Andre former for akutt koronarsykdom (I24)

Ekskludert:

  • angina pectoris (I20.-)
  • forbigående hjerteinfarkt hos nyfødte (P29.4)

Koronar (arterier) (vener):

  • emboli
  • okklusjon
  • tromboembolisme

ikke fører til hjerteinfarkt

Omfatter ikke: kronisk koronar trombose eller i en etablert varighet på mer enn 4 uker (mer enn 28 dager) fra begynnelsen (I25.8)

Koronar:

  • feil
  • underlegenhet

Omfatter ikke: iskemisk hjertesykdom (kronisk) NOS (I25.9)

Søk i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsaker til skade - vilkårene i dette avsnittet er ikke medisinske diagnoser, men beskrivelser av omstendighetene som hendelsen skjedde under (klasse XX. Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet. Kolonnekoder V01-Y98).

Legemidler og kjemikalier - Tabell over medisiner og kjemikalier som forårsaker forgiftning eller andre bivirkninger.

I Russland har den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et eneste normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, årsakene til at befolkningen appellerer til medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker..

ICD-10 ble introdusert i helsepraksis i hele Russland i 1999 etter pålegg fra Russlands helsedepartement, datert 27. mai 1997, nr. 170

En ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, 10. revisjon

NOS - ingen ytterligere avklaringer.

NCDR - ikke klassifisert (er) andre steder.

† - koden til den underliggende sykdommen. Hovedkoden i et dobbeltkodesystem inneholder informasjon om den viktigste generaliserte sykdommen.

* - valgfri kode. En tilleggskode i dobbeltkodesystemet inneholder informasjon om manifestasjonen av den viktigste generaliserte sykdommen i et eget organ eller område av kroppen.

Akutt koronarsyndrom

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

De siste årene har begrepet "akutt koronarsyndrom (ACS)" blitt utbredt. Akutt koronarsyndrom inkluderer akutte varianter av koronararteriesykdom: ustabil angina pectoris (NS) og hjerteinfarkt (MI). Siden ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt ikke kan skilles klinisk, ved den første undersøkelsen av pasienten, etter registrering av EKG, er en av to diagnoser etablert.

Akutt koronarsyndrom fungerer som en foreløpig diagnose, slik at legen kan bestemme rekkefølgen og haster med å utføre diagnostiske og terapeutiske tiltak. Hovedformålet med å introdusere dette konseptet er behovet for å bruke aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi) til den endelige diagnosen er gjenopprettet (tilstedeværelse eller fravær av storfokal hjerteinfarkt).

Den endelige diagnosen av en spesifikk variant av akutt koronarsyndrom er alltid tilbakevirkende. I det første tilfellet er det svært sannsynlig utvikling av hjerteinfarkt med en Q-bølge, i den andre er ustabil angina pectoris eller utvikling av hjerteinfarkt uten Q-bølge mer sannsynlig. Inndelingen av akutt koronarsyndrom i to alternativer er først og fremst nødvendig for tidlig oppstart av målrettede terapeutiske tiltak: ved akutt koronarsyndrom med forhøyning resept på trombolytika er indikert i ST-segmentet, og trombolytika er ikke indikert ved akutt koronarsyndrom uten ST-forhøyning. Det skal bemerkes at i løpet av undersøkelsen av pasienter kan en "ikke-iskemisk" diagnose avsløres, for eksempel lungeemboli, myokarditt, aortadisseksjon, nevrokirkulasjonsdystoni eller til og med ekstrakardial patologi, for eksempel akutte sykdommer i bukhulen..

ICD-10-kode

Hva som forårsaker akutt koronarsyndrom?

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt hjerteinfarkt, som oppstår på grunn av avvik mellom tilførsel av oksygen til hjerteinfarkt og behovet for det. Det morfologiske grunnlaget for dette avviket er oftest aterosklerotisk lesjon i koronararteriene med brudd eller splitting av aterosklerotisk plakk, trombedannelse og økt blodplateaggregering i kranspulsåren..

Det er trombotiske prosesser på stedet for overflatedefekten til den aterosklerotiske plakk i koronararterien som fungerer som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom..

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte formen for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og tilhørende struktur for trombotisk innsnevring av kranspulsåren. Så på scenen med ustabil angina er tromben overveiende trombocytisk - "hvit". På utviklingsstadiet for hjerteinfarkt er det stort sett fibrinøst - "rødt".

Tilstander som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, rus, anemi, etc. føre til en økning i oksygenbehovet i hjertet og en reduksjon i oksygentilførselen, noe som kan provosere eller forverre eksisterende hjerteinfarkt.

Hovedårsakene til den akutte reduksjonen i koronarperfusjon er krampe i koronarkarene, trombotisk prosess mot bakgrunn av stenoserende sklerose i koronararteriene og skade på aterosklerotisk plakk, intimal løsrivelse og blødning i plakk. Kardiomyocytter bytter fra aerobe til anaerobe metabolske veier. Det er en akkumulering av produkter av anaerob metabolisme, som aktiverer de perifere smerteseptorene til C7-Th4-segmentene i ryggmargen. Smertsyndrom utvikler seg, og initierer frigjøring av katekolaminer. Takykardi oppstår, forkorter tiden for diastolisk fylling i venstre ventrikkel, og øker oksygenbehovet i hjertet ytterligere. Som et resultat forverres hjerteinfarkt.

Ytterligere forverring av koronarsirkulasjonen er assosiert med lokal svekkelse av hjerteinfarktisk funksjon og utvidelse av venstre ventrikkel.

Cirka 4-6 timer etter utvikling av hjerteinfarkt dannes en sone med nekrose i hjertemuskelen, som tilsvarer sonen for blodtilførsel til det berørte karet. Inntil dette øyeblikket, forutsatt at koronar blodstrøm er gjenopprettet, kan levedyktigheten til kardiomyocytter gjenopprettes.

Hvordan utvikler akutt koronarsyndrom??

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og brudd på en "sårbar" plakk. Ved betennelse observeres aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produksjonen av inflammatoriske cytokiner og utskillelsen av proteolytiske enzymer. En refleksjon av denne prosessen er en økning i nivået av markører for den akutte betennelsesfasen (reaktanter i den akutte fasen), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6, ved akutt koronarsyndrom. Resultatet er skade på plakettkapslen, etterfulgt av brudd. Konseptet med patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende forandringssekvens:

  • betennelse i den "sårbare" plakk
  • plakkbrudd
  • blodplateaktivering
  • vasokonstriksjon
  • trombose

Samspillet mellom disse faktorene, som gradvis øker, kan føre til utvikling av hjerteinfarkt eller død.

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombe, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombe kan være en kilde til mikroemboli i de mindre karene i myokardiet med dannelse av små fokaler av nekrose ("mikroinfeksjoner"). Ved akutt koronarsyndrom i ST-segmentet dannes en okklusiv "rød" trombe fra en "hvit" trombe, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av kranspulsåren utvikles transmural hjerteinfarkt.

Hvordan manifesterer akutt koronarsyndrom??

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving

Ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten ST-segmentheving er veldig like forhold i naturen. Hovedforskjellen er at graden og varigheten av iskemi i hjerteinfarkt uten ST-segmentheving er tilstrekkelig for utvikling av hjertemuskelenekrose.

Som regel, med hjerteinfarkt uten ST-segmentheving, er det ikke-okklusiv koronararterietrombose med utvikling av nekrose forårsaket av emboli i små hjerteinfarkter av partikler av en koronar tromb og materiale fra en sprukket aterosklerotisk plakk.

Pasienter med akutt koronarsyndrom som ikke er ST-forhøyet med forhøyede nivåer av hjerte-troponiner (dvs. pasienter med ikke-ST-forhøyet hjerteinfarkt) har en dårligere prognose (høyere risiko for komplikasjoner) og krever mer aktiv behandling og oppfølging.

Det elektrokardiografiske bildet er preget av tegn på akutt hjerteinfarkt uten forhøyninger av ST-segmentet. Som regel er dette en forbigående eller vedvarende depresjon av ST-segmentet, inversjon, utflating eller pseudo-normalisering av T-bølgene. T-bølgen på elektrokardiogrammet vises ekstremt sjelden. I noen tilfeller kan elektrokardiogrammet forbli normalt.

Hovedtegnet som tillater å skille hjerteinfarkt uten ST-segmentheving fra ustabil angina pectoris, er en økning i nivåene av markører for hjerteinfarkt i blodet.

ST-segment høyde akutt koronarsyndrom

Diagnosen diagnosen ST-segment elevasjon hjerteinfarkt er "gjort" til pasienter med:

  • angina angrep eller dets tilsvarende;
  • vedvarende høyde av ST-segmentet;
  • eller for første gang, eller antagelig for første gang, en blokkering av den venstre buntgrenen på elektrokardiogrammet (innen 6 timer etter utviklingen av angrepet);
  • økte nivåer av biomarkører for hjerteinfarkt (positiv troponin test).

De viktigste tegnene ved diagnosen: vedvarende forhøyning av ST-segmentet (minst 20 minutter) og økte nivåer av biomarkører for hjerteinfarkt. Et slikt klinisk bilde, elektrokardiografiske data og laboratoriedata indikerer at pasienten har en akutt fullstendig trombotisk okklusjon av kranspulsåren. Ofte, når sykdommen begynner som et hjerteinfarkt i ST-segmentet, dannes deretter en Q-bølge.

Avhengig av det elektrokardiografiske bildet og resultatene av instrumentelle undersøkelsesmetoder, kan hjerteinfarkt være storfokal, liten fokal, Q-dannende hjerteinfarkt og ikke-Q-dannende hjerteinfarkt.

Hvor gjør det vondt?

Diagnostikk av akutt koronarsyndrom

Diagnosen akutt koronarsyndrom stilles når det fremdeles ikke er nok informasjon til å ta en endelig dom om tilstedeværelse eller fravær av fosi av nekrose i hjerteinfarkt. Dette er en fungerende og legitim diagnose de første timene og dagene fra sykdomsutbruddet..

Diagnoser av hjerteinfarkt og ustabil angina blir stilt når det er nok informasjon til å lage dem. Noen ganger er det en slik mulighet allerede ved den første undersøkelsen, når dataene om elektrokardiografi og laboratorietester gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av foci av nekrose. Oftere vises muligheten for å skille disse tilstandene senere, da brukes begrepene "hjerteinfarkt" og forskjellige varianter av "ustabil angina" når man formulerer den endelige diagnosen.

De definerende kriteriene for diagnostisering av akutt koronarsyndrom i begynnelsen er de kliniske symptomene på et anginal angrep og dataene om elektrokardiografi, som skal utføres i løpet av de første 10 minuttene etter første besøk. Videre, på grunnlag av det elektrokardiografiske bildet, er alle pasienter delt inn i to grupper:

  • pasienter med akutt koronarsyndrom i ST-segmentet;
  • pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving. Denne inndelingen bestemmer den videre taktikken til terapi..

Det bør huskes at et normalt elektrokardiogram hos pasienter med symptomer som tyder på akutt koronarsyndrom ikke utelukker det. Det bør også tas i betraktning at hos unge (25-40 år) og eldre (> 75 år gamle) pasienter, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus, kan manifestasjoner av akutt koronarsyndrom forekomme uten en typisk anginal status.

Den endelige diagnosen stilles oftest med tilbakevirkende kraft. Det er nesten umulig å forutsi i de innledende stadiene av sykdomsutviklingen hvordan forverringen av koronar hjertesykdom vil ende - stabilisering av angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig død.

Den eneste diagnostiske metoden for en eller annen variant av ACS er EKG-registrering. Hvis ST-segmenthøyde oppdages, utvikler hjerteinfarkt med en Q-bølge i 80-90% av tilfellene. Hos pasienter uten vedvarende ST-segmenthøyde, ST-segmentdepresjon, negative T-bølger, pseudonormalisering av inverterte T-bølger eller EKG-endringer er fraværende (i tillegg er ca. 10% av pasientene med ACS uten vedvarende ST-forhøyning har episoder med forbigående ST-høyde). Sannsynligheten for hjerteinfarkt med en Q-bølge eller død innen 30 dager hos pasienter med ST-segmentdepresjon er i gjennomsnitt omtrent 12%, når man registrerer negative T-bølger - omtrent 5%, i fravær av EKG-endringer - fra 1 til 5%.

Q-bølge hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt med en Q-bølge diagnostiseres med EKG (utseende av en Q-bølge). For å oppdage MI uten Q-bølge, er det nødvendig å bestemme markørene for hjerteinfarkt i blodet. Metoden du velger er å bestemme nivået av kardiale troponiner T eller I. For det andre er bestemmelsen av massen eller aktiviteten til MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase (MB CPK). Et tegn på MI er et troponin T-nivå på mer enn 0,1 μg / L (troponin I - mer enn 0,4 μg / L) eller en økning i MB CPK med 2 ganger eller mer. Omtrent 30% av pasientene med økte nivåer av troponiner i blodet ("troponin-positive" pasienter) har MB CPK innenfor normale grenser. Derfor, når man bruker definisjonen av troponiner, vil diagnosen MI stilles hos et større antall pasienter enn når man bruker MB CPK. Det skal bemerkes at en økning i troponiner også kan observeres med ikke-iskemisk hjerteskade, for eksempel med lungeemboli, myokarditt, hjertesvikt og kronisk nyresvikt..

For den rasjonelle gjennomføringen av terapeutiske tiltak, anbefales det å vurdere den individuelle risikoen for komplikasjoner (MI eller død) hos hver pasient med ACS. Risikonivået vurderes av kliniske, elektrokardiografiske, biokjemiske parametere og respons på behandlingen.

De viktigste kliniske tegnene til høy risiko er tilbakevendende hjerteinfarkt, hypotensjon, hjertesvikt, alvorlige ventrikulære arytmier.

EKG: lav risiko - hvis EKG er normalt, uendret eller det er minimale endringer (reduksjon i T-bølgen, inversjon av T-bølgen mindre enn 1 mm dyp); mellomrisiko - hvis det er ST-segmentdepresjon mindre enn 1 mm eller negative T-bølger mer enn 1 mm (opptil 5 mm); høy risiko - hvis det er forbigående ST-høyde, ST-depresjon> 1 mm eller dype negative T-bølger.

Troponin T-nivå: mindre enn 0,01 μg / L - lav risiko; 0,01-0,1 mcg / l - middels risiko; mer enn 0,1 μg / l - høy risiko.

Tilstedeværelsen av høyrisikotegn er en indikasjon på en invasiv behandlingsstrategi..

Hjerteinfarkt uten Q-bølge

Kriteriet for diagnose av hjerteinfarkt uten Q-bølge er tilstedeværelsen av en økning i nivået av markører for hjerteinfarkt: troponiner og / eller isoenzym MB CPK.

Hva som må undersøkes?

Hvordan undersøke?

Hvem du skal kontakte?

Behandling av akutt koronarsyndrom som ikke er ST

Tilstedeværelsen av tegn på akutt koronarsyndrom er en indikasjon på sykehusinnleggelse på intensivavdelingen. Pasienten blir lagt inn på enheten med en diagnose av akutt koronarsyndrom med ST-segmentheving eller akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving), og under behandling, etter ytterligere undersøkelse, bestemmes en variant av akutt koronarsyndrom: ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt. Trombolytisk behandling er indisert for pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-segmentet høyde. Det viktigste ved behandling av akutt koronarsyndrom er å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og død..

For å forhindre utbrudd av hjerteinfarkt foreskrives acetylsalisylsyre (aspirin) og heparin.

Å ta aspirin i doser på 75-325 mg er det viktigste middel for å forhindre hjerteinfarkt. Ved første mistanke om ACS er det nødvendig å ta aspirin (vanlig aspirin uten enterisk belegg). Den første (lastende) dosen med aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygges og vaskes med vann. Aspirin begynner å virke innen 20 minutter. Videre tas aspirin med 75-100 mg per dag..

Heparin er foreskrevet i en dose på 5000 IE intravenøst ​​i en strøm, og drypper deretter under kontroll av blodproppsindikatorer. Subkutan administrering av hepariner med lav molekylvekt kan brukes i stedet for konvensjonell heparin.

Aspirin er hovedbehandlingen for pasienter med ustabil angina pectoris. Når du bruker det, er det 50% reduksjon i forekomsten av hjerteinfarkt! Hvis det er kontraindikasjoner for utnevnelsen av aspirin, kan du bruke bug-dogrel. Ulempen med klopidogrel er imidlertid at dens virkning skjer sakte (innen 2-3 dager), derfor er den, i motsetning til aspirin, ikke egnet for behandling av akutt ustabil angina pectoris. I noen grad kan denne ulempen kompenseres ved å bruke en ladningsdose med 300 mg clopidogrel, deretter 75 mg per dag. En kombinasjon av aspirin og klopidogrel er enda mer effektiv.

I tillegg til aspirin, klopidogrel og heparin, brukes blodplatereseptorantagonister (blokkere av blodplateglykoprotein IIb / IIIa-reseptorer) til behandling av ustabil angina pectoris: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikasjoner for bruk av blodplatereseptorantagonister er ildfast iskemi og / eller koronar angioplastikk. Det ble funnet at bruken av disse legemidlene er mest effektiv hos pasienter med positive troponin-testresultater ("troponin-positive"), dvs. hos pasienter med hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Antianginal behandling

I nærvær av smerte og fravær av alvorlig hypotensjon brukes sublingual nitroglyserin. Ved utilstrekkelig effekt fra nitroglyserin, er intravenøs administrering av morfin eller andre narkotiske smertestillende indikasjoner indikert.

De viktigste medikamentene for behandling av smerte ved ACS uten ST-segmentheving er / 2-blokkere uten egen sympatomimetisk aktivitet - en presserende reduksjon i hjertefrekvensen til 50-60 / min er nødvendig (/ 9-blokkere er "hjørnesteinen" i ACS-behandling). Behandlingen begynner med avtalen, for eksempel propranolol 5-10 mg IV, deretter oral administrering 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. Hvis det er kontraindikasjoner for utnevnelsen av betablokkere, bruk verapamil, diltiazem, cordaron (intravenøst ​​og oralt). Ved vedvarende smertesyndrom brukes intravenøs drypp av nitroglyserin ("beskyttende paraply" den første dagen av ustabil angina). Gjennomsnittlig injeksjonshastighet er 200 μg / min. Systolisk blodtrykk skal ikke synke under 100 mm Hg. Art., Og hjertefrekvensen bør ikke øke mer enn 100 per minutt. I stedet for nitroglyserininfusjon kan du bruke isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitratpreparater, for eksempel nitrosorbid under tungen, 10-20 mg hver 1-2 time, hvis tilstanden forbedres, bytt til oral administrering (opptil 40-80 mg etter 3-4 h) eller bruk langvarige former for nitrater. Det bør understrekes at nitrater bare skal foreskrives for indikasjoner, dvs. med vedvarende angina pectoris eller smertefri iskemi, til tross for bruk av betablokkere, eller hvis det er kontraindikasjoner for betablokkere.

Kalsiumantagonister brukes i tilfelle utilstrekkelig effekt av kombinasjonen av nitrater og betablokkere, i nærvær av kontraindikasjoner for å ta betablokkere eller i vasospastisk angina pectoris. Bruk verapamil, diltiazem eller langtidsvirkende dihydropyridin kalsiumantagonister som amlodipin.

Kortvirkende dihydropyridin kalsiumantagonister anbefales ikke.

Alle pasienter drar nytte av utnevnelsen av beroligende midler, for eksempel diazepam (relanium), 1 bord. 3-4 ganger om dagen.

En ambulanselege som er i ferd med å transportere en pasient med ACS, skal stoppe smerte, gi aspirin, injisere heparin (vanlig ufraksjonert heparin IV eller lavmolekylær heparin subkutant) og betablokkere.

Hos de fleste pasienter (omtrent 80%) er det mulig å opphøre tilbakefall av angina pectoris innen få timer. Pasienter som ikke kan oppnå stabilisering innen 2 dager, vises koronar angiografi for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling. Mange forskere mener at pasienter med ustabil angina pectoris, selv med god effekt av medikamentell behandling, etter stabilisering av tilstanden, får vist koronar angiografi for å bestemme prognosen og avklare taktikken for videre behandling..

Dermed blir ikke akutt koronarsyndrom uten ST-høyde behandlet med medisiner som aspirin (+ klopidogrel) + heparin + betablokkere. For ildfaste eller tilbakevendende hjerteinfarkt brukes nitroglyserin og blodplatereseptorblokkere. Dette er den såkalte "konservative strategien" for behandlingen. I nærvær av muligheten for invasive inngrep, bør pasienter med økt risiko bruke en "invasiv strategi" for behandling, dvs. tidlig koronar angiografi etterfulgt av revaskularisering: koronar angioplastikk eller koronar bypass-pode. Pasienter som det er planlagt revaskularisering for, i tillegg til konvensjonell terapi, får blodplatereseptorblokkere.

Etter stabilisering av tilstanden innen 24 timer bytter de til å ta medisiner inne ("ikke-intensiv fase" for å håndtere pasienter med akutt koronarsyndrom).

I tillegg til å foreskrive blodplater, antitrombotiske og antianginal medisiner, anbefales alle pasienter med akutt koronarsyndrom, i fravær av kontraindikasjoner, å foreskrive statiner og ACE-hemmere..

Det er interessante rapporter om den mulige rollen som smittsomme stoffer, spesielt chlamydia pneumonie, i forekomsten av akutte koronarsyndrom. I to studier var det en reduksjon i dødelighet og forekomsten av hjerteinfarkt under behandling med antibiotika makrolider (azitromycin og roximycin).

Risikovurdering er en pågående prosess. To dager etter stabilisering av tilstanden, anbefales pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde og et lavt eller middels risikonivå å gjennomgå en treningstest. Tegn på høy risiko er manglende evne til å oppnå et belastningsnivå på mer enn 6,5 MET (ca. 100 W) i kombinasjon med tegn på hjerteinfarkt på EKG.

ST-segment elevasjon akutt koronarsyndrom behandles for å oppnå raskest mulig gjenoppretting av karens lumen og hjerteinfarkt i det berørte området gjennom trombolytisk terapi, perkutan angioplastikk eller koronar arteriell bypasstransplantasjon.

Formulering av den patologiske diagnosen ved koronar hjertesykdom (klasse IX "Sykdommer i sirkulasjonssystemet" ICD-10)

Formulering av den patologiske anatomiske diagnosen ved iskemisk hjertesykdom (klasse IX "Sykdommer i sirkulasjonssystemet" ICD-10): Kliniske retningslinjer / Frank GA, Zayratyants OV, Shpektor A.V. [og så videre.]. - M., 2015. - 35 s.

Kliniske anbefalinger ble diskutert og godkjent i VIII-plenum for Russian Society of Pathologists (Petrozavodsk, 22.-23. Mai 2015).

bibliografisk beskrivelse:
Ordlyden av den patologiske diagnosen ved koronar hjertesykdom (klasse IX "Sykdommer i sirkulasjonssystemet" ICD-10) / Frank G.A., Zayratyants O.V., Shpektor A.V., Kaktursky L.V., Mishnev O.D., Rybakova M.G., Chernyaev A.L., Orekhov O.O., Losev A.V. - 2015.

forum innebygd kode:

PROFILKOMMISJON FOR SPESIALITETEN "PATOLOGISK ANATOMI" FOR HELSEMINISTERIET I DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

RUSSISK SAMFUNN PATHOLOGANATOMS

FGBNU "FORSKNINGSINSTITUTT FOR MENNESKESMORFOLOGI"

GBOU DPO "RUSSISK MEDISINSK AKADEMI FOR VIDEREUTDANNELSE" AV HELSEMINISTERIET FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

Statens budsjettutdanningsinstitusjon for høyere fagutdanning “MOSKVA STAT MEDISINSK-STOMATOLOGISK UNIVERSITET NAVNT EFTER A.I. EVDOKIMOVA "RUSSIS HELSEMINISTERI

GBOU HPE "Russian National Research Medical University oppkalt etter NI Pirogov" MINISTERIET FOR HELSE RUSSLAND

SBEE HPE "FIRST SAINT PETERSBURG STATE MEDICAL UNIVERSITY NAMED EFTER ACADEMICIAN I.P. PAVLOV "RUSSIS HELSEMINISTERI

Ordlyd
patologisk diagnose
med iskemisk hjertesykdom
(klasse IX "sykdommer i sirkulasjonssystemet" ICD-10)

Kliniske retningslinjer

Sammensatt av:

Frank G.A., akademiker ved det russiske vitenskapsakademiet, doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for avdelingen for patologisk anatomi ved den statlige budsjettutdanningsinstitusjonen for høyere fagutdanning RMAPO ved Helsedepartementet i Russland, sjef frilanspatolog ved Russlands helsedepartement, første visepresident for det russiske samfunnet for patologer

Zayratyants O.V., doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for Institutt for patologisk anatomi, Moscow State University of Medicine and Dentistry A.I. Evdokimova fra Russlands helsedepartement, visepresident for russeren og styreleder for Moskva-samfunnet for patologer;

Shpektor A.V., doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for kardiologisk institutt, FPDO, Moscow State University of Medicine and Dentistry A.I. Evdokimova fra Russlands føderasjons helsedepartement, frilansskardiolog ved Moskva bys helsedepartement;

Kaktursky L.V., korresponderende medlem av det russiske vitenskapsakademiet, doktor i medisinske vitenskaper, professor, sjef for den sentrale avdelingen for helsevesen i Federal Federal Budgetary Scientific Institution of Research Institute of Human Morphology, Chief Freelance Pathologist of Roszdravnadzor, president for the Russian Society of Pathologists;

Mishnev O.D., doktor i medisinske vitenskaper, professor, avdelingsleder for avdeling for patologisk anatomi og klinisk patologisk anatomi, statsbudsjettutdanningsinstitusjon for høyere fagutdanning, Russian National Research Medical University oppkalt etter NI Pirogova fra Russlands helsedepartement, visepresident for det russiske samfunnet for patologer;

Rybakova M.G., doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for avdelingen for patologisk anatomi ved den statlige budsjettutdanningsinstitusjonen for høyere fagutdanning First St. acad. I.P. Pavlova fra Russlands helsedepartement, sjef frilans patolog i St. Petersburgs helsekomite;

Chernyaev A.L., doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder for patologiavdelingen ved Federal State Budgetary Institution Research Institute of Pulmonology of the FMBA of Russia;

Orekhov OO, kandidat for medisinsk vitenskap, leder for patologisk avdeling for byklinisk sykehus nr. 67, sjef frilans patolog ved Moskva bys helsedepartement;

Losev A.V., kandidat for medisinske vitenskaper, leder for den patologiske avdelingen for den statlige budsjetthelsetjenestens regionale kliniske sykehus ved helsedepartementet i Tula-regionen, sjef freelance patolog fra helsedepartementet i Tula-regionen og Helsedepartementet i Russland i det sentrale føderale distriktet i Russland.

Kliniske retningslinjer ble diskutert og godkjent i VIII-plenum for Russian Society of Pathologists
(Petrozavodsk, 22. - 23. mai 2015).

  • CABG - koronar bypass-pode
  • Iskemisk hjertesykdom
  • MI - hjerteinfarkt
  • ICD-10 - Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og relaterte helseproblemer, tiende revisjon
  • MND - internasjonal nomenklatur for sykdommer
  • ACS - akutt koronarsyndrom
  • CVD - hjerte- og karsykdom
  • PCI - perkutan koronar intervensjon

Metodikk

Metoder som brukes til å samle inn / velge bevis:

Søk i elektroniske databaser.

Beskrivelse av metoder som brukes til å samle inn / velge bevis:

Evidensgrunnlaget for disse anbefalingene er publikasjoner som er inkludert i Cochrane Library, EMBASE og MEDLINE databaser, ICD-10, MNL.

Metoder som brukes til å vurdere kvaliteten og styrken på bevis:

  • - ekspert konsensus
  • - utarbeidelse av ICD-10
  • - studie av MNS.

Metodene som brukes til å formulere anbefalingene:

Konsultasjon og ekspertvurdering:

Den foreløpige versjonen ble diskutert på et møte i profilkommisjonen om spesialiteten "patologisk anatomi" fra Helsedepartementet i Russland 19. februar 2015 på et møte i Moskva-samfunnet for patologer 21. april 2015, hvoretter den ble lagt ut på nettstedet til det russiske samfunnet for patologer (www.patolog.ru) for bred diskusjon, slik at spesialister som ikke deltok i profilkommisjonen og utarbeidelsen av anbefalinger får muligheten til å bli kjent med dem og diskutere dem. Den endelige godkjenningen av anbefalingene ble utført på VIII-plenum for Russian Society of Pathologists (22.-23. Mai 2015, Petrozavodsk).

Utkastet til anbefalinger ble fagfellevurdert av uavhengige eksperter som først og fremst kommenterte klarheten og nøyaktigheten av tolkninger av bevisbasen som ligger til grunn for disse anbefalingene..

Arbeidsgruppe:

For den endelige revisjonen og kvalitetskontrollen av anbefalingene ble de analysert på nytt av medlemmene i arbeidsgruppen, som kom til at alle kommentarene og kommentarene fra ekspertene ble tatt i betraktning, risikoen for systematiske feil i utviklingen av anbefalingene ble minimert.

Metodeformel:

Reglene for formulering av de endelige kliniske, patoanatomiske og rettsmedisinske diagnosene, som fyller ut det statistiske registreringsdokumentet - medisinsk bevis på død ved koronar hjertesykdom i samsvar med kravene i den gjeldende lovgivningen i Russland og ICD-10 er gitt. Tilpasning av nasjonale regler for formulering av diagnose og diagnostisk terminologi til kravene og kodene til ICD-10.

Indikasjoner for bruk:

Enhetlige regler for formulering av den endelige kliniske, pato-anatomiske og rettsmedisinske diagnosen, registrering av et medisinsk bevis på død ved koronar hjertesykdom i samsvar med kravene i den gjeldende lovgivningen i Russland og ICD-10 over hele landet er nødvendig for å sikre interregional og internasjonal sammenlikbarhet av statistiske data om sykelighet og årsaker befolkningsdødsfall.

Materiell og teknisk støtte:

Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og relaterte helseproblemer, tiende revisjon (ICD-10), som endret for 1996-2015.

"Medisinsk dødsattest" - godkjent etter pålegg fra Russlands helsedepartement nr. 241 datert 07.08.1998.

kommentar

Kliniske retningslinjer er ment for patologer, rettsmedisinske eksperter, kardiologer og leger med andre spesialiteter, så vel som for lærere ved kliniske avdelinger, studenter, beboere og seniorstudenter ved medisinske universiteter.

Anbefalingene er et resultat av enighet mellom klinikere, patologer og rettsmedisinske eksperter og har som mål å forbedre kvaliteten på diagnosen av nosologiske enheter som inngår i gruppekonseptet "koronar hjertesykdom" (IHD), og deres statistiske regnskap blant årsakene til dødelighet. Hensikten med anbefalingene er å innføre i praksis enhetlige regler for formulering av patologisk anatomisk diagnose og registrering av medisinske dødsattester ved koronararteriesykdom i samsvar med bestemmelsene i føderal lov av 21. november 2011, nr. 323-FZ "Om grunnleggende beskyttelse av helsen til borgere i Russland" og kravene i den internasjonale statistiske klassifiseringen sykdommer og helseproblemer i 10. revisjon (ICD-10). Reglene gjelder for endelige kliniske og rettsmedisinske diagnoser i forbindelse med de underliggende generelle kravene til formuleringen og behovet for sammenligning (kollasjon) når det gjennomføres klinisk og ekspertarbeid. Eksempler på konstruksjon (formulering) av patologiske diagnoser og registrering av medisinske dødsattester er gitt.

Kliniske retningslinjer ble utarbeidet på grunnlag av oppsummering av litteraturdata og forfatternes egen erfaring. Forfatterne er klar over at konstruksjon og formulering av diagnoser kan endre seg i fremtiden ettersom ny vitenskapelig kunnskap akkumuleres. Derfor, til tross for behovet for å samle ordlyden til den patologiske diagnosen, kan noen forslag gi opphav til diskusjon. I denne forbindelse vil alle andre meninger, merknader og ønsker fra spesialister bli oppfattet av forfatterne med takknemlighet..

Introduksjon

Diagnose er et av de viktigste objektene for standardisering i helsevesenet, grunnlaget for kvalitetsstyring av medisinske tjenester, dokumentasjonsbevis for en leges faglige kvalifikasjoner. Påliteligheten til data som helsemyndighetene gir om sykelighet og dødelighet i befolkningen, avhenger av forening og streng overholdelse av reglene for formulering av diagnoser og utstedelse av medisinske dødsattester. Spesielt høyt er ansvaret patologer og rettsmedisinske eksperter tildeles.

Anbefalingene er resultatet av enighet mellom klinikere, patologer og rettsmedisinske eksperter, og er rettet mot å forbedre kvaliteten på diagnostikken til nosologiske enheter som inngår i gruppekonseptet "koronar hjertesykdom" (IHD), og deres statistiske regnskap blant årsakene til dødelighet..

Deres behov skyldes:

  • - statistiske data om det mangfoldige og uforholdsmessige overskuddet av dødelighet fra hjerte- og karsykdommer (CVD), koronararteriesykdom og hjerteinfarkt (MI) i Russland sammenlignet med EU og USA, noe som kan indikere forskjellige tilnærminger til deres diagnose og regnskap. Så sykdommer i IHD-gruppen i Russland er valgt som den første dødsårsaken 3 ganger oftere enn i Europa [1, 2]. Som et resultat av overdiagnose av kroniske former for iskemisk hjertesykdom, utgjør varianter av kardiosklerose det overveldende flertallet (opptil 20%) blant alle nosologiske enheter - de første dødsårsakene. Andelen blant dødsfall i CHD-gruppen når 90%, mange ganger høyere enn dødeligheten av disse sykdommene i EU og USA [17, 18]. Kunstig overvurdert dødelighet fra både koronar hjertesykdom som helhet og nådde 30% og fra CVD, som overstiger 60% av alle dødsårsaker, som er 3 ganger høyere enn i EU og USA [17, 18].
  • - introduksjon de siste årene i internasjonal klinisk praksis av nye definisjoner og klassifiseringer av akutt koronarsyndrom (ACS) og MI [3, 4].
  • - innføring av mer enn 160 endringer og oppdateringer av ICD-10 av WHO-eksperter det siste tiåret [5].
  • - publiseringen av Central Research Institute of Organization and Informatization of Healthcare fra Helsedepartementet i Russland og Helsedepartementet i Russland av nye anbefalinger om koding for ICD-10 sykdommer i klasse IX "Sykdommer i sirkulasjonssystemet" [6, 7, 8].

Kardial iskemi

Iskemisk hjertesykdom (eller koronar hjertesykdom) er et gruppe (generisk) konsept som inkluderer patologiske prosesser (nosologiske former) som oppstår fra akutt eller kronisk hjerteinfarkt (et avvik mellom nivået av oksygenert blodtilførsel til nivået av hjertemuskulaturens behov for det), forårsaket av spasmer, innsnevring eller hindring av koronar arterier med deres aterosklerose.

IHD i ICD-10 er inkludert i klasse IX "Sykdommer i sirkulasjonssystemet", som forener et stort antall gruppe (generiske) konsepter og nosologiske enheter, identifisert både på grunnlag av deres etiologi og patogenese, og på grunnlag av medisinske og sosiale kriterier (mange representerer patogenetisk er komplikasjoner av aterosklerose, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus). Spesielt er et slikt gruppekonsept IHD. Den inkluderer en rekke nosologiske former, nemlig typer angina pectoris, hjerteinfarkt, kardiosklerose, etc. I ICD-10 deles til og med slike nosologiske enheter som akutt og gjentatt hjerteinfarkt av lokaliseringen av den patologiske prosessen og noen andre kriterier i separate former, noe som er nødvendig ta hensyn til når du koder dem [9-12].

Hypertensjon og sekundær arteriell hypertensjon med sykdommene som forårsaket dem kan ikke diagnostiseres som uavhengige nosologiske former i diagnosen hvis nosologiske enheter fra IHD-gruppen blir diagnostisert (så vel som fra gruppene cerebrovaskulære sykdommer, iskemiske lesjoner i tarmene, lemmer og andre store arterier) [9 -12].

Klasse IX inkluderer en rekke ord, som "hypertensiv sykdom", "aterosklerotisk hjertesykdom", "forbi hjerteinfarkt" osv. For dem er det innenlandske analoger: "hypertensjon" eller "arteriell hypertensjon", "aterosklerotisk kardiosklerose" eller "diffus liten fokal kardiosklerose", "postinfarkt kardiosklerose" eller "stor fokal kardiosklerose". Ved formulering av en diagnose er det tillatt å bruke begrepene som er vedtatt i innenlandske klassifiseringer, og å utstede et medisinsk dødsattest - deres analoger fra ICD-10 med de tilsvarende kodene..

De brukes ikke i diagnoser, siden de representerer gruppe- og / eller uspesifiserte patologiske tilstander i IHD (gitt i ICD-10 ikke til bruk i en detaljert diagnose): akutt iskemisk hjertesykdom, uspesifisert (I24.9), aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom, som beskrevet (I25.0), kronisk iskemisk hjertesykdom, uspesifisert (I25.9) [9-12].

Patologiske prosesser som er komplikasjoner eller manifestasjoner av koronararteriesykdom og noen andre nosologiske former (syndromer, symptomer) kan ikke fremstå som den viktigste sykdommen: nåværende komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt (I23.0-I23.8), hjertesvikt (I50), varianter arytmier (I44-I49), i tillegg til medfødte forstyrrelser av rytme og ledning som fører til dødelig asystol, de fleste av de patologiske prosessene fra gruppen "komplikasjoner og dårlig definert hjertesykdom" (I51), akutt (men ikke kronisk) aneurisme i hjertet, lungeemboli (tromboembolisme) lungearterie, bortsett fra obstetrisk praksis der ICD-10 har en spesiell klasse XV "Graviditet, fødsel og fødselsperioden" og tilsvarende koder), cor pulmonale (akutt eller kronisk), pulmonal hypertensjon (unntatt primær, idiopatisk, som er en nosologisk form), flebotrombose (men ikke tromboflebitt), etc. [9-12].

Som en nosologisk enhet - den viktigste sykdommen i tilfelle dødelige utfall (den første dødsårsaken), brukes ikke følgende patologiske prosesser som finnes i IHD-gruppen i klasse IX i ICD-10: koronar trombose, som ikke fører til hjerteinfarkt (I24.0), sirkulasjonsforstyrrelser etter medisinske prosedyrer, ikke klassifisert annet sted (I97) [9-12].

Med noen omtale i overskriftene til den kliniske diagnosen aterosklerose i kranspulsårene, er det tilrådelig (hvis passende studier av karene ble utført, for eksempel angiografi), og i patologiske eller rettsmedisinske diagnoser er det nødvendig å indikere [9-12]:

  • - lokalisering og grad av maksimal stenose av spesifikke arterier (i%),
  • - lokalisering og funksjoner (variant av komplikasjon) av ustabile ("lett skadede") aterosklerotiske plakk.

I tillegg anbefales det å indikere fasen av aterosklerose og dens grad (område av lesjonen). Det er fire stadier av aterosklerose: I - lipidflekker, II - lipidflekker og fibrøse plakk, III - lipidflekker, fibrøse plakk og "kompliserte lesjoner" (blødninger i fibrøse plakk, ateromatose, deres sårdannelse, trombotiske komplikasjoner), IV - tilstedeværelse av aterokalcinose med eksisterende endringer. Det er 3 alvorlighetsgrader av aterosklerose i aorta og arterier: moderat, påvirker opptil 25% av tarmområdet, uttalt, affeksjonsområde fra 25% til 50%, uttalt, påvirker området mer enn 50% [9, 12].

Det er uakseptabelt å erstatte begrepet "aterosklerose" med begrepene "forkalkning" eller "sklerose" i arterien, siden slike lesjoner kan være forårsaket ikke bare av aterosklerose, men også av vaskulitt eller arvelige sykdommer [9, 12].

Nosologiske enheter fra den iskemiske hjertesykdomsgruppen er ekskludert dersom den avslørte hjertebeskadigelsen (angina pectoris syndrom, MI, kardiosklerose) ikke er forårsaket av aterosklerose i koronararteriene, men av andre årsaker (koronar og ikke-koronar nekrose og deres utfall) [9-12]. I slike tilfeller er myokardskader indikert i diagnosen under overskriften "Komplikasjoner av den underliggende sykdommen", eller når logikken med å konstruere diagnosen tilsier, som en del av manifestasjonene av den underliggende sykdommen.

Når du formulerer en diagnose, bør du velge en av de nosologiske formene som utgjør IHD. Det er uakseptabelt å indikere flere slike enheter samtidig i forskjellige overskrifter av diagnosen, for eksempel MI i overskriften "Hoved sykdom", og postinfarkt kardiosklerose - "Samtidig sykdom", eller postinfarkt og aterosklerotisk kardiosklerose, selv i en overskrift.

Den moderne kliniske klassifiseringen av iskemisk hjertesykdom tilsvarer ikke alle morfologiske og ICD-10 [9-12]:

1. Akutte former for iskemisk hjertesykdom:

1.1 Akutt (plutselig) koronar død

1.2. Akutt koronarsyndrom:

1.2.1.. ustabil angina pectoris;

1.2.2. MI uten ST-segment høyde (ikke-ST-elevasjon hjerteinfarkt - NSTEMI);

1.2.3. ST-elevasjon hjerteinfarkt (STEMI).

2. Kroniske former for iskemisk hjertesykdom:

2.1. Angina pectoris (annet enn ustabil),

2.2. Aterosklerotisk (diffus liten fokal) kardiosklerose;

2.3. Iskemisk kardiomyopati;

2.4. Stor fokal (postinfarkt) kardiosklerose;

2.5. Kronisk hjerte-aneurisme.

2.6. Andre sjeldne former (smertefri hjerteinfarkt, etc.).

Begrepet "fokal myokardial dystrofi" ("akutt fokal iskemisk myokardial dystrofi") foreslått av A.L. Myasnikov (1965). I diagnosen, i stedet for dette begrepet, bør MI (som iskemisk stadium) indikeres, og ikke alltid som en del av IHD [9, 12].

Angina pectoris er en gruppe isolerte kliniske nosologiske enheter inkludert i ICD-10 (I20.0 - I20.9). Dens morfologiske substrat kan være en rekke akutte og kroniske endringer i hjerteinfarkt. I den endelige kliniske, patologiske og rettsmedisinske diagnosen brukes den ikke [9, 12].

Iskemisk kardiomyopati (kode I25.5) er en ekstrem manifestasjon av langvarig kronisk hjerteinfarkt med diffus lesjon (alvorlig diffus aterosklerotisk kardiosklerose, som ligner på utvidet kardiomyopati). Diagnosen iskemisk kardiomyopati er etablert med alvorlig utvidelse av venstre ventrikulære hulrom med nedsatt systolisk funksjon (utkastningsfraksjon 35% og derunder). Bruk av denne diagnosen anbefales kun i spesialiserte kardiologiske medisinske institusjoner [9, 12].

Diagnosen "kronisk hjerte-aneurisme" (i ICD-10 - "hjerte-aneurisme" med kode I25.3) krever ikke ytterligere indikasjon på tilstedeværelsen av post-infarkt kardiosklerose, hvis den er begrenset til veggene i aneurismen. Diagnosen "postinfarkt (stor fokal) kardiosklerose krever ikke ytterligere indikasjon på tilstedeværelsen av aterosklerotisk (diffus liten fokal) kardiosklerose.

Smertefri hjerteinfarkt (asymptomatisk iskemi, kode I25.6) diagnostiseres hos en pasient når episoder med hjerteinfarkt oppdages på EKG, men i fravær av anginaanfall. Som angina pectoris, kan smertefri hjerteinfarkt ikke figurere i den endelige kliniske, postmortem eller rettsmedisinske diagnosen..

Syndrom X i den kliniske diagnosen er etablert hos en pasient som, i nærvær av anginaanfall, ikke oppdager koronararteriesykdom (angiografi, etc.), det er ingen tegn på vasospasme, og andre årsaker til angina syndrom som ikke er inkludert i IHD-gruppen er ekskludert. "Bedøvet" (bedøvet) myokard - dysfunksjon i venstre hjertekammer etter episoder med akutt iskemi uten hjerteinfarkt (inkludert, etter hjerteinfarktrevaskularisering). Det "dvalemodus", "dvalemodus" myokardiet er resultatet av en langvarig reduksjon i koronarperfusjon samtidig som det opprettholder levedyktigheten til myokardiet (men med dets uttalt dysfunksjon). I diagnosen brukes ikke begrepene "syndrom X", "bedøvet" og "dvalemodus", det er ingen ICD-10-koder for dem.

I utenlandsk litteratur, i stedet for begrepene "aterosklerotisk kardiosklerose" og "diffus liten fokal kardiosklerose", bruker i hovedsak lignende begreper: "diffus eller liten fokal atrofi av kardiomyocytter med interstitiell myokardfibrose" eller "aterosklerotisk hjertesykdom". Sistnevnte begrep er inkludert i ICD-10 (kode I25.1) [9, 12].

Unngå uberettiget overdiagnose av aterosklerotisk (diffus liten fokal) eller postinfarkt (stor fokal) kardiosklerose som den viktigste eller konkurrerende eller kombinerte sykdommen. Så ofte blir denne diagnosen feilaktig etablert med utilstrekkelig profesjonelt utført obduksjon og overfladisk analyse av thanatogenese, spesielt i observasjoner av akutt død, når den virkelige primære dødsårsaken er akutt (plutselig) koronar død. Det er også viktig å skille brun hjerteinfarktatrofi (med uttalt perivaskulær sklerose og myofibrose) ved forskjellige alvorlige sykdommer og hos avdøde eldre, og diffus kardiosklerose med liten fokal som en form for iskemisk hjertesykdom. Ofte blir nosologiske enheter fra gruppen av kronisk IHD, som ikke spiller en viktig rolle i ennatogenese, feilregistrert som konkurrerende eller kombinerte sykdommer. De bør være oppført under overskriften "Samtidige sykdommer" (eksempler 1 - 5).

  • Den underliggende sykdommen: Bilateral fokal sammenflytende lungebetennelse i VI-X-segmentene i lungene med abscessdannelse (bakteriologisk - S. pneumoniae, dato) J13.
  • Bakgrunnssykdom: Kronisk alkoholforgiftning med flere organskader:…. (F10.1)
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Cerebral ødem.
  • Samtidige sykdommer: Diffus liten fokal kardiosklerose. Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II-trinn, stenose av hovedsakelig grener av venstre arterie opptil 50%). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Cerebral ødem.

b) Pneumokokk bilateral lungebetennelse (J 13)

II. Kronisk alkoholforgiftning (F10.1).

  • Den underliggende sykdommen: Aterosklerotisk (sirkulasjons) encefalopati. Stenoserende aterosklerose av hjernearterier (grad 2, trinn II, stenose av hovedsakelig indre halspulsårer opp til 50%) (I67.8).
  • Bakgrunns sykdom: Hypertensjon: arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Kakeksi: brun atrofi av hjerteinfarkt, lever, skjelettmuskulatur.
  • Komorbiditeter: Aorta aterosklerose (grad 3, trinn IV).

Medisinsk dødsattest

b) Aterosklerotisk (sirkulasjons) encefalopati (I67.8).

II. Hypertensjon (I10).

  • Den underliggende sykdommen: Intracerebralt ikke-traumatisk hematom i de subkortikale kjernene i høyre hjernehalvdel (hematomvolum). Aterosklerose av hjernearterier (grad 2, trinn II, stenose av hovedsakelig venstre midtre hjernearterie opp til 30%) (I61.0).
  • Bakgrunns sykdom: Hypertensjon: konsentrisk hjerteinfarkthypertrofi (hjertevekt 430 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,8 cm, høyre ventrikkel - 0,3 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Gjennombrudd av blod i hulrommet i høyre laterale og tredje hjertekammer. Ødem i hjernen med forvridning av kofferten.
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II-trinn, stenose av hovedsakelig grener av venstre arterie opptil 50%). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Ødem i hjernen med forvridning av kofferten.

b) Gjennombrudd av blod i hjertekammene.

c) Intracerebralt hematom (I61.0).

II. Hypertensjon (I10).

  • Den underliggende sykdommen: Iskemisk hjerneinfarkt (aterotrombotisk) i frontale, parietale lober og subkortikale kjerner på venstre halvkule (størrelsen på nekrose fokus). Stenoserende aterosklerose av hjernearterier (grad 3, trinn III, stenose av overveiende fremre og midtre venstre hjernearterier opptil 30%, rød hindrende trombe 2 cm lang og ustabil aterosklerotisk plakett i venstre midtre hjernearterie) (I63.3).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Ødem i hjernen med forvridning av kofferten.
  • Samtidige sykdommer: Diffus liten fokal kardiosklerose. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (2. grad, II-trinn, stenose av den overveiende høyre arterien opptil 50%). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Ødem i hjernen med forvridning av kofferten.

b) Iskemisk hjerneinfarkt (I63.3).

  • Hovedsykdommen: Resteffekter etter overført intracerebral blødning (dato - i henhold til medisinsk historie): brun cyste i subkortikale kjerner i hjernehalvdelen av hjernen. Stenoserende aterosklerose av hjernearterier (2. grad, trinn II, stenose av overveiende høyre bakre, midtre og basilar hjernearterier opptil 30%) (I69.1).
  • Bakgrunnssykdom: Hypertensjon: konsentrisk hjerteinfarkt hypertrofi (hjertemasse 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Bilateral total fokal sammenflytende lungebetennelse (etiologi).
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II-trinn, stenose av overveiende venstre arterie på opptil 50%). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Fokal sammenflytende lungebetennelse.

b) Resteffekter etter intracerebral blødning (I69.1).

II. Hypertensjon (I10).

Akutt koronarsyndrom

Begrepet "akutt koronarsyndrom" (ACS) ble foreslått av V. Fuster et al. (1985), men definisjonen har gjennomgått en rekke endringer de siste årene. For øyeblikket er ACS et gruppeklinisk konsept i sammensetningen av koronararteriesykdom, som kombinerer forskjellige manifestasjoner av akutt hjerteinfarkt forårsaket av komplisert ustabil aterosklerotisk plakk av hjertepulsåren [4, 9, 19-21]. Innføringen av begrepet ACS i praksis førte til eliminering av begrepet "akutt koronar insuffisiens", som fremdeles vises i ICD-10 i gruppen "andre akutte former for kranspulsårssykdom" med den generelle koden I24.8 [5, 11, 21, 22]. Begreper som "tilstand før infarkt" og "akutt koronarinsuffisiens" brukes ikke i diagnosen.

ACS inkluderer følgende nosologiske former [4, 20-22]:

- MI uten ST-segment høyde (ikke-ST-elevasjon hjerteinfarkt - NSTEMI);

- ST-elevasjon hjerteinfarkt (STEMI).

De kan resultere i akutt (plutselig) koronar (hjerte) død, som i noen klassifiseringer er inkludert i ACS. Det bør imidlertid tas i betraktning at akutt koronar, og dessuten hjertedød ikke er begrenset til ACS, så vel som MI. Symptomet som tidligere ble brukt i klinikken i form av utseendet til en patologisk Q-bølge på EKG er ikke lenger et kriterium for diagnose og klassifisering av ACS [20]. ACS, som et gruppekonsept, og fraværende i ICD-10, kan ikke vises i diagnosen. Dette er en foreløpig diagnose, et "logistisk" konsept som indikerer behovet for visse akutte medisinske og diagnostiske tiltak. I tilfelle dødelig utfall kan ustabil angina pectoris ikke indikeres i diagnosen. I den endelige kliniske, patologiske eller rettsmedisinske diagnosen, avhengig av den spesifikke situasjonen, enten akutt (plutselig) koronar død (ICD-10-kode - I24.8) eller MI (ICD-10-koder - I21.- og I22.-). I patologiske og rettsmedisinske diagnoser er endringer i ST-segmentet i MI bare indikert hvis det er passende data i den endelige kliniske diagnosen, med referansen “i henhold til kortet til en pasient eller poliklinisk pasient”, “i henhold til sykdomshistorien”) [4, 5, 11, 20 -22].

Årsaken til utviklingen av ACS er akutt utviklet delvis (med ustabil angina pectoris og MI uten ST-segmenthøyde) eller fullstendig okklusjon (med MI med ST-segmentheving) av hjertets kranspulsår ved en trombe med komplisert ustabil aterosklerotisk plakk. Komplikasjoner av en ustabil aterosklerotisk plakk inkluderer blødning i plakk, erosjon eller brudd, stratifisering av slimhinnen, tromben, trombotisk eller ateroembolisme av de distale delene av samme arterie [19-23]. Kliniske kriterier for å diagnostisere årsakene til ACS når det gjelder skade på hjertets kranspulsårer er begrenset til begrepene "komplisert ustabil aterosklerotisk plakk" eller "aterotrombose", som ofte brukes synonymt. Det bør imidlertid avklares at skade på endotelet med utvikling av koronararterietrombose kan observeres i aterosklerotiske plakk som ikke oppfyller de morfologiske kriteriene for ustabilitet. I denne forbindelse er det fra et generelt patologisk synspunkt mer riktig å snakke om en "komplisert aterosklerotisk plakk" [20-22].

Komplisert (oftere ustabil) aterosklerotisk plakk av hjertets kranspulsår er et obligatorisk morfologisk kriterium for diagnostisering av nosologiske former inkludert i ACS. Det er viktig å merke seg at stenose av koronararterier av aterosklerotiske plakk før komplikasjonene deres utvikler seg hos 50% av pasientene, ikke uttrykkes signifikant og er mindre enn 40%. På grunn av autotrombolyse eller trombolytisk terapi, kan det hende at obduksjon ikke lenger oppdager tromber i hjertets hjertearterier diagnostisert i løpet av livet (angiografisk, etc.). Selv uten trombolytisk behandling, etter 24 timer, forblir blodpropp hos bare 30% av pasientene [3, 4]. Derfor er det av grunnleggende betydning å oppdage en komplisert ustabil aterosklerotisk plakk, selv uten koronararterietrombose, ved obduksjon..

Definisjonene av ACS og type 1 MI (se nedenfor) dikterer kravene til studiet av kranspulsårer i hjertet ved obduksjon: det er viktig å kutte kranspulsårene i lengderetningen, og begrense bare til tverrgående snitt er uakseptabelt [20-24]. Det anbefales å bruke metoden for å åpne hjertet i henhold til GG Avtandilov [20-24]. I patologiske og rettsmedisinske diagnoser er det nødvendig å indikere lokalisering, type (stabil, ustabil) og arten av komplikasjoner av aterosklerotiske plakk, graden av stenose av spesifikke arterier, og beskrivelsen av scenen og graden (området) av aterosklerotiske lesjoner i arteriene er valgfri..

Så, for eksempel, er oppføringen: “Akutt MI (lokalisering, resept, størrelse) ikke tillatt. Aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II-trinn, stenose opptil 30%, trombose i venstre kranspulsår) ”. Et eksempel på en anbefalt oppføring kan være følgende ordlyd: “Akutt MI (lokalisering, resept, størrelse). Stenoserende aterosklerose av koronararteriene i hjertet (komplisert ustabil aterosklerotisk plakk med brudd på foringen, rød hindrende trombus 1 cm lang av venstre koronararterie i en avstand på 1,5 cm fra munnen; aterosklerotisk plakk, stenosering av lumen av hovedsakelig den venstre sirkulære arterien opp til 40%) ".

Morfologisk verifisering av fokal myokardiskemi er nødvendig for patologisk diagnose av nosologiske former i ACS. Selv om irreversible nekrotiske forandringer i kardiomyocytter utvikler seg etter 20-40 minutter med iskemi, påvirkes utviklingshastigheten til nekrose av tilstanden til sikkerhet og mikrovaskulatur, så vel som kardiomyocyttene selv og individuell følsomhet for hypoksi. I tillegg vises makro- og mikroskopiske morfologiske tegn på nekrose som ikke krever bruk av spesielle diagnostiske metoder tidligst 4-6 timer (opptil 12 timer) [20-23].

Hvis det er mistanke om hjerteinfarkt av hvilken som helst genese, er det nødvendig med en makroskopisk test, for eksempel med nitroblått tetrazolium eller kaliumtelluritt. Histologisk diagnose av hjerteinfarkt er mindre spesifikk og mer arbeidskrevende, avhengig av riktig valg av hjerteinfarktområdet som er mistenkelig for iskemi og forskningsmetoder. Mer pålitelig er polariserende mikroskopi, som til en viss grad kan erstatte en makroskopisk prøve.

Det bør tas i betraktning at positive resultater av makroskopiske tester eller relativt spesifikke histologiske endringer dukker opp omtrent 30 minutter etter utviklingen av akutt hjerteinfarkt. De er heller ikke et kriterium for å kvalifisere fokus for iskemi eller nekrose som en nosologisk form for hjerteinfarktskade fra IHD-gruppen..

Akutt (plutselig) koronar død

Uttrykket "akutt (plutselig) koronar død" i klinikken betyr plutselig død innen en time (ifølge andre definisjoner - fra 6 til 12 timer) fra det øyeblikket de første symptomene (tegn) på hjerteinfarkt oppstår i IHD. I ICD-10 inngår den i gruppen "andre akutte former for koronararteriesykdom" (kode I24.8) [5, 6, 9, 20, 21]. Patologisk eller rettsmedisinsk diagnose av akutt (plutselig) koronar død etableres ved å ekskludere andre dødsårsaker på grunnlag av klinisk og morfologisk analyse. Det er nødvendig å ekskludere fokal hjerteinfarkt. I tilfeller der det er kliniske data og laboratoriedata om ACS eller MI, og obduksjon avslører en komplisert aterosklerotisk plakk av kranspulsårene og fokal hjerteinfarkt, diagnostiseres type I MI, dets iskemiske stadium. Hvis obduksjon avslører en koronar eller ikke-koronar fokal hjerteinfarkt som ikke er assosiert med iskemisk hjertesykdom, diagnostiseres sykdommene som forårsaket den, som blir den viktigste sykdommen.

Konseptet "akutt (plutselig) hjertedød" defineres som plutselig "hjerte" død (primær sirkulasjonsstans), uventet i natur og tidspunkt for forekomst, selv i tilfelle av en tidligere etablert hjertesykdom, hvis første manifestasjon er bevissthetstap innen en time (ifølge andre definisjoner - fra 6 til 12 timer) fra det øyeblikket de første symptomene dukker opp. Oftere er det forårsaket av dødelige arytmier (ventrikulær takykardi, blir til ventrikelflimmer, primær ventrikelflimmer, bradyarytmi med asystol). I klinikken brukes ofte begrepene "akutt hjertedød" og "akutt koronar død" som synonymer, og akutt (plutselig) hjertedød er et bredere begrep, et klinisk syndrom ved enhver hjertesykdom. Imidlertid utelukker begrepet "akutt (plutselig) hjertedød" i ICD-10 akutt koronar død og tilstedeværelse av koronarsykdom [5, 6, 9, 20, 21]. Diagnosen "akutt (plutselig) hjertedød" (ICD-10-kode - I46.1) - "diagnose av ekskludering" er tillatt etter absolutt ekskludering av dødens voldelige natur, akutt koronar død, enhver hjertesykdom og andre nosologiske former, når den patologiske karakteren er prosessen og det tilsvarende morfologiske substratet som ligger til grunn for hjertelesjonen, kan ikke etableres (eksempler 6, 7) [9, 20, 21].

  • Den underliggende sykdommen: Akutt koronar død (la oss si begrepet "plutselig koronar død"). Foci av ujevn hjertefylling i interventricular septum. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 3, trinn II, stenose opptil 50% av grenene i venstre og høyre arterie) (I24.8).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Ventrikelflimmer (ifølge kliniske data). Akutt generell venøs overbelastning. Flytende blod i hulrommene i hjertet og aortaens lumen. Lunge- og hjerneødem. Små punkterte blødninger under epikardiet og lungehinnen.
  • Samtidige sykdommer: Kronisk kalkuløs kolecystitt, remisjonsstadium.

Medisinsk dødsattest

I. a) Akutt koronar død (la oss si begrepet "plutselig koronar død") (I24.8).

  • Underliggende sykdom: Plutselig hjertedød. Ventrikelflimmer (ifølge kliniske data) (I46.1).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Flytende blod i hulrommene i hjertet og store kar. Lunge- og hjerneødem.
  • Komorbiditeter: Kronisk bronkitt

Medisinsk dødsattest

I. a) Plutselig hjertedød (I46.1).

Hjerteinfarkt

MI er en koronar (iskemisk) hjerteinfarktnekrose, som både kan være en nosologisk form i sammensetningen av koronararteriesykdom, og en manifestasjon eller komplikasjon av forskjellige sykdommer eller skader ledsaget av nedsatt koronarperfusjon (koronaryitt, trombose og tromboembolisme av koronararterier, deres utviklingsmessige abnormiteter, etc.).) [4, 9, 19, 20, 21].

Den moderne definisjonen, de kliniske diagnosekriteriene og klassifiseringen av MI, kalt "Tredje universelle definisjon av hjerteinfarkt", var resultatet av den tredje internasjonale konsensusen som ble nådd i 2012. mellom European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association og World Heart Federation (Joint ESC / ACCF / AHA / WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction) [4]. De er basert på raffinerte bestemmelser som først ble skissert i 2. internasjonale konsensus i 2007. (Joint ESC / ACCF / AHA / WHF Task for Redefinition of Myocardial Infarction, 2007) [3]. Noen definisjoner presentert i ICD-10 er bevart.

Akutt MI anses å være 28 dager gammel. og mindre.

MI bør kalles tilbakevendende hvis det iskemiske anfallet gjentas mer enn 3 dager senere. og på mindre enn 28 dager. etter forrige.

Gjentatt MI anerkjennes når det utvikler seg etter 28 dager. etter den primære. Både tilbakevendende og gjentatt MI i ICD-10 har en felles kode (I22), hvis fjerde tegn avhenger av lokaliseringen av nekrose-fokus..

I samsvar med den "tredje universelle definisjonen" [4], "skal begrepet akutt hjerteinfarkt brukes når det er påvist tegn på hjerteinfarkt som har utviklet seg som et resultat av dens langvarige akutte iskemi." IM-klassifiseringen inkluderer 5 typer. Typer av hjerteinfarkt bør angis i diagnosen, selv om de ikke har spesielle koder i ICD-10 [4, 20, 21].

Spontan MI (MI type 1) er forårsaket av brudd, sårdannelse eller disseksjon av en ustabil aterosklerotisk plakk med utvikling av intrakoronær trombose i en eller flere koronararterier, noe som fører til en reduksjon i hjerteinfarkt med påfølgende nekrose av kardiomyocytter [4]. Som allerede nevnt i avsnittet "akutt koronarsyndrom", på grunn av trombolyse (spontan eller indusert), kan det hende at en intrakoronar trombe ikke oppdages ved obduksjon. På den annen side kan koronarartrombose også utvikle seg når en stabil aterosklerotisk plakk blir skadet. I tillegg kan type 1 MI utvikle seg med aterokalsinose i hjertets kranspulsårer på grunn av plasmablødning og sprekker i forstening, noe som fører til en rask økning i graden av arteriell stenose og / eller trombose..

MI type 1 er inkludert i gruppebegrepet ACS og er alltid en nosologisk form som en del av kranspulsårssykdommen, derfor er diagnosen angitt i overskriften "Hovedsykdom" eller en konkurrerende eller kombinert sykdom (eksempler 8 - 11).

  • Hovedsykdommen: Akutt transmural hjerteinfarkt (type 1) i den anterolaterale veggen og toppunktet i venstre ventrikkel (ca. 4 dager gammel, størrelsen på nekrose fokus). Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (stenose opptil 50% av venstre og ustabil, med blødning, aterosklerotisk plakk av venstre nedadgående arterie) (I21.0).
  • Bakgrunns sykdom: Nyrearteriell hypertensjon: eksentrisk hjerteinfarkt hypertrofi (hjertevekt 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 2,0 cm, høyre ventrikkel 0,3 cm). Kronisk bilateral pyelonefritt i remisjon, pyelonefritt nefrosklerose (vekt på begge nyrene -... år) (I15.1).
  • La oss også innrømme alternativet: 2. Bakgrunnssykdom: Kronisk bilateral pyelonefritt i remisjon, pyelonefritt nefrosklerose (vekt på begge nyrene -… år). Nyrearteriell hypertensjon: eksentrisk myokardial hypertrofi (hjertevekt 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 2,0 cm, høyre ventrikkel 0,3 cm).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Myomalacia og brudd på den fremre veggen i venstre hjertekammer. Perikardial hemotamponade (volum av utstrømmende blod, ml). Akutt generell venøs overbelastning. Lunge- og hjerneødem.
  • Samtidige sykdommer: Magesår, remisjonsstadium: kronisk epitelisert kallesår (sårets diameter) i magen i området med mindre krumning. Kronisk induktiv pankreatitt i remisjon.

Medisinsk dødsattest

I. a) Perikardial hemotamponade.

b) Brudd på den fremre veggen i hjertets venstre ventrikkel.

c) Akutt fremre apikal hjerteinfarkt (I21.0).

II. Nyrearteriell hypertensjon (I15.1).

  • Hovedsykdommen: Gjentatt hjerteinfarkt med stor fokal (type 1) av den posterolaterale veggen i venstre ventrikkel med overgang til den bakre veggen til høyre ventrikkel (ca. 3 dager gammel, størrelsen på nekrose-fokus), storfokal kardiosklerose i sidevæggen i venstre ventrikkel (arrstørrelse). Eksentrisk myokardial hypertrofi (hjertevekt 360 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm, høyre ventrikkel 0,3 cm). Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 3, trinn II, ustabil med blødning aterosklerotisk plakett i den nedadgående grenen av venstre arterie, stenose opptil 60% av åpningen i venstre arterie) (I21.2).
  • Bakgrunnssykdom: Type 2 diabetes mellitus, i dekompensasjonsstadiet (blodsukker -..., dato). Diabetisk makro- og mikroangiopati: aterosklerose i aorta (3. grad, III-stadium), hjernearterier (3. grad, II-trinn, stenose i arteriene i hjernens base opptil 25%), diabetisk retinopati (i henhold til sykdomshistorien), diabetiker nefrosklerose (arteriell hypertensjon - klinisk) (E11.7).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Lungeødem.

Medisinsk dødsattest

I. a) Lungeødem.

b) Gjentatt hjerteinfarkt, posterolateral med overgang til høyre ventrikkel (I21.2).

II. Type 2 diabetes mellitus (E11.7)

  • Primær sykdom: Gjentatt hjerteinfarkt (type 1): frisk (ca. 3 dager gammel - eller "fra... dato") og organiseringsfokus for nekrose (ca. 25 dager gammel) i den bakre veggen og bakre papillarmuskelen i venstre ventrikkel og interventrikulær septum (størrelser foci av nekrose). Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 2, trinn II, aterosklerotisk plakk i venstre sirkulære arterie, ustabil med blødning, stenose i grenene i venstre arterie opptil 60%) (I22.1).
  • Bakgrunns sykdom: Renovaskulær arteriell hypertensjon: eksentrisk hjerteinfarkt (hjertevekt 360 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,9 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm). Stenoserende aterosklerose i nyrearteriene (3. grad, III-trinn, hindring av organisert tromb i venstre og stenose på opptil 25% av høyre arterier). Primærkontraktert venstre nyre (vekt 25 g), ateroarteriolosklerotisk nefrosklerose i høyre nyre (I15.0).
  • La oss også innrømme alternativet: 2. Bakgrunnssykdom: Stenoserende aterosklerose i nyrearteriene (3. grad, III-trinn, hindring av en organisert tromb i venstre og stenose på opptil 25% av høyre arterier). Primært rynket venstre nyre (vekt 25 g), ateroarteriolosclerotisk nefrosklerose i høyre nyre. Renovaskulær arteriell hypertensjon: eksentrisk myokardial hypertrofi (hjertevekt 360 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,9 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Separasjon av den bakre papillære muskelen i venstre ventrikkel. Kardiogent sjokk (klinisk), flytende mørkt blod i hulrommene i hjertet og lumen i store kar. Finn blødninger under lungehinnen og epikardiet. Akutt generell venøs overbelastning. Åndedrettssyndrom.
  • Samtidige sykdommer: Aterosklerotisk demens (type, andre karakteristiske - klinisk), stenoserende aterosklerose i hjernearteriene (2. grad, II-trinn, stenose i den overveiende venstre midtre hjernearterie opptil 50%), moderat atrofi av hjernehalvkulene og indre hydrocefalus. Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Kardiogent sjokk.

b) Separasjon av den bakre papillære muskelen i venstre hjertekammer

c) Gjentatt hjerteinfarkt i bakveggen og interventrikulært septum (I22.1).

II. Renovaskulær arteriell hypertensjon (I15.0).

  • Den underliggende sykdommen: Iskemisk hjerneinfarkt (aterotrombotisk) i de subkortikale kjernene i høyre hjernehalvdel av hjernen (størrelsen på nekrose fokus). Stenoserende aterosklerose av hjernearterier (grad 3, trinn III, stenose av overveiende fremre og midtre venstre hjernearterier opptil 30%, rød hindrende tromb og ustabil aterosklerotisk plakk i venstre midtre hjernearterie med blødning) (I63.3).
  • Konkurrerende sykdom: Akutt subendokardialt hjerteinfarkt (type 1) av den bakre veggen i venstre ventrikkel (ca. 15 dager gammel, størrelsen på nekrose fokus). Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 2, trinn II, stenose opptil 50% og ustabil, med blødning aterosklerotiske plaketter i den sirkflekse grenen av venstre koronararterie) (I21.4).
  • Bakgrunnssykdom: Hypertensjon: eksentrisk hjerteinfarkt hypertrofi (hjertevekt 430 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,8 cm, høyre ventrikkel 0,3 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Bilateral fokal lungebetennelse i midtre og nedre fliker i høyre lunge (etiologi). Akutt generell venøs overbelastning. Lunge- og hjerneødem.

Medisinsk dødsattest

I. a) Fokal lungebetennelse.

b) Iskemisk hjerneinfarkt (I63.3).

II. Akutt subendokardialt hjerteinfarkt (I21.4). Hypertensjon (I10).

MI sekundært til iskemisk ubalanse (type 2 MI) utvikler seg når en annen tilstand enn iskemisk hjertesykdom fører til en ubalanse mellom oksygenbehov og / eller fødsel (endotel dysfunksjon, koronarspasme, emboli, taky / bradyarytmier, anemi, respirasjonssvikt, hypotensjon eller hypertensjon med eller uten hjerteinfarkt). Det er ingen kompliserte ustabile aterosklerotiske plakk eller aterotrombose ved obduksjon [4].

MI type 2 er i de fleste tilfeller ikke en nosologisk form i sammensetningen av kranspulsårssykdommer, og i diagnosen bør det angis i overskriften "Komplikasjoner av den underliggende sykdommen". Komorbiditet er av største betydning i patogenesen (og diagnosen): tilstedeværelse i tillegg til aterosklerose av kranspulsårene og iskemisk hjertesykdom, kombinerte sykdommer og / eller komplikasjoner derav, som bidrar til utviklingen av iskemisk hjerteinfarkt ubalanse. Slike kombinerte sykdommer kan være lungesykdommer, onkologiske sykdommer, etc. Selv med et alvorlig syndrom av kronisk kardiovaskulær insuffisiens hos en avdød person med aterosklerotisk eller postinfarkt kardiosklerose med iskemisk hjertesykdom, bør iskemi eller myokardiell nekrose (med postinfarkt kardiosklerose, vanligvis langs periferien av arr) betraktes som en komplikasjon av den underliggende sykdommen, og ikke en gjentatt hjertesykdom. Tilbakevendende MI diagnostiseres når tegn på type 1 MI blir funnet.

Formuleringen av diagnosen er basert på resultatene av klinisk og morfologisk analyse. Det er ingen spesifikke kriterier som vil gjøre det mulig å skille morfologisk MI i IHD fra storfokal myokardnekrose av hypoksisk og blandet genese, som kan utvikle seg hos pasienter, for eksempel med alvorlig anemi og tilstedeværelse av aterosklerose (men ikke aterotrombose, som i type 1 MI) kranspulsårene i hjertet. I slike observasjoner i den patologiske diagnosen under overskriften "Komplikasjoner av den underliggende sykdommen" er det mer hensiktsmessig å bruke begrepet type 2 hjerteinfarkt snarere enn "hjerteinfarkt", selv om den ikke-koronare hypoksiske faktoren spiller en viktig rolle i patogenesen (eksempler 12, 13).

  • Primær sykdom: KOLS: kronisk obstruktiv purulent bronkitt i det akutte stadiet. Fokal lungebetennelse i III-IX-segmentene i begge lungene (etiologi). Diffus retikulær pneumosklerose, kronisk obstruktiv lungeemfysem. Sekundær pulmonal hypertensjon. Cor pulmonale (høyre ventrikkelveggtykkelse - 0,5 cm, IV - 0,8) (J44.0).
  • Samtidig sykdom: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 2, trinn II, stenose av overveiende venstre sirkulære arterier opptil 40%) (I25.8).
  • Bakgrunns sykdom: Hypertensjon: eksentrisk myokardiell hypertrofi (hjertemasse 390 g, tykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Hjerteinfarkt type 2 i den bakre veggen i venstre ventrikkel og hjertets topp. Brun indurasjon i lungene, muskatlever, cyanotisk induration i nyrene, milt. Lunge- og hjerneødem.

Medisinsk dødsattest

I. a) Akutt kardiovaskulær svikt

b) KOLS i det akutte stadiet med bronkopneumoni (J44.0).

II. Stor fokal kardiosklerose (I25.8)

Hypertensjon (I10).

  • Hovedsykdom: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (grad 2, trinn II, stenose av overveiende venstre sirkulære arterier opptil 40%) (I25.8).
  • Bakgrunns sykdom: Hypertensjon: eksentrisk hjerteinfarkt hypertrofi (hjertemasse 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Kronisk generell venøs overflod: brun indurasjon i lungene, muskatlever, cyanotisk induration i nyrene, milt. Subendocardial foci of myocardial necrosis (hjerteinfarkt type 2) i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Lunge- og hjerneødem.

Medisinsk dødsattest

I. a) Kronisk kardiovaskulær svikt

b) Stor fokal kardiosklerose (I25.8)

II. Hypertensjon (I10).

I sjeldne tilfeller kan hjerteinfarkt type 2 kvalifiseres som en form for iskemisk hjertesykdom og er oppført i overskriften "Hoved sykdom" i fravær av sykdommer og deres komplikasjoner som forårsaker hypoksisk eller metabolsk skade på myokardiet (fravær av komorbiditet) og tilstedeværelse av aterosklerose i hjertets kranspulsår med stenose lumen med mer enn 50%. Et eksempel er sirkulært subendokardielt hjerteinfarkt, som utviklet seg i aterosklerotiske lesjoner av 2 eller 3 kranspulsårer i hjertet uten komplisert plakk eller aterotrombose (eksempel 14).

  • Hovedsykdommen: Akutt hjerteinfarkt (type 2) i den posterolaterale veggen i venstre ventrikkel med overgangen til den bakre veggen i høyre ventrikkel (ca. 2 dager gammel, størrelsen på nekrose fokus), Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (3. grad, III stadium, stenose overveiende venstre sirkulær arterie opptil 70%) (I21.2).
  • Bakgrunns sykdom: Hypertensjon: eksentrisk hjerteinfarkt hypertrofi (hjertemasse 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Lunge- og hjerneødem.

Medisinsk dødsattest

I. a) Akutt kardiovaskulær svikt

b) Akutt hjerteinfarkt, posterolateral med overgang til høyre ventrikkel (I21.2).

II. Hypertensjon (I10).

Type 3 MI (MI fører til død når hjertebiomarkører ikke er tilgjengelig) er hjertedød med symptomer mistenkt for hjerteinfarkt og antagelig nye iskemiske EKG-endringer eller ny grenblokk i venstre bunt hvis død oppstår før du tar blodprøver, eller før nivået av kardiospesifikke biomarkører skal øke, eller i de sjeldne situasjonene når de ikke blir testet [4].

MI type 3 er et klinisk konsept. Obduksjon kan diagnostisere akutt koronar død, type 1 eller 2 hjerteinfarkt, så vel som annen koronar eller ikke-koronar hjerteinfarkt av forskjellige patogenese. Avhengig av dette kan denne typen hjerteinfarkt vises i forskjellige overskrifter av diagnosen..

MI type 4, a er en MI assosiert med perkutan koronar intervensjon (PCI), eller PCI-assosiert MI [4].

MI type 4b er en MI assosiert med stenttrombose i kranspulsåren i hjertet [4].

MI type 5 er en MI assosiert med koronar bypass grafting (CABG) eller CABG-assosiert MI [4].

MI-typene 4a, 4b og 5 er nosologiske former i sammensetningen av koronararteriesykdom, og utvikler seg som en komplikasjon av forskjellige typer perkutane koronarintervensjoner eller CABG-kirurgi utført for aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene i hjertet hos pasienter med koronararteriesykdom. I diagnosen er disse typene hjerteinfarkt indikert som den underliggende sykdommen, og endringer i koronararteriene i hjertet og typen intervensjon - som manifestasjon, hvis det ikke er grunn til å formulere diagnosen som i iatrogen patologi.

I de endelige kliniske, patoanatomiske eller rettsmedisinske diagnosene kan MI presenteres som en underliggende sykdom (eller som en konkurrerende eller kombinert sykdom), bare hvis den er klassifisert som en nosologisk form fra IHD-gruppen. Alle andre typer hjerteinfarkt (inkludert tilsynelatende flertallet av type 2 MI) er en manifestasjon eller komplikasjon av forskjellige sykdommer, skader eller patologiske tilstander [5, 9].

Hjertenekrose er en heterogen gruppe av fokale irreversible hjerteinfarktskader når det gjelder etiologi, patogenese og morfogenese, så vel som når det gjelder lesjonsvolum, kliniske manifestasjoner og prognose. Fra den generelle patologien er myokardiell nekrose vanligvis delt inn i koronar (iskemisk, eller MI [begrepet “MI” tilsvarer ikke sin nosologiske form som en del av IHD]) og ikke-koronar (hypoksisk, metabolsk, etc.) [20-23]. I henhold til kliniske kriterier, i samsvar med "Third International Consensus" [4], skelnes hjerteinfarkt (hovedsakelig ikke-koronar) og MI. I forbindelse med innføring i klinisk praksis av svært følsomme tester for å bestemme nivået av kardiospesifikke biomarkører i blodet (spesielt hjertetroponin I eller T), bør det tas i betraktning at de kan øke med minimal koronar og ikke-koronar hjerteinfarktskade (tabell 1).

Hjerteskade ledsaget av økte kardiale troponinnivåer [4]

Skader forårsaket av primær hjerteinfarkt

Brudd på ustabil aterosklerotisk plakett i hjertets kranspulsår

Skade sekundært til iskemisk ubalanse i hjerteinfarkt

Dissekerer aneurisme, sprukket aortaaneurisme eller alvorlig aortaklaffesykdom

Kardiogent, hypovolemisk eller septisk sjokk

Alvorlig luftveisnød

Arteriell hypertensjon med eller uten myokardial hypertrofi

Krampe i kranspulsårene

Tromboembolisme i kranspulsårene i hjertet eller koronariitt

Endotel dysfunksjon med skade på hjertets kranspulsårer uten hemodynamisk signifikant stenose

Lesjoner som ikke er forbundet med hjerteinfarkt

Hjerteskade, hjerteoperasjon, radiofrekvent ablasjon, pacing og defibrillering

Rabdomyolyse med hjerteinfarkt

Effekter av kardiotoksiske legemidler (f.eks. Antracykliner, herceptin)

Multifaktoriell eller uforklarlig hjerteskade

Stresskardiomyopati (takotsubo)

Massiv PE eller alvorlig pulmonal hypertensjon

Sepsis og pasientens terminale tilstand

Alvorlig nevrologisk patologi (hjerneslag, subaraknoidal blødning)

Infiltrative sykdommer (f.eks. Amyloidose, sarkoidose)

Patogenesen av hjerteinfarkt blandes ofte, derfor er tildelingen av deres koronar og ikke-koronar art ofte ganske vilkårlig. For eksempel er patogenesen av hjerteinfarkt i diabetes mellitus assosiert med både iskemiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, metabolske, hypoksiske og neurogene faktorer [23].

Koronar (iskemisk) myokardnekrose utvikler seg som et resultat av nedsatt blodtilførsel til myokardiet assosiert med skade på hjertets kranspulsårer. Hovedårsakene til utvikling av iskemisk nekrose som ikke er inkludert i IHD-gruppen er som følger [9, 20-27]:

  • - (trombotisk) vaskulitt (koronaritt) og sklerose i kranspulsårene (revmatiske sykdommer, systemisk vaskulitt, smittsomme og allergiske sykdommer, etc.);
  • - vaskulopati - fortykning av intima og medier av koronararterier med metabolske forstyrrelser, spredning av deres intima (homocysteinuri, Hurlers syndrom, Fabry sykdom, amyloidose, juvenil arteriell forkalkning, etc.);
  • - myokarditt av forskjellige etiologier;
  • - tromboembolisme i koronararteriene (med endokarditt, tromber i venstre hjerte, paradoksal tromboembolisme);
  • - traumatisk skade på hjertet og dets kar;
  • - primær svulst i hjertet eller metastaser av andre svulster i hjerteinfarkt (vevsemboli);
  • - medfødte misdannelser i hjertet og koronararteriene i hjertet, ikke-aterosklerotiske aneurismer med trombose eller brudd;
  • - systemiske sykdommer med utvikling av innsnevring av kranspulsårene av forskjellig opprinnelse, men ikke av aterosklerotisk art;
  • - uforhold mellom myokardial oksygenbehov og tilførsel av den (aortastenose, aortainsuffisiens, tyrotoksikose, etc.);
  • - medfødt og ervervet koagulopati med hyperkoagulerbarhet (trombose og tromboembolisme: spredt intravaskulær koagulasjon, paraneoplastisk syndrom, antifosfolipidsyndrom, erytremi, trombocytose, blodpropp, etc.);
  • - brudd på den strukturelle geometrien i hjertet med en lokal uttalt reduksjon i koronar blodstrøm i kardiomyopatier, myokardial hypertrofi av enhver genese,
  • - narkotikabruk (f.eks. kokainassosiert MI osv.).

Spesielt medfødt aneurisme i hjertepulsåren med brudd (kode Q24.5 i henhold til ICD-10) og utvikling av hjertehemotamponade bør ikke tilskrives sykdommer fra IHD-gruppen. Diagnosen tillater både bruk av begrepet "MI", som er mer konsistent med deres generelle patologiske essens, og "hjerteinfarkt nekrose" (eksempler 15, 16).

  • Hovedsykdommen: Ulcerert subtotal gastrisk kreft med omfattende tumoroppløsning (biopsi - moderat differensiert adenokarsinom, nr., Dato). Kreftmetastaser til perigastriske lymfeknuter, lever, lunger (T4N1M1). C16.8
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Paraneoplastisk syndrom (hyperkoagulerbart syndrom...). Rød blodpropp som hindrer... kranspulsåren. Hjerteinfarkt i den fremre veggen i venstre ventrikkel.
  • Samtidige sykdommer: Kronisk kalkuløs kolecystitt, remisjonsstadium

Medisinsk dødsattest

I. a) hjerteinfarkt

b) Paraneoplastisk syndrom

c) Subtotal magekreft (adenokarsinom) med metastaser, T4N1M1 (C16.8)

  • Hovedsykdom: Polyarteritis nodosa (periarteritt) med en dominerende lesjon i hjertepulsårene, mesenteriske arterier,…. (M.30.0)
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: hjerteinfarkt i bakre og laterale vegger i venstre ventrikkel,....

Medisinsk dødsattest

I. a) hjerteinfarkt

b) Polyarteritis nodosa (M30.0)

Ikke-koronar nekrose utvikler seg samtidig som koronar blodstrøm opprettholdes på grunn av [9, 20-27]:

  • - hypoksi (absolutt eller relativ, med økt oksygenbehov i hjertet), karakteristisk for mange sykdommer og deres komplikasjoner,
  • - eksponering for kardiotropiske toksiske stoffer, begge eksogene, inkludert legemidler (kardiale glykosider, trisykliske antidepressiva, antibiotika, cytostatika, glykokortikoider, cellegift, etc.) og endogene,
  • - forskjellige metabolske og elektrolyttforstyrrelser (med metabolsk patologi, organsvikt, etc.),
  • - dyshormonale lidelser (med diabetes mellitus, hypo- og hypertyreose, hyperparatyreoidisme, akromegali),
  • - nevrogene lidelser, for eksempel ved cerebrocardiac syndrom hos pasienter med alvorlige hjerneskader (iskemiske infarkter, traumatiske og ikke-traumatiske hematomer), som også er preget av nedsatt blodtilførsel til myokardiet (koronar, iskemisk komponent),
  • - smittsom-inflammatorisk og immun (autoimmun, immunkompleks) lesjoner i myokardiet og ofte i hjertekarene, dvs. med en koronar, iskemisk komponent (smittsomme sykdommer, sepsis, revmatiske og autoimmune sykdommer, myokarditt).

Relativ hypoksi forekommer ved forskjellige arytmier, hjerteinfarkt, arteriell hypo- og hypertensjon, pulmonal hypertensjon, hjertefeil, samt mange andre tilstander, inkludert kirurgi og traumer [1, 8, 11-13]. Ikke-koronar nekrose av myokardiet kan observeres i kardiomyopatier, alvorlige sykdommer med hjerte-, nyre-, lever-, lunge- eller multippel organsvikt, alvorlig anemi, sepsis og sjokk fra alle gener, så vel som i den postoperative perioden, terminal tilstand og gjenoppliving (eksempler 17-23) [ 9, 20-27].

  • Den underliggende sykdommen: Alkoholisk subtotal blandet pankreasnekrose. Operasjon laparotomi, debridering og drenering av omentum og underliv (dato) (K85).
  • Bakgrunns sykdom: Kronisk alkoholforgiftning med flere organ manifestasjoner: alkoholisk kardiomyopati, alkoholisk encefalopati, polyneuropati, fett hepatose (F10.2).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Pankreatogent (enzymatisk) sjokk. Myokardiell nekrose i de fremre og laterale veggene i venstre ventrikkel. Åndedrettssyndrom. Nekrotisk nefrose. Cerebral ødem.
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (2. grad, II-trinn, stenose av overveiende venstre sirkulær arterie opptil 40%).

Medisinsk dødsattest

I. a) Pankreatogent sjokk

b) Alkoholisk pankreasnekrose (K85)

II. Kronisk alkoholforgiftning (F10.2)

Laparotomi, debridering og drenering av omental bursa og bukhulen (dato).

  • Hovedsykdommen: Nodulær forgrenet kreft i øvre lobbronkus i venstre lunge med massiv oppløsning av svulsten (... - histologisk). Flere kreftmetastaser til... lymfeknuter, bein (...), lever,... (T4N1M1) (C34.1).
  • Bakgrunnssykdom: KOLS i det akutte stadiet: (c) Kronisk obstruktiv purulent bronkitt. Diffus mesh og peribronchial pneumosklerose. Kronisk obstruktiv lungeemfysem. Fokal lungebetennelse i... segmenter av begge lungene (etiologi). Foci av dysplasi og metaplasia av bronkialepitel (histologisk) (J44.0).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Sekundær pulmonal hypertensjon, cor pulmonale (hjertemasse -... g, veggtykkelse på høyre ventrikkel -... se, ventrikkelindeks -...). Akutt generell venøs overbelastning. Empyema av pleura til venstre. Foci av hjerteinfarkt i toppen av hjertet og den bakre veggen i venstre ventrikkel. Lungeødem. Cerebral ødem.
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (2. grad, II-trinn, stenose av overveiende venstre sirkulær arterie opptil 50%).

Medisinsk dødsattest

I. a) Foci av hjerteinfarkt nekrose

b) Empyema i lungehinnen

c) Kreft i venstre øvre lunge bronkus med omfattende metastaser (T4N1M1) (C34.1).

II. KOLS i akutt stadium med bronkopneumoni (J44.0).

  • Hovedsykdom: Kreft i venstre bryst (... - histologisk). Metastaser til... lymfeknuter, lunger, lever. Stråling og cellegift (….) (T4N1M1) (C50.8).
  • Samtidig sykdom: Kronisk bilateral pyelonefritt i det akutte stadiet…. (N10).
  • Bakgrunns sykdom: Type 2 diabetes mellitus, dekompensert (blodbiokjemi -..., dato). Atrofi og lipomatose i bukspyttkjertelen. Diabetisk makro- og mikroangiopati (...).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Akutt generell venøs lunger. Fokal sammenflytende lungebetennelse i... segmenter av venstre lunge (etiologi). Foci av hjerteinfarkt i toppen av hjertet. Lungeødem.
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II stadium, stenose av overveiende venstre arterie opp til 50%).

Medisinsk dødsattest

I. a) Foci av hjerteinfarkt nekrose

b) Fokal lungebetennelse

c) Kreft i venstre bryst med utbredte metastaser (T4N1M1) (C50.8).

II. Kronisk bilateral pyelonefritt i akutt stadium (N10)

  • Primær sykdom: Hypertensiv sykdom med overveiende skade på hjerte og nyrer. Eksentrisk myokardiell hypertrofi (hjertevekt 510 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 2,2 cm, høyre ventrikkel - 0,4 cm) med uttalt utvidelse av hjertehulen. Ikke-stenotisk aterosklerose i hjertets kranspulsårer (grad 1, trinn II). Arteriolosklerotisk nefrosklerose med utfall i primærkontraherte nyrer (vekt på begge nyrene 160 g) (I13.1).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: kronisk nyresvikt, uremi (blodbiokjemi -..., dato): uremisk erosiv ulcerøs pangastritt, fibrinøs enterokolitt, fibrinøs perikarditt, fettdegenerasjon i leveren. Kronisk generell venøs overbelastning. Foci av hjerteinfarkt i de fremre og bakre veggene i venstre ventrikkel (dimensjoner). Lunge- og hjerneødem.
  • Samtidige sykdommer: Aterosklerose i aorta, arterier i hjernen (2. grad, II-trinn).

Medisinsk dødsattest

b) Essensiell hypertensjon med skade på hjerte og nyrer (I13.1).

  • Hoved sykdom: Kreft i munnbunnen (... - histologisk). Kreftmetastaser til cervikale og submandibulære lymfeknuter på begge sider (T4N1M0) (C04.8).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Nekrose av metastase i venstre submandibulære lymfeknute med arrosi... i arterien. Massiv arrosiv blødning. Operasjon for å stoppe blødning (dato). Hemorragisk sjokk (...). Akutt post-hemorragisk anemi (kliniske data). Akutt generell anemi i indre organer. Foci av hjerteinfarkt i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Åndedrettssyndrom. Nekrotisk nefrose.
  • Samtidige sykdommer: Diffus liten fokal kardiosklerose. Stenoserende aterosklerose i hjertets kranspulsårer (2. grad, II-trinn, stenose av hovedsakelig grener av venstre arterie opptil 50%). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Hemorragisk sjokk

b) Nekrose av metastase i en lymfeknute med artrose i arterien og

c) Kreft i munnbunnen med metastaser (T4N1M0) (C04.8).

  • Underliggende sykdom: Flegmon i øvre og midtre tredjedel av låret (L03.1).
  • Bakgrunnssykdom: Diabetes mellitus type 2, dekompensasjonsstadium (blodbiokjemi -..., dato). Atrofi, sklerose og lipomatose i bukspyttkjertelen. Diabetisk makro- og mikroangiopati, retinopati, polyneuropati, diabetisk nefrosklerose. E11.7
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Sepsis (bakteriologisk -..., dato), septikemi, septisk sjokk: systemisk inflammatorisk respons syndrom (indikatorer...). Milt hyperplasi (masse...). Syndrom med flere organsvikt (indikatorer...). Åndedrettssyndrom. Nekrotisk nefrose. DIC syndrom. Myokardiell nekrose av bakre og laterale vegger i venstre ventrikkel.

Medisinsk dødsattest

I. a) Sepsis, septisk sjokk

b) Flegmon i øvre og midtre tredjedel av låret (L03.1)

II. Type 2 diabetes mellitus (E11.7)

  • Hovedsykdommen: Akutt flegmonøs perforert kalkulær kolecystitt. Kirurgisk laparotomi, kolecystektomi, debridering og drenering av bukhulen (dato) (K80.0).
  • Komplikasjoner av den underliggende sykdommen: Nyresvikt, elektrolyttforstyrrelser (indikatorer - ifølge kliniske data). Foci av hjerteinfarkt i de bakre og laterale veggene i venstre ventrikkel.
  • Samtidige sykdommer: Stor fokal kardiosklerose i den bakre veggen i venstre ventrikkel. Stenoserende aterosklerose i kranspulsårene i hjertet (2. grad, II-trinn, stenose av overveiende venstre sirkulær arterie opptil 40%). Essensiell hypertensjon: konsentrisk hjerteinfarkthypertrofi (hjertevekt 390 g, veggtykkelse på venstre ventrikkel 1,7 cm, høyre ventrikkel 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefrosklerose (I10). Aterosklerose i aorta (3. grad, IV-stadium).

Medisinsk dødsattest

I. a) Foci av hjerteinfarkt nekrose

b) Nyresvikt

c) Akutt flegmonøs perforert kalkulær kolecystitt (K80.0)

II. Drift av laparotomi, kolecystektomi, sanitet og drenering av bukhulen (dato)

Med utviklingen av hjerteinfarkt de første 4 ukene etter operasjonen og fravær av kompliserte ustabile aterosklerotiske plakk i hjertets kranspulsårer (aterotrombose), bør de betraktes som en komplikasjon og angitt i delen "Komplikasjoner av den underliggende sykdommen". Unntaket er påvisning av morfologiske tegn av type 1 MI.

Dermed er det eneste spesifikke morfologiske diagnostiske kriteriet for MI som nosologisk form i IHD en komplisert, overveiende ustabil aterosklerotisk plakk i hjertets kranspulsår. I andre tilfeller bør kvalifiseringen av hjerteinfarkt være et resultat av klinisk og morfologisk analyse..

Ved differensialdiagnosen av koronar og ikke-koronar nekrose med MI som nosologisk form i sammensetningen av IHD, må følgende kliniske og morfologiske kriterier tas i betraktning [9, 20-23]:

  • - anamnestiske og kliniske data og laboratoriedata (hvis noen, og en historie med iskemisk hjertesykdom og / eller en liten økning i nivået av hjertetroponin kan ikke være kriterier for diagnostisering av hjerteinfarkt fra den iskemiske hjertesykdomsgruppen);
  • - tilstedeværelsen av sykdommer og deres komplikasjoner, som kan være årsaken til utviklingen av visse typer hjerteinfarkt (komorbiditet er mer karakteristisk for type 2 MI);
  • - endringer i koronar og intramurale arterier i hjertet (men tilstedeværelsen av stenoserende aterosklerose uten komplisert aterosklerotisk plakk eller aterotrombose kan ikke være et kriterium for diagnostisering av hjerteinfarkt fra IHD-gruppen);
  • - morfologiske (makro- og mikroskopiske) trekk ved hjertet og dets ventilapparat (endringer i hjertets strukturgeometri, ventilskader osv.);
  • - antall, størrelse, lokalisering og histologiske trekk ved nekrose foci (ikke-koronar nekrose i myokardiet er vanligvis flere, små i størrelse, plassert samtidig i blodforsyningsbassengene i forskjellige arterier, noen ganger med spesifikke endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen eller ikke i morfologi tilsvarer vilkårene for nekrose);
  • - morfologiske trekk ved myokardiet utenfor nekroseområdet (endringer i kardiomyocytter - fettdegenerasjon, etc., stroma - inflammatorisk infiltrasjon, etc., kar - vaskulitt, vaskulopati, etc., ofte karakteristisk for den underliggende sykdommen).

Litteratur

  1. Oganov R.G. Hjerte- og karsykdommer på begynnelsen av XXI-tallet: medisinske, sosiale, demografiske aspekter og måter å forebygge. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
  2. I. V. Samorodskaya Kardiovaskulær sykdom: prinsipper for statistisk regnskap i forskjellige land. Helsevesen. 2009; 7: 49-55. www.zdrav.ru.
  3. Thygesen K. et al. Felles ESC / ACCF / AHAIWHF oppgave for omdefinering av hjerteinfarkt. Eur. Heart J. 2007; 28: 2525-2538 (JACC. 2007; 50: 2173-2195; Circulation. 2007; 116: 2634-2653).
  4. Thygesen K., et al. Writing Group på vegne av Joint ESC / ACCF / AHA / WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Nat. Rev. Kardiol. forhåndsutgivelse på nettet. 25. august 2012; doi: 10.1038 / nrcardio.2012.122.
  5. Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og relaterte helseproblemer; 10. revisjon: Oppdateringer 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/ icd10updates / no / index.html.
  6. Vaisman D.Sh. Retningslinjer for bruk av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i praksis av en lege: i 2 bind, bind 1. Moskva: RIO TsNIIOIZ, 2013.
  7. Om funksjonene ved koding av noen sykdommer fra klasse IX i ICD-10 / Brev fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen datert 26.04.2011 nr. 14-9 / 10 / 2-4150.
  8. Fremgangsmåten for utstedelse av "Medisinske dødsattester" i tilfeller av dødsfall fra visse sykdommer i sirkulasjonssystemet / Metodologiske anbefalinger. - M.: TsNIIOIZ, 2013. - 16 s..
  9. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Formulering og sammenligning av kliniske og patologiske diagnoser: en håndbok. 2. utgave, Rev. og tillegg - M.: MIA, 2011.
  10. National Manual of Pathological Anatomy. Ed. M.A.Paltsev, L.V. Kaktursky, O.V. Zairatyants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
  11. Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og relaterte helseproblemer; 10. revisjon: I 3 bind / WHO. - Genève, 1995.

  • Samling av normative og metodologiske dokumenter og standarder for den patologiske tjenesten. Systemet for frivillig sertifisering av prosessene for å utføre patologisk forskning og patologiske tjenester i helsevesenet. Federal Service for Surveillance in Healthcare and Social Development of the Russian Federation. - M., Roszdravnadzor, 2007.
  • Bransjestandard "Vilkår og definisjoner av standardiseringssystemet i helsevesenet", OST TIL nr. 91500.01.0005-2001, vedtatt ved pålegg fra Helsedepartementet i Russland den 22. januar 01, nr. 12.
  • Pålegg fra Sovjetunionens helsedepartement nr. 4 datert 03/01/1952, vedlegg 7.
  • Bestilling fra Sovjetdepartementet i Sovjetunionen datert 04.04.1983, nr. 375 "Om ytterligere forbedring av den patologiske tjenesten i landet".
  • Metodiske anbefalinger fra Helsedepartementet i Sovjetunionen "Regler for utarbeidelse av medisinsk dokumentasjon av PJSC" (seksjon av arbeidet). D.S.Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M. Vikhert, N.K. Permyakov, V.V.Serov, G.G. Avtandilov et al., 1987
  • Federal State Statistics Service (Rosstat). www.gks.ru.
  • WHO / Europe, European mortality database (MDB), april, 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
  • Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Kardial iskemi. - M.: Reafarm, 2005.
  • Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zayratyants O.V., Vaisman D.Sh. Rekkefølgen for koding av dødsårsakene i noen sykdommer i sirkulasjonssystemet - Patologiarkiv. - 2014. - T.76. - nr. 4. - s.45-52.
  • Zayratyants O.V., Mishnev O.D., Kaktursky L.V. Hjerteinfarkt og akutt koronarsyndrom: definisjoner, klassifisering og diagnostiske kriterier. - Patologiarkiv. - 2014. - T.76. - nr. 6. - s. 3-11.
  • Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Akutte koronarsyndrom. SKILT; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. Oktober 2009.
  • Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbins Basic Pathology. 9. utg. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc., 2013.
  • Avtandilov G.G. Grunnleggende om patologisk praksis. Manual: 2. utg. M.: RMAPO, 1998.
  • British Heart Foundation. Faktafil: Ikke-aterosklerotiske årsaker til hjerteinfarkt (2010). http // bhf.org.uk / factfiles
  • Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Myokardinfarkt hos unge voksne. Postgraduate med. J. 2005; 81 (962): 741-755.
  • Kardasz I., De Caterina R., Hjerteinfarkt med normale kranspulsårer: et rase med flere etiologier og variabel prognose: en oppdatering. J. praktikant. Med. 2007; 261 (4): 330-348.
  • lignende artikler

    Rettsmedisinsk diagnose i ekspert praksis / Klevno V.A., Kuchuk S.A., Lysenko O.V. // Rettsmedisin. - 2015. - Nr. 3. - S. 30-33.

    Metodiske baser for konstruksjon av en rettsmedisinsk diagnose / Klevno V.A., Kuchuk S.A., Lysenko O.V., Chelan V.E. // Rettsmedisin. - 2015. - Nr. 3. - S. 25-29.

    Familie av internasjonale klassifiseringer på det nåværende utviklingsstadiet for russisk helsetjenester / Cherkasov S.N., Meshkov D.O., Berseneva E.A., Fedyaeva A.V., Oleinikova V.S., Kuchuk S.A., Maksimov A.V.... // Rettsmedisin. - 2018. - Nr. 3. - S. 43-46.

    For Mer Informasjon Om Diabetes