Akutt hjertesvikt. Årsaker, klinikker og akuttbehandling.

Akutt kardiovaskulær svikt.
Akutt kardiovaskulær svikt er en patologisk tilstand der det kardiovaskulære systemet ikke er i stand til å levere den mengden blod som er nødvendig for normal funksjon til organene og vevene i ro eller når sirkulasjonssystemet gir økte krav..
Etiologi: 1) Har en direkte skadelig effekt på myokardiet - av fysisk art (traumer, elektrisk støt), kjemisk, biokjemisk tilblivelse (overdose medisinske og ikke-medisinske produkter, høye konsentrasjoner av biologisk aktive stoffer - adrenalin, tyroksin), biologisk opprinnelse (toksiner, virus, bakterier ); 2) Forårsaker funksjonell overbelastning av hjertet - overdreven mengde blod som strømmer til hjertet (økt forbelastning), økt motstand mot utvisning av blod fra hjertehulen til aorta eller lungearterien (økt etterbelastning), direkte endringer fra hjertet (reduksjon i massen av det kontraktile hjerteinfarkt som følge av iskemi, hjerteinfarkt, kardiosklerose, valvulær hjertesykdom) eller vaskulær seng (arterio-venøs utflod, polycytemi, hypervolemi), neurohumoral dysregulering av hjerteaktivitet (økt sympatisk effekt på myokardiet).
Klinikk: Akutt CVF er ledsaget av en rask forverring av pasientens tilstand, hevelse i livmorhalsen, cyanose og hevelse i leppene, utvidelse av grensene for relativ hjertesvikt til høyre, forstørrelse av leveren, og noen ganger - et bilde som ligner en sjokkreaksjon: blekhet, fallende blodtrykk, svak puls av lite fyll, ødem, generalisert cyanose.
Akutt venstre ventrikulær CCF - observert i kardiosklerose, venstre ventrikkel aneurisme, arteriell hypertensjon. Det manifesterer seg som hjerte-astma og lungeødem på grunn av stagnasjon i lungesirkulasjonen (kortpustethet, fuktige raler i de nedre posteriore delene, kongestiv bronkitt, hoste med slim, noen ganger blandet med blod).
Akutt høyre ventrikulær svikt utvikler seg med lungeemboli, brudd på interventrikulært septum, hjerteinfarkt i høyre ventrikkel og manifesterer seg som raskt økende venøs overbelastning, rask forstørrelse av leveren (på grunn av strekking av glissonkapselen, blir det kraftig smertefullt), ødem.
Behandling: Kokarboksylase 50-100 mg / dag; polariserende blanding - intravenøs hette 10% glukose 5-10 ml / kg + insulin 1 enhet / 5 g glukose + kaliumklorid opp til 0,6% i løsning; kardiale glykosider (digoksin 0,05-0,075, digitoksin 0,02-0,035); parenteralt 2% natriumcitrat 20-50 ml, kaliumorotat, ATP, vitaminer, panangin. Rytmeforstyrrelser - novokainamid, betablokkere. Kardial astma - perifere vasodilatatorer, kardiale glykosider, sulfokamfokain, kordiamin, narkotiske smertestillende midler, oksygenbehandling. Lungeødem - furosemid, mannitol, strofanthin, nitrosorbid, natriumnitroprussid, pentamin, droperidol, aminofyllin, ganglionblokkere, natriumoksybutyrat og bikarbonat.

Vegetative dysfunksjoner
Autonome dysfunksjoner - sykdommer i organismen, preget av et symptomkompleks av forstyrrelser av psyko-emosjonell, sensorisk og autonom aktivitet assosiert med overregmentale og segmentelle forstyrrelser av autonom innervering av aktiviteten til forskjellige organer og systemer.
Etiologi: arvelige faktorer (egenskaper ved autonom NS, nedsatt følsomhet for reseptorer), ugunstig løpet av graviditet og fødsel, skade på sentralnervesystemet (infeksjoner, svulster, traumer), psyko-emosjonelt stress, nevroser, hormonell ubalanse, akutt og kronisk smittsom og somatisk sykdom, kronisk infeksjonsfokus.
Patogenese: påvirkningen av den etiologiske faktoren - funksjoner i funksjonen til ANS, skade på segment- og overregmentalsentre ved organet, vev og cellulære og membrannivåer - vegetative forstyrrelser i forskjellige strukturer av ANS - metabolske forstyrrelser, tilstander av homeostase, hemo- og immunogenese, nedsatt innervering av indre organer og blodkar brudd på mediatoren og hormonelle forbindelser, regulering av biologisk aktive stoffer, hypo- og overfølsomhet av perifere og sentrale reseptorer - psykovegetativt syndrom, vegetativ-vaskulærotrofisk syndrom, syndrom med progressiv autonom svikt.
Klassifisering av autonome dysfunksjoner (alle): klinisk og patogenetisk form - nevrosirkulasjonsdysfunksjon, vegetativ-vaskulær dysfunksjon, vegetativ-visceral dysfunksjon, paroksysmal autonom insuffisiens.
Vegetovaskulær dysfunksjon er en klinisk og patogenetisk form for autonome dysfunksjoner, hvis kliniske manifestasjoner er assosiert med nedsatt neurohumoral regulering av hjerteaktivitet og systemisk sirkulasjon, som et resultat av funksjonell skade på autonome strukturer på forskjellige nivåer. + av nivået, av egenskapene til vegetativ hemostase, autonom bestemmelse som i klassifiseringen av VSD.
Klassifisering av vegetativ-vaskulær dysfunksjon:
Etter lesjonsnivået - overregmentalt og segmentalt. I henhold til egenskapene til autonom hemostase - den opprinnelige autonome tonen (amfotoni, vagotoni, sympatikotoni), autonom reaktivitet (normal, hyper-, a-, astenosympathicotonic, hyperdiastolic). Vegetativ tilførsel (normal, utilstrekkelig, overdreven).
Patogenetisk klassifisering av VSD: fysiologisk hypotensjon: (som en individuell variant av normen), økt treningshypotensjon, adaptiv. Patologisk hypotensjon: primær nevrosirkulasjon (viktig - med et ustabilt reversibelt forløp, uttalt vedvarende form); idiopatisk ortostatisk (akutt, med lang forløp, med alvorlig ortostatisk syndrom). Kliniske typer - hypertensiv, hypotensiv, hjerte, blandet.
Klinikk: syndrom av dysfunksjon av hjerteinfarkt (tachy, bradykardi, ekstrasystol, akselerasjon av AV-ledning, bremsing av intraventrikulær ledning), hyperkinetisk syndrom (arteriell hypertensjon, økt slagvolum av blod), hjerteinfarktisk syndrom (ubehag i hjertet, kortpustethet under trening, arteriell hypotensjon), syndrom av tonisk hjerteinfarkt dysfunksjon (prolapsede hjerteklaffer, nedsatt tonisitet av papillær og akkordal hjertemuskulatur), hjerteinfarkt syndrom (vedvarende kardialgi, forverret av trening, tegn på repolarisasjonsforstyrrelser)
+ symptomer som er mer karakteristiske for andre former for autonome dysfunksjoner - generelt nevrotisk (sykliske forandringer i velvære om dagen, morgen sløvhet forsvinner i løpet av 1-2 timer, tretthet midt på dagen sammenfaller med et blodtrykksfall), cerebrovaskulær (skarp svimmelhet, mørkhet i øynene med en rask endring i kroppsposisjon, langvarig stående, tåler ikke varme), hjerte (demping av første tone, kort systolisk murring i toppen, EKG - høye T-bølger i brystet fører) syndromer; brudd på termoregulering; følelsesmessig ustabilitet.
Diagnostikk: otroclinostatic test (endring i puls og trykk når du endrer stilling), test med ubevegelig stående (stående i 10 minutter - måle blodtrykket før begynnelsen, og deretter h / z 5 og 10 minutter fra begynnelsen av stående). + EKG.
Behandling: diett, langvarig søvn i 8 timer, etter en natts søvn, ikke stå opp raskt i sengen, suggestiv terapi (autogen trening), mat - drikke kaffe og te. Forberedelser av magnolia vinstokk, ginsengrot, eleutherococcus, zamanihi. I alvorlige tilfeller, DOXA eller anabole steroider (retabolil) + beroligende midler (seduxen, sovepiller). Fysioterapiprosedyrer (sirkulær dusj, Ca elektrisk forese).
Behandling av hypertensiv type VSD: beroligende midler (moderurt, valerian 3-4 r / dag, 1 dråpe / 1 leveår, novopassit - 5-10 ml 2-3 r / dag), beroligende midler (seduxen 2,5-10 mg / dag., diazepam - 00,4-0,25 mg / dag), sympatolytika (reserpin - 0,1-0,4 mg / dag), betablokkere (obzidan - 10-20 mg / dag), furosemid (2-4 mg / dag).


Nødpleie for sympatikotonisk kollaps (blekhet i huden, kalde ekstremiteter mot bakgrunn av hypertermi, høyt anspente hjertelyder, økt A / D, redusert urinutgang, uro, krampaktig beredskap): gi tilgang til frisk luft, gi fuktet oksygen; innfør papaverin eller no-shpu 1,5-2 mg / kg, pipolfen eller difenhydramin 1 mg / kg, med spenning, krampaktig beredskap - klorpromazin 1,5-2 mg / kg; intravenøs infusjon av hemokorrektorer: polyglucin 5-10 ml / kg, 5-10% albuminoppløsning 5-7 ml / kg; i den komplekse behandlingen av alle typer vaskulær insuffisiens brukes glukokortikoider (prednisolon 1-2 mg / kg i.v. på en 20% glukoseoppløsning), på grunn av sekundær hjertesvikt, brukes hurtigvirkende kardiale glykosider - strofanthin eller corglucon, kokarboksylase ; Det er strengt forbudt å bruke adrenalin, mezaton, noradrenalin, kordiamin, corazol, fordi de øker den vaskulære spasmen som er tilstede i denne typen kollaps! Nødpleie for paralytisk og vagotonisk kollaps (bradykardi, besvimelse) på prehospitalt stadium: 1% oppløsning av mesaton 0,1 ml administreres per leveår, i / m, cordiamin i / m 0, 3-0,5 ml fuktet oksygen på sykehuset, hemokorreksjon utføres ved infusjon av polyglucin 5-7 ml / kg, reopolyglucin, neohemodesis 10-20 ml / kg, plasma 5-10 ml / kg; glukokortikoider injiseres; pressaminer injiseres intravenøst: 0,2% noradrenalinløsning 0,1-0,3 ml per 100-200 ml 5% glukoseoppløsning intravenøst, 1% mezaton-løsning 0,1 ml per leveår; hjerteglykosider er foreskrevet for å bekjempe sekundær hjertesvikt.

Akutt kardiovaskulær svikt klassifisering og klinikk

Akutt kardiovaskulær svikt er en patologisk tilstand som er preget av en avvik mellom kroppens metabolske etterspørsel etter oksygen og oksidasjonsunderlag, på den ene siden, og muligheten for levering av dem på den andre. Det utvikler seg i mange sykdommer og rus med kjemiske midler, primært kardiotropiske giftstoffer.

Den eksisterende mangelen på oksygen og oksidasjonsunderlag i vev fører til inhibering av dannelsen av energirike fosforforbindelser, som er ekstremt nødvendige for syntese av proteiner og enzymer, kalium-natriumpumpens funksjon, utførelsen av spesifikke funksjoner til celler, organer og systemer, kroppen som helhet. Ved akutt forgiftning med kjemiske midler kan sirkulasjonsforstyrrelser forekomme i form av hjertestans, akutt hjerte (venstre ventrikkel, hyling, høyre ventrikkel, total) eller vaskulær insuffisiens. Det kan være en konsekvens av de giftige effektene av fremmedfrykt på hjerteinfarkt, mekanismer for regulering av vitale funksjoner, eller utvikler seg gjennom langvarig hypoksi.

I begynnelsen av rusen kan metabolismen i hjerteinfarkt forstyrres kraftig, energisk hjertesvikt oppstår, kompensasjonsreservene er oppbrukt, hemodynamisk akutt hjertesvikt utvikler seg. Spesielt kjemisk skade på venstre hjertekammer fører til utvikling av hjerte-astma eller lungeødem, den rette - til stagnasjon i systemisk sirkulasjon. Total hjertesvikt er mer vanlig.

Hjertesviktklinikk

De ledende manifestasjonene av akutt hjertesvikt er:

  • -alvorlig svakhet, svakhet, nedsatt muskeltonus;
  • -signifikante endringer i hemodynamiske parametere, spesielt takykardi (opptil 150-200 slag / min) eller bradykardi, arytmi, svak trådlignende puls, dempede hjertelyder, en kraftig reduksjon i blodtrykk, på EKG - forlengelse av QT-intervallet med en relativ reduksjon i tiden for mekanisk sammentrekning, gruppe ventrikulære ekstrasystoler, atrioventrikulær blokkade på 2-3 grader;
  • -tegn på sekundær insuffisiens (cyanose, rask pust, deltakelse i pusten av interkostalmuskulaturen);
  • -hevelse i venene i nakken, utvidelse av det venøse nettverket på brystet;
  • -hevelse i lemmer, hevelser i ansiktet;
  • -oppkast, flatulens, tarmparese, dyspeptiske lidelser, forstørret lever.

Hjertestans kan forekomme i systole, diastole eller på bakgrunn av ventrikelflimmer, spesielt ved akutt forgiftning med hjerteglykosider, kinin, novokainamid. Det manifesterer seg ved at pulsen forsvinner i store arterier (radial, halspuls, femoral), åndedrettsstans, tap av bevissthet og kramper, mydriasis, huden er blek, cyanotisk, marmor, askegrå.

Venstre ventrikkel svikt

Venstre ventrikulær svikt er en patologisk tilstand i hjertet der pumpefunksjonen til venstre ventrikkel avtar til et slikt nivå når blodtilførselen til kroppen stort sett ikke tilveiebringes. Det manifesteres av syndromer av hjerte-astma og lungeødem. Hjerte astma er preget av plutselig utbrudd av alvorlig kortpustethet (pustehastigheten øker til 30-50 pust per minutt), involvering av de kompatible områdene av brystet, hevelse eller spenning i nesens vinger.

Huden blir blek og dekket av klamete svette. Det er cyanose av lepper og ansikt, langvarig hoste. Enkel tørr rales høres i lungene. Takykardi er uttalt, pulsen er hyppig, anspent, arytmisk, urinproduksjonen reduseres.

Som slutten på hjerte astma utvikler lungeødem. I sin patogenese spilles den ledende rollen av rask ekssudering av den flytende delen av blodet i det interstitielle vevet, deretter inn i lumen i alveolene, på grunn av en plutselig økning i hydrostatisk trykk i kapillærene i lungesirkulasjonen, nedsatt permeabilitet i vaskulærveggen og endringer i kolloid-osmotisk trykk i plasma.

Anbefalt etter emne:

  • Akutt respirasjonssvikt klassifisering og klinisk presentasjon
  • De viktigste livstruende syndromene ved akutte...
  • Klassifiseringsklinikk for akutt nyresvikt (nyresvikt)

Alveolar lungeødem er forårsaket av inntrenging av serøs væske i alveolene, bronkiolene, bronkiene. Karakterisert av markert dyspné med skrikende pust hørt på avstand, hvit eller rosa skummende slim som utskilles av munn og nese. Flere fuktige medium og store boblende rales høres i lungene.

Pulsen er rask, svak fylling, blodtrykket er lavt, hjertelydene svekkes, ofte ikke hørt gjennom støyende pust.

Høyre ventrikulær svikt

Høyre ventrikulær svikt manifesteres av stagnasjon i systemisk sirkulasjon, noe som resulterer i kortpustethet, blekhet og cyanose, nakkeårene hovner opp, hjertets grense utvides til høyre, og størrelsen på leveren øker. Også karakteristisk er takykardi, galopprytme, oliguri, ødem i bena, reduksjon i blodtrykk, reduksjon i hjerneslag og hjerteutgang. Hypoksi, alvorlige metabolske forstyrrelser, acidose utvikler seg.

Akutt vaskulær insuffisiens

Ved akutt forgiftning med noen xenobiotika kan akutt vaskulær insuffisiens (besvimelse, kollaps) utvikle seg. Det oppstår fra avviket mellom BCC og kapasiteten til vaskulær sengen. Besvimelse er en mild form for vaskulær insuffisiens, utvikler seg plutselig og er preget av en forverring av velvære, økende svakhet, vegetative vaskulære lidelser, nedsatt muskeltonus og kortsiktig nedsatt bevissthet.

Ekspansjon av perifere kar under besvimelse fører til reduksjon i blodtrykk og reduksjon i BCC, som et resultat av at blodtilførselen til indre organer, spesielt hjernen, forverres.

Kollaps er en av de alvorligste manifestasjonene av akutt vaskulær insuffisiens. Det er preget av en betydelig reduksjon i tonen i blodårene, tegn på cerebral hypoksi og undertrykkelse av vitale kroppsfunksjoner. En reduksjon i tonen i arterioler og vener oppstår på grunn av påvirkning av smittsomme, toksiske, fysiske eller allergiske faktorer direkte på karene og (eller) reguleringssentre i hjernen.

Dette fører til en patologisk økning i kapasiteten til den vaskulære sengen, en reduksjon i BCC, blodavsetning i en rekke vaskulære områder. Den venøse strømmen til hjertet avtar, i tillegg til hjerteproduksjon, blodtrykket synker, sirkulasjonshypoksi, metabolsk acidose, hyperkoagulerbarhet, vaskulær permeabilitet øker.

AKUTT HJERTESVITTIGHET
Diagnostikk og behandling på prehospitalt stadium

Hva er hovedårsakene til AHF? Hva er klassifiseringen av DOS basert på? Hva er algoritmen for prehospital terapi? Akutt hjertesvikt (AHF), som er en konsekvens av nedsatt hjerteinfarktikk og en reduksjon

Hva er hovedårsakene til AHF?
Hva er klassifiseringen av OCH basert på?
Hva er algoritmen for prehospital terapi?

Akutt hjertesvikt (AHF), som er en konsekvens av nedsatt hjerteinfarktisk kontraktilitet og en reduksjon i systolisk og hjertevolum, manifesterer seg i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt lungesykdom.

Hovedårsakene og patogenesen

Fallet i myokardial kontraktilitet oppstår enten som et resultat av overbelastning, eller på grunn av en reduksjon i myokardets fungerende masse, en reduksjon i myocyttenes kontraktile evne eller en reduksjon i samsvar med kammerveggene. Disse forholdene utvikler seg i følgende tilfeller:

  • i strid med diastolisk og / eller systolisk myokardfunksjon under infarkt (den vanligste årsaken), inflammatoriske eller dystrofiske sykdommer i hjerteinfarkt, samt taky- og bradyarytmier;
  • i tilfelle plutselig oppstart av hjerteinfarkt på grunn av en hurtig signifikant økning i motstand på utstrømningsveiene (i aorta - hypertensiv krise hos pasienter med kompromittert hjerteinfarkt; i lungearterien - tromboembolisme i grenene av lungearterien, et langvarig angrep av bronkialastma med utvikling av akutt lungemfysem, etc.) volum (en økning i massen av sirkulerende blod, for eksempel med massive væskeinfusjoner - en variant av den hyperkinetiske typen hemodynamikk);
  • ved akutte forstyrrelser i intrakardiell hemodynamikk på grunn av brudd på interventrikulært septum eller utvikling av aorta-, mitral- eller trikuspidalinsuffisiens (septalinfarkt, infarkt eller avulsjon av papillærmuskel, perforering av klaffene i bakteriell endokarditt, brudd på akkorder, traumer);
  • med en økning i belastningen (fysisk eller psyko-emosjonell belastning, en økning i tilsig i horisontal stilling, etc.) på dekompensert hjerteinfarkt hos pasienter med kronisk hjertesvikt.

Klassifisering

Følgende kliniske varianter av AHF skiller seg ut avhengig av typen hemodynamikk, der hjertets hjertekammer påvirkes, samt noen funksjoner i patogenesen..

  • Med en kongestiv type hemodynamikk:
    • høyre ventrikkel (venøs overbelastning i systemisk sirkulasjon);
    • venstre ventrikkel (hjerte-astma, lungeødem).
  • Med hypokinetisk hemodynamikk type 1 (lite utkastningssyndrom - kardiogent sjokk):
    • arytmisk sjokk;
    • reflekssjokk;
    • ekte sjokk.

Siden en av de vanligste årsakene til AHF er hjerteinfarkt, viser tabellen klassifiseringen av akutt hjertesvikt i denne sykdommen..

Mulige komplikasjoner

Noen av AHF-variantene er en livstruende tilstand. Akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel, ikke ledsaget av syndrom med lavt utstøt, er i seg selv ikke like farlig som sykdommer som fører til svikt i høyre ventrikkel..

Klinisk bilde

  • Akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel manifesteres ved venøs overbelastning i systemisk sirkulasjon med økning i systemisk venetrykk, hevelse i venene (mest av alt merkbar i nakken), forstørret lever og takykardi. Ødem kan oppstå i de nedre delene av kroppen (med langvarig vannrett stilling - på ryggen eller siden). Klinisk skiller den seg fra kronisk svikt i høyre ventrikkel ved intense smerter i leveren, forverret av palpasjon. Tegn på utvidelse og overbelastning av høyre hjerte bestemmes (utvidelse av hjertets grenser mot høyre, systolisk murring over xiphoid-prosessen og protodiastolisk galopprytme, vektlegging av II-tonen på lungearterien og tilsvarende EKG-endringer). En reduksjon i fyllingstrykket i venstre ventrikkel på grunn av svikt i høyre ventrikkel, kan føre til et fall i minuttvolumet til venstre ventrikkel og utvikling av arteriell hypotensjon, opp til et bilde av kardiogent sjokk.

Med perikardial tamponade og konstriktiv perikarditt er ikke bildet av stagnasjon i en stor sirkel assosiert med mangel på hjerteinfarkt, og behandlingen er rettet mot å gjenopprette den diastoliske fyllingen av hjertet.

Biventrikulær svikt - et alternativ når kongestiv svikt i høyre ventrikkel er kombinert med svikt i venstre ventrikkel er ikke vurdert i dette avsnittet, siden behandlingen av denne tilstanden ikke er mye forskjellig fra behandlingen av alvorlig akutt venstre ventrikulær svikt.

  • Akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel manifesteres klinisk ved paroksysmal dyspné, uutholdelig kvelning og ortopné, som forekommer oftere om natten; noen ganger - Cheyne-Stokes puster, hoste (først tørr, og deretter med sputum, som ikke gir lettelse), senere - skummende sputum, ofte rosa farget, blekhet, akrocyanose, hyperhidrose og er ledsaget av spenning, frykt for døden. Ved akutt stagnasjon høres kanskje ikke fuktige raler først, eller en liten mengde fine boblende raler over de nedre lungene blir bestemt; hevelse i slimhinnen i små bronkier kan manifestere seg som et moderat bilde av bronkial obstruksjon med langvarig utløp, tørr piping og tegn på emfysem. Dissosiasjonen mellom alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og (i fravær av en utpreget ekspiratorisk karakter av kortpustethet, så vel som "dumme soner") kan knappheten på det auskultatoriske bildet tjene som et differensialdiagnostisk tegn som gjør det mulig å skille denne tilstanden fra bronkialastma. Uttalte fuktige raler i forskjellige størrelser over alle lungene, som kan høres på avstand (boblende pust), er karakteristiske for et detaljert bilde av alveolært ødem. Mulig akutt utvidelse av hjertet til venstre, utseendet på en systolisk murring i toppen av hjertet, en protodiastolisk galopprytme, samt en vektlegging av II-tonen på lungearterien og andre tegn på belastning på høyre hjerte opp til et bilde av høyre ventrikelsvikt. Blodtrykk kan være normalt, høyt eller lavt, takykardi er karakteristisk.

Bildet av akutt stagnasjon i lungesirkulasjonen som utvikler seg med stenose i venstre atrioventrikulær foramen, er faktisk en svikt i venstre atrium, men anses tradisjonelt sammen med venstre ventrikulær svikt.

  • Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom preget av arteriell hypotensjon og tegn på en kraftig forverring av mikrosirkulasjon og vevsperfusjon, inkludert blodtilførsel til hjernen og nyrene (sløvhet eller uro, redusert urinutgang, kald hud dekket av klebrig svette, blekhet, marmorert hudmønster); sinustakykardi er kompenserende.

Et fall i hjerteutgang med et klinisk bilde av kardiogent sjokk kan observeres i en rekke patologiske tilstander som ikke er assosiert med insuffisiens av myokardiell kontraktil funksjon - med akutt obstruksjon av atrioventrikulær åpning med atrielt myxom eller sfærisk trombe / trombe i en ballprotese, med perikardiell tamponade, med massiv lungearmarterie. Disse tilstandene er ofte kombinert med det kliniske bildet av akutt svikt i høyre ventrikkel. Perikardial tamponade og atrioventrikulær obstruksjon krever øyeblikkelig kirurgisk inngrep; medisinering i disse tilfellene kan bare forverre situasjonen. I tillegg blir bildet av sjokk i hjerteinfarkt noen ganger etterlignet av en dissekert aortaaneurisme, i dette tilfellet er differensialdiagnose nødvendig, siden denne tilstanden krever en helt annen terapeutisk tilnærming..

Det er tre hovedkliniske varianter av kardiogent sjokk:

  • arytmisk sjokk utvikler seg som et resultat av et fall i det lille volumet av blodsirkulasjon på grunn av takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi; etter å ha arrestert rytmeforstyrrelsen, blir tilstrekkelig hemodynamikk raskt gjenopprettet;
  • reflekssjokk (smertekollaps) utvikler seg som en reaksjon på smerte og / eller sinusbradykardi som oppstår som følge av en refleksøkning i vagustone og er preget av en rask respons på behandlingen, primært bedøvende; observert med en relativt liten størrelse av hjerteinfarkt (ofte - bakveggen), mens det ikke er noen tegn på kongestiv hjertesvikt og forverring av vevsperfusjon; pulstrykk overstiger vanligvis et kritisk nivå;
  • ekte kardiogent sjokk utvikler seg med et lesjonsvolum som overstiger 40-50% av hjertemassen (oftere med anterolateral og gjentatt infarkt, hos personer over 60 år, på bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus), er preget av et detaljert bilde av sjokk, motstandsdyktig mot behandling, ofte kombinert med kongestiv svikt i venstre ventrikkel; avhengig av de valgte diagnostiske kriteriene, varierer dødeligheten fra 80-100%.

I en rekke tilfeller, spesielt når det gjelder hjerteinfarkt hos pasienter som fikk diuretika, har sjokket som utvikler seg en hypovolemisk karakter, og tilstrekkelig hemodynamikk er relativt lett å gjenopprette på grunn av påfylling av sirkulasjonsvolumet..

Diagnostiske kriterier

Et av de mest vedvarende tegnene på akutt hjertesvikt er sinustakykardi (i fravær av sinusknute svakhet, komplett AV-blokk eller refleks sinus bradykardi); preget av utvidelse av hjertets grenser mot venstre eller høyre og utseendet til en tredje tone på toppen eller over xiphoid-prosessen.

  • Ved akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel har følgende diagnostisk verdi:
    • hevelse i nakkeårene og leveren;
    • Kussmauls symptom (hevelse i halsvenene ved inspirasjon);
    • intens smerte i riktig hypokondrium;
    • EKG-tegn på akutt overbelastning av høyre ventrikkel (type SI-QIII, en økning i R-bølgen i ledningene V1,2 og dannelsen av en dyp S-bølge i lederne V4-6, depresjon STI, II, en VL og høyde på STIII, en VF, så vel som i ledninger V1, 2; mulig dannelse av en høyre grenblokk, negative T-bølger i ledninger III, aVF, V1-4) og tegn på høyre atriell overbelastning (høye spisse tenner PII, III).
  • Akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel diagnostiseres basert på følgende:
    • kortpustethet av varierende alvorlighetsgrad, opp til kvelning;
    • paroksysmal hoste, tørr eller med skummende sputum, skum fra munnen og nesen;
    • ortopnéposisjon;
    • tilstedeværelsen av fuktige rales, lytter over området fra bakre-nedre seksjoner til hele overflaten av brystet; lokale små boblende raler er karakteristiske for hjerte-astma, med utvidet lungeødem, store boblende rales høres over hele overflaten av lungene og på avstand (boblende pust).
  • Kardiogent sjokk på prehospitalt stadium diagnostiseres på grunnlag av:
    • fall i systolisk blodtrykk mindre enn 90-80 mm Hg. Kunst. (eller 30 mm Hg under "arbeids" -nivået hos personer med arteriell hypertensjon);
    • reduksjon i pulstrykk - mindre enn 25-20 mm Hg. Kunst.;
    • tegn på nedsatt mikrosirkulasjon og vevsperfusjon - et fall i urinproduksjonen mindre enn 20 ml / t, kald hud dekket med klissete svette, blekhet, et marmorert hudmønster, i noen tilfeller - kollapsede perifere årer.
Figur 1. Algoritme over tiltak for lindring av lungeødem på prehospitalt stadium
Figur 2. Algoritme over handlinger for lindring av kardiogent sjokk på prehospitalt stadium

Behandling av akutt hjertesvikt

Med en hvilken som helst variant av AHF, i nærvær av arytmier, er det nødvendig å gjenopprette en tilstrekkelig hjertefrekvens.

Hvis årsaken til utviklingen av AHF er hjerteinfarkt, vil en av de mest effektive metodene for å bekjempe dekompensasjon være den raskeste gjenopprettingen av koronar blodstrøm gjennom den berørte arterien, som kan oppnås på prehospitalt stadium ved bruk av systemisk trombolyse..

Vist er innånding av fuktet oksygen gjennom et nesekateter med en hastighet på 6-8 l / min..

  • Behandling av akutt kongestiv svikt i høyre ventrikkel består i å korrigere forholdene som forårsaket det - lungetromboembolisme, status astmatiker, etc. Denne tilstanden trenger ikke uavhengig behandling.

Kombinasjonen av akutt kongestiv høyre ventrikkel og kongestiv venstre ventrikulær svikt er en indikasjon for behandling i samsvar med prinsippene for behandling av sistnevnte.

Med en kombinasjon av akutt kongestiv svikt i høyre hjertekammer og syndrom med lavt utkast (kardiogent sjokk) danner inotrope medikamenter fra gruppen av pressoraminer grunnlaget for behandlingen.

  • Behandling av akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel.
  • Behandling av akutt kongestiv hjertesvikt begynner med utnevnelse av sublingual nitroglyserin i en dose på 0,5-1 mg (1-2 tabletter) og gir pasienten en forhøyet stilling (med et uuttrykt bilde av stagnasjon - en hevet hodeende, med utvidet lungeødem - en sittende stilling med senket ben) ; disse tiltakene utføres ikke med alvorlig arteriell hypotensjon.
  • Et universelt farmakologisk middel for akutt kongestiv hjertesvikt er furosemid, på grunn av venøs vasodilatasjon innen 5-15 minutter etter administrering, forårsaker hemodynamisk lossing av myokardiet, som øker over tid på grunn av den senere utviklende vanndrivende effekten. Furosemid administreres som en intravenøs bolus og fortynnes ikke, dosen av legemidlet varierer fra 20 mg med minimale tegn på stagnasjon opp til 200 mg med ekstremt alvorlig lungeødem.
  • Jo mer uttalt takypné og psykomotorisk agitasjon, jo mer indikert er tilsetning av et narkotisk smertestillende middel til terapi (morfin, som i tillegg til venøs vasodilatasjon og en reduksjon i forbelastning på myokardiet, allerede 5-10 minutter etter administrering reduserer arbeidet med luftveismuskulaturen, undertrykker luftveissenteret, noe som gir en ytterligere reduksjon En viss rolle spilles av dens evne til å redusere psykomotorisk agitasjon og sympathoadrenal aktivitet; legemidlet administreres intravenøst ​​i fraksjoner på 2-5 mg (som de tar 1 ml av en 1% løsning, fortynnes med isoton natriumkloridoppløsning, og bringer dosen til 20 ml og injisert 4-10 ml) med gjentatt administrering om nødvendig etter 10-15 minutter Kontraindikasjoner er brudd på pulsrytmen (Cheyne-Stokes pusting), undertrykkelse av luftveissenteret, akutt obstruksjon av luftveiene, kronisk cor pulmonale, cerebral ødem, forgiftning med stoffer som deprimerer pust.
  • Alvorlig overbelastning i lungesirkulasjonen i fravær av arteriell hypotensjon eller en hvilken som helst grad av akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel i hjerteinfarkt, samt lungeødem mot bakgrunn av hypertensiv krise uten hjerne symptomer, er en indikasjon på intravenøs drypp av nitroglyserin eller isosorbiddinitrat. Bruk av nitratmedisiner krever nøye overvåking av blodtrykk og hjertefrekvens. Nitroglyserin eller isosorbiddinitrat foreskrives i en startdose på 25 μg / min, etterfulgt av en økning hvert 3-5 minutt med 10 μg / min til ønsket effekt er oppnådd eller bivirkninger vises, spesielt en reduksjon i blodtrykket til 90 mm Hg. Kunst. For intravenøs infusjon oppløses hver 10 mg av legemidlet i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, slik at en dråpe av den resulterende oppløsningen inneholder 5 μg av legemidlet. Kontraindikasjoner for bruk av nitrater er arteriell hypotensjon og hypovolemi, perikardiell innsnevring og hjertetamponade, lungearterieobstruksjon, utilstrekkelig cerebral perfusjon.
  • Moderne metoder for medikamentell behandling har minimert viktigheten av blodutslipp og påføring av venøse tennotetter på ekstremitetene. Imidlertid, hvis tilstrekkelig medikamentell behandling ikke er mulig, kan ikke disse metodene for hemodynamisk lossing ikke bare brukes, men bør også brukes, spesielt i tilfelle raskt progressivt lungeødem (blodutslipp i mengden 300 500 ml).
  • Ved akutt kongestiv svikt i venstre ventrikkel, kombinert med kardiogent sjokk, eller med en reduksjon i blodtrykket på bakgrunn av behandlingen som ikke ga en positiv effekt, foreskrives i tillegg ikke-glykosid inotrope midler - intravenøs drypp dobutamin (5-15 μg / kg / min), dopamin (5- 25 μg / kg / min), noradrenalin (0,5-16 μg / min), eller en kombinasjon.
  • Midler for å bekjempe skumdannelse i lungeødem er "skumdampere" - stoffer som sikrer ødeleggelse av skum ved å senke overflatespenningen. Den enkleste av disse virkemidlene er alkoholdamp, som helles i en luftfukter, som fører oksygen gjennom den, tilføres pasienten gjennom et nesekateter eller pustemaske med en innledende hastighet på 2-3 l / min, og etter noen få minutter - med en hastighet på 6-8 l / min.
  • Vedvarende tegn på lungeødem med stabilisering av hemodynamikk kan indikere en økning i membranpermeabilitet, noe som krever administrering av glukokortikoider for å redusere permeabilitet (4-12 mg deksametason).
  • I fravær av kontraindikasjoner for å korrigere mikrosirkulasjonsforstyrrelser, spesielt med langvarig uoppnåelig lungeødem, er utnevnelsen av natriumheparin indikert - 5000 IE intravenøst ​​bolus, deretter drypp med en hastighet på 800 - 1000 IE / t.
  • Behandling av kardiogent sjokk består i å øke hjertevolumet, noe som oppnås på forskjellige måter, hvis betydning varierer avhengig av den kliniske varianten av sjokk.
  • I mangel av tegn på hjertesvikt (kortpustethet, fuktige riller i de bakre-nedre delene av lungene), må pasienten få en horisontal stilling.
  • Uavhengig av funksjonene i det kliniske bildet, er det nødvendig å gi full analgesi.
  • Avlastning av rytmeforstyrrelser er det viktigste tiltaket for normalisering av hjerteutgang, selv om det ikke er tilstrekkelig hemodynamikk etter restaurering av normosystol. Bradykardi, som kan indikere en økt vagustone, krever øyeblikkelig intravenøs administrering av 0,3-1 ml 0,1% atropinløsning.
  • Med et detaljert klinisk bilde av sjokk og ingen tegn til hjertesvikt, bør behandlingen startes med innføring av plasmasubstitutter i en total dose på opptil 400 ml under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og auskultatorisk bilde av lungene. Hvis det er en indikasjon på at det umiddelbart før begynnelsen av akutt hjerteskade med sjokkutvikling var store tap av væske og elektrolytter (langvarig bruk av store doser diuretika, ukuelig oppkast, rikelig diaré, etc.), så brukes en isoton løsning for å bekjempe hypovolemi. natriumklorid; legemidlet administreres i en mengde på opptil 200 ml innen 10 minutter, gjentatt administrering er også vist.
  • Kombinasjonen av kardiogent sjokk med hjertesvikt eller mangel på effekt fra hele spekteret av terapeutiske tiltak er en indikasjon for bruk av inotrope medikamenter fra gruppen av pressoraminer, som, for å unngå lokale sirkulasjonsforstyrrelser, ledsaget av utvikling av vevsnekrose, bør injiseres i den sentrale venen:
    • dopamin i en dose på opptil 2,5 mg påvirker bare dopaminreseptorer i nyrearteriene, i en dose på 2,5-5 μg / kg / min har stoffet en vasodilaterende effekt, i en dose på 5-15 μg / kg / min - vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotrope) effekter, og i en dose på 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope), så vel som perifere vasokonstriktive effekter; 400 mg av legemidlet er oppløst i 400 ml 5% glukoseoppløsning, mens 1 ml av den resulterende blandingen inneholder 0,5 mg, og en dråpe inneholder 25 μg dopamin. Startdosen er 3-5 μg / kg / min med en gradvis økning i administrasjonshastigheten til effekten oppnås, maksimal dose (25 μg / kg / min, selv om litteraturen beskriver tilfeller da dosen var opptil 50 μg / kg / min) eller utviklingen av komplikasjoner (oftest sinustakykardi som overstiger 140 slag i minuttet, eller ventrikulære arytmier). Kontraindikasjoner for bruken er tyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhet overfor disulfid før du tar MAO-hemmere; hvis pasienten tok trisykliske antidepressiva før han foreskrev legemidlet, bør dosen reduseres;
    • mangel på effekt fra dopamin eller manglende evne til å bruke det på grunn av takykardi, arytmi eller overfølsomhet er en indikasjon for tilsetning eller monoterapi med dobutamin, som i motsetning til dopamin har en mer utpreget vasodilaterende effekt og en mindre uttalt evne til å forårsake en økning i hjertefrekvens og arytmier. 250 mg av legemidlet blir fortynnet i 500 ml 5% glukoseoppløsning (1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg, og en dråpe inneholder 25 μg dobutamin); med monoterapi foreskrives det i en dose på 2,5 μg / kg / min med en økning hvert 15.-30. minutt med 2,5 μg / kg / min til en effekt, bivirkning eller en dose på 15 μg / kg / min er oppnådd, og med en kombinasjon av dobutamin med dopamin - i maksimalt tolererte doser; en kontraindikasjon til utnevnelsen er idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, aortastenose. Dobutamin er ikke indisert for systolisk BP

      1 Det kliniske bildet av kardiogent sjokk kan utvikle seg med en hypovolemisk type hemodynamikk: på bakgrunn av aktiv diuretikabehandling før hjerteinfarkt, rikelig diaré, etc..

      Akutt hjertesviktklinikk

      Telefon: 8 (4912) 777 - 203

      Moderne behandlingsmetoder

      • hjem
      • Populærvitenskap
      • Kardiologi
      • Hjertesvikt: klinikk, forebygging, behandling

      Hjertesvikt: klinikk, forebygging, behandling

        11. apr 2019 år.

      GBU RO "OKB im. PÅ. Semashko "

      kardiolog av den høyeste kategorien i lungeavdelingen

      Yakovleva Marina Alexandrovna.

      Hva er kronisk hjertesvikt (CHF)?

      Kronisk hjertesvikt (CHF) er det manglende evnen til det kardiovaskulære systemet å gi organene og vevene i kroppen tilstrekkelig mengde blod. CHF utvikler seg i strid med hjertefunksjonen, nemlig dens muskelmembran (myokard). I dette tilfellet er ikke hjertemuskelen (myokardiet) i stand til å utvise blod fra hjertet ordentlig til blodårene under økt trykk. Med andre ord takler ikke hjertet "som en pumpe" sitt arbeid og kan ikke pumpe blod godt. CHF er den siste fasen av de fleste sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Etter at pasienten er diagnostisert med CHF, er overlevelsesgraden i mer enn 5 år bare 50%. Hvert år vokser antall pasienter med CHF, dette er den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse av mennesker etter 65 år.

      Hovedårsakene til kronisk hjertesvikt

      Hjerteinfarkt - skade på hjertet under et hjerteinfarkt eller det gjenværende arret etter at det forhindrer hjertemuskelen i å trekke seg helt sammen og reduserer hjerteinfarktisk kontraktilitet.

      Arteriell hypertensjon - en systematisk økning i blodtrykket lar ikke hjertemuskelen trekke seg tilstrekkelig.

      Hjertedefekter forstyrrer riktig blodsirkulasjon på grunn av medfødte lidelser eller ervervede endringer i ventilene og andre strukturer i hjertet.

      Kardiomyopati - utvider eller innsnevrer volumet og tykner hjertets vegger, reduserer myokardiets kontraktilitet.

      Andre årsaker til utvikling av CHF er forhold som øker behovet for oksygen i kroppens vev og derfor krever økt arbeid i hjertet.

      Forhold som krever økt hjertearbeid inkluderer:

    • arytmier (hjerterytmeforstyrrelser).
    • anemi (anemi).
    • sykdommer i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose).
    • perikarditt (betennelse i perikardiet - slimhinnen i hjertet, perikardiell "pose").
    • tilstander ved kronisk rus i kroppen (alkoholisme, narkotikamisbruk).

      Faktorer som bidrar til utviklingen av kronisk hjertesvikt (CHF)

      Hjerte (assosiert med hjertesykdom)

    • Hjerteinfarkt.
    • Arytmier i hjertet.

      Ikke-hjertesykdom (ikke-hjertesykdom).

    • Luftveisinfeksjoner, lungebetennelse.
    • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose).
    • Kronisk nyresvikt.
    • Fysisk og følelsesmessig stress.
    • Alkohol, væske, saltmisbruk.
    • Lungeemboli (blokkering av blodtilførselen til lungene ved blodpropp).
    • tar visse medisiner som kan provosere utviklingen av CHF: noen arytmiske legemidler (unntatt amiodaron), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister (legemidler som brukes til å behandle hypertensjon - verapamil, diltiazem), antineoplastiske midler, antidepressiva (trisykliske), medisiner mot malaria, medisiner (heroin).

      Kliniske manifestasjoner av kronisk hjertesvikt

      1. Kortpustethet: Forstyrret pust ledsages av en følelse av akutt kortpustethet.

      Denne følelsen oppstår "uten grunn", kortpustethet kan være konstant og mild, men ved den minste anstrengelse øker den og forårsaker et kvelningsangrep (hjerte astma). Kortpustethet er verre når man ligger på grunn av økt blodgjennomstrømning til hjertet, noe som får personen til å sitte opp. Oftere forstyrrer kortpustethet en person om natten, og tvinger ham til å gå ut av sengen og sitte hele natten..

      2. Takykardi er en økning i hjertefrekvens (HR) og en økning i hjertefrekvens. Som kortpustethet kan det være konstant, verre med lite trening..

      3. Cyanose er en blåaktig misfarging av hud og slimhinner (lepper, nese, ører og fingertupper) på grunn av dårlig blodtilførsel. Du kan ofte se pasienter med kronisk hjertesvikt som har "blå" lepper.

      4. Ødem - først vises ødem på bena, deretter på korsryggen, magen og kan gradvis spre seg til hele kroppen. Den klassiske varianten av ødem i CHF er ødem i bena og underlivet (ascites).

      5. Hevelse i livmorhalsårene oppstår på grunn av økt venetrykk, som et resultat av et brudd på utstrømningen av blod, er hevelse i livmorhalsårene spesielt tydelig manifestert i liggende stilling.

      6. Forstørrelse av lever og milt - lever og milt øker på grunn av stagnasjon av blod i systemisk sirkulasjon. Leveren blir stram og smertefull. Over tid dannes også ascites - væske dukker opp i bukhulen. Leverceller kan bli skadet og "hjertesirrhose" i leveren utvikler seg.

      Klassifisering av kronisk hjertesvikt

      Det er 4 funksjonelle klasser av CHF (ifølge NYHA):

      1 FC - pasienter med hjertesykdom der ytelse av vanlig fysisk aktivitet ikke forårsaker kortpustethet, svakhet og / eller økt hjerterytme.

      FC 2 - pasienter med hjertesykdom og moderat treningsbegrensning. Kortpustethet, svakhet, økt hjertefrekvens oppstår under normal fysisk aktivitet.

      3 FC - pasienter med hjertesykdom og alvorlig begrensning av fysisk aktivitet. I hvile er det ingen klager, men selv med en liten anstrengelse oppstår kortpustethet, svakhet og rask hjertefrekvens.

      4 FC - pasienter med hjertesykdom, hos hvilke som helst, selv ikke signifikant, trening forårsaker kortpustethet, svakhet og hjertebank. Disse symptomene kan også oppstå i hvile..

      I henhold til Vasilenko-Strazhesko-klassifiseringen er det tre stadier av CHF:

      I (innledende) stadium - latente tegn på sirkulasjonssvikt, bare manifestert under fysisk aktivitet, kortpustethet, hjertebank, overdreven tretthet; i hvile er det ingen hemodynamiske forstyrrelser.

      II (uttalt) stadium - tegn på langvarig sirkulasjonssvikt og hemodynamiske lidelser (overbelastning i små og store sirkulasjonssystemer) uttrykkes i ro; skarp begrensning av arbeidskapasitet:

    • Periode II A - moderate hemodynamiske forstyrrelser i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Kortpustethet utvikler seg under normal fysisk aktivitet, ytelsen reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, ødem, forstørret lever, lunger.
    • Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - dyspné i hvile, uttalt ødem, cyanose, ascites; full arbeidsuførhet.

      III (dystrofisk, siste) stadium - vedvarende svikt i blodsirkulasjon og metabolisme, morfologisk irreversible forstyrrelser i organers struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

      Det er også muligheter for kronisk hjertesvikt:

    • diastolisk hjertesvikt: CHF med bevart systolisk funksjon i venstre ventrikkel - LV-utkastningsfraksjon (denne indikatoren måles under ECHO-KG) - 40% eller mer.
    • systolisk hjertesvikt: CHF med redusert systolisk funksjon av venstre ventrikkel (LV) - utkastningsfraksjon (EF) mens - mindre enn 40%.

      Diagnostikk av kronisk hjertesvikt (CHF):

      For å diagnostisere CHF og stille en diagnose, utføres følgende tilleggsstudier:

    • Komplett blodtelling (hematokrit, erytrocytter og hemoglobin).
    • Biokjemisk blodprøve (bestemmelse av leverenzymer, kolesterol).
    • Bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner i blodet.

    • EKG (elektrokardiografi).
    • ECHO-KG (ultralyd) i hjertet (bestem myokardiets kontraktilitet).
    • Røntgen av brystet.

      I vanskelige tilfeller kan koronar angiografi (røntgenkontrastmetode for undersøkelse av hjertekar), kateterisering av hjertehulen, computertomografi også utføres.

      Når en pasient med CHF trenger å oppsøke lege?

    • Vektøkning (mer enn 2 kg) dukket opp til tross for en økning i dosen av diuretika.
    • Hevelse i bena og underlivet øker.
    • Dyspné øker med anstrengelse.
    • Kan ikke sove i vannrett stilling eller våkner ofte om natten på grunn av kortpustethet.
    • Bekymret for progressiv hoste.
    • Vedvarende takykardi vedvarer (puls mer enn 120 slag per minutt).

      Pasienter med dekompensasjon av kronisk hjertesvikt (progresjon av eksisterende symptomer eller tillegg av nye) trenger sykehusinnleggelse.

      Behandling av kronisk hjertesvikt (CHF)

      Målet med CHF-behandling er å redusere manifestasjonene av sykdommen og forbedre pasientens livskvalitet, redusere utviklingen av symptomene på sykdommen, forbedre prognosen, dvs. reduserer risikoen for plutselig død fra CHF.

      Ikke-medisinsk behandling av CHF:

    • Livsstilskorreksjon.
    • Balansert kosthold
    • Eliminering av dårlige vaner.
    • I en stabil tilstand, trene opptil 45 minutter om dagen (i henhold til helse).
    • Fysisk hvile når symptomene forverres.

      Medisinsk behandling av CHF:

      1. ACE-hemmere (hemmere av adenosin-konverterende enzym) er en gruppe medikamenter som hjelper til med å redusere risikoen for plutselig død, redusere progresjonen av CHF, forbedre sykdomsforløpet og forbedre pasientens livskvalitet. Disse inkluderer: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril, perindopril, quinapril.

      2. β-blokkere er en gruppe medikamenter som reduserer hjertefrekvensen, forbedrer blodsirkulasjonen i hjertet og øker hjertevolumet. Disse inkluderer bisoprolol, metoprolol, karvedilol.

      3. Diuretika (diuretika): eliminerer væskeretensjon i kroppen, uavhengig av årsaken til CHF, reduserer ødem, reduserer væskevolumet i kroppen og reduserer derved belastningen på hjertet. De er i stand til raskt, effektivt og trygt å forbedre tilstanden til en pasient med CHF. Disse inkluderer: furosemid (lasix), torasemid, hydroklortiazid, spironalokton.

      4. Hjerteglykosider - medikamenter som øker hjerteinfarktets kontraktilitet og reduserer hjertefrekvensen. Disse inkluderer: digoksin.

      5. Antiarytmika - legemidler som forhindrer utvikling av arytmier og reduserer risikoen for plutselig død. Disse inkluderer - amiodaron.

      6. Antikoagulantia, blodplater - medisiner som forhindrer blodpropp og forhindrer blodpropp i karene. Disse inkluderer acetylsalisylsyre (aspirin), warfarin, nye antikoagulantia (rivaroxaban, apixaban, dabigatran). Antikoagulantia er foreskrevet for pasienter med atrieflimmer (atrieflimmer), etter tromboembolisme - for å forebygge venøs trombose og iskemisk hjerneslag.

      7. Legemidler som forbedrer hjertemetabolismen (kalium, magnesium, B-vitaminer, inosin, etc.).

      Kirurgisk behandling av kronisk hjertesvikt.

      Hjertetransplantasjon er den eneste radikale kirurgiske behandlingen for kronisk hjertesvikt..

      Prognose og forebygging av CHF

      Fem års overlevelsesgrense for pasienter med CHF er 50%. Langsiktig prognose er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, samtidig bakgrunn, effektiviteten av behandlingen, livsstilen osv. Behandling av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientenes tilstand; den verste prognosen er observert i stadium III hjertesvikt.

      Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utvikling av sykdommer som forårsaker den (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progresjon av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere det optimale regimet for fysisk aktivitet, ta de foreskrevne medisinene og konstant overvåke kardiologen..

For Mer Informasjon Om Diabetes