Typer venstre ventrikulær myokardial ombygging av arteriell hypertensjon

Pasienter med en konsentrisk omforming av venstre ventrikkel har relativt mild hypertensjon med økt OPS og redusert hjerteutgang. Pasienter med hypertensjon med normal geometri i venstre ventrikkel er preget av lave verdier av blodtrykksindikatorer; OPS og / eller hjerteeffekt økte noe.

==================
Du leser emnet:
Typer venstre ventrikulær myokardial ombygging av arteriell hypertensjon og muligheten for medikamentkorreksjon

Pavlova O.S., Nechesova T.A.RSPC "Cardiology".
Publisert: "Medical Panorama" nr. 6, september 2002.

Hjertemodellering

Definisjonen av "myocardial remodeling" begynte å bli brukt på slutten av 70-tallet. Det hjalp til med å karakterisere de strukturelle endringene i menneskets hjerte, så vel som brudd på geometrien etter å ha fått hjerteinfarkt. Hjerteomdannelse skjer under påvirkning av negative faktorer - sykdommer som fører organet til utvikling av fysiologiske og anatomiske lidelser.

Hvis vi snakker om ombygging av venstre ventrikkel myokard, er funksjonene i manifestasjonen direkte relatert til faktorene der den ble dannet. For eksempel, med overbelastning med økt trykk, som kan observeres ved hypertensjon eller stenose i aortaklaffen, observeres følgende lidelser:

  • en økning i antall sarkomerer;
  • en økning i tykkelsen på kardiomyocytter;
  • økt veggtykkelse;
  • utvikling av konsentrisk ombygging av LV myokard.

Konseptet med eksentrisk ombygging er også kjent, som er forårsaket av volumoverbelastning av myokardiet. Det er ledsaget av forlengelse av kardiomyocytter, en reduksjon i veggtykkelse.

Det skilles også ut funksjonell ombygging, der et brudd på LV-kontraktilitet vises av seg selv og ikke avhenger av geometriske endringer. Sistnevnte blir referert til som strukturell ombygging, som betyr endringer i form og størrelse på LV.

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard

Den vanligste typen anses å være konsentrisk ombygging, diagnostisert hos personer med høyt blodtrykk. Det begynner med venstre ventrikkelhypertrofi, manifestert av en økning i tykkelsen på veggen. Ofte ledsaget av endringer i septum. Det indre rommet forblir uten patologier.

Myokardiell hypertrofi - ombygging

Interessant å vite! Hypertrofi blir i økende grad diagnostisert hos unge mennesker som, minst like ofte som eldre, lider av arteriell hypertensjon. Derfor er spørsmålet om rettidig diagnose og forebygging av utvikling av konsekvenser veldig akutt.

Til tross for at ofte personer med høyt blodtrykk utvikler LVH, kan det også vises under påvirkning av konstant fysisk anstrengelse, noe som påvirker hjertets arbeid negativt. Idrettsutøvere, lastemaskiner osv. Har høy risiko. Hjertet er også farlig, typisk for mennesker med en overveiende stillesittende livsstil, så vel som for røykere, alkoholelskere.

For å være i stand til å forhindre videre oppussing av hjertet, er det nødvendig å identifisere hypertensjon, LVH, som er de viktigste faktorene som fremkaller forverring av endringene i tide. De manifesteres av følgende symptomer:

  • stadig økt blodtrykk, dets systematiske hopp oppover;
  • hodepine;
  • forstyrrelser i hjerterytmen;
  • forverring av generelt velvære,
  • hjertesorg.

EKG som en metode for diagnostisering av LV-ombygging og dens grad

Et kardiogram hjelper deg med å diagnostisere hjertesykdom, noe som må gjøres hvis du har symptomene som er nevnt ovenfor. Det utføres ved hjelp av spesialutstyr - en elektrokardiografi. En høyde av ST-segmentet vil bli sett her. Det kan være en reduksjon eller fullstendig forsvinning av R-bølgen. Slike indikatorer indikerer tilstedeværelsen av konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard, kan indikere et tidligere hjerteinfarkt. Sistnevnte vil bare forsterke de strukturelle og geometriske endringene i hjertet, fordi de døde områdene i hjertemuskelen vil bli erstattet av bindevev, og mister sine opprinnelige egenskaper og funksjoner..

Som et resultat er det høy risiko for komplikasjoner, hvorav den alvorligste er kronisk hjertesvikt. Det øker sannsynligheten for død betydelig..

Hvilke faktorer påvirker ombyggingsprosessen

Ombygging kan ha forskjellige skalaer, dens manifestasjon avhenger av flere faktorer. Den første er neurohormonal aktivering. Det noteres etter et hjerteinfarkt. Alvorlighetsgraden av økt aktivering av nevrohormoner er direkte relatert til omfanget av skade på hjertemuskelen som et resultat av hjerteinfarkt. Opprinnelig er det rettet mot å stabilisere hjertets og blodtrykkets arbeid, men over tid blir dets natur patologisk. Som et resultat akselerasjonen av ombygging, anskaffelsen av en mer global skala, utviklingen av CHF.

Den andre faktoren er aktivering av det sympatiske nervesystemet. Det fører til en økning i LV-spenning, som et resultat - en økning i etterspørselen etter oksygen i hjertemuskelen..

Patofysiologi av hjertemodellering etter MI

På grunn av at moderne medisin har gjort det mulig å redusere dødsgrensen for MI, har et stort antall mennesker etter et angrep muligheten til å gå tilbake til et nesten fullt liv etter å ha gjennomgått et rehabiliteringskurs. Men konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel i dette tilfellet forverres bare, noe som øker risikoen for komplikasjoner: CHF, sirkulasjonsforstyrrelser. Derfor, etter et angrep, er det viktig å følge alle legens anbefalinger angående rehabilitering og forebygging av tilbakefall..

Etter MI manifesteres den strukturelle endringen i hjertemuskelen som følger. Formen på LV er i endring. Tidligere var den elliptisk, nå nærmer den seg en sfærisk form. Tynning av hjerteinfarkt, dets strekking observeres. Arealet til den døde delen av hjertemuskelen kan øke, selv om det ikke var noen gjentatt iskemisk nekrose. Det er mange flere patologiske lidelser som medfører komplikasjoner som øker sannsynligheten for at de oppstår..

Som vi kan se, er det en sterk og ubrytelig kjede, der en strukturell endring i hjertemuskelen utvikler seg. Det hele starter med et systematisk økende blodtrykk, utvikling av hypertensjon. Som svar på stadig økt trykk i karene, prøver hjertet å tilpasse seg slike forhold. Ventrikkelens veggtykkelse øker. Dette skjer proporsjonalt med økningen i blodtrykk. Så massen av hjertemuskelen øker, andre endringer som er karakteristiske for denne tilstanden begynner..

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel: hva det er

Hva er konsentrisk venstre ventrikulær ombygging

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard regnes som den vanligste formen for denne sykdommen. Som regel utvikler det seg primært hos personer med høyt blodtrykk. Denne typen har ikke muligheten til å endre det indre rommet i venstre ventrikkel, det er bare en endring i hjertets vegger og en økning i septum mellom hjerteseksjonene. Det er verdt å si at dette skjemaet kan begynne sin utvikling på bakgrunn av den eksisterende venstre ventrikkelhypertrofi. Forresten utvikler hypertrofi som regel med økt fysisk aktivitet, eller som et resultat av hypertensjon. I tillegg til de vanlige årsakene til forekomst, er det andre som ikke på best mulig måte påvirker menneskers helse, og disse kan være avhengighet, som røyking, alkoholmisbruk, etc..

Sykdommen begynner med venstre ventrikkelhypertrofi og manifesteres av en økning i tykkelsen på veggen

Det er viktig å vite at selvdiagnose av hjertemodellering ikke vil føre til noe bra, men du må fortsatt forstå de første tegnene som bidrar til sykdomsutbruddet, for eksempel:

  • hodepine;
  • hjertesorg;
  • forverring av kroppens generelle tilstand;
  • blodtrykksstigninger;
  • ujevn hjerterytme.

Ved de aller første manifestasjonene av slike symptomer er det nødvendig å konsultere en spesialist som må foreskrive et kardiogram. Bare denne forskningsmetoden vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen av denne sykdommen. Det skal sies at den forsømte formen kan føre til irreversible konsekvenser, for eksempel til utvikling av kronisk hjertesvikt..

Hjerteoppussing

Det er ingenting vanskeligere enn å tåle en alvorlig hjertesykdom, noe som også fører til visse konsekvenser. En av disse er hjerteoppussing. Hjerteomdannelse er en strukturell endring i et organ som ødelegger egenskapene som svar på ytre påvirkninger og andre patologiske prosesser i menneskekroppen..

Hjerteomdannelse skjer under påvirkning av negative faktorer og sykdommer

Årsaker til forekomst

Det er nødvendig å avklare at denne sykdommen kan utvikle seg på grunnlag av andre hjertesykdommer, og dette fører til spesielle former for utvikling. I tillegg til slike negative faktorer som sykdommer, kan hjertemodellering manifestere seg som et resultat av behandling av dårlig kvalitet. Det er viktig å vite at helt andre årsaker påvirker utviklingen av et eller annet fysiologisk trekk i hjertet. Det er ikke verdt å snakke om viktigheten av riktig diagnose av årsakene til utbruddet, fordi det allerede er klart at man først og fremst bør ta hensyn til faktoren som bidro til forekomsten av denne anatomiske endringen..

På grunn av høyt blodtrykk, oppstår noen sykdommer som fører til disse endringene. I tillegg til disse misdannelsene i hjertet, kan andre lidelser også observeres:

  • tykkelsen på kardiomyocytter har en akselerert vekst;
  • antall sarkomerer øker;
  • hjertevegger øker i størrelse.

Omfanget av hjertemodellering er av stor betydning, som har forskjellige betydninger og forklares av to hovedårsaker til forekomsten:

aktivering av nevrohormonerEt lignende tilfelle oppstår som et resultat av skade på kroppen ved hjerteinfarkt. Det skal sies at denne aktiveringen skyldes betydelig skade på hjertemuskelen. Forresten, denne økte aktiveringen skal fungere for å regulere det totale arbeidet i hjerteorganet og normalisere blodtrykket. Men hvis du ikke tar forholdsregler i tide, utvikler en slik patologi seg til en mer alvorlig form for myokardial ombygging.
sympatiske nervesystemet og dets aktiveringDenne årsaken til forekomsten av hovedproblemet er forklart av den økte spenningen i venstre ventrikkel. Dette fører til at denne avdelingen trenger mer oksygen.

Hvis vi snakker om eksentrisk hjerteinfarkt, kan det være forårsaket av en betydelig overbelastning av dette muskelvevet. I tillegg er det ledsaget av forlengelse av mononukleære celler og en reduksjon i størrelsen på hjerteveggene..

Patofysiologi av sykdommen

Hjerteinfarkt høres ikke like ille ut i dag som for noen år siden. I de fleste tilfeller har pasienter muligheten til å fortsette sine standard livsaktiviteter, til tross for stresset de har hatt for hjertet og hele kroppen. Det er verdt å si at behandling av høy kvalitet og god rehabilitering bærer frukt, men dessverre, i tillegg til dette, er det fortsatt konsekvensene av et hjerteinfarkt. Myocardial remodeling, hvis patofysiologi bare forverres, har ganske ubehagelige konsekvenser. I dette tilfellet, hvis kvalifiserte undersøkelser ikke blir utført i tide, kan du gi kroppen komplikasjoner som dårlig blodsirkulasjon og kronisk hjertesvikt..

Hjerteinfarkt fører som regel til alvorlige fysiologiske endringer i venstre ventrikkel, noe som ikke har veldig god effekt på pasientens generelle tilstand. En slik endring i strukturen til hjerteavdelingen fører også til følgende endringer:

  • standardformen til venstre ventrikkel er en oval form, som kan endres etter et hjerteinfarkt, og tilegne seg sfæriske parametere;
  • muskelvevet selv forverres i kvalitetsindikatorene, har en tendens til å strekke seg og redusere størrelsen;
  • utseendet til deler som dør av, dessuten har dimensjonen en tendens til å øke, etc..

Hvis du sporer denne funksjonen, vil du legge merke til at alle prosesser i kroppen er sammenkoblet, og ingenting oppstår akkurat slik. På grunn av det faktum at blodtrykket stadig øker, prøver hjertemuskelen vår å tilpasse seg dette fenomenet. Som en konsekvens er det en endring i størrelsen på muskelvevet. Slik oppstår denne sykdommen, som er ledsaget av en rekke andre plager..

Hjerteoppussing

Begrepet "ombygging" kom inn i det medisinske leksikonet på begynnelsen av 80-tallet i forrige århundre. Opprinnelig ble det tilskrevet det kardiovaskulære systemet - "hjerteoppussing", "vaskulær oppussing", og deretter - til andre strukturelle og funksjonelle formasjoner.

En intensiv studie av prosessen med ombygging av hjertet (hovedsakelig i venstre ventrikkel) startet etter SAVE (International Multicenter Randomized Double-Blind Study) -studiene, som fastslår at inhibering av prosessen med postinfarksjon venstre ventrikulær ombygging er ledsaget av en betydelig forbedring i løpet og prognosen for hjerteinfarkt

Hva er hjerteoppussing

I følge avtalen vedtatt på International Forum on Heart Remodeling i 2000 (USA), inkluderer begrepet "remodeling of the heart" endringer på genetisk, molekylært og cellulært nivå, som manifesteres av endringer i struktur, størrelse, form (arkitektur) og funksjon av hjertet som oppstår som respons for langsiktige skadevirkninger. De viktigste former for patologi som initierer hjerteomdannelse inkluderer iskemisk hjertesykdom, hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati og andre primære hjertesykdommer..

En av de viktigste utløserne som utløser ombyggingsprosessen er døden av kardiomyocytter - deres nekrose (passiv voldelig form for død), nekroptose (regulert nekrose), apoptose (aktiv programmert død), autofagi (død på grunn av lyesomal autokatalyse av organeller, proteiner, lipider og andre cellekomponenter ). Nekrose av kardiomyocytter ledsages av utviklingen av en aseptisk inflammatorisk respons, der transkripsjonsfaktor kappa B (NF-kB) aktiveres, som bestemmer syntesen av proinflammatoriske cytokiner som spiller en nøkkelrolle i patogenesen av mange prosesser, inkludert hjerteoppussing..

Tidligere ble endoteliocytter og mastceller ansett som de viktigste produsentene av proinflammatoriske cytokiner i det skadede hjertemuskelen. Så ble det avslørt at, i tillegg til disse cellene, gir fibroblaster et betydelig bidrag til ombyggingsprosessen. Det ble funnet relativt nylig at disse cellene, i tillegg til å delta i spredning av bindevev, er i stand til å aktivere inflammasomer. Inflammasomer (fra latin inflammatio - betennelse) er cytoplasmatiske supramolekylære formasjoner som dannes i makrofager og andre celler, som er i stand til indirekte å aktivere interleukin-1-familien (IL-la, IL-1J3, IL-IRa) gjennom caspase-1-stimulering. I sin tur kan stimulering av hjertefibroblaster være forårsaket av reaktive oksygenarter - konstante følgesvenner av iskemi, samt pro-inflammatoriske cytokiner. I tillegg aktiverer IL-la, TNF-a, onkostatin-M og andre cytokiner, sammen med angiotensin II, endotelin 1 og katekolaminer, produksjonen av matriksmetalloproteaser av fibroblaster, som er medlemmer av familien av proteolytiske enzymer involvert i mange biologiske prosesser..

Det er grunn til å tro at matrise metalloproteaser 3 og 9 er involvert i prosessen med hjerteoppussing. Aktiviteten til disse enzymene er i stor grad kontrollert av vevshemmere av matriksmetalloproteinaser - TIMPs (Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases), som danner komplekser med høy affinitet med metalloproteinaser, blokkerer deres aktive domene, og forhindrer dermed kollagennedbrytning. Hittil har det blitt fastslått at overvekt av aktiv matrise metalloproteaser fører til utvidelse av venstre ventrikkel, og aktiv produksjon av TIMP kan bidra til dens fibrose..

Dermed er et stort spekter av hjertebiologisk aktive molekyler involvert i mekanismene for hjerteoppussing..

Venstre hjertekammerets geometri endres gjennom hele hjertesyklusen fra en overveiende ellipsoid form under systole til mer sfærisk i diastole. Slike endringer er naturlige under normale pumpefunksjoner i ventrikkelen. Den relative forlengelsen av venstre ventrikkel under systole er den mekanismen hvormed ventrikkelen sender ut mer blod med mindre hjerteinfarkt. Den omvendte prosessen - sfærifisering av venstre ventrikkel under tidlig diastole ledsages av en økning i ventrikkelvolumet og fungerer som et tillegg til tidlig diastolisk fylling, der bare passiv forlengelse av kardiomyocytter er involvert..

To hovedtyper av hjerteoppussing

Det er to hovedtyper av hjerteoppussing: eksentrisk og konsentrisk (figur 3.1). Kriteriet for deres differensiering er formen av ventrikulær hypertrofi, som er den første fasen av ombygging. Type ombygging bestemmes av forholdene den dannes i. For eksempel forårsaker volumoverbelastning av venstre ventrikkel med aortaklaffesvikt en økning i lengden på kardiomyocytter, en reduksjon i veggtykkelse, en økning i volum og dannelsen av en eksentrisk type venstre ventrikkelhypertrofi. I motsetning til denne typen ombygging fører overbelastning med venstre ventrikeltrykk (f.eks. Under forhold til aortastenose, systemisk arteriell hypertensjon) til en økning i antall sarkomerer og volum av kardiomyocytter, veggtykkelse og dannelsen av en konsentrisk type venstre ventrikkelhypertrofi..

I løpet av studiet av ombyggingsproblemet, sammen med begrepet "strukturell ombygging" (endringer i geometri, arkitektonikk, volum, veggtykkelse osv.), Dukket begrepet "funksjonell ombygging" opp. Når det gjelder pumpens funksjon av hjertet, er funksjonell ombygging assosiert med begrepene "systolisk og diastolisk ventrikulær dysfunksjon". Funksjonell ombygging av venstre ventrikkel oppstår og utvikler seg uavhengig av prosessen med dets strukturelle og geometriske omstilling. For tiden gjelder begrepet "ombygging av hjertet" for alle former for kronisk hjertesvikt, uavhengig av opprinnelse, det vil si fra etiologiske faktorer.

Dannelsen og dynamikken i prosessen med strukturell ombygging av hjertet påvirkes av hemodynamiske, neurogene, hormonelle og andre faktorer som for tiden studeres aktivt..

Med dannelsen av konsentrisk hypertrofi stimulerer en økning i systolisk trykk en økning i syntesen av sarkomerer i deres parallelle orientering, noe som forårsaker en økning i myokardmassen og en fortykning av ventrikkelens vegger, men endrer ikke diameteren på hulrommet.

Med dannelsen av eksentrisk hypertrofi forårsaker en økning i diastolisk trykk syntesen av sekvensielt plasserte sarkomerer. Den eksentriske formen er preget av en økning i ventrikkelens masse og størrelsen på hulrommet, men den gjennomsnittlige veggtykkelsen forblir uendret.

Venstre ventrikkelhypertrofi utvikler seg naturlig med arteriell hypertensjon og bidrar til å opprettholde spenningen i veggen. Samtidig avhenger utviklingen av hypertrofi ikke så mye av nivået av blodtrykk (hemodynamisk overbelastning), men av aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Opprinnelig utvikles hypertrofi i venstre ventrikkel på en konsentrisk måte (tilsett sarkomerer inne i kardiomyocytten). Angiotensin II stimulerer således veksten av muskelfibre, og aldosteron endrer den intracellulære matrisen med dannelsen av diastolisk dysfunksjon. Diastolisk dysfunksjon som oppstår allerede i den innledende fasen av omorganisering av venstre ventrikkel, betraktes som en markør for hjerteinfarkt.

Avslapping av hjerteinfarkt

Avslapping av hjerteinfarkt er en veldig energiforbrukende prosess, og derfor lider den med ventrikkelhypertrofi i første omgang. Venstre atrium opplever den største hemodynamiske overbelastningen ved diastolisk dysfunksjon. Dilatasjon av venstre atrium forårsaker mitral oppstøt, som bestemmer overgangen av konsentrisk venstre ventrikkelhypertrofi til sin eksentriske form. I tillegg til systolisk overbelastning ved høyt blodtrykk er overbelastning av diastolisk volum, dvs. venstre hjertekammer er utsatt for kronisk forhøyet sluttdiastolisk trykk. Venstre ventrikulær utvidelse kompliseres av systolisk dysfunksjon, noe som øker risikoen for død med ca. 50%.

Histologisk undersøkelse av venstre ventrikkelvegg avslørte en økning i lengden på individuelle sarkomerer og et økt antall sekvensielt orienterte sarkomerer, som tilsynelatende fører til en økning i lengden på myocytter.

I løpet av hypertrofi kan relativ koronarinsuffisiens utvikle seg på grunn av forsinkelse i vaskulær vekst (angiogenese) fra en økning i hjerteinfarktmasse. På grunn av sirkulasjonshypoksi og relativ insuffisiens av mitokondriopoiesis øker antallet irreversibelt skadede kardiomyocytter, noe som fører til en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet. Under slike forhold fortsetter den isovolumiske systoliske trykkurven til å skifte til høyre, og den diastoliske trykkurven kan skifte nedover enda mer (på grunn av fibrose), som bestemmer en betydelig reduksjon i slagvolum og begynnelsen av pasientens terminale stadium av hjertesvikt..

Kardiomyocytter

De viktigste deltakerne i prosessen med hjertemodellering er kardiomyocytter, samt fibroblaster og koronare kar, og den strukturelle og funksjonelle enheten i hjertemuskelvev er en kontraktil (typisk) kardiomyocytt. Disse cellene danner funksjonelle fibre ved å forbinde hverandre. Kontaktstedene til nærliggende kardiomyocytter kalles interkalære plater, som indikerer cellestrukturen til myokardiet..

Kardiomyocytter er fullmodne celler som har nådd terminaldifferensiering og har mistet evnen til å dele seg i den tidlige postnatale perioden. I denne forbindelse kan en økning i hjerteinfarktmasse ikke tilveiebringes ved dannelse av nye kardiomyocytter og funksjonelle fibre, men bare ved hypertrofi av allerede eksisterende kardiomyocytter. Som svar på en økende belastning formerer seg ikke kardiomyocytter, men hypertrofi - de øker syntesen av protein og sarkoplasmatiske kontraktile enheter. Indusere av hypertrofi er noradrenalin, angiotensin I, endotel, lokale peptider som stimulerer cellevekst (insulinlignende vekstfaktor I, kardiotropin I, fibroblast vekstfaktor, etc.), så vel som fysiske faktorer som forårsaker strekking av kardiomyocytter og en økning i spenningen i veggene i hjertehulen. Ved å samhandle med spesifikke reseptorer på membranen til kardiomyocytter, utløser biologisk aktive induktorer en kaskade av intracellulære signalkjeder.

Som et resultat aktiveres tidlige responsgener (såkalte protooncogenes), som er ansvarlige for syntesen av små regulatoriske proteiner som kontrollerer transkripsjonen av andre gener. Dette blir etterfulgt av re-ekspresjon av fostergenprogrammet, som, som vist i eksperimentelle studier, induserer syntesen av kontraktile proteiner og ikke-kontraktile proteiner, som for eksempel p2-enzymet

Na + / K + -ATO-a3a, som vanligvis bare detekteres i embryoer, dvs. i en periode preget av total celleproliferasjon i kroppen. I motsetning til andre celler er kardiomyocytter arrestert i Gl-fasen av cellesyklusen i stand til å svare på molekylære stimuli bare med hypertrofi, men ikke spredning..

I prosessen med ombygging aktiveres spredning av fibroblaster, noe som fører til fibrose - spredning av bindevev med utseende av kikatriciale endringer i hjertet. Den økende "stivheten" i hjertemuskelen bestemmer forekomsten av diastolisk dysfunksjon, manifestert av en reduksjon i hjertefunksjonen.

Faktorer som regulerer ombyggingsprosessen

Sympatisk nervesystem

Sirkulasjonshypoksi, som utvikler seg ved hjertesvikt, forårsaker aktivering av det sympatiske nervesystemet, som har en adaptiv natur og er rettet mot å opprettholde hjertevolum (på grunn av de positive krono- og inotrope effektene av katekolaminer) og blodtrykk. Forlengelsen av en slik relativt ufullkommen, siden de bare bruker forberedte kompenserende mekanismer, ganske begrenset i deres evner, kan tilpasning gi den en patogen karakter på grunn av dens evne til å forårsake utviklingen av ombygging og dermed forverre alvorlighetsgraden av hjertesvikt..

Perifer arteriell vasokonstriksjon, mest uttalt i nyrene, innvollsorganene, huden og skjelettmuskulaturen, er hovedsakelig rettet mot å sentralisere blodsirkulasjonen, dvs. å opprettholde blodstrømmen til hjertet og hjernen.

Vasokonstriksjon fører til en økning i perifer motstand og derfor hjerteavlastning. Samtidig er det også mulig å øke forhåndsbelastningen, siden når det sympatiske nervesystemet aktiveres, øker tonen i venøse kar, noe som bestemmer en økning i blodstrømmen til hjertet. I tillegg skyldes de negative effektene av langvarig aktivering av det sympatiske nervesystemet en økning i hjerteinfarktbehovet for oksygen og energisubstrater, samt en økning i lipidperoksidasjonsprosesser i det (sluttproduktet av nedbrytningen av katekolaminer - xantin er en kilde til reaktive oksygenarter) og utviklingen av en proarytmogen effekt av katekolaminer.

På senere stadier av ombygging påvirker det aktiverte sympatiske nervesystemet prosessene for gjenuttrykk av fostergener og kardiomyocytthypertrofi. En rekke studier har registrert at et økt nivå av sirkulerende noradrenalin korrelerer med en ugunstig langtidsprognose for hjertesvikt hos pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon, og bruken av (3-blokkere reduserer dødeligheten i denne formen for patologi, ikke bare på grunn av deres antiarytmiske effekt, men også evnen til å hemme prosessen med venstre ventrikulær ombygging). For eksempel har det blitt funnet at (3-blokkerende metoprolol kan forårsake volumreduksjon og regresjon av venstre ventrikkelmasse, og derved forbedre dens geometri.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem

Flere timer etter utbruddet av akutt hjertesvikt øker det juxtaglomerulære apparatet (JGA) i nyrene reninsyntese som respons på en reduksjon i glomerulær perfusjon, mer presist til en reduksjon i pulstrykket in v. afferens, som sporer mekanoreseptorene til JUA, og aktivering av det sympatiske binyresystemet (JUA har | 32-adrenerge reseptorer).

Dermed aktiveres renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Moderne vitenskapelige data indikerer parallell funksjon av det humorale (sirkulerende) og vevet (lokale) RAAS. Lokal RAAS-funksjon i målorganer, hovedsakelig i hjertet, nyrene, hjernen, blodårene og perifere muskler. Renin katalyserer nedbrytningen av angiotensinogen (refererer til a2-globuliner, syntetisert i leveren) til hormonet angiotensin I, som deretter omdannes til angiotensin II når det utsettes for angiotensinomdannende enzym (ACE) som finnes i lungene, nyrene og plasmaet.

ACE-genet er kartlagt til kromosom 17q23. Det er to former for ACE: membranbundet (kininase-2), som finnes i makrofager, T-lymfocytter, fibroblaster; epitelceller i nyrene, tarmene, morkaken, reproduktive organer og humoral (kininase-1), som dannes i forskjellige vev og organer, hovedsakelig i endotel i blodårene i lungene.

Det er nå fastslått at det, sammen med den ACE-avhengige mekanismen for å konvertere angiotensin I til angiotensin II, er alternative veier som involverer chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser. Chymaser, eller chymotrypsin-lignende proteaser, er glykoproteiner med en molekylvekt på ca. 30 000 og er svært spesifikke for angiotensin..

I forskjellige organer og vev dominerer enten ACE-avhengige eller alternative veier for dannelse av angiotensin I. Dermed ble hjerteserinprotease funnet i vevet i det menneskelige hjerteinfarkt. Det er bevist at den største mengden av dette enzymet er inneholdt i det venstre ventrikulære myokardiet, hvor kymaseveien til transformasjon av angiotensin I utgjør mer enn 80%. Kjemaseavhengig dannelse av angiotensin II råder også i myokardinterstitium, adventitia og vaskulære medier, mens ACE-avhengig - i blodplasma.

Det antas at aktivering av alternative veier for dannelse av angiotensin II spiller en viktig rolle i prosessene for kardiovaskulær ombygging. AT II er en kraftig vasokonstriktor som øker blodtrykket og stimulerer utskillelsen av aldosteron. De biologiske effektene av angiotensin II medieres gjennom en rekke reseptorer: type I (det er undertyper A og B) og type II. Aktivering av type 1 reseptorer forårsaker vasokonstriksjon og spredning av glatte muskelceller, samt stimulering av ombyggingsprosessen av målorganer.

På mobilnivå fungerer AT II som en induserer av syntesen av transformerende vekstfaktor-p (TGF-P), som igjen stimulerer cellegift av makrofager og fibroblaster, induserer betennelse og aktiverer myofibroblaster. Sistnevnte begynner å syntetisere i overskytende mengder av komponentene i den ekstracellulære matrisen, noe som fører til akselerasjon av fibrøs rekonstruksjon av det kardiovaskulære systemet. Strukturelle endringer i veggene til koronarkar under påvirkning av AT II skyldes spredning av glatte muskelceller og interstitielle fibroblaster, samt en økning i syntesen av komponenter i den ekstracellulære bindevevsmatrisen.

Fra AT II dannes metabolitten ATS, som har en svakt uttrykt trykkegenskap, men i stor grad stimulerer utskillelsen av aldosteron i binyrebarken. Aldosteron er involvert i retensjonen av natriumioner i kroppen, utviklingen av sekundær hyperaldosteronisme og er en faktor i stabiliseringen av hypertensjon. Aldosteron har en betydelig profibrogen effekt, deltar i prosessene med ombygging av venstre hjertekammer og hjertevegg, fremmer utviklingen av fibrose og funksjonell insuffisiens i målorganer.

Antidiuretisk hormon

Antidiuretisk hormon (ADH) er et peptid som består av 9 aminosyrerester. I de fleste pattedyr, inkludert mennesker, er arginin i posisjon 8; denne formen for ADH blir referert til som arginin-vasopressin (AVP). Gjennom VlA-reseptorer er vasopressin i stand til å øke vaskulær tone. Ved fysiologiske konsentrasjoner av hormonet er dens vaskulære pressoreffekt liten..

I høye konsentrasjoner forårsaker ADH krampe i arterioler, noe som fører til en økning i blodtrykket og følgelig den totale perifere vaskulære motstanden, derav navnet på hormonet - vasopressin. I tillegg opprettholder ADH den fakultative reabsorpsjonen av vann i nyrene på riktig nivå, samtidig som diurese reduseres (antidiuretisk effekt). ADH dannes i supraoptiske og paraventrikulære kjerner i hypothalamus, avsettes i hypofysens bakre lobe, hvorfra den slippes ut i blodet ved eksitering av osmoreceptorene i hypothalamus.

Med en økning i plasmaets osmotiske trykk frigjøres ADH i blodet fra nevrohypofysen. Ved å fremme reabsorpsjon av vann i nyretubuli, støtter ADH derved venøs retur til hjertet, dvs. dens forhåndsbelastning Denne effekten av ADH kan ha en patogen effekt på hjertet på lang sikt, spesielt i forhold til utvikling av hjertesvikt.

Andre faktorer som regulerer ombyggingsprosessen inkluderer natriuretiske peptider, endotelin 1, inflammatoriske cytokiner, nitrogenoksid.

Natriuretiske peptider

Det er tre hovedrepresentanter for den natriuretiske peptidfamilien - atriell, cerebral og C-terminal atriell. Med en reduksjon i hjertevolumet hos pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon, så vel som ved kronisk hjertesvikt, øker syntesen av natriuretiske peptider. Atrielt natriuretisk peptid frigjøres som svar på en økning i atrielt volum og trykk. Hjernens natriuretiske peptid (type B) produseres i hjernen ved å strekke ventriklene. Perifer vasodilatasjon og natriuresis forårsaket av atriale og cerebrale natriuretiske peptider motvirker aktiveringseffektene av det sympatiske nervesystemet og RAAS, dvs. systemisk og renal vasokonstriksjon, natrium- og vannretensjon. I tillegg til deres tidlige gunstige effekter på hemodynamikk, væskebalanse og urinutgang, ifølge noen eksperimentelle studier, kan den langsiktige effekten av natriuretiske peptider være undertrykkelse av kardiomyocytthypertrofi og. derfor skaper gunstige forhold for "nyttig" ombygging.

Endotel

Produsentene av dette peptidhormonet, representert av tre isoformer, er. Endotel er en av de sterkeste vasokonstriktorene; det er mye mer aktivt enn angiotensin II. En økning i nivået av endotelin i blodet kan forårsake utbrudd og forverring av koronar hjertesykdom. En rekke studier har dokumentert et gunstig resultat av blokkering av endotelinreseptorer hos pasienter med hjertesvikt. Det er ingen tilfeldighet at endotel er en markør for koronar aterosklerose og endotel dysfunksjon i koronarkar..

Det ble funnet i eksperimenter at korreksjon av endotel dysfunksjon fører til en reduksjon i massen av venstre ventrikkel myokard, en forbedring av koronar hemodynamikk, en økning i kraften av hjerteinfarkt sammentrekning, så vel som til undertrykkelse av syntesen av den ekstracellulære matrisen av fibroblaster, noe som reduserer alvorlighetsgraden av perivaskulær fibrose av koronale hjertekreft..

Resultatene av SOLVD-studien (Studies of Left Nfentricular Dysfunction) bekreftet at nivået av proinflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-1, IL-6 osv.) Øker hos pasienter med progressiv hjertesvikt, og i utlandet etter kriteriet om fortrinnsrett "medikamentell terapi" i det XXI århundre. kalt "århundret med iitokineterapi" I den medisinske verden fortsetter arbeidet med studiet av ombyggingsprosessen med muligheten til å bruke resultatene til å øke effektiviteten av patogenetisk behandling for pasienter med kardiovaskulær patologi..

Ombyggingsvurdering

Det har blitt fastslått at ombygging skjer på alle nivåer av den strukturelle og funksjonelle organisasjonen av hjertet og uttrykkes i endringer i størrelse, form og funksjonalitet. Patofysiologisk analyse og klinisk vurdering av venstre ventrikulær ombygging utføres på grunnlag av måling av dens lineære dimensjoner og beregning av en rekke volumetriske indikatorer: indekser for relativ veggtykkelse, sfærisitet, hjerteinfarkt, nedsatt ventrikulær kontraktilitet.

For tiden er de mest brukte metodene for å bestemme geometrien og funksjonelle evner i hjertet: todimensjonal ekkokardiografi, magnetisk resonansavbildning og radionuklid ventrikulografi. En forutsetning for dynamisk kontroll over ombyggingsprosessen er bruk av samme metode i sekvensielle observasjoner av tilstanden til venstre ventrikkel til hver undersøkt pasient. Ventrikkelens geometri (arkitektur) spiller en sentral rolle i sin normale funksjon og i ombyggingsprosessen i forskjellige sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

Med en forverring av pumpefunksjonen til hjertekamrene, er en økning i forbelastning rettet mot å opprettholde hjerteutgang. Langvarig overbelastning setter i gang remming av venstre ventrikkel: den blir mer elliptoid, utvider seg og hypertrofier. Mens de i utgangspunktet var kompenserende, førte disse endringene, noen ganger kalt hjerteinfarkt, over tid til økt diastolisk stivhet og ventrikulær veggspenning, noe som forstyrrer hjertefunksjonen, spesielt under trening..

Den økte spenningen i hjerteinfarkt øker behovet for makroerger, og med en viss grad av utvikling av energiunderskudd aktiverer apoptose av hjerteinfarkter. Så tapet av ventrikkelens normale ellipsoide form er et tidlig morfologisk tegn på hjerteskade, som kan bli en utløsende stimulans for utvikling av kronisk hjertesvikt..

Ombygging av hjertet går foran og følger kliniske manifestasjoner av hjertesvikt, siden det kan forverre systolisk og diastolisk dysfunksjon i ventrikkelen. På et bestemt utviklingsstadium overskygger det ombygde hjertets syndrom (det andre sjeldne navnet er syndromet "strukturell kardiomyopati") betydningen av den etiologiske faktoren, dvs. årsaker til hjerteskade som fører til hjertesvikt.

Syndromet med "strukturell kardiomyopati" - en patogenetisk faktor for hjertesvikt som bestemmer mekanismene for dens utvikling, prognosen for denne formen for patologi og pasientens livskvalitet - kommer til syne. Studie og forståelse av den adaptive og patogenetiske rollen som hjertemodellering i hvert enkelt tilfelle er nødvendig for å unngå unødvendige terapeutiske inngrep, dvs. for å optimalisere behandlingen av pasienter med kardiovaskulær patologi.

MYOCARDIAL REMODELING: Myocardial remodeling - restrukturering av eksisterende struktur og

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel: hva det er

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard regnes som den vanligste formen for denne sykdommen. Som regel utvikler det seg primært hos personer med arteriell hypertensjon..

Denne typen har ikke muligheten til å endre det indre rommet i venstre ventrikkel, det er bare en endring i hjerteveggene og en økning i septum mellom hjerteområdene.

Det er verdt å si at dette skjemaet kan begynne sin utvikling på bakgrunn av den eksisterende venstre ventrikkelhypertrofi. Forresten utvikler hypertrofi som regel med økt fysisk anstrengelse, eller som en konsekvens av hypertensjon.

I tillegg til de vanlige årsakene til forekomst, er det andre som ikke på best mulig måte påvirker menneskers helse, og disse kan være avhengighet, som røyking, alkoholmisbruk, etc..

Sykdommen begynner med venstre ventrikkelhypertrofi og manifesteres av en økning i tykkelsen på veggen

Det er viktig å vite at selvdiagnose av hjertemodellering ikke vil føre til noe bra, men du må fortsatt forstå de første tegnene som bidrar til sykdomsutbruddet, for eksempel:

  • hodepine;
  • hjertesorg;
  • forverring av kroppens generelle tilstand;
  • blodtrykksstigninger;
  • ujevn hjerterytme.

Ved de aller første manifestasjonene av slike symptomer er det nødvendig å konsultere en spesialist som må foreskrive et kardiogram. Bare denne forskningsmetoden vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen av denne sykdommen. Det skal sies at den forsømte formen kan føre til irreversible konsekvenser, for eksempel til utvikling av kronisk hjertesvikt..

Det er ingenting vanskeligere enn å tåle en alvorlig hjertesykdom, noe som også fører til visse konsekvenser. En av disse er hjerteoppussing. Hjerteomdannelse er en strukturell endring i et organ som ødelegger egenskapene som svar på ytre påvirkninger og andre patologiske prosesser i menneskekroppen..

Hjerteomdannelse skjer under påvirkning av negative faktorer og sykdommer

Årsaker til forekomst

Det er nødvendig å avklare at denne sykdommen kan utvikle seg på grunnlag av andre hjertesykdommer, og dette fører til spesielle former for utvikling. I tillegg til slike negative faktorer som sykdommer, kan hjertemodellering manifestere seg som et resultat av behandling av dårlig kvalitet.

Det er viktig å vite at helt andre årsaker påvirker utviklingen av et bestemt fysiologisk trekk i hjertet..

Det er ikke verdt å snakke om viktigheten av riktig diagnose av årsakene til utbruddet, fordi det allerede er klart at man først og fremst bør ta hensyn til faktoren som bidro til forekomsten av denne anatomiske endringen..

På grunn av høyt blodtrykk, oppstår noen sykdommer som fører til disse endringene. I tillegg til disse misdannelsene i hjertet, kan andre lidelser også observeres:

  • tykkelsen på kardiomyocytter har en akselerert vekst;
  • antall sarkomerer øker;
  • hjertevegger øker i størrelse.

Merk følgende! Kardiomyocytter kalles mononukleære celler som utgjør hjerteinfarkt. De har i sin tur et tverrarrangement og forårsaker økt muskelstyrke..

Omfanget av hjertemodellering er av stor betydning, som har forskjellige betydninger og forklares av to hovedårsaker til forekomsten:

aktivering av nevrohormonerEt lignende tilfelle oppstår som et resultat av skade på kroppen ved hjerteinfarkt. Det skal sies at denne aktiveringen skyldes betydelig skade på hjertemuskelen. Forresten, denne økte aktiveringen skal fungere for å regulere det totale arbeidet i hjerteorganet og normalisere blodtrykket. Men hvis du ikke tar forholdsregler i tide, utvikler en slik patologi seg til en mer alvorlig form for myokardial ombygging.
sympatiske nervesystemet og dets aktiveringDenne årsaken til forekomsten av hovedproblemet er forklart av den økte spenningen i venstre ventrikkel. Dette fører til at denne avdelingen trenger mer oksygen.

Hvis vi snakker om eksentrisk hjerteinfarkt, kan det være forårsaket av en betydelig overbelastning av dette muskelvevet. I tillegg er det ledsaget av forlengelse av mononukleære celler og en reduksjon i størrelsen på hjerteveggene..

Hjerteinfarkt høres ikke like ille ut i dag som for noen år siden. I de fleste tilfeller har pasienter muligheten til å fortsette sine standard livsaktiviteter, til tross for stresset de har hatt for hjertet og hele kroppen..

Det er verdt å si at behandling av høy kvalitet og god rehabilitering bærer frukt, men dessverre, i tillegg til dette, er det fortsatt konsekvensene av et hjerteinfarkt. Hjertemodellering, hvis patofysiologi bare forverres, har ganske ubehagelige konsekvenser.

I dette tilfellet, hvis kvalifiserte undersøkelser ikke blir utført i tide, kan du gi kroppen komplikasjoner som dårlig blodsirkulasjon og kronisk hjertesvikt..

Viktig! Å utføre rehabilitering av høy kvalitet og følge anbefalingene fra en spesialist er en forutsetning for denne sykdommen. Hvis du ikke holder deg til dette, kan du få alvorlige komplikasjoner som fører til katastrofale resultater..

Lese det! Hjertemyokardfunksjoner, struktur

Hjerteinfarkt fører som regel til alvorlige fysiologiske endringer i venstre ventrikkel, noe som ikke har veldig god effekt på pasientens generelle tilstand. En slik endring i strukturen til hjerteavdelingen fører også til følgende endringer:

  • standardformen til venstre ventrikkel er en oval form, som kan endres etter et hjerteinfarkt, og tilegne seg sfæriske parametere;
  • muskelvevet selv forverres i kvalitetsindikatorene, har en tendens til å strekke seg og redusere størrelsen;
  • utseendet til deler som dør av, dessuten har dimensjonen en tendens til å øke, etc..

Hvis du sporer denne funksjonen, kan du se at alle prosesser i kroppen er sammenkoblet, og ingenting oppstår akkurat slik..

På grunn av det faktum at blodtrykket stadig øker, prøver hjertemuskelen vår å tilpasse seg dette fenomenet. Som et resultat er det en endring i størrelsen på muskelvev..

Slik oppstår denne sykdommen, som er ledsaget av en rekke andre plager..

Hjertemodellering

Start: betablokkere ved behandling av kronisk hjertesvikt.

Ifølge Yu. N. Belenkov (2002) er prosessen med kontinuerlig utvikling av kardiovaskulære sykdommer - fra risikofaktorer til pasientens død - et enkelt kardiovaskulært kontinuum (figur 1.). Som det fremgår av fig.

, denne prosessen fra utseendet til de viktigste risikofaktorene (RF) - arteriell hypertensjon (AH), diabetes mellitus (DM) og dyslipidemi, som kan føre til koronar hjertesykdom (IHD), som kan kompliseres av utviklingen av akutt hjerteinfarkt (AMI), til venstre ventrikulær ombygging (LV) på grunn av død av kardiomyocytter (CMC) og tap av hjerteinfarktisk kontraktilitet kan fortsette ganske lenge. Intensiteten av utviklingen av CHF, som fører til pasientens død, bestemmes i stor grad av både antall døde kardiomyocytter og kvaliteten på pasientens behandling. På samme tid kan dødsfallet til en pasient, spesielt hos personer med innledende manifestasjoner av CHF, skyldes utseendet på livstruende arytmier. Utviklingen av CHF kan gå på en annen måte: arteriell hypertensjon → venstre ventrikulær hypertrofi → venstre ventrikulær dysfunksjon → CHF eller koronar hjertesykdom → hjerteinfarkt dvalemodus → venstre ventrikulær dysfunksjon → CHF.

En nødvendig fase i utviklingen av det kardiovaskulære kontinuumet er ombygging av hjertemuskelen. Per definisjon M.

Pfeffer (1985) “ombygging er strukturelle og geometriske endringer i venstre ventrikkel, inkludert prosesser med myokardiell hypertrofi og utvidelse av hjertet, noe som fører til en endring i dens geometri og svekkelse av systolisk og diastolisk funksjon”. Som vist på bildet ovenfor.

, En av de viktigste måtene å avbryte den onde sirkelen av ombygging av hjertemuskulaturen, er å påvirke dens viktigste ledd i patogenese - hyperaktivering av nevrohormonale systemer, hvis rolle i det kardiovaskulære kontinuumet kan vises skjematisk som følger (figur 2)..

Som et resultat av overbelastning av hjertet med trykk, som for eksempel ved arteriell hypertensjon, utvikles en konsentrisk type hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel (fig. 3). På grunn av fortykning av veggene i venstre ventrikkel (det er ingen økning i hulrommet), øker stivheten i hjertemuskelen, dvs..

den såkalte venstre ventrikkel diastoliske dysfunksjonen (LVDD) utvikler seg. Med en slik endring i strukturen til venstre ventrikkel, endres dens funksjon også, i dette tilfellet er det ikke tilstrekkelig diastolisk avslapning av venstre ventrikkel.

Den andre typen ombygging utvikler seg etter en annen mekanisme, når resultatet av strukturell rekonstruksjon av hjertemuskelen er eksentrisk venstre ventrikkelhypertrofi.

Essensen av prosessen med å restrukturere geometrien til venstre ventrikkel er som følger.

Med volumoverbelastning, som for eksempel oppstår med hemodynamisk signifikant insuffisiens i mitralventilen, utvikles en situasjon som ikke er uvanlig hos pasienter med tidligere akutt hjerteinfarkt (AMI), eksentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel og utvidelse av hulrommet på grunn av mitral oppstøt.

En lignende situasjon, forverret av hjerteinfarkt som fører til død av kardiomyocytter, ledsages av en signifikant reduksjon i styrken av hjertesammentrekningen, dvs. det er et typisk bilde av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel (LVDV), prognostisk mer ugunstig enn diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.

Oppsummering av de presenterte dataene, uten å dvele ved andre viktige mekanismer for dannelsen av hjerteinsuffisiens, fremhever vi det viktigste. På den lange veien fra ubalansen i nevrohormoner som bestemmer graden og intensiteten av cellulær skade på utseendet til strukturelle endringer i hjertemuskelen selv, opp til eksentrisk ombygging, tar de fleste pasienter år.

Iscenesettelsen av det kardiovaskulære kontinuumet gjør det mulig å påvirke nøkkelen i den patofysiologiske prosessen med utvikling og progresjon av CHF med fordel..

Effektiviteten ved bruk av nevromodulatorer, som først og fremst inkluderer hemmere av angiotensinkonverterende enzym (ACE-hemmere) og betablokkere, har blitt bevist av et stort antall samarbeidende studier i stor skala..

Likevel, til tross for en ganske klar forståelse av patofysiologien til hovedårsakene til CHF (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus (DM) og dyslipidemi), samt standardene for deres medikamentkorreksjon, forblir prognosen for CHF pessimistisk..

En av årsakene til utvikling av CHF er situasjonen hos pasienter med arteriell hypertensjon - hovedkategorien av pasienter der det dannes hjerteinfarkt. I Russland, ifølge I. E.

Glazova (2002), basert på forskning fra ansatte ved Senter for forebyggende medisin i Russland, lider 41,1% av kvinnene over 18 og 39,2% av mennene av arteriell hypertensjon.

Til tross for en så høy forekomst av arteriell hypertensjon (ifølge en undersøkelse av 80 000 mennesker i alderen 40-45 år i 23 byer i Russland var arteriell hypertensjon i befolkningen i gjennomsnitt 23%), bare 57% av pasientene visste om tilstedeværelsen av sykdommen, og behandlingen ble funnet å være effektiv bare i 8% av tilfellene. Bare 27% av pasientene med arteriell hypertensjon blir effektivt behandlet i USA, Italia - 9%, Egypt - 8%, England - 6%, Kina - 3%, Polen - 2%.

Ut fra dette viktige og bare ett eksemplet, oppstår et spørsmål for en utøver: hva skal jeg gjøre for at det er så få mennesker med hjerteinfarkt som mulig og på hvilke måter kan dette gjøres? Hva skal jeg gjøre hvis bruk av slike populære antihypertensiva, prøvd og testet av tid og erfaring fra klinikere, som reserpin, adelfan, etc., for eksempel det enda mer populære klonidinet (klonidin), er bevis på terapeutens inkompetanse innen moderne kardiologi og til slutt fører til en økning i dødsfall fra hjerneslag hos pasienter med arteriell hypertensjon, spesielt i kombinasjon med CHF?

Neste: Venstre ventrikkel myokardiehypertrofi.

Hjertemodellering: generell informasjon om sykdommen

Ombygging av hjerteinfarkt betyr irreversible prosesser som ødelegger eller endrer egenskapene til et organ som svar på negative stressfaktorer som virker utenfra. Slike patologier er som regel assosiert med kardiovaskulære endringer av strukturell karakter, for eksempel hjerteinfarkt, hjertesvikt, hypertrofi.

Til informasjon! Konseptet med ”myocardial remodeling” ble først introdusert i klinisk praksis på 70-tallet i forrige århundre. Dette forslaget fra N. Sharp betydde spesifikt betegnelsen på de geometriske og strukturelle endringene som var typiske å skje etter et angrep av akutt hjerteinfarkt.

Helt fra begynnelsen betydde dette begrepet bare en generell endring i hjerteinfarkt, dets geometri, form og vekt, etter en stund begynte det å bli brukt mer omfattende, i forbindelse med hvilke slike tolkninger dukket opp som venstre ventrikkel ombygging.

Det snakker allerede om en raskt forekommende, irreversibel prosess der fenomener som endring i veggtykkelse, fortykning av kardiomyocytter, økning i sarkomerer og betennelse i nekrotisk vev blir observert. Andre konsepter har dukket opp, for eksempel elektrisk modellering, elektrofysiologisk.

Disse patologiene begynte også å bli delt inn i former, for eksempel funksjonelle og strukturelle.

Varianter av hjertemodellering

Den vanligste klassifiseringen av ombyggingstyper i moderne medisinsk praksis anses å være foreslått i 1992 av A. Ganau, som er basert på bestemmelsen av ventrikkelens masseindeks og den relative tykkelsen på veggene, basert på hvilke fire hovedtyper som ble oppnådd:

  • eksentrisk hypertrofi (normal veggtykkelse, økt ventrikulær masseindeks);
  • konsentrisk hypertrofi (begge indikatorene økes);
  • konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel (økt veggtykkelse, normal ventrikkelmasseindeks);
  • normal størrelse på venstre ventrikkel.

Risikoen for å utvikle komplikasjoner etter hjerte- og karsykdommer avhenger av typen.

For eksempel har konsentrisk hypertrofi den laveste prognosen for komplikasjoner, der risikoen for disse sykdommene innen 10 år er omtrent 30%, og eksentrisk hypertrofi og konsentrisk ombygging gir ikke mer enn 25% hver. Når det gjelder ventrikkelen, som er normal i størrelse, overstiger ikke risikoen for komplikasjoner 9%.

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard, diagnostisert hos personer med økt arteriell hypertensjon, er nå anerkjent som den vanligste typen. Det begynner med ventrikkelhypertrofi, som hovedsakelig oppstår mot bakgrunnen av en økning i tykkelsen på veggene, noen ganger skjer det, septumet tykner. Det er vanligvis ingen patologier i det indre rommet.

Interessant! Utviklingen av hypertrofi skjer vanligvis mot bakgrunn av hypertensjon, men kan skyldes overdreven fysisk anstrengelse på kroppen. Av denne grunn er idrettsutøvere på listen over de første hun truer med, etterfulgt av lastere, murere. Aktive røykere og de som lever en stillesittende livsstil er også i fare..

Hjertemodellering ved eksempel på endringer etter hjerteinfarkt

For en klarere forståelse av den patologiske prosessen, kan vi vurdere hovedpoengene i patofysiologien til myokardial ombygging, ved å bruke eksemplet på dens strukturendring etter et hjerteinfarkt. Først av alt har formen på venstre ventrikkel endret seg.

Hvis formen tidligere var en ellipse, ser den nå mer ut som en kule. Tynning og strekking av myokardiet observeres veldig tydelig, området med nekrose i hjertemuskulaturen øker ofte (selv i tilfeller der det ikke var gjentatt iskemisk nekrose).

Det er mange andre patologiske lidelser som kan føre til ubehagelige konsekvenser..

Sammenhengen mellom prosessene der en strukturell endring utvikler seg i hjertemuskelen er åpenbar: i begynnelsen økte trykket, hjertet som svar på det prøver å tilpasse seg, som et resultat av at ventrikkelens vegg i direkte proporsjon tykner, og samtidig øker muskelvekten og noen andre. som tilsvarer denne tilstanden, endres.

Dette eksemplet forklarer hvordan hjerteomdannelse skjer og hvorfor det kan være farlig, forverre situasjonen, og øke risikoen for komplikasjoner etter et hjerteinfarkt..

Derfor, etter et angrep, gjennomgår pasienten en lang periode med rehabilitering, han får forskrevet spesielle medisiner (noen av dem har konstant bruk), for å forhindre utvikling av tilbakefall.

Hvordan diagnostiseres det og er det mulig å stoppe patologien?

Diagnostisering av denne sykdommen utføres ved å ta et elektrokardiogram av hjertet. På den, i tilfelle en endring i geometrien til venstre ventrikkel i myokardiet, vil en økning i ST og en reduksjon i R-bølgen bli observert.

Det er mulig å forhindre utvikling av hjertemodellering hvis hypertensjon diagnostiseres i tide (det er preget av hyppige trykkstigninger, hodepine, forverring av generell helse).

Moderne medisin beviser at selv patologien som allerede har dukket opp kan reduseres ved hjelp av medisiner og ikke bare. Det er mulig å redusere veggtykkelse og redusere venstre ventrikkelmasse med antihypertensiva.

Hemme ombygging og forbedre geometrien til venstre hjertekammer av myokardbetablokkere.

I tillegg foreskrives angiotensinkonverterende enzymhemmere den første dagen etter et hjerteinfarkt for å forhindre hjertesvikt og forhindre gjentakelse..

Effektiv for å begrense tidlige ombygging av nitrater etter infarkt, samt kalsiumantagonister (de krever et langt behandlingsforløp).

Det er også viktig å redusere forbruket av salt og sylteagurk, følge et spesialdesignet kosthold og ta kontroll over egen vekt (for å forhindre dannelse av overflødig kilo).

Hva er hjertemodellering

Myocardial remodeling er et begrep som brukes av leger for å referere til strukturelle endringer i hjertemuskelen etter en persons sykdom, for eksempel et hjerteinfarkt. Samtidig avhenger egenskapene til manifestasjonen av brudd direkte på årsaken som provoserte deres utseende.

For eksempel, hvis vi snakker om ombygging som har oppstått på bakgrunn av en systematisk økning i blodtrykk, vil den manifestere seg som følger:

  • økt antall sarkomerer;
  • en økning i tykkelsen på kardiomyocytter;
  • fortykning av veggene;
  • dannelse av konsentrisk LV-ombygging.

Begrepet eksentrisk ombygging brukes også i praksis. Det betyr forlengelse av kardiomyocytter, en reduksjon i veggtykkelse. Tilstanden provoseres av volumoverbelastning av hjertemuskelen.

Når det gjelder funksjonell LV-ombygging, innebærer dette bare et brudd på dets kontraktile evne. Ventrikkelens geometri og dimensjoner endres ikke.

Hvis de blir modifisert, vil vi snakke om den strukturelle varianten av patologien.

Konsentrisk form

Konsentrisk hjertemodellering

Konsentrisk ombygging av venstre ventrikkel myokard er en ganske vanlig konklusjon som brukes i forhold til pasienter med hypertensjon. Prosessen begynner med LV-hypertrofi, som manifesteres av en økning i tykkelsen på veggen. Endringer i septum er også notert. Internt rom endres ikke.

Det skal bemerkes at årsaken til LVH ikke bare kan være en vedvarende økning i blodtrykket, men også andre faktorer, for eksempel:

  • intens fysisk aktivitet som en person hele tiden utsetter kroppen sin for;
  • en stillesittende livsstil, ofte funnet blant kontorarbeidere;
  • røyking, uavhengig av antall røykte sigaretter;
  • systematisk alkoholmisbruk.

Dermed konkluderer vi at for å forhindre starten på prosessen med hjerteinfarkt, er det nødvendig å diagnostisere hypertensjon eller LVH så tidlig som mulig og delta i effektiv behandling. For å gjøre dette må du studere symptomene som kan indikere tilstedeværelsen av slike sykdommer, disse er:

  • systematisk økning i blodtrykk;
  • hyppig hodepine og svimmelhet
  • periodiske skjelv i lemmer;
  • brudd på hjerterytmer;
  • kortpustethet, kortpustethet;
  • redusert ytelse;
  • smerter i hjertet.

Hvis det er slike tegn, må du søke medisinsk hjelp, gjennomgå en full undersøkelse, som lar deg få fullstendig informasjon om din egen helse..

Viktig! Elektrokardiografi er fortsatt den viktigste diagnostiske metoden..

Den lar deg bestemme hjertemodellering ved et forhøyet ST-segment og en redusert eller helt fraværende R-bølge.

Slike indikatorer indikerer en konsentrisk type patologisk tilstand, kan indikere et tidligere hjerteinfarkt, noe som forverrer situasjonen.

Ombygging etter MI

Nevrohormonell aktivering blir den viktigste faktoren som bidrar til utviklingen av ombygging. Det observeres etter at en person har fått hjerteinfarkt. Aktiviteten til nevrohormoner er direkte sammenlignbar med omfanget av skade på hjertemuskelen.

Opprinnelig hjelper det å normalisere blodtrykk og hjerteaktivitet. Men etter en stund blir aktiviteten til hormoner patologisk.

Som et resultat akselereres ombyggingsprosessen, og får en mer betydelig skala, kronisk hjertesvikt utvikler seg, noe som utgjør en fare for menneskers helse og liv..

Den neste faktoren er aktivering av det sympatiske nervesystemet. Det bidrar til en økning i venstre ventrikulær spenning, som et resultat av at hjerteinfarkt oksygen øker..

Patofysiologi av prosessen

Hvis vi snakker om patofysiologien til hjertemodellering, manifesteres endringene etter et hjerteinfarkt som følger:

  • endring i formen på LV. Hvis det før angrepet var elliptisk, har det nå blitt nærmere sfærisk;
  • hjertemuskelen er tynnet. Dens strekk observeres;
  • en økning i den nekrotiske delen av hjerteinfarkt. Det kan skje selv i fravær av et nytt angrep..

Det skal bemerkes at takket være mulighetene for moderne medisin, har overlevelsesraten etter MI blitt mye høyere. Men ombyggingsprosessen er ennå ikke forhindret, fordi den er en naturlig konsekvens av en ubrytelig kjede av naturlige stadier..

Det eneste som avhenger av personen selv er evnen til å gjøre konsekvensene av et hjerteinfarkt minimal. For å gjøre dette er det nok å følge anbefalingene fra den behandlende legen om rehabiliteringsperioden, og ikke glem også reglene for forebygging av et nytt angrep..

Konklusjon

Økt blodtrykk

Oppsummer. Starter ombyggingsprosessen i de fleste tilfeller, en systematisk økning i blodtrykket. Som et svar på konstant økt trykk i karene, er det en fortykning av veggen til venstre ventrikkel. Dessuten, jo høyere blodtrykk, jo større tykkelse. Som et resultat av denne prosessen øker myokardmassen, noe som utløser en kjede av påfølgende patologiske endringer.

Som et resultat - forstyrrelse av hjertet som helhet, forverring av en persons velvære, utseendet på mange symptomer som forårsaker betydelig ubehag.

Den samme prosessen er karakteristisk for ombygging av hjertemuskelen, som utvikler seg mot bakgrunnen av hjerteinfarkt, som medfører fremveksten av komplikasjoner i form av hjertesvikt, som er av kronisk art..

For å unngå alvorlige konsekvenser, må du nøye overvåke din egen helse. Så snart tegn på hjerte- og karsykdommer blir lagt merke til, er det nødvendig å oppsøke lege så snart som mulig, gjennomgå en diagnose og et effektivt behandlingsforløp..

For Mer Informasjon Om Diabetes