Med anemi (anemi) i blodet, hvor innholdet avtar?

Med anemi (anemi) synker innholdet i blodet:

Anemi er et symptom som reduserer blodets evne til å frakte oksygen og karbondioksid. En av årsakene kan være en relativ reduksjon i antall røde blodlegemer (svar B). Imidlertid kan andre årsaker også være årsaken til anemi, for eksempel reduksjon i jerninnhold, sigdcelleanemi, etc..

Ved anemi synker vanligvis hemoglobininnholdet, og samtidig reduseres antall erytrocytter (svar B). Med anemi er det viktig å drikke melk for å opprettholde helsen, og tidligere i Sovjetunionen var hematogen obligatorisk for bruk, men nå er det ikke kjent om det hjelper i det hele tatt.

Med anemi (anemi) reduseres antall røde blodlegemer som fører oksygen. Riktig svar: B) erytrocytter. Blodplateantallet kan også reduseres, men ikke så signifikant.

"Omvendt", så å si, en sykdom assosiert med en økning i antall røde blodlegemer kalles erytremi.

Med anemi reduseres antall erytrocytter i blodet. Svar b. Trombocytter og lymfocytter har ingenting å gjøre med det, blodplasma er et flytende blodmedium.

Hvis du er interessert i detaljene, kan det være flere grunner til dette:

  • anemi (det er 11 typer anemi, men jernmangel er vanligst);
  • blodtap (mens cellestrukturen forblir normal);
  • på slutten av svangerskapet (det er til og med noe som heter "graviditetsanemi");
  • en reduksjon i reproduksjonshastigheten av erytrocytter i benmargen;
  • akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer (kan skyldes den lave aktiviteten til spesielle enzymer);
  • overhydrering (vevsødem, livstruende tilstand).

med anemi hos en person, reduseres mengden hemoglobin

Anemi: alvorlighetsgrad etter hemoglobinnivå

Anemi er en tilstand der konsentrasjonen av hemoglobin i blodplasma synker.

Av denne grunn er evnen til å overføre oksygen til vev utilstrekkelig for å dekke kroppens fysiologiske behov. Spesifikke fysiologiske behov varierer med alder, kjønn, høyde, forskjellige stadier av svangerskapet, og om en person røyker eller ikke..

Jernmangel regnes som den vanligste årsaken til anemi, men anemi kan være forårsaket av:

  • andre mikronæringsstoffer mangler - folsyre, vitamin B12;
  • akutt og kronisk betennelse;
  • medfødte eller ervervede lidelser som påvirker syntesen av hemoglobin;
  • patologi for dannelse eller overlevelse av erytrocytter.

Ved anemi varierer hemoglobinkonsentrasjonen over et bredt spekter og avhenger av alvorlighetsgraden og formen.

Hva er hemoglobin

Hemoglobin (Hb) er et rødt, jernholdig pigment i blodet. Det er hovedkomponenten i erytrocytter og står for 35% av den totale massen. Det er et komplekst protein som består av hem (ikke-proteindel, jernkompleks med protoporfyrin) og globin, en proteinkomponent. Hovedfunksjonene til hemoglobin:

  1. transporterer oksygen fra lungene til vevet;
  2. fjern karbondioksid fra kroppen;
  3. regulere syrebasetilstanden (sørg for normal forløp for redoks-prosesser i blodplasma).

Det er fysiologiske og patologiske typer hemoglobin. De varierer i aminosyresammensetningen av globin, fysiske egenskaper og affinitet for oksygen..
De fysiologiske hemoglobinene inkluderer Hb A (voksen hemoglobin) og Hb F. Hovedtyngden av hemoglobin hos en voksen består av følgende fraksjoner:

  • Hb A1 (96−98%) - hoved;
  • Hb A2 (2-3%) - treg;
  • Hb F (1−2%).

Hemoglobin F - foster (foster). Det utgjør hoveddelen av fosterets Hb. Hos nyfødte er dens del 60 - 80%. Innen den femte levemåneden synker mengden til 10%. Og i løpet av det andre året av et barns liv forsvinner hemoglobin F nesten helt.

Hemoglobin A vises i fosteret ved 12 ukers alder. Hos en voksen utgjør det mesteparten.
Endringer i forholdet mellom typer hemoglobin i blodet i klinisk praksis brukes til å diagnostisere forskjellige patologiske tilstander. Hemoglobin F i en konsentrasjon på opptil 10% kan påvises i aplastisk, megaloblastisk anemi.

I tillegg til fysiologiske hemoglobiner er det flere patologiske varianter av hemoglobin, som avviker fra hverandre i fysiske og kjemiske egenskaper: B (S), C, D, E, G, H, I, Y, K, L, M, N, O, P og Q.
Unormale hemoglobiner skyldes en arvelig defekt i hemoglobindannelsen. Endringer i den molekylære strukturen til Hb (brudd på syntesen av globinkjeder) er grunnlaget for utvikling av hemoglobinopatier. Dette er "molekylære" sykdommer. Hemoglobinopathies (hemoglobinosis) kan forårsake alvorlige stadier av hemolytisk anemi. Vanligste hemoglobinopati S - sigdcelleanemi.

Nivået av hemoglobin i blodet hos friske individer er 132 - 164 g / l hos menn og 115 - 145 g / l hos kvinner. Aldersrelaterte endringer i hemoglobininnholdet er vist i tabell 1.
Tabell 1

AlderErytrocytter, × 10 12 / lHemoglobin, g / lRetikulocytter (unge erytrocytter),%
Nyfødt6.0210,020.0
2 - 4 uker5.3170,614.0
1-3 måneder4.4132.613.0
4 - 6 måneder4,3129.212.0
7 - 12 måneder4.6127,510.0
Over 2 år gammel4.2 - 4.7116 - 135,07.0
Voksne:2 - 12.0
menn4.0 - 5.1132 - 164,0
kvinner3,7 - 4,7115 - 145,0

Bestemmelse av hemoglobinkonsentrasjonen i blodet spiller en viktig rolle i diagnosen anemi. Konklusjonen om tilstedeværelse av anemi er basert på resultatene for å bestemme hemoglobinnivået og hematokritverdien til Ht (en del av blodvolumet som erytrocytter utgjør):

  • for menn - en reduksjon i Hb-konsentrasjonen under 140 g / l og en Ht-indeks på mindre enn 42%;
  • for kvinner - henholdsvis mindre enn 120 g / l og 37%.

Konsentrasjonen av hemoglobin i blodet kan øke til 180-220 g / l og over:

  • med svulstsykdommer i benmargsceller, økt produksjon av erytrocytter - erytremi;
  • med en symptomatisk økning i antall erytrocytter og hemoglobin (erytrocytose), som forekommer under forskjellige forhold.

Endringer i hemoglobinkonsentrasjon i forskjellige sykdommer er presentert i tabell 2.
tabell 2

Økning i Hb-konsentrasjonRedusert konsentrasjon
  • primær og sekundær erytrocytose;
  • erytremi;
  • dehydrering;
  • overdreven fysisk aktivitet eller opphisselse;
  • langt opphold i høye høyder;
  • røyking
  • alle typer anemier assosiert med blodtap; med nedsatt bloddannelse; med økt blodødeleggelse;
  • overhydrering - overflødig vann i kroppen

I noen sykdommer observeres en falsk økning i hemoglobinkonsentrasjonen i blodet.
Studiet av hemoglobinkonsentrasjon i dynamikk gir viktig informasjon om det kliniske forløpet av sykdommen og effektiviteten av behandlingen.

Graden av anemi hos voksne

Hver av de patogenetiske variantene av anemi er preget av visse kliniske tegn og laboratorietegn. Derfor er det nødvendig med en omfattende studie og en integrert tilnærming til diagnose..

Forskning på nivået av hemoglobin

Avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i nivået av hemoglobin, skilles tre alvorlighetsgrader av anemi:

  • mild anemi;
  • midtstadiet av alvorlighetsgrad,
  • alvorlig stadium.

Hemoglobinnivået for diagnostisering av graden av anemi etter prosessens alvorlighetsgrad er vist i tabell 3.
Tabell 3

Befolkningsgruppe (voksne)Mild anemi, g / lModerat anemi, g / lAlvorlig stadium av anemi, g / l
Ikke-gravide kvinner (15 år og eldre)110 - 11980 - 109Mindre enn 80
Gravide kvinner100 - 10970 - 99Mindre enn 70
Menn (15 år og eldre)100 - 12980 - 109Mindre enn 80

Under graviditet øker kvinnens blodvolum. Det bærende fosteret trenger jern. Derfor endres konsentrasjonen av hemoglobin hos en gravid kvinne dramatisk. I første trimester synker hemoglobinnivået. I det andre fortsetter det å falle. Og i det tredje begynner det å stige.

Å bo over havet og røyke øker hemoglobinkonsentrasjonen. Derfor kan alvorlighetsgraden av anemi undervurderes hos personer som bor i høye høyder og blant røykere hvis standard grenseverdier for anemi brukes. Tabell 4 viser de anbefalte korreksjonene for hemoglobinkonsentrasjoner målt hos mennesker som bor i en høyde over 1000 meter over havet..

Tabell 5 viser disse korreksjonene for røykere. Disse justeringene skal brukes på de målte alvorlighetsindikatorene for anemi vist i tabell 3..
Tabell 4. Rettelser til målte hemoglobinkonsentrasjoner på bostedsnivå over havnivå (etter høyde)

Høyde (meter over havet)Korrigering til den målte verdien av hemoglobin (g / l)
Mindre enn 1000
1000-2
1500-fem
2000-8
2500-tretten
3000-19
3500-27
4000-35
4500-45

Tabell 5. Rettelser til målte hemoglobinkonsentrasjoner for røykere

Røykestatus (g / l)Korrigering til målt hemoglobinverdi
Ikke-røyker
Røyker (alle typer):-0,3
½ - 1 pakke / dag-0,3
1 - 2 pakker / dag-0,5
2 eller flere pakker / dag-0,7

For røykere som bor i områder over havet, gjøres to endringer.

Studer på nivået av hematokritverdi

For å vurdere alvorlighetsgraden av anemi brukes nivået av hematokrit mye. Den viser volumfraksjonen av erytrocytter i fullblod: forholdet mellom volumene av erytrocytter og plasma.

Retningslinjer for å bestemme grenseverdiene for Ht er presentert i tabell 6.
Tabell 6

AlderKvinner,%Menn,%
Navlestrengsblod
1-3 dager
Uke 1
2 uker
1 måned
2 måneder
3-6 måneder
0,5-2 år
3-6 år
7-12 år gammel
13-16 år gammel
17-19 år gammel
20-29 år gammel
30-39 år gammel
40-49 år gammel
50-65 år gammel
42-60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
32,5-41
31-40,5
32,5-41,5
33−43,5
32−43,5
33−44,5
33−44
33−45
34−46
42-60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
27,5-41
31-39,5
32,5-41,5
34,5-47,5
35,5-48,5
38−49
38−49
38−49
37,5-49,5

Ved anemi kan disse indikatorene reduseres til 25-15%. Også hematokritverdien fungerer som en retningslinje for å bedømme behandlingen.

Forskning på antall erytrocytter

Nedgangen i nivået av hemoglobin og erytrocytter skjer ikke alltid parallelt. Derfor, samtidig med bestemmelsen av hemoglobininnholdet, er det nødvendig å bestemme nivået av erytrocytter i perifert blod..

Antall røde blodlegemer (RBC) er en viktig indikator. Erytrocytter er det vanligste elementet i blodet som inneholder hemoglobin. Den er dannet av retikulocytt (forløper, "ung" erytrocytt) etter å ha forlatt den røde benmargen.

Omtrentlig verdi av antall røde blodlegemer i blodet til en sunn person er presentert i tabell 7.
Tabell 7

AlderKvinner, × 1012 / lMenn, × 1012 / l
Navlestrengsblod
1-3 dager
Uke 1
2 uker
1 måned
2 måneder
3-6 måneder
0,5-2 år
3-12 år
13-16 år gammel
17-19 år gammel
20-29 år gammel
30-39 år gammel
40-49 år gammel
50-59 år gammel
60-65 år gammel
Over 65 år
3.9-5.5
4,0-6,6
3.9-6.3
3.6-6.2
3.0-5.4
2,7-4,9
3.1-4.5
3,7-5,2
3,5-5
3,5-5
3,5-5
3,5-5
3,5-5
3.6-5.1
3.6-5.1
3,5-5,2
3.4-5.2
3.9-5.5
4,0-6,6
3.9-6.3
3.6-6.2
3.0-5.4
2,7-4,9
3.1-4.5
3.4-5
3.9-5
4.1-5.5
3.9-5.6
4,2-5,6
4,2-5,6
4.0-5.6
3.9-5.6
3.9-5.3
3.1-5.7

En reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet (erytrocytopeni) er et av kriteriene for anemi. Stadier av alvorlighetsgrad for forskjellige anemier er forskjellige:

  1. Med jernmangelanemi på grunn av kronisk blodtap, kan antall erytrocytter være innenfor det normale området eller moderat lavt - 3-3,6 × 1012 / l.
  2. Ved akutt blodtap, B12-mangel anemi, hypoplastisk anemi, hemolytiske anemier etter en hemolytisk krise, kan antall erytrocytter i blodet reduseres til 1 - 1,6 × 1012 / L. Dette er en indikator for akutt behandling..

Antall røde blodlegemer avtar også med en økning i volumet av sirkulerende blod - graviditet, en økning i innholdet av totalt blodprotein, et overskudd av vann i kroppen.

Fargeindeks

Noen ganger utføres en analyse av den kvalitative sammensetningen av hemoglobin for å stille en diagnose. Fargeindikatoren gjenspeiler det relative innholdet av hemoglobin i erytrocyten. Når det gjelder farge, er anemi delt inn i:

  • hypokromisk - mindre enn 0,8;
  • normokromisk - 0,85 - 1,05;
  • hyperkromisk - mer enn 1.1.

Inndelingen er basert på den enkleste vurderingen - kromaticitet, metning av erytrocytter under mikroskopien og beregningen av fargeindeksen.
Hypokrom anemi - en reduksjon i fargeindeksen - kan være resultatet av enten en reduksjon i volumet av erytrocytter (mikrocytose), eller en lav metning av normale røde blodlegemer med hemoglobin. Hypokromi er en sann indikator for jernmangel i kroppen (jernmangelanemi) eller nedsatt absorpsjon av jern fra celler i rød benmarg, noe som fører til brudd på hemsyntese.

Hyperkrom anemi - en økning i fargeindeksen - er bare assosiert med en økning i volumet av erytrocytter, og ikke med en økt metning av hemoglobinet, derfor er hyperchromia alltid kombinert med tilstedeværelsen av unormalt store røde blodlegemer (makrocytter) i blodet.
Hyperkromiske anemier inkluderer:

  • megaloblastisk - med mangel på vitamin B12, folsyre;
  • hypoplastisk (aplastisk) - en skarp undertrykkelse av beinmarg hematopoiesis, som er ledsaget av en reduksjon i antall erytrocytter, leukocytter, blodplater;
  • kronisk hemolytisk - når prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer råder over gjenopprettingsprosessen;
  • sideroblastic (sideroachrestic), som er basert på brudd på hemdannelse på grunn av en defekt i syntesen av protoporfyrin, en hem-forløper;
  • akutt post-hemorragisk i tilfelle alvorlig blodtap.

Hyperkrom anemi følger med levercirrhose, oppstår med en reduksjon i skjoldbruskkjertelen, tar cytostatika, orale prevensjonsmidler, antikonvulsiva.

Mild anemi

Anemi i lang tid kan ikke forårsake kliniske manifestasjoner. Jernmangel er observert hos 30% av kvinnene, i noen stater når dette tallet 70%. Den høye frekvensen av pasienter med anemisk syndrom i vårt land er forbundet med et stort antall fødsler, lavt kjøttinnhold i dietten.

I jernmangelanemi brukes begrepet "mild anemi" feil: hvis det oppdages anemi, er det allerede jernmangel. Behandling med jernpreparater på dette stadiet er nødvendig, siden mangel på sporstoff har konsekvenser, selv når anemi ikke er klinisk manifestert.

Sammen med jernmangelanemi isoleres en jernmangeltilstand uten anemi. Dette er sideropeni - et redusert innhold av jern i blodplasmaet, en reduksjon i innholdet av jern i butikker med normalt hemoglobin og erytrocyttall..
Latent jernmangel er et stadium forut for jernmangelanemi. Hvis det ikke er erstatning for jernmangel, begynner anemi før eller senere..

Gjennomsnittlig grad

Med jernmangelanemi hos de fleste pasienter er reduksjonen i Hb relativt moderat (opptil 85 - 114 g / l), mye sjeldnere utvikler en mer uttalt seg - opp til 60 - 84 g / l.
Anemi på dette stadiet kan manifestere seg med følgende kliniske symptomer:

  • svakhet, tretthet;
  • kortpustethet, hjertebank ved anstrengelse;
  • svimmelhet, mørkere i øynene når du reiser deg raskt og i et tett rom;
  • pulsasjon i templene, nakken;
  • hodepine;
  • mulig svekkelse av oppmerksomhet, hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse;
  • løpet av iskemisk hjertesykdom er forverret;
  • blekhet i hud og slimhinner.

Hos noen pasienter med jernmangelanemi er det beskrevet en assosiasjon med restless legs syndrom. Det er preget av behovet for å bevege beina på grunn av ubehag som oppstår i dem, hovedsakelig om kvelden og om natten..
Utseendet til hjerterytme vil karakterisere overgangen til scenen med alvorlig anemisk syndrom.

Hva er grad 3 anemi

En betydelig reduksjon i konsentrasjonen av Hb i blodet (opptil 50-85 g / l) oppstår i tilfelle akutt blodtap, hypoplastisk anemi, hemolytisk anemi etter hemolytisk krise, vitamin B12-mangel anemi.

Akutt blodtap, som utgjør en fare for helsen til en voksen - 500 ml. Etter massiv blødning observeres ikke anemi i seg selv (det vil si en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen): en reduksjon i volumet av sirkulerende blod i flere timer ledsages ikke av en reduksjon i antall erytrocytter i plasmaet. Tvert imot fører erytrocytter frigjort fra vevsdepoter til en økning i konsentrasjonen av hemoglobin og erytrocytter. Først senere, når volumet av sirkulerende blod er gjenopprettet på grunn av væskestrømmen fra vevet inn i blodstrømmen, øker anemi.

Årsaken til alvorlig anemi kan være:

  • traume;
  • Kirurgisk inngrep;
  • blødning med magesår eller sår i tolvfingertarmen, fra utvidede årer i spiserøret;
  • i strid med hemostase (en beskyttende reaksjon av kroppen, uttrykt ved å stoppe blødning i tilfelle skade på karveggen);
  • med ektopisk graviditet;
  • med lungesykdommer.

Med raskt blodtap på kort tid utvikles akutt vaskulær insuffisiens (kollaps) forårsaket av tømming av vaskulær seng, tap av plasma. Med massivt blodtap oppstår oksygensult på grunn av tap av erytrocytter, når dette tapet ikke lenger kan kompenseres av sirkulasjonsakselerasjonen på grunn av økt hjertefrekvens.

Pasienten føler seg svak, tinnitus, kvalme, tørst. Først er han spent, så begynner en sammenbrudd. Kollaps symptomer:

  • dødelig blekhet i huden;
  • hyppig, grunne pust;
  • puls av liten fylling og spenning;
  • blodtrykket senket.

Behandlingen er rettet mot å bekjempe akutt blodtap og akutt vaskulær insuffisiens: stoppe blødning, blodtransfusjon, erytrocyttmasse, blodplasma, bloderstatninger.

Konsentrasjonen av Hb 30-40 g / l er anemi i et alvorlig stadium der det kreves akutt behandling. Minimumskonsentrasjonen av hemoglobin i blodet, kompatibel med livet, - 10 g / l.

Diagnostiske metoder

For å bestemme stadiet for anemi, anbefaler Verdens helseorganisasjon å bruke følgende metoder:

  1. måling av cyanmetogoglobin;
  2. HemoCue®-system.

Med cyanmetoglobin-målemetoden oppløses en fast mengde blod i reagenset, og hemoglobinkonsentrasjonen bestemmes ved et angitt tidsintervall ved hjelp av et nøyaktig, godt kalibrert fotometer. Måling av cyanmetemoglobin er standard laboratoriemetode for å kvantifisere hemoglobin..

HemoCue®-systemet er basert på cyanmetemoglobin-metoden og har vist seg å være stabilt og pålitelig når det brukes i felten..
Ved bestemmelse av hemoglobinkonsentrasjoner, bør kilden til blodprøven også vurderes. Noen studier antyder at hemoglobinverdier målt fra kapillærblodprøver er høyere enn de målt fra venøse blodprøver, noe som kan føre til falske positive resultater.

Behandling for jernmangelanemi

Hovedmetoden for behandling av jernmangelanemi når som helst er jerntilskudd:

  1. Jernholdig sulfat er et klassisk stoff. En depotform produseres, preget av en langsom frigjøring av stoffet. Noen medisiner inneholder tilsetningsstoffer for å forbedre absorpsjonen: askorbinsyre, serin, mucoproteose, folsyre til bruk under graviditet.
  2. Jernglukonat og jernholdig fumarat har bedre toleranse, men dårligere absorpsjon.
  3. Saltpreparater av jern (II) anbefales å ta på tom mage og vaskes med vann eller juice. Te, kaffe, kakao, cola, melk svekker absorpsjonen av jern.
  4. Preparater av polymaltosekompleks av treverdig jernhydroksid. Jernabsorpsjon er i dette tilfellet ikke avhengig av matinntaket. Legemidler tolereres godt.

Dose: 100-200 mg elementært jern per dag.

Merk følgende! Du kan ikke stoppe behandlingen umiddelbart etter normaliseringen av hemoglobinnivået. Deretter trenger du støttende behandling ved halv dose i tre måneder til jernforretninger er gjenopprettet.

Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom. Anemisk syndrom forekommer i en rekke sykdommer. Det er viktig å finne ut årsaken til utviklingen av jernmangel i kroppen..

Anemi

Generell informasjon

Anemi - hva er denne sykdommen?

Jernmangelanemi (anemi) blir vanligvis sett på som et symptom på en annen sykdom eller som en tilstand som oppstår når det ikke er tilstrekkelig jernkonsentrasjon i kroppen.

Årsaker og faktorer som bidrar til utviklingen av anemisk syndrom:

  • Sykdommen utvikler seg hos små barn og voksne som følger en streng diett hvis de ikke får den nødvendige mengden jern fra maten.
  • På bakgrunn av lidelser i fordøyelsessystemet. Det er kjent at absorpsjon av sporstoffer forekommer i tynntarmen (øvre seksjoner) og i magen. Videre svekkes fordøyelsessystemets evne til å absorbere en del av magen.
  • Anemisk syndrom kan utvikle seg på grunn av stort blodtap. Dette er hovedårsaken til jernmangelforhold. Ofte forekommer syndromet hos kvinner på grunn av stort blodtap under tung menstruasjon og hos de som lider av sår i fordøyelseskanalen, magekreft, hemoroider, svulster i tykktarmen.
  • Reduksjon av levetiden til røde blodlegemer i blodet eller deres raske ødeleggelse. Normalt er levetiden til en erytrocytt 4 måneder. I noen tilfeller er miltpatologi årsaken til hemolyse. Hemolytisk eller sigdcelleanemi utvikler seg. Med denne sykdommen produserer kroppen unormal hemoglobin..

Hvis du mistenker anemi, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist. Legen vil hjelpe med å identifisere årsakene og behandlingen av sykdommen. Syndromet fører til en reduksjon i immunitet, til en nedgang i styrke og en begrensning i arbeidskapasitet. Også anemi kan bli et viktig signal om utvikling av andre patologier og alvorlige problemer i arbeidet med de enkelte organene og deres systemer..

Diagnosen stilles ved en blodprøve, og behandlingen består som regel i å gjenopprette jernmengden ved hjelp av lek. narkotika. Legemidler tas gjennom munnen eller gis ved injeksjon.

Kjønn, alderTerskel Нb (G / L)Terskel Нb (G /%)
Barn fra 3 måneder til 5 år11011.0
Barn fra 5 til 12 år11511.5
Barn fra 12 til 15 år12012.0
Menn fra 15 år130 - 16013,0 - 16,0
Kvinner fra 15 år120 - 14012,0 - 14,0
Gravide kvinner11011.0

Patogenese, utviklingsstadier

Det er 3 hovedmekanismer for utvikling av anemi:

  • På grunn av brudd på prosessen med dannelse av erytrocytter og dannelse av hemoglobin. Denne typen mekanisme kan spores i tilfelle utilstrekkelig inntak av jern, folsyre og vitamin B12, i sykdommer i benmargen. Noen ganger kan det oppstå en mangeltilstand på grunn av inntak av superstore doser vitamin C. Når du tar ut over doser askorbinsyre, blokkeres vitamin B12 og hematopoieseprosessene blir forstyrret.
  • Akutt tap av røde blodlegemer. Vanligvis - dette er konsekvensene av akutt blødning, operasjoner og skader. Med kronisk blødning i små volumer er årsaken til anemi ikke bare tap av røde blodlegemer, men også mangel på jern på bakgrunn av kronisk blodtap.
  • Anemisk syndrom - konsekvensene av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Med normal funksjon av benmargen og andre hematopoietiske organer, lever erytrocytter i omtrent 4 måneder og blir deretter ødelagt. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati og så videre er ødeleggelsesgraden av røde blodlegemer høyere enn produksjonen. Noen ganger fortsetter prosessen under påvirkning av ytre stimuli, kjemikalier (eddik).

Klassifisering, typer anemi

Tenk på de forskjellige typene hos voksne. Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom, og kan forekomme med en rekke sykdommer. De er som regel forbundet med en primær lesjon i det hematopoietiske systemet eller er ikke avhengige av det. Det er umulig å lage en klar nosologisk klassifisering av anemier. For dette brukes prinsippet om praktisk hensiktsmessighet. Og som et resultat er sykdommen delt i henhold til et enkelt klassifiseringskriterium - i henhold til fargeindikatoren.

Et fall i nivået av hemoglobin i blodet observeres oftest med en samtidig reduksjon i antall og kvalitet av erytrocytter. Enhver type anemi vil sikkert føre til en reduksjon i effektiviteten av blodets luftveisfunksjon, forekomsten av oksygen sult i vev. Dette sees vanligvis av blekhet i huden, svakhet, høy tretthet, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, rask hjertefrekvens osv..

Hovedtyper av anemi

Legen foreskriver en rutinemessig undersøkelse av et blodutstryk; under analysen er morfologen forpliktet til å indikere avvik i størrelsen på røde blodlegemer. Nedgangen kan være både i det mindre (mikrocytisk anemi) og i det større (makrocytisk). Imidlertid, hvis den nødvendige vurderingen gjøres uten spesielle mikrometer, så er den veldig subjektiv..

Anemier som kan utvikle seg i nyresykdom, hypoplastisk, AChD og akutt posthemorragisk blir referert til som normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske, og mikrocytiske anemier er hypokrome.

Mye mer informativ er en automatisk blodprøve, der en klar standardisering av viktige indikatorer blir observert. Gjennomsnittlig kroppsvolum (RMS) tas i betraktning, som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale RMS-verdien er 80-90 fl og kalles normocytose. Hvis indikatoren økes til 95 eller mer, registreres utviklingen av makrocytose. Hvis reduksjonen er mindre enn 80 fl, stilles diagnosen mikrocytose. Den automatiske metoden har også sine ulemper: ganske dyrt og følsomt utstyr som trenger riktig vedlikehold..

Når du erstatter fargeindikatoren med RMS, brytes ikke den vanlige klassifiseringen av anemier etter fargeindikatoren. Anemier er delt inn i grupper i henhold til forskjellige egenskaper. Klassifisering er vanligvis basert på bekvemmelighet og praktisk relevans for diagnose..

Etter fargeindikator

Klassifisering av anemi etter farge

Fargeindikatoren viser graden av metning av erytrocyten med hemoglobin. Hos en sunn person svinger CPU mellom 0,86 og 1,1. Avhengig av det, skiller man seg slike anemier:

  • Hypokrom anemi, hvis CP er mindre enn 0,86 (i noen klassifiseringer under 0,8). Disse testene diagnostiserer talassemi eller jernmangelanemi..
  • Ved normokrom anemi varierer sirkulasjonssystemet fra 0,86 til 1,1. I dette tilfellet har pasienten posthemoragisk anemi, hemolytiske anemier, aplastiske anemier, neoplastiske sykdommer i benmargen, ekstra benmargsvulster, anemi på grunn av en reduksjon i produksjonshastigheten og mengden erytropoietin.
  • Hyperkrom anemi - med CP mer enn 1,1. Slike indikatorer er typiske for folatmangelanemi, så vel som vitamin B12-mangelanemi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassifisering av anemier etter alvorlighetsgrad

Det utføres avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i nivået av hemoglobin i blodet. Alvorlighetsgradsklassifiseringen forutsetter:

  • mild (når hemoglobinnivået er under normalt, men forblir på mer enn 90 gram per liter);
  • moderat alvorlighetsgrad (når hemoglobin er 70-90 g / l);
  • alvorlig (når hemoglobinnivået forblir mindre enn 70 gram per liter).

Inndelingen av graden av anemi etter nivået av hemoglobin er ganske vanlig. Ofte er det ved hemoglobin at diagnosen bekreftes, og deretter blir en mer detaljert diagnose utført.

Hva er grad 1 anemi?

Det er preget av en liten nedgang i mengden hemoglobin i blodet. Følgende symptomer dukker vanligvis opp:

  • utmattelse;
  • apati;
  • generell ubehag;
  • utvikler seg ofte hos gravide.

Som nevnt ovenfor registreres grad 1 anemi hvis nivået av sporstoffer i blodet er under normalt, men over 90 g per liter..

Også den første graden av sykdommen rammer ofte små barn født med flere graviditeter eller premature babyer. Hos eldre barn er dette parasittiske sykdommer eller ernæringsfeil. Mild anemi er lettere å behandle. Det anbefales vanligvis å følge en diett og spise tungt. Med en mild grad av anemi er det nødvendig å inkludere forskjellige sporstoffer og vitaminer i kostholdet, først og fremst jern og vitamin B12.

Moderat anemi

Anemi av grad 2 eller moderat alvorlighetsgrad oppstår ikke bare når hemoglobinnivået synker til 70 g / l. Det er svimmelhet og hodepine, kortpustethet, rask hjerterytme, pustevansker. Barn blir ofte syke, de har bleke lepper og hud. Ved 2 grader av anemi kan oksygen sult av fosteret oppstå, og myokardets kontraktilitet avtar. Medisinebehandling + diett, du bør holde deg mer og gå i frisk luft.

Grad 3 anemi eller alvorlig anemi

På dette stadiet er akutt anemi livstruende. I grad 3 observeres sprø negler og hår, en akutt reduksjon i kroppens forsvar, nummenhet i lemmer, problemer med hjertet og blodårene. Barnet begynner å bli syk ofte.

Konsekvensene av et slikt symptom hos gravide vil være spesielt alvorlige. Dette kan påvirke fosteret negativt, moren vil utvikle degenerative endringer i livmoren og morkaken. Grad 3 anemi behandles på et sykehus, med erytrocyttransfusjon og andre typer medikamentell behandling.

Klassifisering etter benmargens evne til å regenerere seg

Hovedtegnet på en slik inndeling anses å være antallet unge erytrocytter (retikulocytter) i det perifere blodbildet. Normalt varierer indikatoren fra 0,5 til 2%.

  • Argenerativ anemi (f.eks. Aplastisk anemi) - ingen retikulocytter.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-mangelfull anemi eller jernmangelanemi) - retikulocytter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normegenerativ (posthemorragisk) - retikulocytter 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerative (hemolytiske anemier) - antall retikulocytter er mer enn 2%.

Patogenetisk klassifisering

Denne klassifiseringen er basert på ulike mekanismer for utvikling av anemi som en patologisk prosess.

  • Fe-mangel assosiert - jernmangelanemier.
  • Hemolytiske anemier - assosiert med økt ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Hans hemolytisk anemi - i tilfelle nedsatt bloddannelse i rød beinmarg.
  • Post-hemorragisk anemi - med akutt eller kronisk blodtap.
  • B12 og folatmangelanemier.

Av etiologi

Anemier som oppstår ved kronisk betennelse

  • Hortons sykdom;
  • polyarteritt nodosa;
  • systemisk lupus erythematosus.

Megaloblastiske anemier: hemolytisk myokarditt og pernisiøs anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - hva er det??

Hypokromi er et vanlig navn for forskjellige former for anemi, der blodindeksen på grunn av mangel på hemoglobin er mindre enn 0,8. Ikke inkludert i listen over nosologiske enheter. I en blodprøve er gjennomsnittlig hemoglobin i denne tilstanden mindre enn 30 pikogram, og den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i en erytrocyt er mindre enn 330 g per liter. Ikke bare fargen endres, men også diameteren (makro- eller mikrocytose) og form. Ofte, med denne typen patologi av rødt blod, har blodceller form av ringer med et blekrødt senter og mørkerøde kanter (misfarget).

Patologiske former for erytrocytter kan oppstå på grunn av:

  • Jernmangelanemi med blodtap (hemorragisk), nedsatt absorpsjon av jern, med abort, etc..
  • Kronisk blyforgiftning.
  • Thalassemias - brudd på normal syntese av polypeptidkjeder i strukturen av hemoglobin.
  • Brudd på syntesen og bruken av porfyriner.
  • Hypovitaminose B6.
  • I tilfelle metabolske forstyrrelser, kroniske inflammatoriske prosesser av ikke-smittsom og smittsom genese.

Diserytropoietisk anemi er en hel gruppe ganske sjeldne blodsykdommer som oppstår på grunn av brudd på prosessene med erytropoies. Samtidig dør de fleste av de unge erytrocyttene umiddelbart etter dannelse i benmargen, og antall normocytter er betydelig redusert. Denne typen forstyrrelser antyder en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinert natur av erytropoiesesykdommen..

Nevnes bør denne typen sykdom - hyperkrom makrocytisk anemi eller anemi. I det observeres også en reduksjon i antall røde blodlegemer og nivået av hemoglobin i et enkelt blodvolum. Som regel, med slike brudd, svikter hjertet og blodårene parallelt..

Post-hemorragisk anemi

I henhold til ICD-10-koden - D62 akutt post-hemorragisk anemi. Dette symptomet oppstår etter blodtap. Inndelt i akutt post-hemorragisk anemi og kronisk post-hemorragisk anemi. Akutt anemi utvikler seg etter akutt og kraftig blødning, kronisk anemi oppstår etter langvarig mild blødning.

Under raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod betydelig. Som svar på en slik hendelse oppstår en kompenserende reaksjon som består i eksitasjon av den sympatiske delen av nervesystemet og refleks vasospasme. Pulsen blir raskere og svekkes. Karene i huden og musklene blir innsnevret så mye som mulig, blodet strømmer til hjernens kar, koronarkar, som opprettholder blodtilførselen til vitale organer. Med progresjonen av prosessen begynner post-hemorragisk sjokk å utvikle seg..

Et karakteristisk klinisk symptom på post-hemorragisk anemi er akutt vaskulær insuffisiens på grunn av hypovolemi (tømming av vaskulær seng). Utad manifesteres dette av ortostatisk kollaps, kortpustethet, hjertebank. I de første minuttene av blodtap kan hemoglobinnivået til og med være høyt, men etter at vevsvæsken kommer inn i vaskulæren, synker denne indikatoren, selv om blødningen allerede har stoppet. Fargeindikatoren forblir normal, samtidig er det tap av erytrocytter og jern, normokrom anemi. Den andre dagen øker antall retikulocytter og når maksimale verdier på dag 4-7 (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske tegn og laboratorieparametere, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, hvis det oppstod blødning i øvre gastrointestinale kanal. Det viktigste med slik normokrom anemi er å eliminere selve blodtapet, å fylle opp det eliminerte blodvolumet med erytrocyttmasse og heparin (opptil 60% av tapt blod), bloderstatninger (5% albuminløsning, Ringers løsning, Reopolyglucin).

Når du stiller en diagnose av posthemorragisk anemi, er det nødvendig å ta hensyn til informasjon om det akutte blodtapet som har oppstått i nærvær av ekstern blødning. Etter en massiv intern diagnose er basert på kliniske tegn og uten feil laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunnlaget for diagnosen vil også tjene som en økning i nivået av gjenværende nitrogen under blødning fra øvre fordøyelseskanal..

Etter at krisen og den akutte perioden har gått, foreskrives pasienten jernpreparater, vitaminer i gruppe B, E og C. Slik behandling utføres innen 6 måneder. Med et tap på mer enn 50% av det sirkulerende blodvolumet er prognosen dårlig.

Folsyre mangel anemi

Tilstanden kan utvikle seg som et resultat av redusert inntak av folsyre i kroppen eller et brudd på prosessene for absorpsjon i fordøyelseskanalen. Behandlingen består i det ekstra inntaket av det manglende stoffet.

I motsetning til patologien forbundet med mangel på B12, diagnostiseres folatmangelanemi mye sjeldnere..

Folsyre fungerer i kroppen

En av hovedårsakene til folsyremangelanemi er det utilstrekkelige innholdet av folsyre i dietten. Det bør huskes at du må inkludere mer greener og lever i den daglige menyen. Også helsen påvirkes betydelig av alkoholforgiftning, graviditet, ondartede svulster, noe dermatitt, hemolyse.

Denne typen sykdom oppstår når malabsorpsjon oppstår (for eksempel med cøliaki), under påvirkning av legemidler, metotreksat, triamteren, antikonvulsiva, barbiturater, metformin, etc. Kroppen trenger mye folsyre etter hemodialyse og leversykdom..

Også helsen påvirkes av mangelen på cyanokobalamin og dets koenzym - metylkobalamin. Under slike forhold er det ingen transformasjon av folsyre til en koenzymform. Som et resultat forstyrres prosessen med normal celledeling, cellene i det hematopoietiske vevet, som tidligere aktivt multipliserte, begynner å lide. Prosedyrene for modning og reproduksjon av erytrocytter hemmes, deres forventede levealder reduseres. Endringer gjelder også leukocytter, leukopeni og trombocytopeni forekommer.

Videre, som et resultat av feil mitose, dukker gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen opp og inflammatoriske prosesser i slimhinnen, stomatitt, gastritt, øsofagitt og enteritt utvikler seg. Det primære brudd på sekresjon og prosessen med absorpsjon av den interne faktoren forverres enda mer, mangelen på vitaminer øker. En ond sirkel følger.

På grunn av den resulterende mangelen på cyanokobalamin begynner metabolske produkter som er giftige for nerveceller å akkumulere i kroppen. På den tiden begynte fettsyrer med en forvrengt struktur å bli syntetisert i fibre. Det er en jevn endring i kvaliteten på ryggmargsceller og perifere og kraniale nerveplekser påvirkes, nevrologiske symptomer utvikler seg.

Med denne typen anemi er pasientens symptomer som regel standard: høy utmattelse, hjertebank, bleke negler og lepper, lys rød tunge. I de innledende stadiene er det nesten umulig å spore tegn på skade på NA og mage-tarmkanalen. I henhold til resultatene av undersøkelsen avsløres hyperkrom makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Og behandling med vitamin B12 forbedrer ikke laboratorieparametere. Diagnosen kan bekreftes ved å bestemme nivået av folsyre i serum og i erytrocytter. Normalt varierer innholdet fra 100 til 450 ng / l. Ved folatmangelanemi reduseres konsentrasjonen av folsyre i erytrocytter betydelig.

Hvis analysen av det perifere blodbildet utføres, blir hyperkrom (makrocytisk) anemi notert med en generell reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Indirekte bilirubin endres sjelden.

Som profylakse og for behandling av folatmangelanemi, bør folsyre forskrives i munnen med en dose på 1 mg / dag. Om nødvendig kan legen øke dosen. Forbedringer skal skje innen 3-4 dager, inkludert nevrologiske symptomer bør også passere. Ellers må vi snakke om mangel på vitamin B12, og ikke folsyre.

Det er viktig å forebygge mangel på folsyre hos gravide og pasienter som tar visse grupper lek. narkotika. For forebygging foreskrives 5 mg av stoffet per dag..

B12 mangel anemi

Henviser til typen vitaminmangel (megaloblastiske) anemier som oppstår når det ikke er tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (cyanokobalamin). Som et resultat av B12-mangelanemi påvirkes hematopoietisk funksjon, nervesystemet og fordøyelsessystemet. I motsetning til folatmangel B12-anemi, utvikler den seg i gammel eller senil alder, oftest i den mannlige halvdelen. Sykdommen dukker opp gradvis.

En person som lider av B12-mangel anemi vil oppleve generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, kortpustethet, svimmelhet, brennende følelse bak brystbenet, smerter i bena og tungen, parestesi, ustabil gangart. Slike symptomer vil bli kombinert med en ister hudfarge, glossitt, en liten økning i lever og milt, lav systolisk murring, døvhet av hjertelyder. Ofte påvirkes også nervesystemet, kombinert sklerose eller funicular myelosis utvikles, sensitivitet er svekket, polyneuritt, muskelatrofi, lammelse av underekstremiteter.

Blodtelling for B12-mangel anemi

Anemi utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B12, på grunn av ubalanse i ernæring, sult, alkoholisme og mangel på appetitt. Syndromet kan også observeres på bakgrunn av malabsorpsjon, cøliaki, endringer i tarmslimhinnen, gran, tarmlymfom, Crohns sykdom, regional ileitt, på grunn av langvarig bruk av antikonvulsiva..

Sannsynligheten for å utvikle B12-mangel anemi vil være høyere under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis, eksfoliativ dermatitt. Med alkohol, folatantagonistmedisiner, medfødte metabolske forstyrrelser og atrofisk gastritt, kan denne sykdommen også observeres.

Som regel kan B12-mangelanemi diagnostiseres uten problemer. Dette kan gjøres av en hematolog, nevrolog, nefrolog eller gastroenterolog basert på resultatene av en generell og biokjemisk blodprøve, tilstedeværelsen av metylmalonsyre. En ultralyd av bukhulen og en studie av absorpsjonen av vitamin B12 ved bruk av radioisotoper utføres også. Benmargsaspirasjonsbiopsi kan utføres hvis indikert.

Behandlingen utføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedlikeholdsdose brukes i 1-1,5 måneder. Hvis hemoglobinnivået har falt mindre enn 60 g per liter, i tilfelle hemodynamisk forstyrrelse og trusselen om anemisk koma, utføres erytrocyttransfusjoner.

Som en profylakse for sykdommer ledsaget av nedsatt absorpsjon av vitamin B12, så vel som etter operasjoner, er det nødvendig å bruke forebyggende og terapeutiske behandlinger av vitaminbehandling under kontroll av vitamin B12-innholdet i urin og blod..

Hemolytisk anemi

Hva er det i enkle termer? Dette er en prosess med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, ledsaget av en betydelig økning i nivået av direkte bilirubin i blodet. Sykdommen er sjelden..

Akselerert ødeleggelse av erytrocytter, ledsaget på den ene siden av anemi og økt dannelse av erytrocytnedbrytingsprodukter, og på den annen side av reaktiv forbedret erytropoes, kan betraktes som et vanlig symptom..

Autoimmun hemolytisk anemi er vanligvis forårsaket av genetiske defekter i erytrocyttmembraner som forårsaker økt ødeleggelse. Autoimmun sykdom og hemolyse av erytrocytter i anskaffet anemi forekommer under påvirkning av interne faktorer eller andre miljøfaktorer.

Utviklingen av immunhemolytiske anemier er påvirket av posttransfusjonsreaksjoner, vaksinasjoner og bruk av visse legemidler (sulfonamider, smertestillende midler, malariamidler, nitrofuranderivater). Et slikt symptom kan også manifestere seg i hemoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), smittsomme sykdommer (mononukleose, viral lungebetennelse, syfilis, toksoplasmose).

Hemolytiske anemier kan deles inn i to brede grupper av sykdommer: ervervet og medfødt.

Former av arvelige sykdommer:

  • Erytrocytiske membranopatier, slik som Minkowski-Shoffard-anemi eller Minkowski-Shoffard-sykdom (mikrosfærocytose), akantocytose, ovalocytose, forårsaket av abnormiteter i strukturen til erytrocyttmembraner. Merk at sfærocytose er den vanligste typen blant patologier (mikrosfærocytose).
  • Enzymopenier forårsaket av mangel på visse enzymer (pyruvatkinase, glukose-6-fosfatdehydrogenase).
  • Hemoglobinopatier som oppstår som følge av kvalitative brudd på strukturen til hemoglobin eller endringer i forholdet mellom dets normale former.

Ervervet hemolytiske anemier er delt inn i:

  • Ervervet membranopati (sporocellulær anemi, Markiafava-Micheli sykdom).
  • Iso- og autoimmun forårsaket av antistoffer.
  • Giftig, som følge av eksponering for gift, gift eller andre kjemikalier. agenter.
  • Anemier assosiert med mekanisk skade i strukturen til erytrocytter.

En økning i konsentrasjonen av gjenværende spor etter nedbryting av erytrocytter i kroppen vil ytre manifestere seg som sitronfarget gulsott. En økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin og jern i blodet vil også bli observert. Urobilinuri og pleokromi av avføring og galle er notert. Ved intravaskulær hemolyse utvikler hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri og hemosiderinuria seg i tillegg. En økning i erytropoiesis er indikert av retikulocytose og polykromatofili i perifert blod, eller erytronormoblastose i benmargen.

Hvis pasienten ikke har mikrosfærocytisk anemi på grunn av arvelig sfærocytose eller elliptocytose, er det først og fremst nødvendig å utføre tilstrekkelig behandling for sykdommen som forårsaket årsaken til hemolytisk anemi.

Vanligvis brukt til behandling:

  • medisiner (for eksempel Desferal);
  • splenektomi;
  • transfusjon av erytrocytter under en krise;
  • HSCs for autoimmune sykdommer i middels dose.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som er klassifisert som myelodysplasi. Med en slik sykdom er det en kraftig inhibering eller opphør av vekst og modning av celler i beinmargen, også kalt panmyelophthisis..

Typiske symptomer på sykdommen er: leukopeni, anemi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrepet selv dukket først opp på begynnelsen av 1900-tallet. En slik sykdom har et ganske alvorlig forløp og uten behandling (inkludert stoffet Atgam) har en ugunstig prognose.

I veldig lang tid ble denne sykdommen betraktet som et syndrom som forener forskjellige patologiske tilstander i benmargen. For tiden skiller begrepet "aplastisk anemi" seg ut som en uavhengig nosologisk enhet. Det skal skilles tydelig fra hypoplasiasyndrom i det hematopoietiske systemet..

Aplastisk anemi kan være forårsaket av forskjellige årsaker:

  • kjemiske midler, benzen, tungmetallsalter og så videre;
  • ioniserende stråling;
  • tar visse medisiner, cytostatika, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer.

Det er også en form for aplastisk anemi som arves - Fanconi-anemi. Behandling av sykdommen består i å ta immunsuppressiva og utføre en benmargstransplantasjon.

Sigdcelleanemi

Med sigdcelleanemi oppstår et brudd på strukturen til hemoglobinproteinet, det får en atypisk krystallstruktur, i form av en sigd. Denne formen kalles S-hemoglobin. Sykdommen er assosiert med en mutasjon av HBB-genet, på grunn av hvilken en unormal type S-hemoglobin begynner å syntetiseres i benmargen; valin er i den sjette posisjonen i B-kjeden i stedet for glutaminsyre. Polymerisering av S-hemoglobin forekommer, lange tråder dannes, erytrocytter har form av en sigd.

Arten av sigdcelleanemi er autosomal recessiv med ufullstendig dominans. I heterozygote bærere inneholder erytrocytter omtrent like store mengder hemoglobin A og S. Bærere blir ikke syke, og sigdformede erytrocytter kan oppdages ved en tilfeldighet under laboratorieundersøkelse. Symptomer kan ikke vises i det hele tatt. Noen ganger begynner slike mennesker å føle seg uvel med hypoksi eller alvorlig dehydrering..

Homozygoter har bare hemoglobin S i blodet, og sykdommen er ganske vanskelig. Hos slike pasienter, et høyt nivå av graden av ødelagte røde blodlegemer i milten, en betydelig kortere levetid, ofte tegn på kronisk oksygenmangel.

Denne typen anemi er ganske vanlig i regioner der forekomsten av malaria er høy. Slike pasienter har høyere motstand mot forskjellige stammer av plasmodium malaria. Derfor manifesteres slike skadelige alleler ofte hos afrikanere..

Symptomene varierer veldig og kan sees hos barn fra 3 måneder. Anemi kan føre til tap av bevissthet, mindre utholdenhet og gulsott. Hos spedbarn observeres tynnhet, svakhet, krumning av lemmer, forlengelse av kofferten, endringer i strukturen til hodeskallen og tennene. Også syke barn har en økt tendens til å utvikle sepsis. Hos ungdom observeres en utviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinner er generelt i stand til å bli gravid og få et barn..

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer sykdom, B12-mangel, skadelig) er en sykdom forårsaket av mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skjer på grunn av mangel på stoffer i maten eller med sykdommer i fordøyelseskanalen. Megaloblastisk anemi kan også forekomme med medfødte lidelser i DNA-syntese, ervervede patologier og på grunn av inntak av visse legemidler (antimetabolitter, antikonvulsiva midler).

Med en konstant mangel på folsyre og B12 utvikles kronisk anemi, erytrocytter endrer form og størrelse. De mildere stadiene er noen ganger asymptomatiske, så begynner ytre tegn å dukke opp. Denne mangeltilstanden blir ofte referert til som skadelig anemi. Sykdommen fikk status som anemi av kroniske sykdommer, da den manifesterer seg hos pasienter etter 60 år og hos pasienter med hepatitt, med enteritt og tarmkreft. Mer om denne typen anemi er beskrevet ovenfor..

Pernisiøs anemi

Den utvikler seg som et resultat av endogen B12-avitaminose forårsaket av atrofi i kjertlene i magesekken, som normalt skal produsere gastromukoprotein. Som et resultat forstyrres prosessene for absorpsjon av vitamin B12, og ondartet anemi av den "farlige" typen oppstår. Oftest stilles denne diagnosen i en alder av 50 år..

Sykdommen er ledsaget av forstyrrelser i nervesystemet, kardiovaskulær, hematopoietisk og fordøyelsessystemet. Pasienter klager vanligvis over kortpustethet, generell svakhet, hevelse i bena, smerter i hjertet, "frysninger" i føtter og hender, brennende smerter i tungen og ustabil gangart. I henhold til laboratorieparametere observeres hyperkrom type anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideroblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kalles også sideroachrestic anemia (CAA), jern ildfast, jernmettet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand av brudd på syntesen av sporstoffer og hematopoiesis, oftest - jern. Røde blodlegemer inneholder en liten mengde jern på grunn av at sporstoffet aktivt konsumeres av benmargen og begynner å akkumuleres i de indre organene. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig protoporfyrininnhold.

Det er to former for sykdommen:

  • pyridoksin-avhengig, resulterende fra en mangel på pyridoksal fosfat;
  • pyridoksinresistent, utvikler seg på grunn av en enzymdefekt (mangel på hemsyntetase).

Ervervede former for sideroakrestisk anemi er vanligere i alderdommen, men sykdommen arves ikke fra foreldrene. Ofte utvikler denne typen anemi seg som en bivirkning ved behandling med legemidler mot tuberkulose eller uttømming av pyridoksalfosfat i blyforgiftning, alkoholisme, myeloproliferative blodsykdommer, kutan porfyri. Det er også idiopatiske former for CAA.

Fanconi anemi

Det er en sjelden arvelig sykdom. Fanconi-anemi rammer 1 av 350 000 barn. Sykdommen var mest vanlig blant Ashkenazi-jøder og sør-afrikanere.

Fordøyelsesanemi

Det oppstår på grunn av tilstedeværelsen av defekter i proteinklynger som er ansvarlige for DNA-reparasjonsprosessen. Sykdommen er preget av høy kromosombruddbarhet, tilstedeværelse av myeloid leukemi og aplastisk anemi hos pasienter over 40 år.

For nyfødte med denne sykdommen er medfødte utviklingsdefekter, uvanlig pigmentering, kort vekst, skjelettanomalier og noen nevrologiske symptomer (strabismus eller underutvikling av et av øynene, døvhet, mental retardasjon), anomalier i utviklingen av indre organer. Dessverre lever slike pasienter i gjennomsnitt ikke mer enn 30 år..

Uspesifisert anemi

Diagnosen uspesifisert anemi ICD-10 kode D64.9. Dette er den primære diagnosen, som avklares etter en undersøkelse av en lege, siden det er et sekundært symptom på en underliggende sykdom. Først og fremst bør muligheten for blodtap på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, indre blødninger utelukkes, deretter utføres laboratoriediagnostikk.

Myelodysplastisk syndrom

I henhold til den internasjonale klassifiseringen ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

  • D46.0 Ildfast anemi uten sideroblaster, slik indikert;
  • D46.1 Ildfast anemi med sideroblaster;
  • D46.2 Ildfast anemi med overskytende eksplosjoner;
  • D46.3 Ildfast anemi med overflødig eksplosjon med transformasjon;
  • D46.4 Uspesifisert ildfast anemi;
  • D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
  • D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspesifisert.

Ildfast anemi med overflødig eksplosjon

Prefikset "ildfast" betyr sykdommens motstand mot inntak av vitaminer, jerntilskudd og diett. Ofte er denne typen anemi den vanligste typen myelodysplastisk syndrom. På grunn av brudd på prosessene for modning av eksplosjoner i blodet, reduseres hemoglobininnholdet betydelig, tegn på akutt leukemi vises. Ildfast anemi forekommer hos omtrent 40% av pasientene med myelodysplastisk syndrom. Oftest utvikler hemoglobinopati hos pasienter over 50 år.

Sykdommen kan betraktes som et mellomtrinn mellom ildfast anemi og akutt leukemi. Som regel manifesteres sykdommen av en reduksjon i hemoglobinnivået og generell svakhet. Hvis pasienten ikke fant andre grunner til slike endringer i blodbildet, blir legens hovedoppgave å undersøke pasienten videre og bremse utbruddet av akutt leukemi så mye som mulig..

Thalassemia

Hva er thalassemia sykdom? Dette er en recessively arvelig sykdom som utvikler seg på grunn av en reduksjon i syntesen av polypeptidkjeder i strukturen til hemoglobin. Avhengig av hvilken monomer som har opphørt å syntetiseres normalt, skiller man seg mellom alfa-, beta-thalassemia og delta-thalassemia. Også sykdommen er klassifisert i henhold til graden av kliniske manifestasjoner, delt inn i alvorlig, mild og moderat.

Alfa-thalassemia er assosiert med mutasjoner i HBA2- og HBA1-genene. Alfakjeden er kodet av fire steder, og avhengig av antall unormale kjennetegnes forskjellige grader av sykdommen. Symptomer og løpet av hemoglobinopati spenner fra mild til alvorlig hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-thalassemia finnes i to vanligste varianter: mindre og CD8 (-AA) - stor (den alvorligste formen av sykdommen). Anemi utvikler seg på grunn av mutasjoner i begge alleler av beta-globin, når hemoglobin A begynner å bli erstattet av hemoglobin F. Vanligvis er thalassemia minor mild og behandling er ikke nødvendig.

Diamond-Blackfen anemi

I følge Wikipedia er Diamond-Blackfen-anemi en arvelig form for aplasi av røde blodlegemer med et udefinert arvemønster. Det antas at sykdommen har en autosomal dominerende arvemodus, som forekommer hos en fjerdedel av alle pasienter. Slike pasienter viser vanligvis manifestasjoner av anemi i løpet av det første leveåret, svakhet, blekhet, økt tretthet, en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodplasmaet..

Diagnosen er ved CBC, erytropoietinnivåer, mikroskopi og benmargsbiopsi. Sykdommen reagerer ikke bra på behandling, kortikosteroider er foreskrevet, blodtransfusjon.

Hemoglobinemi

En økning i konsentrasjonen av fritt hemoglobin i blodplasma kalles hemoglobinemi. Sykdommen oppstår som et resultat av ervervede og medfødte sykdommer i erytrocytter, med økt ødeleggelse. Symptomet kan oppstå etter en feil utført blodtransfusjon på grunn av påvirkning av parasittiske og smittsomme faktorer (sepsis, virusinfeksjon, malaria), etter alvorlig hypotermi, forgiftning med gift, bensin, eddiksyre, sopp. Det manifesterer seg eksternt ved hyperemi i hud og slimhinner, en økning i konsentrasjonen av hemoglobin og bilirubin i blodet.

Årsaker til anemi

Hva er årsakene til anemi?

Det er så forskjellige årsaker til sykdommen at noen av dem bare kan identifiseres etter laboratorietester. Det hender ofte at hemoglobinverdier er normale, og jern er lave. Sykdommen kan observeres med mangel på B-vitaminer, folsyre. Anemi hos mennesker oppstår som et resultat av ulike skader og rikelig indre eller ytre blødninger.

Hva som forårsaker anemi, de vanligste årsakene til anemi hos kvinner

En slik diagnose kan stilles til en kvinne hvis nivået av hemoglobin i blodet faller under 120 g per liter. Generelt er kvinner på grunn av noen fysiologiske egenskaper mer utsatt for denne sykdommen. Månedlig blødning under menstruasjonen, når en kvinne kan miste opptil 100 ml blod i løpet av en uke, er graviditet, amming og en reduksjon i ferritinkonsentrasjon de vanligste årsakene til anemi. Ofte utvikler sykdommen seg på grunn av psykosomatika, når en kvinne er deprimert, spiser hun ikke godt, går sjelden ut i den friske luften, driver ikke med sport eller i overgangsalderen, når globale endringer forekommer i kvinnens fysiologi.

Årsaker til anemi hos menn

I den mannlige halvdelen stilles denne diagnosen hvis hemoglobinnivået har sunket mindre enn 130 g per liter. Ifølge statistikk forekommer sykdommen sjeldnere. Ofte på grunn av noen form for kroniske sykdommer, forstyrrelser i organene og deres systemer (magesår, hemoroider, erosjon i tarmen, godartede og ondartede svulster, parasitter, aplastisk anemi). Det er også genetiske årsaker (Fanconi anemi) av sykdommen som ikke er relatert til kjønn.

Symptomer på anemi

Anemi manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen sykdom. Det er kjent at med blodmangel hos mennesker, reduseres antall erytrocytter, deres struktur endres, jerninnholdet i blodet og hemoglobin avtar. Menneskelig vev mangler oksygen, og dette påvirker den generelle tilstanden og utseendet til en person.

Vanlige tegn på anemi er som følger:

  • betydelig redusert ytelse, generell svakhet;
  • irritabilitet, økt tretthet, alvorlig døsighet;
  • tinnitus og hodepine, "fluer" foran øynene, svimmelhet;
  • dysuri;
  • et uimotståelig ønske om å feire på kritt eller kalk;
  • vedvarende kortpustethet
  • tynt og sprøtt hår, negler, tørr, uelastisk hud;
  • angina pectoris, lavt blodtrykk;
  • tinnitus og hyppig besvimelse;
  • misfarging av avføring, gulsott, blekhet;
  • smerter i kropp og ledd, muskelsvakhet.

Det er også spesifikke symptomer på anemi som er karakteristiske for en bestemt type:

  • Jernmangelanemi. For denne diagnosen er parorexia karakteristisk, pasienten har et sterkt ønske om å tygge kritt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også markere koilonychia, sprekker i munnvikene, kramper, vondt i tungen. Noen ganger kan temperaturen stige til subfebril.
  • Hovedsymptomet på B12-mangel anemi er prikking i ekstremiteter, ustabil gangart, stivhet og tetthet i bevegelse, og lav følelse av berøring. Pasienten har reduserte kognitive evner, hallusinasjoner kan forekomme. I ekstremt alvorlige tilfeller kan paranoia eller schizofreni utvikle seg.
  • Et karakteristisk symptom på sigdcellesykdom kan være svakhet, paroksysmal smerte i mage og ledd..
  • Ved forgiftning med blyavfall har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tannkjøttet, kvalme og smerter i magen.
  • Kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer kan være et symptom på en ondartet svulst. I denne tilstanden utvikler det seg fremstående gulsott, sår og skrubbsår på bena, rødhet i urinen. Gallestein er vanlig.

Anemi, differensialdiagnose, tabell

En nøyaktig diagnose av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi kan stilles etter differensialdiagnose. Dif. diagnostikk utføres i henhold til tilsvarende tabeller og laboratorietestresultater.

For Mer Informasjon Om Diabetes