En viktig halspulsår og dens egenskaper

Halspulsåren er nødvendig for å gi næring til vevene i hodet, nakken og hjernen. Det er 3 par fartøy - 2 vanlige, 2 eksterne, 2 interne. Du kan finne en arterie i nakken under underkjeven på begge sider av skjoldbruskbrusk. Den indre arterien er viktig for å mate hoveddelen av halvkulene, hypofysen, hypothalamus, øynene.

Ved innsnevring (stenose), blokkering på grunn av aterosklerose, enten midlertidige forstyrrelser i hjerne sirkulasjon (iskemiske anfall) eller hjerneslag vises. De er preget av synstap, følsomhet og styrke i lemmer på den ene siden av kroppen. For å bestemme tilstanden til halspulsårene, ultralyd med Doppler-ultralyd, angiografi.

Behandling (avhengig av graden av stenose) er medisinering (Krestor, Prestarium, Aspirin), operativ - fjerning av plakk, gjenoppretting av blodstrøm.

Halspulsåren

Det er to halspulsårer som løper langs nakken - den vanlige høyre og venstre. Deretter er hver delt inn i 2 grener - eksterne og interne. Førstnevnte er ansvarlig for tilførsel av blod til vev i hodet og nakken, og sistnevnte er ansvarlig for hjernen og øynene. Fartøyene fikk navnet sitt på grunn av at bevisstheten er slått av når den klemmes, i likhet med en drøm..

Og her er mer om hypoplasi i halspulsåren.

Hvor mange halspulsårer en person har, hva er de

En person har to halspulsårer, de er sammenkoblet, de passerer symmetrisk langs høyre og venstre side av kroppen. Disse karene er store nok, vanlige sylindriske i form og elastiske. De har mange elastiske fibre for å endre lumen. De spiser på hjernen og det meste av nakken. Disse fartøyene kalles vanlige.

Hver er delt inn i to grener - eksterne og interne. Derfor er det anatomisk 3 par kar: 2 vanlige, 2 indre og 2 eksterne halspulsårer.

Hva er halspulsåren ansvarlig for?

Halspulsåren er ansvarlig for tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjernen, øynene, ansiktet og nakken. Imidlertid er det forskjeller mellom funksjonene til den eksterne (ECA) og den interne halspulsåren (ICA). De første feeds:

  • ansiktsmuskler - etterligne og tygge;
  • hodebunn;
  • munnhulen, nese;
  • mellomøret;
  • spyttkjertler;
  • røttene til tennene;
  • Språk;
  • skjoldbruskkjertelen;
  • svelget;
  • strupehode.

I det indre er hovedoppgaven å tilføre blod til hjernen, men samtidig gir den ut grener for å mate det harde skallet, øynene, pannemuskulaturen og huden i ansiktets temporale, frontale region. De ytre og indre grenene har mange forbindelser til hverandre, de kommuniserer også med vertebrale arterier ved hjernens bunn. Denne mekanismen beskytter hjernevevet mot å kutte blodstrømmen hvis det er en avmatning i blodstrømmen i noe segment..

Hvorfor heter det så

Halspulsåren er såkalt på grunn av at når den blir klemt, oppstår en tilstand som ligner på søvn:

  • klarhet i bevissthet går tapt;
  • puls bremser, puster;
  • blodtrykket synker.

Disse autonome reaksjonene forklares med svekkelsen av hjernens ernæring og tilstedeværelsen av vagus nervesentre nær karet. Aktiviteten er mye høyere om natten enn om dagen. Når du trykker på halspulsåren, aktiveres strømmen av impulser fra reflekssonene i nakken, og personen slår seg av i kort tid.

Halspulsåren: hvor er den?

Halspulsåren ligger på sidene av skjoldbruskkjertelen (Adams eple), går langs høyre og venstre side av nakken. Dens pulsasjon kan bli funnet i en depresjon under underkjeven over den utstikkende sternocleidomastoid muskelen. Normalt er diameteren opptil 6 mm, og trykket er 100-139 / 60-89 mm Hg. St..

Topografi (plassering)

Halspulsåren avgår fra aorta, hovedarterien som forlater venstre ventrikkel. I dette tilfellet forgrener høyre seg fra den brachiocefaliske stammen (aortagren), og den venstre direkte fra buen. Derfor er den venstre lang.

På nakken går den vanlige halspulsåren slik:

  • foran prosessene i livmorhalsen;
  • på siden av spiserøret, luftrøret;
  • bak den mest konvekse nakkemuskelen (sternocleidomastoid).

På delingsstedet (bifurkasjon) i de indre og ytre delene er halspulsåren utvidet. Dette området kalles carotis sinus. Den inneholder reseptorer som oppfatter blodtrykk, blodsammensetning, oksygenivå.

Hvordan finne deg selv på nakken

For å finne punktet for pulsering av halspulsåren uavhengig, er det nødvendig å bestemme lokaliseringen av Adams eple. På begge sider av det vil det føles en puls i depresjonen under underkjeven. Den må prøves sekvensielt med andre og tredje fingre på den ene siden. I dette tilfellet bør pressintensiteten være svak. Sterkt trykk fører til ubehagelige opplevelser.

Halspulsårens diameter

Den normale diameteren på halspulsåren er 5,98 mm ved aortaens opprinnelse. Hvis blodtrykket økes, øker det til ca 6,15 mm. De ytre og indre grenene er litt mindre i tverrsnitt - ca 5 mm. Hos eldre mennesker reduseres patensen, men på grunn av spredning av bindefibre i arteriene i arterien, endres den totale diameteren ikke signifikant.

Halspulsåren trykk

Nivået av blodtrykk i halspulsåren er det samme som i resten av arteriesengen. Hos en sunn person er det 100-139 / 60-89 mm Hg. Kunst. Dens nivå endres med alderen, med fysisk og følelsesmessig stress, med en økning eller reduksjon i atmosfærisk trykk. Men samtidig, med hjelp av reguleringen av vaskulær tone, forblir svingninger innenfor normale grenser..

BCA-segmenter

Hovedsegmentene til ICA (intern halspulsåren) er livmorhals, steinete, kavernøs, forbindende (kommunikativ). De er delt inn i anatomiske strukturer. Utenfor hodeskallen mater den trommehulen, og deretter øynene, hypofysen, hypothalamus og hoveddelen av halvkulene.

Segmenter av den indre halspulsåren

Deler (segmenter) av den indre halspulsåren og dens grener som forgrener seg ut i dem er angitt i tabellen.

Oftal-

mental

Communi-

rullende

Forløpet til den indre halspulsåren i hjernehulen

I hjernehulen passerer den indre halspulsåren gjennom følgende områder:

  • hardt skall ark;
  • subarachnoid rom (subarachnoid) mellom de myke og arachnoid membranene;
  • langs synsnerven;
  • Willis Circle ved hjernens bunn.

Arteriene gir mat til hoveddelen av hjernehalvkulene og den mellomliggende delen, der hypofysen og hypothalamus er lokalisert. Disse kjertlene er ansvarlige for metabolske prosesser, hormonbalanse, temperaturbestandighet, sult, søvn, sexlyst, minne og følelser..

Intern halspulsåren sifon

I det kavernøse segmentet danner den indre halspulsåren bokstaven S, dette området kalles en sifon. Etter det endres fartøyets retning fra vannrett til vertikalt. Bøyningen hos noen mennesker er enkel, buen er rettet bakfra, så ser det ut som bokstaven C. Denne anatomiske varianten finnes i 30% av de undersøkte.

Bestemmelse av sifonstrukturen er nødvendig for vaskulær ultralyd eller tomografi, siden det i dette området er mulig:

  • patologisk tortuositet,
  • innsnevringer,
  • aneurisme (utvidelse).

De forstyrrer hjernens ernæring, som manifesterer seg i form av sirkulasjonsencefalopati (hodepine, svimmelhet, hukommelsestap) eller hjerneslag (svakhet i lemmer, nedsatt tale, bevissthet). Aneurisme truer brudd med økt trykk, utvikling av livstruende blødning.

Trykk på halspulsåren

Svakt trykk på halspulsåren bremser pulsen, gjenoppretter rytmen i supraventrikulær takykardi. Hvis du blokkerer blodstrømmen fullstendig (klemmer fartøyet), er konsekvensene trykkfall og besvimelse.

Hva skjer hvis du trykker på halspulsåren

Hvis du trykker lett på halspulsåren, vil pulsen avta noe. Massasje av dette området brukes til angrep av supraventrikulær takykardi. Dette skyldes aktivering av sentrene i vagusnerven, noe som reduserer opphisselse av hjerteceller.

Kompresjon av halspulsåren: konsekvenser

Kompresjon av halspulsåren forårsaker en forverring av hjernens ernæring med følgende konsekvenser:

  • blodtrykksfall,
  • svimmelhet,
  • mørkere i øynene,
  • ørhet,
  • tap av bevissthet.

Utslettende sykdommer i halspulsårene

Oblitererende (med en reduksjon i patency) sykdommer i halspulsårene vurderes når det indre lumen i fartøyet er innsnevret. Blokkering og stenose er de viktigste mekanismene for underernæring i hjernen ved aterosklerose.

Symptomene inkluderer forbigående (midlertidige) hemisfæriske iskemiske anfall (redusert blodstrøm til hjernehalvkulene): tap av synet i det ene øyet, svakhet og tap av følelse i lemmer på motsatt side av kroppen. Med betennelse er det feber, vekttap og appetitt, vedvarende hodepine. Diagnosen stilles på grunnlag av undersøkelse, ultralyd, angiografi. Behandling krever diett, medisiner, kirurgi.

Blokkering av halspulsåren

Stenose og blokkering

Stenose og blokkering av halspulsåren er en vanskelig bevegelse av blod på grunn av en innsnevring av lumenet. De er oftest forårsaket av en aterosklerotisk plakk.

Det er viktig å huske på at det først ikke er noen symptomer på grunn av forbindelsene mellom karene som mater hjernen. På et tidlig stadium kan forstyrrelser i cerebral blodtilførsel bare oppdages under undersøkelsen. Når de første tegnene dukker opp (svimmelhet, hodepine, svakhet i lemmer), betyr dette at mer enn halvparten av arterien er blokkert.

Se videoen om årsakene til halspulsstenose:

Risikofaktorer for redusert blodstrøm til hjernen inkluderer:

  • usunt kosthold - et overskudd av fett og søtsaker, mangel på kostfiber (vegetabilsk mat);
  • arvelig predisposisjon for aterosklerose: tilfeller av hjerneslag, hjerteinfarkt, intermitterende claudication i blodslektninger;
  • fedme;
  • røyking;
  • alkoholavhengighet;
  • diabetes;
  • hyperton sykdom;
  • vaskulære misdannelser - underutvikling, svekkelse av bindevevet (arterieramme);
  • autoimmun betennelse (dannelsen av antistoffer mot vevet, selvdestruksjon);
  • økt blodviskositet - økte blodplater, erytrocytter, akselerert koagulasjon;
  • trombedannelse i tilfelle forstyrrelse i hjerterytmen (atrieflimmer, endokarditt, svulst);
  • alderdom, overgangsalder;
  • konstant stress;
  • lav skjoldbruskfunksjon (hypotyreose);
  • kroniske inflammatoriske prosesser, infeksjonsfokus i kroppen;
  • dårlig fysisk aktivitet.

Karotisarteriesyndrom: symptomer

Karotisarteriesyndrom inkluderer følgende symptomkomplekser:

  • periodisk tap av syn på det ene øyet, med progresjon - permanent (blindhet);
  • forbigående (forbigående) hemisfæriske iskemiske anfall (angrep med nedsatt blodstrøm);
  • iskemisk hjerneslag.

Blokkering av halspulsåren forårsaker en initial episodisk forverring av blodtilførselen til hjernen. Den kliniske manifestasjonen er hemisfærisk iskemisk syndrom:

  • redusert styrke på lemmer på motsatt side;
  • en reduksjon i følsomheten til bena og armene, den ene halvdelen av kroppen;
  • taleforstyrrelse (sløret)
  • tåkesyn i det ene øyet.

Kronisk cerebrovaskulær ulykke inntreffer med følgende tidlige tegn:

  • økt tretthet med mental stress;
  • glemsomhet;
  • bremser tankene;
  • konsentrasjonsvansker, konsentrasjon;
  • tilbakevendende hodepine;
  • svimmelhet;
  • nedsatt syn;
  • støy i ørene.

Gradvis passerer halspulsåren på grunn av stenose og blokkering mindre og mindre blod, noe som manifesterer seg i form av:

  • endringer i atferd og karakter - mistenksomhet, irritabilitet, deprimert humør, tap av interesse for tidligere hobbyer;
  • hukommelsessvikt, opp til feil;
  • ustabil gangart, svimmelhet
  • tap av faglige ferdigheter.

Betennelse i halspulsåren i nakken: symptomer

Med betennelse i halspulsåren vises følgende symptomer:

  • feber - fra 37,3 til 40 grader;
  • generell ubehag;
  • nedsatt appetitt;
  • avmagring;
  • hodepine med et vedvarende forløp, hvilke smertestillende midler ikke fungerer;
  • tap av syn av varierende varighet, dobbeltsyn;
  • svimmelhet, ustabilitet når du går;
  • besvimelse.

Hos halvparten av pasientene gjør halsen i halspulsåren vondt, sår oppstår i munnen og tyggemuskulaturen svekkes. Tegn på alvorlig cerebral iskemi er også mulig - svakhet i lemmer, talehemming, ansiktsasymmetri.

Diagnostiske metoder

For å studere tilstanden til halspulsåren i første fase, brukes ultralyd i tosidig skannemodus. Det hjelper med å vurdere:

  • patency;
  • graden av innsnevring;
  • tilstedeværelsen av en plakett og trusselen om separasjon.

Deretter, når stenose er lokalisert i kranialhulen, kan diagnosen avklares ved hjelp av angiografi (kontrastinjeksjon) med MR, sjeldnere CT.

Behandling av halspulsårssykdom

Hvis sykdommen er forårsaket av aterosklerose, er en diett som begrenser bruken av animalsk fett obligatorisk. Forbudt:

  • halvfabrikata;
  • slakteavfall
  • pølser;
  • industrielle sauser;
  • kaker og bakverk med smørkrem;
  • fete meieriprodukter.

Dietten bør hovedsakelig bestå av grønnsaker, fullkornsblandinger, kokt fisk, urter, surmelksdrink, fettfattig cottage cheese og frukt, bær.

Avhengig av graden av innsnevring av lumen i arterien, kan følgende metoder velges for behandling:

Hvis graden av innsnevring er opptil 60-70%, så begynner de med medikamentell behandling, og i tilfelle når stenosen i halspulsåren er 80 prosent, anbefales det å utføre en operasjon. Etter det trenger du kontinuerlig:

  • ta medisiner for å senke kolesterol og blodfortynnere som senker blodtrykket;
  • strengt overholde diett dietten;
  • slutte å røyke;
  • gjøre livsstilsendringer - øke fysisk aktivitet, unngå stress.

Med betennelse i halspulsåren - arteritt, inkluderer behandlingen bruk av hormoner (Prednisolon, Dexamethason), cytostatika (Metotrexate, Cyclophosphamide). For langtidsbruk er blodfortynnere indikert (Curantil, Aspirin).

Halspulsåren: hvordan man kan sette en person i dvale

Hvis du trykker på halspulsåren, vil det ikke hjelpe å luste en person i direkte forstand av ordet. Opprettelsen blir deaktivert (besvimelse) i bare noen få sekunder. Da vil han våkne, men hvis kompresjonen var langvarig og sterk, kan dette føre til at hjernedeler dør. Derfor blir en slik teknikk aldri brukt til medisinske formål, spesielt siden det er forbudt å utføre i fravær av medisinsk kunnskap, som ikke eier gjenopplivingsteknikker..

Hvordan klemme halspulsåren for å gå ut

Hvis du kraftig klemmer halspulsåren, kan du miste bevisstheten. Dette er ekstremt farlig, men det er viktig for foreldre å vite at denne metoden for frakobling brukes av tenåringer. Med mangel på oksygentilførsel til hjernen, oppstår et kort stadium, i likhet med rusmisbruk. Som regel utføres manipulasjonen sammen slik at den andre deltakeren kan gi hjelp. Siden det i mangel av en ferdighet vanligvis ikke er effektivt, har det vært registrert dødsfall.

Skilt som burde være alarmerende:

  • blåmerker i nakken, under øynene;
  • Røde øyne;
  • blekhet i huden;
  • hyppig hodepine;
  • sløvhet dukket opp, kortpustethet med lite fysisk anstrengelse;
  • hukommelsen har blitt verre;
  • det er uforklarlige gjenstander - en bånd, et belte, en ledning bundet til møbler.

Entusiasme for kvelning har en ekstremt negativ effekt på hjernens funksjon, opp til mental retardasjon, irreversible nevrologiske lidelser. Det er fare for død.

Og her er mer om carotis aneurisme.

Den vanlige halspulsåren avgår fra aorta og går langs høyre og venstre side av nakken. Grenene (ytre og indre) gir næring til vevene i nakken, øynene og hjernen. Ved blokkering, stenose, reduseres blodstrømmen, noe som manifesterer seg i form av iskemi (angrep eller hjerneslag). For behandling foreskrives medisiner, en operasjon. Ikke trykk på halspulsåren for å luste eller bevisst miste bevisstheten.

Nyttig video

Se videoen om halspulsåren:

Oppdagede kolesterolplakk i halspulsåren utgjør en alvorlig trussel mot hjernen. Behandling innebærer ofte kirurgi. Fjerning med alternative metoder kan være ineffektiv. Hvordan rydde opp med en diett?

Aterosklerose i nakkefartøyene har alvorlige konsekvenser for pasienten. Det er viktigere å forhindre utvikling av sykdommen. Hva skal jeg gjøre hvis sykdommen allerede har begynt?

Det er en tortoositet av blodkar både når du bærer et barn og er anskaffet fra ytre påvirkninger. Årsakene kan ikke identifiseres direkte, symptomene manifesteres av nevrologiske problemer. Det kan være kar i nakken, hjernen, fundus hos barn, vertebrale arterier. Behandlingen er foreskrevet etter MR.

En buling eller aneurisme i halspulsåren kan være en medfødt tilstand. Det kan også være venstre og høyre, internt og eksternt, saccular eller fusiform. Symptomer vises ikke bare i form av en klump, men også et brudd på velvære. Behandling - bare kirurgi.

På grunn av det økte nivået av glukose, kolesterol, blodtrykk, dårlige vaner, utvikler stenoser aterosklerose. Det er ikke lett å identifisere ekkotegn på BCA, koronar og halspulsårer, kar i underekstremiteter, cerebral aterosklerose, desto vanskeligere å behandle det.

Som et resultat av aterosklerose og andre sykdommer kan stenose i halspulsåren oppstå. Det kan være kritisk, hemodynamisk signifikant og i varierende grad. Symptomer vil foreslå behandlingsmuligheter, inkludert når det er behov for kirurgi. Hva er prognosen for livet?

Medfødt hypoplasi i halspulsåren kan føre til hjerneslag, selv hos barn. Dette er en innsnevring av den indre, venstre, høyre eller felles arterien. Diameter - opptil 4 mm eller mindre. Kirurgi kreves.

En ganske viktig rolle i sirkulasjonssystemet er tildelt arterielle anastomoser. De kan være ytre halspulsåren, hode og nakke, mesenterisk, subclavian, ansikts, lunge, vener og intersystemisk. Hva årsakene til nederlag kan være?

I noen situasjoner kan arteriell protese redde liv, og arteriereparasjon kan forhindre alvorlige komplikasjoner av mange sykdommer. Carotis og femoral arterieutskiftning kan utføres.

Dopplersonografi av perifere fartøy. Del II (erfaring med bruk av Medison ultralydskannere i screeningstudier)

I den første delen av denne artikkelen (som begynte i forrige utgave) ble de viktigste metodiske tilnærmingene til studiet av perifere kar skissert, de viktigste kvantitative Doppler-sonografiske parametrene for blodstrøm ble indikert, typene strømmer ble oppført og demonstrert. I den andre delen av arbeidet, på grunnlag av våre egne data og litterære kilder, er de viktigste kvantitative indikatorene for blodstrøm i forskjellige kar gitt under normale og patologiske forhold..

Resultatene av studien av blodkar er normale

Normalt er karveggenes kontur klar, jevn, lumenet er ekko-negativt. Forløpet til hovedårene er rett. Tykkelsen på intima-mediekomplekset overstiger ikke 1 mm (ifølge noen forfattere - 1,1 mm). Doppleravbildning av arterier avslører normalt laminær blodstrøm (fig. 1).

Et tegn på laminær blodstrøm er tilstedeværelsen av et "spektralvindu". Det skal bemerkes at hvis vinkelen mellom strålen og blodstrømmen ikke justeres nøyaktig, kan "spektralvinduet" være fraværende selv med laminær blodstrøm. Doppler-ultralyd av nakkearteriene gir et spektrum som er karakteristisk for disse karene. Når man undersøker arteriene i ekstremitetene, avsløres hovedtypen av blodstrøm. Normalt er venene i venene tynne, det kan hende at veggen ved siden av arterien ikke blir visualisert. I venenes lumen oppdages ikke fremmede inneslutninger; i venene i underekstremitetene blir ventilene visualisert i form av tynne strukturer som pendler i takt med pusten. Blodstrømmen i venene er fasisk; synkroniseringen med fasene i luftveiene er notert (fig. 2, 3). Når du gjennomfører en pusteprøve på lårbenen og når du gjennomfører kompresjonstester på poplitealvenen, bør en retrograd bølge med en varighet på mer enn 1,5 sekunder ikke registreres. Følgende er indikatorer for blodstrøm i forskjellige kar hos friske individer (tabell 1-6). Standardtilnærminger for Doppler-sonografi av perifere kar er vist i fig. 4.

Resultater av studien av blodkar i patologi

Akutt arteriell obstruksjon

Emboli. På skanningen ser embolus ut som en tett, rund struktur. Lumen i arterien over og under embolen er jevn, ekkonegativ, inneholder ikke ekstra inneslutninger. Evaluering av pulsasjon avslører en økning i amplituden proksimal til embolien og dens fravær distalt til embolien. Doppler-ultralyd under embolen bestemmer at den endrede hovedblodstrømmen eller at blodstrømmen ikke blir oppdaget.
Trombose. I arteriens lumen visualiseres en heterogen ekkostruktur orientert langs karet. Veggene i den berørte arterien er vanligvis komprimert og har økt ekkogenitet. Doppler ultralyd avslører den viktigste endrede eller sikkerhetsmessige blodstrømmen under okklusjonsstedet.

Kronisk arteriell stenose og okklusjon

Aterosklerotisk arteriesykdom. Veggene på fartøyet som er berørt av aterosklerotisk prosess er forseglet, har økt ekkogenitet og en ujevn indre kontur. Med betydelig stenose (60%) under lesjonsstedet, viser Doppler-studien en hovedendret type blodstrøm. Ved stenose dukker det opp en turbulent strømning. Følgende grader av stenose skiller seg ut, avhengig av formen på spekteret når du registrerer et dopplerbilde over det:

  • 55-60% - på spektrogrammet - fylling av spektralvinduet, maksimumshastigheten blir ikke endret eller økt;
  • 60-75% - fylle spektralvinduet, øke maksimal hastighet, utvide konvoluttkonturen;
  • 75-90% - fyller spektralvinduet, flater ut hastighetsprofilen, øker LSC. Omvendt flyt mulig;
  • 80-90% - spektret nærmer seg en rektangulær form. "Stenotic Wall";
  • > 90% - spektret nærmer seg en rektangulær form. Mulig reduksjon i LBF.

Når det er okkludert av atheromatøse masser, blir lyse, homogene masser avslørt i lumenet til det berørte karet, og konturen smelter sammen med det omkringliggende vevet. På Doppler-studien under nivået av lesjonen, avsløres en type blodstrøm av sikkerhetsstillelse.

Aneurysmer oppdages når du skanner langs fartøyet. Forskjellen i diameteren på det utvidede området mer enn 2 ganger (minst 5 mm) sammenlignet med de proksimale og distale delene av arterien gir grunnlag for å etablere aneurysmal dilatasjon.

Doppler-kriterier for okklusjon av arteriene i det brachycefaliske systemet

Intern halspulsårstenose. Ved carotidoppler-ultralyd med ensidig lesjon, blir en betydelig asymmetri av blodstrømmen avslørt på grunn av nedgangen på siden av lesjonen. I tilfelle stenose oppdages en økning i Vmax-hastigheten på grunn av strømningsturbulens.
Vanlig okklusjon av halspulsårene. Carotid Doppler-avbildning avslører fraværet av blodstrøm i CCA og ICA på den berørte siden.
Vertebral arterie stenose. Ved ensidig lesjon avsløres en asymmetri av blodstrømningshastigheten på mer enn 30%, med bilateral lesjon - en reduksjon i blodstrømningshastigheten under 2-10 cm / sek..
Vertebral arterie okklusjon. Mangel på blodstrøm på stedet.

Doppler-kriterier for okklusjon av arterie i underekstremitet

Når Doppler-vurdering av tilstanden til arteriene i underekstremitetene, analyseres Doppler-bilder som er oppnådd ved fire standardpunkter (projeksjon av Skarp-trekanten, 1 tverrgående tåmedial til midten av pupillbåndet, popliteal fossa mellom den mediale malleolus og akillessenen på baksiden av foten langs linjen mellom 1 og 2 fingre) og indekser trykk (øvre tredjedel av låret, nedre tredjedel av låret, øvre tredjedel av underbenet, nedre tredjedel av underbenet).
Terminal aorta okklusjon. Sikkerhetsblodstrøm registreres på alle standardpunkter på begge lemmer.
Ekstern okklusjon av arteria i arteria. Sikkerhetsblodstrøm registreres på standardpunkter på den berørte siden.
Okklusjon av femoralarterie i kombinasjon med dyp femoralarterieinnblanding. Ved det første standardpunktet på siden av lesjonen registreres hovedblodstrømmen, i resten - sikkerhet.
Okklusjon av popliteal arterie - på det første punktet, hovedblodstrømmen, i resten - sikkerhet, mens RID på første og andre mansjetter ikke endres, på resten - den er kraftig redusert (se fig. 4).
I tilfelle skade på arteriene i underbenet, endres ikke blodstrømmen i det første og andre standardpunktet, i det tredje og fjerde punktet - sikkerhet. RID endres ikke på første tredjedel mansjetter og synker kraftig på den fjerde.

Perifer venesykdom

Akutt okklusiv trombose. I venens lumen bestemmes små tette, homogene formasjoner som fyller hele lumenet. Intensiteten av refleksjon av forskjellige deler av venen er jevn. Med en flytende trombe i venene i underekstremitetene i venens lumen, er det en lys, tett formasjon rundt hvilken det er en fri del av venens lumen. Toppunktet på tromben er sterkt reflekterende og vibrerer. På nivået av toppen av tromben utvider venen seg i diameter.
Ventilene i den berørte venen er ikke synlige. Akselerert turbulent blodstrøm registreres over toppen av tromben.
Valvulær insuffisiens i venene i underekstremitetene. Når du utfører tester (Valsalva-test i studien av lårbenene og den store saphenøse venen, kompresjonstest i studien av popliteal venene), avsløres en ballonglignende utvidelse av venen under ventilen, med Doppler-sonografi registreres en retrograd bølge av blodstrøm. En retrograd bølge med en varighet på mer enn 1,5 sekunder regnes som hemodynamisk signifikant (se fig. 5-8). Fra et praktisk synspunkt ble det utviklet en klassifisering av den hemodynamiske betydningen av retrograd blodstrøm og den tilsvarende klaffinsuffisiens i de dype venene i underekstremitetene (tabell 7).

Post-trombotisk sykdom

Når du skanner et fartøy i rekanaliseringsfasen, blir en fortykning av venveggen opptil 3 mm avslørt, konturen er ujevn og lumenet er heterogent. Under testene utvides fartøyet 2-3 ganger. Dopplersonografi viser monofasisk blodstrøm (figur 9). Ved utføring av tester oppdages en retrograd blodbølge.
Ved metoden for Doppler-sonografi undersøkte vi 734 pasienter i alderen 15 til 65 år (gjennomsnittsalder 27,5 år). En klinisk studie i henhold til en spesiell ordning avdekket tegn på vaskulær patologi hos 118 (16%) personer. Ved gjennomføring av en screening-ultralydstudie ble 490 (67%) først diagnostisert med perifer vaskulær patologi, hvorav 146 (19%) var utsatt for dynamisk observasjon, og 16 (2%) personer krevde ytterligere undersøkelse i en angiologisk klinikk..

Tegninger

Figur: 1. Langsgående skanning av arterien. Stamme type blodstrøm.

Hva viser en ultralydskanning av karene i nakken??

Ultralyd av karene i nakken og hodet er den rimeligste måten å oppdage årsaken til hjernesvikt. Som regel blir slike pasienter ofte forstyrret av bevissthetstap (spesielt under anstrengelse), svimmelhetsanfall, kvalme og spontan hodepine. Den alvorligste lesjonen er iskemisk hjerneslag, som oppstår når alvorlig okklusjon ("blokkering") av en av arteriene, hjernen. I nærvær av ovennevnte forhold anbefales det først og fremst å gjøre en ultralydundersøkelse.

Hvilke arterier forsyner hjernen?

Hjernen er det mest følsomme organet for oksygensult. Derfor blir blodtilførsel til den utført av flere store arterier. Gjennom hullene i nakkevirvlene (langs nakken) er det to PA (vertebrale arterier) som mater det meste av hjernebarken. I den nedre tredjedel av nakken, langs sideflatene, er det to CCA (vanlige halspulsårer). Deretter deles de inn i eksternt (ECA), som hovedsakelig tilfører blod til ansiktet og internt (ICA), som forsyner resten av hjernen..

En ultralyd av karene i hodet og nakken gjøres for å evaluere hver av de ovennevnte arteriene. For dette formålet brukes Doppler-metoden - måling av størrelsen på fartøyet og blodstrømningshastigheten.

Hvordan utføres en ultralyd av nakke og hode??

Ultralydundersøkelse gjøres i henhold til standardteknikken. Legen bruker en spesiell gel på nakkeområdet som letter signaloverføring, og undersøker konsekvent de nødvendige karene. Det er viktig for pasienten å vite flere grunnleggende punkter før han gjennomfører en ultralyd av hjerneårene:

  • Det kreves ingen forberedelser fra pasienten før undersøkelsen;
  • Posisjon - For optimal diagnose må pasienten ligge på ryggen med en tynn pute under hodet. For personer med korte halser er det bedre å plassere en tykk rulle / pute mellom skulderbladene. I denne posisjonen er det en liten overforlengelse av livmorhalsen, som nesten alle kar blir tilgjengelige for gjennomgang. For å få et bilde av høy kvalitet av ryggarteriene, kan legen be deg om å rulle til den ene siden;
  • Fremgangsmåten kan ta opptil 20 minutter.

Det skal bemerkes at ultralyd av karene i hodet og nakken hos noen pasienter kan gi falske resultater. Dette er på grunn av fastklemming av fartøyet (vanligvis vertebralarterien), som et resultat av at blodstrømmen endres, og "forgrening" kan vises. Dette fenomenet kan observeres hos pasienter:

  • Osteokondrose i II-IV stadiene;
  • Osteophytosis;
  • Ustabilitet i ryggvirvlene;
  • Hernierte mellomvirvelskiver i livmorhalsen (med unntak av Schmorls brokk);
  • Ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt).

Til tross for dette er metoden svært informativ, siden den viser til og med små endringer i arteriene i nakken. Med riktig dekoding er det mulig å fastslå årsaken til sykdommen i tid (iskemisk hjerneslag, vertebralarteriesyndrom, og så videre) eller diagnostisere det på et tidlig stadium.

Dekoding av ultralyd av blodkar

For å kunne tolke resultatene av ultralyd av hjerneapparatets kar, bør man kjenne til de normale indikatorene. Under undersøkelsen studeres flere karakteristikker av arteriene:

  1. Tilstedeværelsen av tortoosity - hvis ultralyd viser feil forløp av karet (tilstedeværelsen av knekk, tortuositet), indikerer dette ofte tilstedeværelsen av aterosklerotiske lesjoner (plakkdannelse);
  2. Diameter på fartøy - denne parameteren gjenspeiler tilstrekkelig blodstrøm gjennom arterien. Alvorlig innsnevring av hjerneapparatets kar ved ultralyd kan føre til utilstrekkelig oksygentilførsel til vevet og utvikling av alvorlig patologi (vertebral arteriesyndrom, iskemisk hjerneslag, forbigående angrep og så videre). Normale diametre på nakkearteriene:
  • Vertebral (PA) - 3,5 mm;
  • General carotis (CCA) - 5,5 mm;
  • Intern halspuls (ICA) - 4,6 mm;
  • Ekstern halspulsår (NSA) - 3,7 mm.

Ved avkoding bør det huskes at et avvik innen 0,5 mm er mulig, siden størrelsen på karene kan ha individuelle egenskaper.

  1. Tilstedeværelsen av plaketter - normalt skal lumen i arterien være helt farbar. Hvis den er innsnevret / fullstendig “tett” av en aterosklerotisk plakk eller trombe, kan symptomer på hjernesvikt oppstå. Derfor, når disse formasjonene oppdages ved ultralyd av hodene og nakken, bør graden av innsnevring vurderes:
Avsmalnende gradReduksjon av lumen i arterien (%)
JegMindre enn 40
IIKlokka 41-65
IIIKlokka 66-95
Okklusjon (fullstendig blokkering)Klokka 100
  1. Blodstrømningshastighet - under ultralyd av hodets kar måles blodstrømningshastigheten gjennom hovedpulsårene nødvendigvis Evaluering utføres i to faser av hjerteaktivitet: systol (når ventriklene trekker seg sammen, forårsaker en pulsbølge) og diastole (øyeblikket hjertet slapper av og ventilene lukkes). Når du dekoder en ultralyd av hjernens kar, bør følgende indikatorer betraktes som normale:
ArterieVps - blodstrømningshastighet i systole (cm / sek.)Ved - blodstrømningshastighet i diastole (cm / sek.)
Vertebral (PA)73atten
Generelt søvnig (OSA)6220.5
Intern carotis (ICA)68fjorten
Ekstern halspulsår (ECA)41.512
Mulig avvik15 cm / sek opp eller ned5 cm / sek opp eller ned

Med tanke på alle disse indikatorene er det mulig å trekke en tilstrekkelig konklusjon om fartøyets tilstand etter dekoding.

Ultralyd av hodearteriene, som inkluderer halspulsårene og vertebrale arteriene, har stor diagnostisk verdi. For tiden er denne ultralydundersøkelsen gjort for å bestemme årsaken til hjernesvikt og valg av behandlingstaktikk. Hvis ultralyd ikke viser unormale forhold, bør det utføres en ytterligere undersøkelse av de overliggende delene av det vaskulære systemet..

Arteriell blodtilførsel til hjernen

For å bruke informasjonen som er innhentet under innsamling av anamnese og undersøkelse av pasienten, så langt det er mulig, for å avklare arten av den vaskulære lesjonen, må legen ha praktisk kunnskap om blodtilførselen til hjernen. Den velkjente antagelsen om at blodtilførselen til hjernen skjer i henhold til et etablert opplegg (som i de fleste lærebøker), kan ikke aksepteres uten en detaljert analyse. Mange klassifikasjoner refererer til "standard" kart over blodtilførsel til individuelle arterier, spesielt de som er laget i tverrsnittsform basert på CT- og MR-data (Damasio, 1983). Ved hjelp av data om arten og størrelsen på lesjonen, blir disse kartene deretter brukt til å "identifisere" den okkluderte arterien. Enkelte territorier betraktes som soner med tilstøtende blodtilførsel. Det antas ytterligere antakelser om den viktigste patofysiologiske prosessen, for eksempel at det er en nedgang i hjernens blodstrøm i stedet for tromboembolisme. Nyere studier antyder imidlertid at hjerne sirkulasjon er et dynamisk system som varierer fra person til person eller fra person til person (for eksempel forskjeller i blodtilførsel til de to hjernehalvdelene som endrer seg over tid) (van der Zwan et al., 1992 ) at aterosklerotisk plakk eller annen skade på arteriene i en del av systemet kan føre til komplekse og ganske uforutsigbare lesjoner i andre deler.

Hjernens vaskulære system kan deles i to store deler: det fremre (carotis) og det bakre (vertebrobasilar) systemet. Hvert system har tre komponenter: ekstrakraniale arterier, store intrakraniale arterier og små (i diameter) overfladiske og dype perforerende arterier. Disse gruppene av arterier har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper. Ekstrakraniale kar, for eksempel karene i den felles karotisarterie (CCA) bassenget, har en trelagsstruktur (intima, media og adventitia) og fungerer som kapasitive kar. Det er et begrenset antall anastomoser mellom disse arteriene. Store intrakraniale arterier (f.eks. MCA) har potensielt viktige anastomotiske forbindelser over pia mater (vander Eecken & Adams, 1953) og ved hjernens bunn gjennom den wilisiske sirkelen og koroideplexusene. Adventitia av disse arteriene er tynnere enn i de ekstrakraniale karene, med lite elastisk vev. Midtskallet er også tynnere, selv om den indre elastiske platen er tykkere (slike endringer skjer gradvis med en reduksjon i diameter). I deres struktur er disse karene således tettere enn ekstrakranielle kar av samme størrelse. Grunne dype perforerende arterier, slik som lenticulostriatal arterier (LSA), og overfladiske perforerende arterier i pia mater er i de fleste endearterier med svært begrenset kapasitet for anastomosering og er resistive kar. Den totale motstanden i hvilken som helst del av arterietreet er omvendt proporsjonalt med vaskulær tetthet, som er omtrent fire ganger større i grå substans (kortikal og subkortikal) enn i hvit substans (van der Zwan, 1991).

Anterior (carotis) system

Vanlig halspulsåren (CCA)

Den venstre felles halspulsåren stammer vanligvis direkte fra venstre halvdel av aortabuen, mens den høyre felles halspulsåren stammer fra den brakiocefale stammen. De vanlige halspulsårene (CCA) stiger i den fremre trekanten av nakken og på nivået av skjoldbruskkjertelen er delt inn i den indre halspulsåren (ICA) og den ytre halspulsåren (ECA). Gjennom OSA er det nært forbundet med sympatiske fibre. Dermed kan CCA-lesjoner (traumer, disseksjon eller noen ganger trombotisk blokkering) forårsake forstyrrelse av den sympatiske innerveringen av det tilsvarende øyet (Horners syndrom) med involvering av ansikts svettefibre. Skader på CCA eller dens trombose kan også føre til karotidinia, et syndrom preget av ømhet til palpasjon og smerter i frontotemporal regionen på samme side. Blant årsakene er det verdt å merke seg komplikasjonen etter røntgenbehandling av dette området..

Carotis arterie bifurkasjon

Forgreningen av halspulsåren er vanligvis på nivået av skjoldbruskkjertelen (innen få centimeter). På stedet for bifurkasjonen er halspunktsnoden lokalisert. ICA er vanligvis plassert bak ECA. Karotisnoden og carotis sinusnerven tilføres fra den ytre halspulsåren. Bifurcation er et av de vanligste stedene for utvikling av aterosklerotiske plakk, og det er over det at lyder skal høres. Det er umulig å bestemme nøyaktig hvor støyen kommer fra: fra ECA, ICA eller fra begge arteriene. Etter å ha oppdaget støyen, er det nødvendig å utføre en tosidig skanning av halspulsårene. I dette tilfellet visualiseres forgreningen i seg selv, og distalt, ECA og ICA over flere centimeter. Imidlertid kan det oppstå betydelige vanskeligheter hos pasienter med forgreningen høyt i denne studien..

Karotidnoden reagerer på en økning i blodstrømmen, PaO2 og pH i arterielt blod og på en reduksjon i PaCO2, så vel som blodtemperaturen. Det regulerer blodtrykk, hjertefrekvens og stimulerer pust under hypoksi. En økning i frekvensen av impulser i nerven av carotis sinus er forårsaket av strekking av veggene i denne sinus og fører til en økning i dybden og frekvensen av respirasjon, så vel som perifer vaskulær motstand. Carotid sinus overfølsomhet er sannsynligvis en underidentifisert årsak til kollaptoid tilstand hos eldre og er ikke nødvendigvis forbundet med strukturelle endringer i bifurkasjon.

Ekstern halspulsår (ECA)

Hos pasienter med cerebrovaskulær patologi er grenene av ICA (stigende svelg, øvre skjoldbruskkjertel, lingual, occipital, ansikts, bakre øre, indre maksillær og overfladisk temporal) av interesse hovedsakelig på grunn av mulige anastomoser med ICAs intrakraniale grener..

I tilfelle okklusjon eller alvorlig stenose av den ekstrakraniale delen av ICA, opprettholdes blodstrømmen på grunn av sikkerheter mellom ECA og ICA på den berørte siden. Det antas at forbigående blindhet kan oppstå på grunn av periodisk hypoperfusjon gjennom sikkerhetsstillelsene til ECA - ICA på grunn av stenose av ECA, spesielt i tilfeller der det er en okklusjon eller alvorlig stenose av ICA på samme side. Grenene av ECA kan påvirkes av gigantisk cellearteritt. Pulsasjon av den temporale arterien kan reduseres eller være fraværende fra okklusjonen av CCA eller ECA, og omvendt kan den økes med okklusjon av ICA på samme side..

Intern halspulsåren (ICA)

ICA på begge sider går gjennom såringen ved bunnen av hodeskallen. Langs den steinete delen forgrener seg små grener fra ICA til trommehulen og arterien til pterygoidkanalen, som kan anastomose med den indre maxillary arterien - en gren av ECA.

Torvic og Jorgensen (1966) om en serie obduksjoner i 78% av tilfellene av blokkering av ICA beviste tilstedeværelsen av et infarkt på siden av okklusjonen, selv om mange av disse infarktene var asymptomatiske. Arterio-arteriell emboli, lav blodstrøm distalt til okklusjonsstedet eller lokal arteriell trombose kan forårsake nevrologiske symptomer. Det kliniske bildet kan variere fra en forbigående dysfunksjon i hjernebarken til et "fullt sett" av hemiplegi, hemianestesi, hemianopsi og alvorlige lidelser i høyere kortikale funksjoner. Ikke langt fra opprinnelsen til ICA, ligger de overlegne larynx- og hypoglossale nervene, som kan bli skadet under operasjonen. På dette nivået kan ICA bli skadet av aterosklerotisk plakk, en skade som forårsaker arteriedisseksjon (når nakken roteres eller i en hyperextensjonsposisjon, og arterien strekkes over tverrprosessen C1-C2); pseudoaneurysmer, som også kan være en kilde til emboli; spontan disseksjon som oppstår med lite eller ingen traumer; lokal arteritt sekundær til paratonsillar infeksjoner.

Karotis sifon

Den S-formede halspunktssifonen ligger i venøs pleksus i hulhulen, nær III, IV, V1, V2 og VI kraniale nerver, når de passerer i sinusveggen.

En ateroatøs plakett kan skade ICA i sifonen. Selv om dette kan forårsake emboli, redusert blodstrøm og i noen tilfeller fullstendig okklusjon, vil de endelige symptomene være lik de som oppstår når ICA er mer proksimalt. Alvorlighetsgraden av plakk tilsvarer ikke nødvendigvis den i karotisforgreningssonen. Aneurysmer på nivået av hulhulen er relativt vanlige og kan manifestere seg som dysfunksjon av den tredje nerven. Når en arterie brister i hulhulen, kan det utvikles en karotis-kavernøs anastomose. Det typiske bildet består av pulserende ptose med oftalmoplegi og nedsatt synsstyrke.

Supraclinoid del av ICA

Den korte supraclinoide delen av ICA ligger i det subaraknoidale rommet nær den tredje hjernenerven. Den viktigste grenen er orbitalarterien, som kommer inn i bane gjennom den optiske kanalen. Det og grenene av orbitalarterien (lacrimal, supraorbital, etmoid og øyelokkarterie) representerer de viktigste potensielle anastomotiske forbindelsene med ECA..

Amaurosis fugax, eller forbigående monokulær blindhet, kan skyldes at en embolus fra ICA kommer inn i omløpsåren (Fisher, 1959). Imidlertid er det ingen bevis for ICA-lesjoner hos de fleste av disse pasientene, og tilstedeværelsen av plakk i orbitalarteriesystemet er fortsatt mulig. Vedvarende abnormiteter skyldes retinal arterie okklusjon (vanligvis betraktet som embolisk) og iskemisk optisk nevropati, selv om sistnevnte er overraskende sjelden i ICA okklusjon, muligens på grunn av sikker blodstrøm. En kombinasjon av episoder med cerebral og okulær iskemi på samme side indikerer alvorlig stenose eller okklusjon av ICA, selv om disse symptomene sjelden forekommer samtidig. Når ICA-okklusjon oppstår, kan den distale tromben slutte på nivået av orbitalarterien.

Bakre kommunikasjonsarterie (PCoA)

Den stammer fra den dorsale overflaten av ICA og kobler seg forsiktig til den bakre hjernearterien (PCA). ZCoA kan avgi små grener som er involvert i blodtilførselen til de basale kjernene i hjernen.

Aneurysmer på ZCoAs opprinnelsessted kan manifestere seg som en smertefull lesjon av oculomotorisk nerve med pupillengasjement eller som SAH. Hos noen pasienter kan begge 3CoA være fraværende, noe som manifesteres av mer uttalt symptomatologi i vaskulære lesjoner i VBP enn hos pasienter med en intakt Vilisian sirkel..

Fremre villøs arterie (PVrA)

Den fremre villøse arterien begynner rett før delingen av ICA i de fremre og midterste hjernearteriene. Til tross for at dette er en relativt liten gren, som fikk navnet sitt fordi den tilfører blod til villous plexus, kan den gi næring til slike viktige strukturer som pallidum, den fremre hippocampus, kroken, den nedre delen av den bakre delen av den indre kapselen, de rostrale områdene i mellomhjernen, inkludert hjernestammen. Den følger den optiske kanalen, tilfører blod til LCT og visuell utstråling, og kobles til den bakre villøse arterien, en gren av den bakre hjernearterien. Isolert okklusjon av PVrsA forekommer oftere på grunn av patologien i selve arterien enn på grunn av trombose eller emboli fra mer proksimale kar.

Ved hjerteinfarkt i PVrA-bassenget forekommer vanligvis hemiparese og hemihypalgesi på motsatt side, men dyp følsomhet forblir ofte. Brudd på høyere hjernefunksjoner (for eksempel tale og visuell-romlig orientering) er også mulig, noe som er forbundet med spredning av iskemi til lateral thalamus. Ved omfattende infarkt på territoriet til PVrSA observeres også synstap.

Distale deler av den indre halspulsåren

Når ICA er delt, er hovedgrenen som fortsetter sin forløp vanligvis den midtre hjernearterien (MCA), mens den mindre PMA og 3CoA danner den fremre delen av den Vilisiske sirkelen. Aterosklerotisk plakett er ikke ofte lokalisert her; dette er stedene for den øvre spredningen av disseksjon av halspulsåren, så vel som dannelsen av aneurismer.

Wilisian sirkel

I fosteret gir den store grenen av ICA det meste av blodtilførselen til occipitale lapper. Fra denne grenen blir PCA og P2-segmentet av den bakre hjernearterien (PCA) deretter dannet etter å ha koblet den til PCA, som deretter vil koble seg til P1-segmentet i PCA, som utvikler seg fra det vertebrobasilar systemet. I følge Padget (1948) dannes arteriekomponentene i den wilisiske sirkelen og kildene til dens grener (dvs. PMA og ZMA, PSoA og ZSoA) ved 6-7 ukers svangerskap. På dette stadiet har PCA og P1-segmentet av PCA vanligvis samme diameter og er like involvert i blodtilførselen til P2-segmentet av PCA. Van Overbeeke et al. (1991) viste at en "mellomliggende" konfigurasjon er tilstede blant 80% av embryoene før 20 ukers svangerskap, men da (spesielt mellom 21 og 29 uker, som sammenfaller med perioden med den raskeste veksten av oksipitale lapper), endringer skjer i strukturen til den wilisiske sirkelen. I de fleste tilfeller blir P1-segmentet større enn 3CoA, og danner en "voksen" struktur, der occipitale lapper vil bli forsynt hovedsakelig fra det vertebrobasilar bassenget. Imidlertid blir POCA i et mindretall av tilfellene større, og de occipitale lappene vil motta det meste av blodet fra karotisbassenget, som betraktes som en "embryonal" struktur. Den "mellomliggende" strukturen finnes hos mindre enn 10% av befolkningen (Riggs & Rupp, 1963). Det nøyaktige forholdet mellom de forskjellige typene struktur i den Wilisiske sirkelen er veldig vanskelig å fastslå på grunn av unøyaktigheten til kriteriene som er brukt (van Overbeeke et al., 1991).

Anomalier i Wilisian-sirkelen skjedde i 48% av tilfellene (Alpers & Berry, 1963) og i 81% av tilfellene (Riggs & Rupp, 1963), avhengig av de valgte kriteriene og synes tilsynelatende klart å være rådende hos pasienter med cerebrovaskulær patologi (Alpers & Berry, 1963). Når man vurderer de hemodynamiske konsekvensene av hypoplasi i forskjellige deler av den Wilisiske sirkelen (Hillen, 1986), ser det ut til at disse anatomiske faktorene fører til signifikante forskjeller i deltakelsen av store hjernearterier i blodtilførselen til hjernen og i hjernens blodstrøm til å reagere på endringer i perfusjon i tilfelle skade på de proksimale arteriene. Det er ikke overraskende at det er vanskelig å korrelere kliniske symptomer med visse anomalier i strukturen i den Vilisiske sirkelen..

Anterior cerebral artery (PMA)

PMA avgår som en medial gren av CCA-forgreningen på nivået av den fremre sphenoidprosessen. De proksimale A1-segmentene av de fremre hjernearteriene er rettet medialt og fremover over optiske nerver og corpus callosum og kommer inn i den interhemisfæriske sulcus, hvor de anastomoseres av PSoA. Segmentene av arteriene distale for denne anastomosen ligger side om side, i den interhemisfæriske sulcus, og deretter blir de rettet bakover som arteriene pericallosa og corpus callosum. Andre grener er de orbital-frontale, front-polare, fremre, midtre og bakre indre frontgrenene, paracentrale, overordnede og underordnede parietale arterier.

Isolert infarkt i PMA-blodtilførselssonen observeres relativt sjelden i sammenligning med "vasospasme" som kompliserer SAH. Dette skyldes delvis at hvis den proksimale delen av PMA blir hindret, vil de distale delene av den bli tilført fra den andre PMA gjennom PSoA. Bilateral infarkt i ACA-blodtilførselen krever alltid et søk etter en nylig sprukket aneurisme, selv om det også forekommer når begge ACA strømmer fra samme halspulsåren gjennom PSoA eller på grunn av distalt grenskryss i hjernens langsgående spalte. De fleste hjerteinfarkt i PMA skyldes enten kardiogen emboli eller arterio-arteriell emboli fra en blokkert eller stenotisk ICA (Bogousslavsky & Regli, 1990).

Motorforstyrrelser i beinet er mer uttalt enn i armen, og ofte i dens distale regioner, i motsetning til det som observeres ved infarkt i MCA-blodtilførselssonen (Critchley, 1930). Hvis armen påvirkes, antas årsaken å være spredningen av den iskemiske sonen til den indre kapselen (Bogousslavsky & Regli, 1990), selv om dette i noen tilfeller kan være en form for motorisk "uoppmerksomhet" på grunn av lesjonen i den ekstra motorsonen. Sensoriske svekkelser er sjeldne eller milde.

Huebner tilbakevendende arterie

Huebner-tilbakevendende arterie er en ikke-permanent gren av ACA som, hvis den er tilstede, vanligvis begynner på nivået av PCoA. Det kan forsyne hodet til caudatkjernen, den nedre delen av den fremre pedikelen til den indre kapselen og hypothalamus. Forstyrrelse på grunn av ensidig okklusjon av den tilbakevendende arterien avhenger av graden av tilførsel av den indre kapslen med den. Svakhet i ansiktet og armen, ofte ledsaget av dysartri, regnes som karakteristisk (Critchley, 1930). Akinetisk mutisme eller abuliasyndrom kan utvikle seg, men disse er vanligvis forbundet med bilateral involvering.

Dype perforerende arterier (medial striatal)

Et annet antall små grener av PMA og PSoA trenger inn i det fremre perforerte stoffet og forsyner den fremre delen av striatum, den ventrale delen av det fremre benet av den indre kapselen og den fremre kommisjonen. De kan også levere optisk kanal og chiasme (Perlmutter & Rhoton, 1976). Som i tilfelle av tilbakevendende arterie, hvis de mediale striatale arteriene er involvert i blodtilførselen til den indre kapselen, er det mulig å utvikle svakhet i ansiktet og armen..

Hovedstammen i den midtre hjernearterien

Det første segmentet av MCA er plassert sideveis mellom den øvre overflaten av den temporale lappen og den nedre overflaten av frontallappen, til den når Sylvian-sporet. De lentikulostriatiske arteriene (LSA) stammer fra den proksimale MCA.

Aterosklerotisk plakk kan utvikle seg på dette stedet, men det er mer vanlig hos asiater og sjeldnere hos europeere. Følgelig består okklusjonsmekanismen i sistnevnte i blokkering av lumen med en embolus eller fortsettelse av en mer proksimalt lokalisert trombe (for eksempel fra ICA) (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). MCA-koffert forårsaker nesten alltid nevrologiske symptomer. I de fleste tilfeller forekommer okklusjon i den proksimale delen av kofferten, som involverer LSA i prosessen, og derfor utvikler iskemi i både overfladiske og dype soner av MCA-blodtilførsel. Dette manifesteres vanligvis av hemiplegi og hemianestesi på motsatt side, hemianopsi og en forstyrrelse av tilsvarende høyere kortikale funksjoner (dvs. dysfasi, hvis prosessen utvikler seg på den dominerende halvkule). Imidlertid observeres utviklingen av kortikal iskemi ofte, men uten hjerteinfarkt, og derfor kan de kliniske tegnene være veldig like. Hvis den mer distale delen av kofferten blokkeres og det ikke er iskemi i området med LSA-blodtilførselen, kan benfunksjonen være relativt bevart, fordi de fleste fibrene til beinet har opprinnelse i de kortikale feltene som vanligvis leveres fra PSA (Ueda et al., 1992).

Dype perforerende MCA-arterier (lentikulostriatal)

Et annet antall (vanligvis 6-12) av lentikulostriatale arterier (LSA), som trenger inn i det fremre perforerende stoffet, avviker fra hovedstammen til MCA i rett vinkel. De kan levere den lentikulære kjernen, den laterale delen av hodet til den caudate kjernen, det fremre benet av den indre kapselen, en del av globus pallidus og de dorsale regionene av den indre kapselen..

Når, når MCA-stammen er okkludert, er en trombe plassert på stedet for utslipp av all LSA, kan det komme et kommaformet infarkt, det såkalte striatokapsulære infarkt. I omtrent en tredjedel av tilfellene er den mulige kilden til emboli hjertet, i en tredjedel - stenose eller obstruksjon av ICA, og en annen tredjedel er stenose eller okklusjon av MCA-kofferten (Weiller, 1995). Angiografiske studier har vist at denne typen okklusjon av MCA-stammer er ganske kortvarig, muligens på grunn av embolisk fragmentering (Olsen et al., 1985; Fieschi et al., 1989). I lemmene oppdages bevegelsesforstyrrelser mer enn følsomhet, de er omtrent like uttrykt i arm og ben. I omtrent 70% av tilfellene er kortikale symptomer til stede, selv om disse kan være milde og raskt forsvinne. Patogenesen av kortikale symptomer diskuteres aktivt, men mest sannsynlig er forekomsten av iskemi i cortex, som ikke blir oppdaget av CT eller MR, selv om den kan oppdages ved funksjonell undersøkelse (positronemisjonstomografi og enkeltfototemisjon computertomografi (Weiller, 1995).

Okklusjon av en enkelt LSA fører til "lakunarinfarkt", siden det ikke er funksjonelle anastomoser mellom tilstøtende perforerende arterier. Merk at dette er et patologisk begrep, og for klarhets skyld vil dets radiografiske ekvivalent sannsynligvis være "mindre dyp infarkt" (Donnan et al., 1993). Størrelsen på infarkt vil avhenge av okklusjonen i karet, dvs. jo mer proksimalt okklusjonen i LSA er, jo større er lacunaen. Enkelte lakuner kan manifestere seg ved en av de klassiske "lacunar syndromene" eller isolerte bevegelsesforstyrrelser (for eksempel hemiballisme). Imidlertid er de fleste lakuner (80%) asymptomatiske (eller ikke klinisk anerkjent) og er oftest lokalisert i den lentikulære kjernen (Fisher, 1965b).

Flere supratentorielle lakuner, også referert til som "lacunar-tilstanden", kan presentere seg med pseudobulbar lammelse med gangsendring. Det er viktig å skille lakunære forhold fra utvidelser av perivaskulære rom, som ofte er lokalisert i basalganglier hos personer med høyt blodtrykk og er vanskelige, men påviselige på MR (Hauw, 1995).

Kortikale grener av MCA

I Sylvianfuren er MCA vanligvis delt inn i øvre og nedre del. Orbital-frontal, prefrontal, preroland, roland, anterior parietal and posterior parietal branches vanligvis stammer fra den øvre delen, mens de kantede, temporo-occipital, posterior, midterste, fremre temporale samt temporo-polære grenene stammer fra den nedre delen. På forgreningspunktet er diameteren på lumenet til disse karene vanligvis omtrent 1 mm, men i stedet for anastomosen med grenene av PMA og PCA (Vander Eecken & Adams, 1953) er deres diameter vanligvis mindre enn 0,2 mm. Det er ingen signifikant sikkerhetsstrøm mellom hver enkelt MCA-gren.

Lokalgrens involvering er usannsynlig, bortsett fra i tilfeller av cerebral vaskulitt. De viktigste hindrende mekanismene er muligens emboli eller en sekundær reduksjon i blodstrømmen som respons på mer proksimal vaskulær involvering (Olsen et al., 1985; Bogousslavsky et al., 1990).

Medullær perforerende MCA-arterier

Medullære perforerende arterier i MCA stammer fra kortikale arterier på overflaten av hjernehalvkulene. De er vanligvis 20-50 mm lange og er rettet nedover for å forsyne hvitt materiale..

Isolerte hjerteinfarkt i sentrum ovale er sjeldne (Uldry & Bogousslavsky, 1995). De fleste har liten diameter (mindre enn 1,5 cm) og er sannsynligvis resultatet av okklusjon av en enkelt perforerende arterie medullær. Spekteret av kliniske manifestasjoner er lik de som er observert med okklusjon av en egen dyp preforating arterie med overvekt av klassiske fokalsyndromer av ekte motorisk hemi-parese, sensorisk-motorisk hjerneslag og ataktisk hemiparese. I slike tilfeller er det lite bevis for stor fartøyinvolvering eller kardioembolisme..

Posterior (vertebrobasilar) system

Det vertebrobasilar systemet utvikler seg helt atskilt fra carotisystemet og gjennomgår mye flere endringer i prenatalperioden. Dette forklarer sannsynligvis mange flere individuelle forskjeller..

Precerebral vertebral artery (PA)

Den høyre vertebrale arterien er den første grenen av den høyre subklaviske arterien som stammer fra den brachiocephalic stammen, mens den venstre er den første grenen av den venstre subclavian arterien, som stammer direkte fra aortabuen. Vertebralarterien er tradisjonelt delt inn i flere segmenter. Det første segmentet inkluderer en del av arterien fra begynnelsen til den tverrgående foramen på nivået av C5- eller C6-ryggvirvler. Det neste segmentet er i tverrprosessene fra C5 eller C6 til C2. Det tredje segmentet går rundt C1-buen og passerer mellom atlaset og bakbenet. Som et resultat av fusjonen av begge vertebrale arterier dannes et uparret kar - hovedgrenen utenfor skallen - den fremre ryggarterien.

Opprinnelsen til PA kan begrenses av en lokalt lokal aterosklerotisk plakk eller plakk plassert i et nærende fôringskar, som kan forårsake en okklusjon eller kilde til emboli (Caplan & Tettenborn, 1992b). Dette området av PA kan være involvert i en betennelsesprosess som Takayasus arteritt. Den ekstrakraniale PA kan også være et sted for arteriell disseksjon (Caplan & Tettenborn, 1992a).

Intrakraniell PA

Det fjerde segmentet av PA er intrakranielt og slutter når de to arteriene blir sammen for å danne hovedarterien (OA) ved grensen til medulla oblongata og pons. Når PA passerer gjennom dura mater, observeres en reduksjon i tykkelsen på adventitia og media med en uttalt tynning av de mediale og eksterne elastiske platene. Det kan være grener som leverer medulla oblongata.

Som i tilfelle ICA, kan VA-okklusjon være asymptomatisk. Men det kan også være et omfattende infarkt av den laterale delen av medulla oblongata og den nedre overflaten av hjernehalvdelen. Disseksjon av PA kan manifestere seg som SAH (Caplan & Tettenborn, 1992a). Syndromet med subclavian stjele utvikler seg når det er hemodynamisk signifikant stenose i subclavian arterie nær den opprinnelige PA. I dette tilfellet er det en normal retning av blodstrøm i motsatt PA og motsatt retning av PA på siden av stenosen når blod kommer inn i subclavian arterien fra PA. Blodtrykket på den berørte siden vil være lavere og pulsen blir svakere. Å jobbe hånden på den berørte siden reduserer blodstrømmen i hjernestammen, noe som kan forårsake symptomer på hjernestammen dysfunksjon. Det er imidlertid bemerkelsesverdig at omvendt blodstrøm i PA er et hyppig funn i ultralyd- og angiografiske studier blant pasienter der nevrologiske symptomer er helt fraværende (Hennerici et al., 1988).

Omvendt blodstrøm i vertebralarterien finnes ofte hos de pasientene der nevrologiske symptomer er helt fraværende.

Posterior inferior cerebellar artery (PICA)

PICA starter vanligvis fra intrakraniell PA, selv om det kan være fraværende hos 25% av pasientene. ZNMA kan også være en terminal gren av PA. Små grener fra PICA kan levere den laterale delen av medulla oblongata, men oftere er det direkte grener av PA mellom PICA-åpningen og begynnelsen av OA (Duncan et al., 1975). Det er mediale og laterale grener av PICA. Den mediale grenen forsyner vanligvis blod til cerebellar vermis og den tilstøtende delen av halvkulen, og den laterale grenen - til overflaten av cerebellar amygdala og den suboccipital overflaten av halvkulen.

Historisk har PICA-okklusjon vært assosiert med lateral medullainfarkt som forårsaker Wallenberg syndrom. Det inkluderer Horners syndrom på siden av lesjonen (synkende sympatiske fibre), tap av spinotalamisk innervering fra motsatte lemmer (spinothalamisk kanal) og halvparten av ansiktet på siden av lesjonen (synkende trigeminusvei), svimmelhet, kvalme, oppkast og nystagmus (vestibulære kjerner), ataksi ekstremiteter (nedre cerebellar pedicle) og lammelse i ganen, strupehodet og svelget (dobbel kjerne), noe som fører til dysartri, dysfoni og dysfagi på siden av fokuset. Som andre "klassiske" hjernestamme syndromer, er den fulle formen for Wallenberg syndrom relativt sjelden i klinisk praksis. Det antas at de syndromene som ikke inkluderer skade på laterale regioner av medulla oblongata er mer vanlige. De har vanligvis svimmelhet, hodepine, ataksi (gang og lemmer) og nystagmus. Et annet viktig symptom er aksial lateropulsjon mot lesjonen (Amarenco et al., 1991), der pasienten føler at det har vært en lateral forskyvning av tyngdepunktet. Isolert svimmelhet blir stadig mer identifisert som en manifestasjon av PICA-infarkt (Duncan et al., 1975; Huang & Yu, 1985).

Hovedarterie (OA)

Den generelle ordningen for OA-grenene er representert av korte paramedianere (perforerende) grener som forsyner broen på begge sider av midtlinjen, samt medianpartiene til brodekket. Som i karotidbassenget, ble forekomsten av infarkt som følge av okklusjonen av slike perforerende arterier sannsynligvis undervurdert, spesielt fordi infarkt i OA-bassenget er mindre godt dokumentert, spesielt på grunn av vanskeligheten med å oppdage dem ved hjelp av CT og det faktum at angiografi av karene sjelden klinisk nyttig. De laterale delene av ponsbunnen og fôret leveres av par med korte og lange sirkulære arterier, som også forsyner hjernehjernehjulet.

Okklusjon av en enkelt paramedian arterie, som fører til begrenset infarkt i hjernestammen, kan manifestere seg i noen av de klassiske lacunar syndromene. Øyebevegelsesforstyrrelser (kjernefysisk eller internukleær) kan også skyldes slike lesjoner isolert eller i tillegg til rent motoriske lidelser (f.eks. Webers syndrom) (Hommel et al., 1990b; Fisher, 1991). "Locked man syndrom" forekommer med bilateralt hjerteinfarkt eller blødning ved foten av broen.

"Syndrom i øvre seksjon - gafler av OA" manifesteres av et sett med klager og symptomer som kan oppstå når den distale OA påvirkes av en embolus, noe som fører til bilateral iskemi i hjernestammenes rostrale deler og blodtilførselsområdet til PCA (Caplan, 1980). Syndromet inkluderer endringer i pupillreflekser, supranukleær parese av oppoverblikk, ptose eller øyelokkretraksjon, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner, ufrivillige bevegelser: hemiballisme (på grunn av skade på rostrale strukturer i hjernestammen), synsforstyrrelser som kortikal blindhet (på grunn av skade på oksipitale lober) eller amnesi ( på grunn av skade på temporal lobes eller thalamus).

Noen ganger er OA langstrakt (og derfor kronglete) og utvidet. Dette er kjent som dolichoectasia, hvis betydning kan ha blitt undervurdert (Schwartz et al., 1993). De mulige potensielle konsekvensene av dette er listet opp nedenfor:

  • en utvidet arterie kan direkte komprimere hjernestammen, noe som fører til symptomer på hjerneskade og lange veier;
  • brudd på den laminære blodstrømmen disponerer for trombose, som kan forårsake okklusjon av paramedianeren eller lange omsluttende grener på utslippsstedet;
  • som et resultat av lokal trombose, kan embolisering av de distale delene av vaskulær seng utvikle seg;
  • endringer i løpet av OA kan føre til knekk på stedene for utslipp av perforeringsarteriene.

Anterior inferior cerebellar artery (ANMA)

PNMA har sin opprinnelse i den kaudale delen av OA og leverer rostral cerebellar strukturer, men tidligere avgir de grener til rostral delen av medulla oblongata og bunnen av ponsene. I de fleste tilfeller kommer også labyrintarterien og den indre auditive arterien fra PNMA, men de kan avvike direkte fra OA eller fra IMA eller PICA. De er terminalpulsårene. Labyrintarterien forsyner VII og VIII kraniale nerver i øregangen og ved inngangen til det indre øret er delt inn i de vanlige cochlea og fremre vestibulære arteriene. Den vanlige cochlea arterien blir deretter delt inn i den viktigste cochlea arterien, som forsyner den oppviklede ganglion og basilar membranstrukturer, og i den bakre vestibulære arterien, som forsyner den nedre delen av sekken og ampullen i den halvcirkelformede kanalen. Den fremre vestibulære arterien forsyner den elliptiske sekken og ampullen av de fremre og horisontale halvcirkelformede kanalene (Baloh, 1992). Isolert okklusjon av PNMA utvikler seg relativt sjelden, men når det oppstår, observeres alltid infarkt av både lillehjernen og ponsene (Amarenco & Hauw, 1990b). Klager er tinnitus, svimmelhet og kvalme i kombinasjon med Horners syndrom og kjernefysiske lesjoner i ansiktsnerven på siden av okklusjonen, dysartri, nystagmus, tap av følsomhet i trigeminusnervesonen og cerebellar ataksi på siden av fokus, noen ganger hemiparesis (dvs. manifestasjoner ligner de, som oppstår med lateralt medullært syndrom med skade på IX- og X-parene til hjernenerver, men i dette tilfellet er dette VII- og VIII-parene av hjernenerver og hemiparese). Intern hørselsarterie okklusjon er muligens en undergjenkjent årsak til plutselig ensidig døvhet, som i likhet med svimmelhet kan forekomme isolert (Amarenco et al., 1993). Okklusjon av PNMA er sannsynligvis oftest på grunn av aterosklerotisk OA eller dolichoectasia-type anomalier.

Overlegen hjernearterie (VMA)

VMA avgår fra OA rett før forgreningen. Det forsyner vanligvis den dorsolaterale overflaten av mellomhjernen og avgir grener til den overlegne peduncle av lillehjernen og den overlegne overflaten av hjernehalvdelen. Det "klassiske" syndromet av MCA-okklusjon med iskemi i hele sitt territorium inkluderer Horners syndrom, ataksi og skjelving i lemmen på siden av okklusjonen med kontralateral tap av følelse (spinothalamic tract), lammelse av ansiktsmuskulaturen i den sentrale typen og noen ganger skade på IV kranial nerve på motsatt side. En lignende ren form for dette syndromet er veldig sjelden. Det er ofte assosiert med andre infarkter i det distale OA-bassenget, og prognosen kan være dårlig (Amarenco & Hauw, 1990a). Infarksjoner som bare involverer det lillehjernen området av MCA har en gunstig prognose (Amarenco et al., 1991; Struck et al., 1991). Svimmelhet forekommer mye sjeldnere ved infarkt i IAV-området enn i infarkt i områdene med blodtilførsel til PIMA eller PNMA (Kase et al., 1993). Emboli (av hjerteopprinnelse eller arterio-arteriell) regnes som den vanligste årsaken til fullstendige og delvise infarkter i området for MMAs blodtilførsel.

Posterior cerebral artery (PCA)

De to PCA representerer vanligvis terminalgrenene til OA. P1-segmentene av PCA bøyer seg rundt hjernepediklene og ligger deretter mellom den mediale overflaten på den temporale lappen og den øvre delen av hjernestammen. Fra denne delen av PCA er det små paramedian mesencephalic arteries og thalamo-subthalamic arteries, som forsyner den mediale delen av mellomhjernen, thalamus og en del av den laterale geniculate kroppen. Hos ca 30% av pasientene stammer disse karene fra en vanlig pedicle, og okklusjon av en individuell PCA kan derfor forårsake bilateral midtinfarkt. Etter ZCoA (hvorfra polare arterier vanligvis strekker seg til thalamus), kommer thalamogenikulære arterier og posterior koroidale arterier til thalamus. Etter at PCA bøyer seg rundt den frie mediale kanten av lillehjernen, deler den seg vanligvis i to, og det er totalt fire hovedgrener. De fremre og bakre temporale arteriene avgår fra den fremre divisjonen, sporene og parietal-occipital arteriene avgår fra den bakre divisjonen.

Okklusjoner ved opprinnelsen til PCA er sannsynligvis oftest av embolisk opprinnelse og oppstår som et resultat av blokkering av basilær bifurkasjon av embolen (Caplan, 1980). Iskemi kan forekomme i området blodtilførsel av både dype og overfladiske grener av PCA. Okkklusjon av de nedsenkede perforerende grenene av PCA fører til iskemi i thalamus og den øvre delen av hjernestammen. Disse pasientene kan utvikle hemiparese i tillegg til synshemming, som ligner på et massivt MCA-infarkt. Krenkende felt ?

For Mer Informasjon Om Diabetes