fibrene i vagusnerven. Herfra frigjøres de spontant eller under påvirkning av stimulering. Det er flere klasser av prostaglandiner: E, G, A, B. Deres viktigste handling er stimulering av glatte muskler, hemming av magesekresjon, avslapning av bronkial muskler. De har en multidireksjonell effekt på det kardiovaskulære systemet: klasse A og E prostaglandiner forårsaker vasodilatasjon og hypotensjon, klasse G - vasokonstriksjon og hypertensjon.

ANS-synapsene er generelt den samme strukturen som de sentrale. Imidlertid er det et betydelig mangfold av postsynaptiske membrankjemoreseptorer. Overføringen av nerveimpulser fra de preganglioniske fibrene til nevronene i alle autonome ganglier blir utført av H-kolinerge synapser, dvs. synapser på den postsynaptiske membranen der nikotinfølsomme kolinerge reseptorer er lokalisert. Postganglioniske kolinerge fibre danner M-kolinerge synapser på cellene i de utøvende organene (kjertler, SMC i fordøyelsesorganene, blodkar, etc.). Deres postsynaptiske membran inneholder muskarine reseptorer (atropinblokker). I begge synapsene utføres overføring av eksitasjon av acetylkolin. M-kolinerge synapser har en spennende effekt på glatte muskler i fordøyelseskanalen, urinveiene (unntatt lukkemuskler) og gastrointestinale kjertler. Imidlertid reduserer de eksitabilitet, ledning og kontraktilitet i hjertemuskelen og forårsaker avslapning av noen kar i hodet og bekkenet..

Postganglioniske sympatiske fibre danner to typer adrenerge synapser på effektorer - a-adrenerge og b-adrenerge. Den postsynaptiske membranen til den tidligere inneholder a1 og a2 - adrenerge reseptorer. Når HA virker på a1-adrenerge reseptorer, blir arteriene og arteriolene i de indre organene og huden innsnevret, muskler i livmoren og lukkemuskelen i mage-tarmkanalen trekker seg sammen, men samtidig blir andre glatte muskler i fordøyelseskanalen avslappet. Postsynaptiske b-adrenerge reseptorer er også delt inn i b1- og b2-typer. b1-adrenerge reseptorer er lokalisert i cellene i hjertemuskelen. Når AN virker på dem, øker oppstemtheten, ledningsevnen og kontraktiliteten til kardiomyocytter. Aktivering av b2-adrenerge reseptorer fører til vasodilatasjon i lungene, hjerte- og skjelettmuskulaturen, avslapping av glatte muskler i bronkiene, blære, inhibering av fordøyelsessystemets motilitet..

I tillegg ble det funnet postganglioniske fibre, som danner histaminerge, serotonerge, purinergiske (ATP) synapser på cellene i indre organer..

For Mer Informasjon Om Diabetes