Trombocytose

Trombocytose er en betydelig økning i antall blodplater i blodet, noe som forstyrrer blodets egenskaper og øker sannsynligheten for blodpropp (blokkering). Blodplater - celler som er ansvarlige for blodpropp.

Trombocytose kan være både en uavhengig sykdom og en konsekvens av en rekke sykdommer i blodet eller andre organer.

Primær trombocytemi forekommer oftest hos personer over 60 år. Samtidig er prognosen gunstig - forventet levealder for pasienter med primær trombocytose, med riktig observasjon og behandling, er praktisk talt ikke forskjellig fra friske mennesker.

Yngre barn er mer utsatt for sekundær trombocytose. Blodplateantallet går vanligvis tilbake til normalt etter utvinning fra underliggende sykdom.

Essensiell trombocytemi, primær trombocytemi, sekundær trombocytemi, trombocytofili, kronisk trombocytemi, kronisk megakaryocytisk leukemi, idiopatisk trombocytemi.

Engelske synonymer

Primær trombocytemi, essensiell trombocytemi, idiopatisk trombocytemi, primær trombocytose, essensiell trombocytose, sekundær trombocytose, reaktiv trombocytose, sekundær trombocytemi.

Symptomer utvikler seg vanligvis gradvis og kan være fraværende i de tidlige stadiene av sykdommen. De viktigste manifestasjonene av trombocytose skyldes to faktorer: dannelsen av blodpropp i blodårene og økt blødning. Ved sekundær trombocytemi er sannsynligheten for disse lidelsene lavere, siden blodplateantallet er mindre enn i primær trombocytemi..

De viktigste symptomene på trombocytose:

  • hodepine,
  • smerter i hender og føtter, følelsesløshet,
  • svakhet, irritabilitet,
  • synshemming,
  • blødende tannkjøtt,
  • neseblod,
  • blod i avføring.

Generell informasjon om sykdommen

Blodplater er små, fargeløse plater som ikke inneholder en kjerne. De dannes i beinmargen og er "fragmenter" av megakaryocytter - gigantiske multinukleære celler. Fra beinmargen kommer blodplater inn i blodet, og noen av dem blir beholdt i milten. De eksisterer i omtrent 7-10 dager og blir deretter ødelagt av celler i lever og milt. Blodplater er ansvarlige for blodpropp og stopp av blødning. Deres normale mengde i blodet er 150-450 × 109 / l.

Det er to typer trombocytose.

1. Primær trombocytose. I dette tilfellet dannes et økt antall megakaryocytter i benmargen, noe som øker antall blodplater som har en normal levetid, men en unormal struktur og nedsatt funksjon. Blodplater er store, med en økt tendens til å danne blodpropper som blokkerer blodkar og blør. Blødning oppstår på grunn av brudd på blodplateadhesjon, og også på grunn av det faktum at de fleste av dem kan brukes til å danne blodpropp. Dette kan føre til alvorlige komplikasjoner: hjerneslag, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning. Årsakene til brudd på delingen av megakaryocytter i benmargen er ikke helt kjent, men det er informasjon om tilstedeværelsen av en mutasjon i V617F-genet hos pasienter. Primær trombocytose refererer til myeloproliferative sykdommer der den hematopoietiske funksjonen i benmargen er svekket, noe som stimulerer dannelsen av blodceller.

2. Sekundær (reaktiv) trombocytose. Med det fungerer blodplater normalt, og årsaken til selve sykdommen er noe annet avvik, en av følgende.

  • Onkologiske sykdommer, oftest kreft i magen, lungene, eggstokkene. Tumorceller skiller ut biologisk aktive stoffer som aktiverer blodplateproduksjon.
  • Responsen på irritasjon av benmargen med stoffer som utskilles av skadet vev når:
    • smittsomme sykdommer, ofte bakterielle, sjeldnere parasittiske, sopp- og virale,
    • brudd på store bein (lårben, humerus, bekkenben),
    • omfattende kirurgiske operasjoner.

Slik trombocytose varer alltid ikke lenge og forsvinner når pasientens tilstand blir normal..

  • Splenektomi - fjerning av milten. I dette tilfellet er trombocytose assosiert med inntrenging av disse blodplatene i blodet som normalt er i milten, samt med en reduksjon i mengden stoffer som er syntetisert av milten og hemmer dannelsen av blodplater i benmargen..
  • Akutt eller kronisk blødning. Akutt oppstår plutselig og er forårsaket av traumer, kirurgi, kronisk varer lenge og kan følge magesår eller duodenalsår, tarmkreft. Som et resultat av blodtap oppstår jernmangelanemi, det vil si en reduksjon i mengden hemoglobin, erytrocytter og jern som er en del av dem. Mekanismen for trombocytose som svar på jernmangel er ikke helt forstått. En annen faktor er viktig i dette tilfellet: med blodtap aktiveres produksjonen av erytrocytter i benmargen. Prosessen med mer aktiv divisjon fanger også megakaryocytter, det vil si at antall blodplater øker. I tillegg er trombocytose en naturlig respons i kroppen, noe som krever flere blodplater for å stoppe blødningen..
  • Kronisk betennelse (kolitt - betennelse i tykktarmen, vaskulitt - betennelse i veggene i blodårene, revmatoid artritt - en betennelsessykdom med leddskade), der interleukin-6 frigjøres, et aktivt stoff som stimulerer dannelsen av trombopoietin, som fremmer delingen av megakaryocytter og dannelsen av blodplater.
  • Tar medisiner: glukokortikosteroider (syntetiske analoger av binyrehormoner), cellegift (vinkristin).
  • Gjenoppretting fra B-vitaminmangel Trombocytopeni12, alkohol. Trombocytose oppstår i dette tilfellet som et svar på trombocytopeni-behandling.

Sannsynligheten for koagulering og blødning med sekundær trombocytose er lavere enn med primær.

Hvem er i fare?

  • Personer over 60 år (for primær trombocytose).
  • Barn (for sekundær trombocytose).
  • Pasienter med jernmangelanemi.
  • Ble operert, alvorlige skader.
  • Kreftlidende.

Trombocytose er ofte asymptomatisk. Legen kan mistenke ham under en rutinemessig kontroll. Et viktig poeng i diagnosen er å bestemme typen trombocytose - primær eller sekundær. Ved sekundær trombocytose kan legen foreskrive en rekke ytterligere studier som er nødvendige for å finne ut årsaken..

  • Komplett blodtelling med leukocyttall. Ved trombocytose øker blodplateantallet. Ved primær trombocytose kan den til og med overstige en million per mikroliter (1000 × 109 / l), noe som ikke er typisk for sekundær. I tillegg med primær trombocytose øker antallet andre blodelementer noen ganger: leukocytter, lymfocytter, erytrocytter. Ved sekundær trombocytose avhenger blodkarakteristikkene av den underliggende lidelsen, for eksempel med en infeksjon kan antall hvite blodlegemer forhøyes. Ved primær trombocytose bestemmes store, uregelmessig formede blodplater i blodutstryk, sjelden fragmenter av megakaryocytter, så vel som umodne leukocytter, i sekundære trombocytter endres vanligvis ikke.
  • ESR - erytrocytsedimenteringshastighet. Kan forhøyes av betennelse som forårsaker reaktiv trombocytose.
  • Ferritin er et protein som binder jern. Dens nivå indikerer mengden jern i kroppen. Med sekundær trombocytose forårsaket av jernmangelanemi reduseres den.
  • Molekylære genetiske studier - bestemmelse av mulige genetiske lidelser. Ved primær trombocytose er det mulig å bryte strukturen til genet (DNA-regionen) JAK2V617F.
  • Benmargsbiopsi - tar en prøve av benmarg fra brystbenet eller bekkenbenet med en fin nål. Det utføres etter foreløpig anestesi. Ved primær trombocytose kan et økt antall megakaryocytter bli funnet i beinmargen. Benmargsbiopsi er også nødvendig for å utelukke ondartede blodsykdommer, hvis første tegn kan være trombocytose.
  • Ultralyd av bukorganene for å oppdage mulig indre blødninger.

Behandling for primær trombocytose avhenger av risikoen for komplikasjoner som trombose og blødning. Dette bestemmes av alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer (for eksempel diabetes mellitus, kardiovaskulære sykdommer), nivået av blodplater. Hvis sannsynligheten for komplikasjoner er høy, bruk deretter:

  • legemidler som undertrykker celleproduksjon i benmargen,
  • aspirin - det tynner blodet, noe som reduserer sannsynligheten for blodpropp,
  • terapeutisk tromboferese - ved hjelp av et spesielt apparat filtreres pasientens blod med fjerning av overflødige blodplater.

Behandling for sekundær trombocytose bestemmes av den umiddelbare årsaken. Når pasienten kommer seg fra den underliggende sykdommen, blir trombocytnivået som regel normalt. I tillegg kan langvarig sekundær trombocytose utvikle seg etter splenektomi, så blir pasienten forskrevet små doser aspirin eller medisiner som inneholder den for å forhindre komplikasjoner..

Ingen forebygging av primær trombocytose.

Forebygging av sekundær trombocytose består i forebyggende undersøkelser og rettidig påvisning av sykdommer som kan føre til en sekundær økning i antall blodplater.

Anbefalte analyser

  • Generell blodanalyse
  • Leukocyttformel
  • Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR)
  • Koagulogram nummer 1 (protrombin (ifølge Quick), INR)
  • Ferritin
  • Cytologisk undersøkelse av punkteringer, skrap av andre organer og vev

Trombocytose. Årsaker hos voksne, barn, symptomer, behandling

Trombocytose oppdaget hos voksne og barn betyr behovet for ytterligere diagnostikk for å fastslå årsaken til denne tilstanden.

Med en økning i nivået av blodplater til 1 milliard per 1 liter blod, øker risikoen for alvorlige komplikasjoner som kan føre til døden betydelig. Trombocytose kan være både en fysiologisk tilstand og tjene som et av tegnene på ondartede prosesser..

Sykdomskonsept

Trombocytose, som årsakene til hos voksne blir diskutert nedenfor, er et klinisk symptom når det er et økt nivå av blodplater i blodet (mer enn 450 × 109 / l).

Denne tilstanden er farlig først og fremst for komplikasjoner: trombose, eller dannelse av blodpropp i blodkar som hindrer normal blodstrøm, og hemorragisk syndrom (økt blødning).

Blodplater er de minste blodcellene som dannes i den røde benmargen.

Deres hovedfunksjoner er som følger:

  • deltakelse i hemostase-prosessen (bevaring av de reologiske egenskapene til blod);
  • legge til rette for bevegelse av leukocytter til fokus for smittsom betennelse;
  • vevsrenovering og sårheling, frigjøring av vekstfaktorer som stimulerer celledeling i det skadede området;
  • stoppe blødning - vedheft til stedet for skade på et blodkar, kombinere flere blodplater i ett system, produksjon av koagulasjonsfaktorer, sammentrekning av små blodkar, trombedannelse.

Klassifisering av sykdommen

I medisin skilles følgende former for sykdommen:

  • Familial, sjelden diagnostisert. Det er heterogent i genetiske og laboratorieparametere..
  • Primær, oppstår oftest som et resultat av myeloproliferative patologier. Dens utbredelse etterlater 10-15% i den generelle strukturen av forekomsten.
  • Sekundær, dannet på bakgrunn av smittsomme og inflammatoriske prosesser og andre patologier beskrevet nedenfor. Forekommer i det overveldende flertallet av tilfellene.

Utviklingsmekanismer

Mekanismen for utvikling av sekundær trombocytose er som følger:

  1. Økt produksjon av interleukin-6 som respons på en inflammatorisk eller onkologisk prosess. Det syntetiseres av makrofager, T-lymfocytter, bindevevsceller, vaskulært endotel som et resultat av interaksjon med patogenmolekyler.
  2. Styrking av trombopoiesis, det vil si prosessen med dannelse av trombopoietin - et protein som er en faktor i vekst og utvikling av megakaryocytter (gigantiske celler i benmargen).
  3. Aktivering av modne megakaryocytter og deres forløpere.
  4. Løsning av blodplater fra megakaryocytter. Blodplater er i hovedsak fragmenter av det indre halvflytende innholdet i gigantiske celler, omgitt av en membran.

I primær trombocytose spiller mutasjoner i genene til trombopoietinreseptorer en viktig rolle, som diagnostiseres hos de fleste pasienter som lider av myeloproliferative patologier, så vel som i den arvelige formen av sykdommen..

Ved sekundær trombocytose er endringer reaktive (midlertidige) hos 80% av pasientene.

Alvorlighetsgrad

Det maksimale normale nivået for blodplater i blodet er i området 350-400 × 10 9 / L (dette avhenger av referanseverdiene som er vedtatt i forskjellige medisinske laboratorier).

Studier viser at omtrent 1% av friske mennesker kan ha en høyere konsentrasjon av blodplater, det vil si at mindre avvik fra normen er individuelle. Imidlertid anses grensen på 450 × 109 / L å være generelt akseptert for å bestemme trombocytose.

Avhengig av indikatoren for nivået av blodplater i blodet, skilles mellom følgende alvorlighetsgrader (grensene for antall celler i blodet i milliarder enheter er angitt i parentes):

  • myk (700, men 900, men 1000).

Årsaker til trombocytose

Trombocytose (årsaker hos voksne er gitt nedenfor) i den primære formen av sykdommen kan være assosiert med følgende tilstander:

  • Essensiell trombocytemi. Det er en kronisk sykdom med en arvelig disposisjon der megakaryocytter deltes aktivt. Sykdommen manifesterer seg i form av vedvarende tilbakevendende trombose, ofte arteriell. Dens utbredelse er omtrent 3 tilfeller per 100 000 innbyggere. Pasienter har ofte nevrologiske symptomer - hodepine, svimmelhet og tåkesyn. Omtrent 6% av pasientene har mutasjoner i reseptorgenene for hormonet trombopoietin.
  • Kronisk myeloid leukemi er en onkologisk sykdom i det hematopoietiske systemet, som er en cytogenetisk abnormitet. Halvparten av pasientene har også leukocytose. Initial sykdom er ofte asymptomatisk, og noen pasienter opplever anemi, feber, følsomhet for infeksjoner, blødning og forstørret milt.
  • Polycythemia vera, der det er overdreven dannelse av cellulære elementer i benmargen. I blodet er det et økt nivå av hemoglobin (> 185 g / l for menn,> 165 g / l for kvinner), erytrocytter, blodplateaggregater, nøytrofile leukocytter. De karakteristiske tegnene på denne sykdommen er utvidede vener under huden, dens unaturlig røde farge, spesielt i åpne områder (så vel som slimhinner), som er forbundet med overflod av blodkar; kløe, smerter i fingertuppene forårsaket av mikrotrombi i kapillærene; en økning i volumet av milten, sårprosesser i mage-tarmkanalen, en tendens til blødende tannkjøtt, leddsmerter, høyt blodtrykk.
  • Primær myelofibrose, hvor overdreven deling av megakaryocytter kombineres med spredning av bindevev i benmargen. Sistnevnte erstattes gradvis av kollagenfibre. Dette er en sjelden sykdom med en forekomst på 1 tilfelle per 100 000 innbyggere. Pasienter har ofte alvorlig anemi, utvidelse av lever og milt, symptomer på svulstforgiftning.

Årsakene til familiær trombocytose er mutasjoner i gener for trombopoietin (4 mutante alleler er kjent) og trombopoietinreseptorer.

Sekundær trombocytose

Den vanligste reaktive trombocytosen er forårsaket av:

  • Inflammatoriske prosesser:
  1. ulcerøs kolitt;
  2. Crohns sykdom (inflammatorisk tarmsykdom);
  3. systemiske inflammatoriske sykdommer i bindevevet (sklerodermi, dermatomyositis);
  4. purulent-nekrotiske prosesser i bein og beinmarg.
  • Smittsomme patologier (lungebetennelse, sepsis, pyelonefritt, hjernehinnebetennelse og andre), siden blodplater er aktivt involvert i det antimikrobielle forsvaret av kroppen. Hos pasienter med smittsomme og inflammatoriske prosesser observeres trombocytose i 40% av tilfellene..
  • Stress, høy fysisk aktivitet.
  • Omfattende vevsskade som følge av forbrenning, traumer, kirurgi (utvikler seg hos en fjerdedel av pasientene).
  • Ondartede svulster.
  • Kroniske autoimmune patologier:
  1. juvenil kronisk leddgikt;
  2. revmatisme;
  3. systemisk nekrotiserende vaskulitt;
  4. Kawasaki sykdom, som hovedsakelig forekommer hos barn i de første leveårene;
  5. leddgikt;
  6. systemisk lupus erythematosus;
  7. Behcets sykdom, der arterioler og venules av middels og liten størrelse påvirkes;
  8. granulomatose med polyangiitt (betennelse i veggene i blodkarene).
  • Kirurgisk fjerning av milten (eller dens medfødte fravær), siden hormoner produsert av dette organet påvirker prosessen med dannelse av blodplater. I dette tilfellet utvikler trombocytose gradvis, innen 7-10 dager etter operasjonen. Normalisering av indikatorer skjer innen flere uker (noen ganger år).
  • Alkoholmisbruk.
  • Blodtap og tilhørende jernmangelanemi (ca. 5% av alle tilfeller), samt hemolytisk anemi, der det er en akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Visse medisiner (adrenalin, kreftmedisiner, vitamin B12, tretinoin, kortikosteroider, folsyre, cellegift).
  • Blodsykdommer: hemolytisk og sigdcelleanemi.

Hos voksne

Trombocytose hos voksne er vanlig hos 1% av befolkningen. Ved omprøving blir blodplateantallet hos de fleste pasienter normal til det uten medisinsk inngrep.

Risikofaktorer, i tillegg til ovennevnte årsaker, er følgende:

  • over 60 år;
  • tilfeller av trombose av vener eller arterier i pasientens historie;
  • fedme;
  • røyking, drikking av alkohol;
  • arteriell hypertensjon;
  • høyt kolesterol i blodet.

Det er også en såkalt falsk trombocytose, når en automatisk blodanalysator feilaktig teller små partikler (cellefragmenter etter cellegift, kryoglobuliner dannet ved lave temperaturer, små erytrocytter, bakterier, schistocytter - fragmenter av røde blodlegemer som vises i blodet under hemolytisk anemi, trombocytopenisk purpurea, hemolytisk uremisk syndrom, HELLP syndrom og noen andre patologier; deler av celler i svulstsykdommer i blodet) til blodplater.

Påvisning av trombocytose i ondartede svulster er et ugunstig prognostisk tegn, siden blodplater er aktivt involvert i prosessen med metastase, som er den siste fasen av kreft..

Hos barn

Hos nyfødte observeres et økt nivå av blodplater i 13% av tilfellene, hos barn i den første måneden av livet med lav kroppsvekt - i 36% av tilfellene, da reduseres denne indikatoren igjen. Normalverdien er nådd innen 11 år. Dette fenomenet er assosiert med ustabiliteten til det hematopoietiske systemet, og forskjeller i konsentrasjonen av tillatte verdier for barn er i et bredt spekter.

Imidlertid kan trombocytose også indikere utviklingen av patologier indikert for voksne. Derfor er det i slike tilfeller nødvendig med en mer detaljert undersøkelse som tar hensyn til andre laboratoriekriterier og instrumentell undersøkelse..

Mulige symptomer

Trombocytose, årsakene til at hos voksne er beskrevet ovenfor, er i mange tilfeller asymptomatisk, og deteksjonen er et funn under undersøkelser av en annen grunn.

Blant de vanligste tegnene er følgende:

  • tendens til økt blødning;
  • trombose;
  • hodepine og svimmelhet
  • forverring av synet;
  • generell svakhet;
  • leddsmerter og bein smerter;
  • nattesvette;
  • kløende hud;
  • feber;
  • vekttap.

Hos noen pasienter diagnostiseres trombocytose som et resultat av alvorlige komplikasjoner - hjerteinfarkt og iskemisk hjerneslag..

Diagnostikk

Bestemmelse av antall blodplater kan gjøres som en del av en klinisk ("generell") blodprøve. Dette gjøres vanligvis ved hjelp av automatiserte hematologidisker..

Ved sykdommer ledsaget av en endring i størrelsen på blodplater, utføres telling i en konvensjonell mikroskopisk analysator. For å få en henvisning for analyse, må du først kontakte en terapeut. Deretter kan det være nødvendig med konsultasjoner av smale spesialister - hematolog, kirurg, onkolog, kardiolog, immunolog.

For mer nøyaktig å bestemme årsaken til denne tilstanden, kan legen foreskrive flere studier:

  • biokjemisk blodprøve for å identifisere betennelsesmarkører (C-reaktivt protein, fibrinogen, ferritin, ESR), som indikerer sekundær trombocytose, nivået av laktatdehydrogenase, en signifikant økning som er karakteristisk for ondartede blodsykdommer;
  • molekylær genetisk forskning ved mistanke om kronisk myeloid leukemi;
  • benmarg trepanobiopsy for differensial diagnose av myeloproliferative sykdommer;
  • Ultralyd i bukhulen for å oppdage endringer i lever og milt;
  • koloskopi og EGD for å identifisere ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen;
  • EKG og andre metoder for instrumentell forskning.

Behandling

Behandling av denne tilstanden er primært rettet mot å eliminere årsaken. Det er ingen generelle anbefalinger for disse pasientene. Blant de primære formene for sykdommen har de klareste behandlingsregimene blitt utviklet for pasienter med essensiell og polycytemi vera..

De er delt inn i 3 kategorier:

  • Pasienter med høy risiko for komplikasjoner (over 60 år, med trombose i anamnesen eller med blodplateantall over 1500 milliarder per liter). De er foreskrevet hydroksyureapreparater.
  • Pasienter i den mellomliggende gruppen - personer i alderen 40-60 år, som lider av diabetes mellitus, høyt blodtrykk, med en blodplatekonsentrasjon på 1000-1500 milliarder per liter, med et økt nivå av kolesterol i blodet eller en dårlig vane - røyking. Interferon eller Anagrelide preparater brukes
  • Lavrisikogruppe - pasienter under 60 år som ikke har risikofaktorene nevnt ovenfor. Pasienter i alle gruppene er vist aspirin og andre antikoagulantia.

Medikamentell terapi

Hovedgruppene medikamenter og behandlingsregimer er vist i tabellen nedenfor..

NavnHovedfarmakologisk effektDosering, per dagGjennomsnittspris, gni.
Hydroksyurea (hydroksykarbamid, hydroksykarbamid medak)Reduksjon av megakaryocytter

Antineoplastisk virkning.

15-20 mg per 1 kg kroppsvekt1010
AnagrelideDeaktivering av modning av megakaryocytter og dannelse av blodplater.1-3 mg10500
Tromboreduktin1 mg (i 2 oppdelte doser)47000
Interferon alfa (Altevir)Myelosuppresjon - en reduksjon i nivået av blodplater og leukocytter.500 tusen IE1200
AcetylsalisylsyreForebygging av trombose.40-325 mg150
Clopidogrel75 mg200

For noen pasientgrupper brukes spesielle behandlingsregimer:

  • gravide kvinner - interferon alfa, lave doser aspirin, konstant overvåking;
  • pasienter med trombose i store blodkar - trombocytaferese, antikoagulantia, hydroksyurea, interferon alfa, kirurgi;
  • forberedelse for kirurgi - Hydroxyurea;
  • pasienter med alvorlig kløe i huden - Ianus kinasehemmere (Tofacitinib og andre), Interferon alfa, fotokjemoterapi.

Folkemedisiner

Trombocytose, som årsakene til hos voksne kan være assosiert med både fysiologiske og patologiske tilstander, er farlig primært trombotiske komplikasjoner.

For å forhindre blodpropp, kan du bruke følgende folkemedisiner:

  • Ingefærte. 1 ss. l. hakket rot, hell 1 ss. kokende vann og kok på svak varme i 5-10 minutter. Avkjøl, drikk 3 ganger om dagen i 1/3 ss. For en søtere smak, tilsett 1 ts. honning. Etter en 5-7 dagers innleggelse, ta en pause i 2-3 dager, og fortsett deretter behandlingen.
  • Hvitløkstinktur. Skrell og hakk 6-5 fedd hvitløk. Hell dem med 1 ss. vodka og insister på et mørkt sted i 1 uke. Ta ½ ts. 2 ganger om dagen.
  • Mal 50 g morbærrøtter (på en annen måte kalles denne planten morbær) i en blender eller på et rivjern. Legg dem i en kjele, hell 1,5 liter vann, kok etter kokt på svak varme i 15 minutter. Avkjøl deretter, sil, drikk 1/2 ss. 3 ganger om dagen før måltider i 10 dager, så ta en pause i 2-3 dager. Kjøttkraften kan oppbevares i kjøleskapet i ikke mer enn 3 dager..
  • Hell ½ liter vodka på fersk grønn hestekastanje, fjernet fra 5-6 frukter, og la stå i 1 uke. Sil, fortynn 40 dråper i 1/3 ss. vann, tilsett litt honning om nødvendig. Ta 3 ganger om dagen i 2-3 uker.

Trombocytaferese

Trombocytaferese er en maskinvareteknikk som brukes til å isolere en brøkdel av blodplater fra pasientens blod. Oftest brukes denne prosedyren til donasjon, men i noen tilfeller er den også foreskrevet for medisinske formål..

For å gjøre dette tas blod fra pasienten (vanligvis fra en vene ved albuen), deretter føres det gjennom en sentrifuge av et spesielt apparat der blodplater skilles, antikoagulantia injiseres i blodet og mates tilbake til pasientens kropp.

Trombocytaferese er ineffektiv hos personer med essensiell trombocytemi og polycytemi vera, siden reduksjonen i antall blodplater er kortvarig. Denne teknikken brukes ofte for å raskt redusere blodplatekonsentrasjonen ved alvorlig blødning og som forberedelse til kirurgi. I sistnevnte tilfelle kan prosedyren utføres daglig..

Hirudoterapi

Hirudoterapi er en av metodene for forebygging og behandling av trombose assosiert med trombocytose. Kjertlene i hodedelen av medisinske leeches inneholder hirudin - et stoff som forhindrer blodpropp, som også har bedøvende og antiinflammatoriske effekter.

Takket være det inaktiveres trombinenzymet i menneskekroppen..

Kosthold

Med trombocytose må du endre livsstilen din - slutte å røyke, overvåke kroppsvekt, forebygge fedme, følge en diett med lite animalsk fett for å forhindre komplikasjoner.

Det anbefales å utelukke følgende typer mat fra dietten:

  • fete meieriprodukter (du kan bruke skummet melk, cottage cheese, gjærede melkedrikker);
  • rike buljonger;
  • eggerøre (ikke mer enn 2 egg per uke er tillatt);
  • fett kjøtt, fjærfe, fisk, pølser og røkt kjøtt, oster;
  • smør, margarin, fløte, smult, majones;
  • smørbrød, ferske gjærkaker, fete kremer;
  • kaffe.

Det beste alternativet er et middelhavsdiett med høyt innhold av grønnsaker, frukt og sjømat, da omega-umettede fettsyrer hjelper til med å oppløse blodpropp.

Rettidig diagnose av trombocytose forbedrer prognosen for pasientenes liv. Patologi hos voksne kan forekomme av forskjellige grunner. Denne tilstanden er farlig ved utvikling av alvorlige, dødelige komplikasjoner - dyp venetrombose, hjerneslag, hjerteinfarkt, lungeemboli.

Spontan blødning kan også forekomme fra hudens overfladiske kar, slimhinner i mage-tarmkanalen, i luftveiene og urinveiene..

Blodplater er forhøyet i en voksnes blod

Økte blodplater (PLT) i blodprøveformen hvis verdien overstiger 450 * 109 / l. Og hva betyr det når store blodplater i en voksnes blod økes, hva betyr dette og hva som forårsaker en slik patologi?

Moderne hematologiske analysatorer undersøker bredt alle blodlegemer. I tillegg til de kjente blodplateindeksene viser de koeffisienten til store blodplater P-LCR og antallet store blodplater P-LCC. Ytterligere data hjelper legen med å vurdere pasientens tilstand riktig og diagnostisere nøyaktig.

Typer trombocytose

Fenomenet økning i PLT-celler sammenlignet med normen, som hos voksne er 200 - 400 * 109 / L, kalles trombocytose. Når blodplater økes til 700 - 900 * 109 / L, betyr dette at trombocytose i blodet er moderat, og hvis PLT-nivået er mye høyere enn normalt og mer enn 900 * 109 / L, så indikerer dette et høyt nivå av trombocytose.

En økning i PLT-befolkningen kan være:

  • absolutt - en økning i antall blodplater;
  • relativ - en reduksjon i plasmavolum forårsaket av dehydrering.

Tap av væske fra blodplasma med relativ trombocytose kan oppstå på grunn av:

  • langvarig oppkast
  • diaré;
  • vanlige forbrenninger;
  • redusere det daglige volumet av væskeinntak.

Dehydrering er farlig med risiko for blodpropp og blodpropp. Absolutt trombocytose er ikke mindre farlig for menneskers helse..

Ved absolutt trombocytose kan årsakene til økningen i blodplater være:

  • primær - oppstår som et resultat av den aktive produksjonen av megakaryocytter, som er kilden til unge blodplater;
  • sekundær - utvikle seg som et samtidig fenomen i forskjellige sykdommer.

Økningen kan være av fysiologisk karakter, noe som ikke utgjør noen fare for kroppen. Slike midlertidige økninger i PLT-celler, noen ganger ganske signifikante, inkluderer en økning i testresultatene etter trening, emosjonell overbelastning som svar på frigjøring av adrenalin..

Årsaker til økningen

Primær trombocytose, når antall blodplater øker på grunn av en økning i antall megakaryocytter, inkluderer myeloproliferative sykdommer, inkludert:

  • polycytemi;
  • kronisk myelosklerose;
  • trombocytemi;
  • myelofibrose.

Forhøyede blodplater i myeloproliferative sykdommer finnes i blodet ved sykdomsutbruddet. I det avanserte stadiet av sykdommen faller blodplateantallet under det normale.

Avviket fra antall blodplater under primær trombocytose manifesteres som et lite overskudd av normen, og en kraftig økning i indikatorer til en ekstrem grad av trombocytose, som er mer enn 1000 * 10 9 / l.

Ofte er en økning i blodplater sekundær og utvikler seg mot bakgrunn av en sykdom, eller som en manifestasjon av en kompenserende mekanisme som svar på fysiologiske endringer i kroppen.

Årsaker til sekundær trombocytose

En sekundær økning i blodplater, som er et samtidig symptom på sykdommer, finnes i sykdommer:

  • inflammatorisk natur - tuberkulose, sarkoidose, osteomyelitt, ulcerøs kolitt, enterokolitt, levercirrhose;
  • kroniske smittsomme sykdommer;
  • autoimmune prosesser - revmatisme, revmatoid artritt,
  • amyloidose - forstyrrelser i proteinmetabolisme;
  • akutte anemier - jernmangel, hemolytisk;
  • ondartede svulster - adenokarsinom i nyrene, kreft i magen, bukspyttkjertelen, lungene, lymfogranulomatosen, lymfom;
  • blodtap, inkludert kirurgi;
  • gi opp alkohol;
  • Randu-Osler - arvelig mindreverdighet av endotel (indre foring) av blodkar;
  • etter splenektomi - delvis fjerning av milten;
  • stivkrampe;
  • sepsis.

Årsaken til det økte antall blodplater hos kvinner i blodet kan være menstruasjon, toksisose under graviditet, de siste ukene før fødsel, når kroppen forbereder seg på betydelig blodtap.

Utilstrekkelig daglig volum av væskeinntak, tarm- eller luftveisinfeksjon, hepatitt kan føre til økt nivå av blodplater i blodet hos kvinner under graviditet.

Behandlingen av mangelforhold fremkalt av mangel på vitamin B12 og B9, bruk av medisiner vinkristin, adrenalin kan forårsake en økning i analyseresultatene. Vanlige årsaker til økt blodplatinnivå hos kvinner inkluderer jernmangelanemi, kroniske inflammatoriske prosesser i bekkenorganene..

Store blodplater

For diagnostikk er ikke bare den kvantitative endringen i blodplatene viktig, men også de kvalitative forstyrrelsene i sammensetningen av befolkningen. Indikatorer P-LCR og P-LCC i analyseformen gjenspeiler hvor mange store (store) blodplater som finnes, og gjennomsnittlig volum (MPV) overstiger 12 fl..

Til sammenligning - gjennomsnittsvolumet til en normal moden celleform er 7,2 - 10,8 fl. Du kan lese om verdien av denne blodplateindeksen på en annen side på nettstedet.

  • P-LCR - en relativ verdi, viser forholdet (%) av store blodplater eller forholdet mellom antall blodplater større enn 12 fl og det totale antall blodplater.
  • P-LCC - en absolutt indikator for store blodplater, som viser antallet av disse cellene, målt i * 109 / l.

Normalt bør blodplatekoeffisienten P-LCR ligge i området 13 - 43%, og antall blodplater bør ikke gå utover verdiene 30 - 90 * 10 9 / l.

Et overskudd av disse indikatorene kan være forårsaket av økt innhold av unge former i blodet, som er større enn de gamle, siden blodplatestørrelser normalt reduseres gradvis i 9-11 dager i livet..

I tillegg kan en økning i P-LCR-koeffisienten være forårsaket av utseendet på aktiverte former som har en flat asymmetrisk form med bisarre prosesser. Og hvis innholdet av store aktiverte blodplater i blodet økes, betyr dette oftest at endotelet i blodkaret er skadet.

En økning i antall aktiverte PLT-celler betyr en økt etterspørsel etter denne cellepopulasjonen. Aktiverte blodplater har økt evne til å samle seg med hverandre og feste seg (vedheft) til endotel av blodkar på skadestedet. Disse egenskapene trengs først og fremst for å opprettholde integriteten til blodkarene..

Store blodplater økes under forhold som:

  • hjerte-iskemi;
  • hjerteinfarkt;
  • diabetes;
  • aterosklerose;
  • trombocytopenisk purpura.

Store PLT-plater vises i myeloproliferative sykdommer. Blodutstrykning avslører morfologisk endrede celler store (gigantiske) PLT-celler.

Imidlertid, hvis størrelsen på blodplater økes, og store PLT-celler med et volum på mer enn 12 fl blir funnet i blodprøven til en voksen, så indikerer dette ikke alltid en myeloproliferativ sykdom. For denne patologien, i tillegg til en økning i gigantiske blodplater, er brudd på deres indre struktur også karakteristisk..

Konsekvenser av økende PLT

Trombocytose kan forårsake, spesielt hos eldre voksne:

  • blodpropp - blodår, digital arterie, mesenterisk arterie;
  • Mitchells sykdom - manifestert av skarpe utvidelser eller innsnevring av ekstremitetene, ødem i fingre og tær, angrep av brennende smerte i dem;
  • angrep av iskemisk hjertesykdom;
  • hjerteinfarkt.

Høye antall blodplater er observert i megakaryocytisk leukemi. Graden av trombocytose når 1000 - 4000 * 109 / l. Trombocytter øker kraftig i sepsis når verdiene deres når 1000 * 109 / l.

Langsiktige økte analyseverdier er notert etter splenektomi. Så tidlig som 2 dager etter operasjonen kan antallet av denne populasjonen øke til 1500 * 10 9 / l. Høye blodplater etter miltoperasjon kan vedvare i opptil 2 måneder.

I tilfelle skade, betydelig indre blødninger, reduseres PLT-verdier i de første minuttene, men allerede etter 20 minutter utløses kompenserende mekanismer i kroppen, noe som sikrer en økning i blodplater. Blodplateantall etter skade blir normal igjen innen 2 uker.

Forhøyet antall blodplater

Blod er det viktigste og bindende underlaget for menneskers livsprosesser. Korrekt funksjon av alle organer avhenger av sammensetningen..

Blodplater er blodelementer som er ansvarlige for blodpropp og koagulering. Overflødige blodplater (trombocytose) kan være både fysiologiske og patologiske. Den første varianten av blodfortykning skyldes hard fysisk arbeid eller utilstrekkelig mengde vann som er full i løpet av dagen. For det andre er det flere alvorlige grunner, som vil bli diskutert nærmere..

  • Blodplateantall
  • Symptomer på forhøyet blodplateantall
  • Beskrivelser av typer sykdommer
  • Trombocytose hos gravide kvinner
  • Årsaker
  • Hvordan diagnostisere sykdommen?
  • Tibetanske behandlinger for trombocytose

Blodplateantall

Den fysiologiske verdien av blodplater i blodet varierer fra 180 til 320 000 enheter / ul. En økt indikator indikerer trombocytose. Det er en klassifisering i henhold til typene blodplater. Blodplater er forskjellige fra hverandre og etter alder.

  1. Degenerativ. Utgjør ikke mer enn 5% av totalen.
  2. De gamle. Antallet deres er i samme område som nivået av degenerativt - 5%.
  3. Ung. Denne aldersgruppen er bare 1%.
  4. Moden. Utgjøre hovedryggraden til blodplater i blodet. I en sunn kropp bør andelen modne blodplater være minst 85%.

Den kvantitative indeksen av blodplater avhenger av kjønn og alder på personen. Fysiologisk norm passer inn i følgende rammeverk:

  • For nyfødte (opptil 30 dager gamle) er normen et nivå fra 100 til 420 tusen enheter / ul. Deteksjon av forhøyet blodplateantall hos et spedbarn krever akutt diagnose og behandling.
  • For barn varierer normale verdier fra 180 til 320 000 enheter / ul;
  • Hos kvinner anses normen å være 150 til 380 tusen enheter / ul;
  • Hos menn anses det som normalt å ha et blodplatinnivå på 180 til 320 000 enheter / ul.

Symptomer på forhøyet blodplateantall

Uttalte symptomer vises bare på bakgrunn av en primær (uavhengig) prosess. Med sekundær trombocytose er det ikke noe karakteristisk bilde, det tilsvarer samtidig sykdom.

Tegn på en primær prosess:

  • Vanlige smerter, svimmelhet.
  • Alvorlig svakhet, rask utmattbarhet.
  • Urimelige subkutane hematomer.

Viktig! Symptomet er spesielt farlig for barn: blåmerker som vises, bør varsle foreldrene til babyene. Hos et barn er patologiske prosesser mer intense, derfor kan en mindre blåmerke på kort tid utvikle seg til et alvorlig problem.

  • Blødning av forskjellige lokaliseringer: nese, tarm, livmor. Det kan være økt blødning i tannkjøttet, utseendet på bloddråper i avføringen, urin. Blødning forekommer hos kvinner mellom menstruasjonssyklusene.
  • Nummenhet i fingre og tær.
  • En kraftig forverring av synet.
  • Huden får en cyanotisk (blåaktig) fargetone. Det er et deigaktig ansikt, hevelse i bena og føttene.
  • Kløe som en allergisk reaksjon som ikke avtar selv om natten.
  • Splenomegali. Utvidelsen av milten bestemmes av legen ved palpasjon.

Beskrivelser av typer sykdommer

Avhengig av opprinnelse skiller man ut fire typer patologiske tilstander: primær, sekundær og relativ økning i antall blodplater, samt høyt innhold av blodplater hos gravide.

Primær trombocytose

Et annet navn for prosessen er essensiell trombocytemi. Det er en uavhengig, isolert sykdom. Det er referert til som myeloproliferative sykdommer. Dette betyr at benmargen produserer atypiske hematopoietiske stamceller - megakaryocytter. Deres struktur og funksjoner skiller seg fra vanlige blodplater: megakaryocytter er større i størrelse, på grunn av hvilke de raskt holder sammen og danner blodpropper. Dysfunksjon i benmargen truer med farlige komplikasjoner: friske blodpropp etter blødning kan være et resultat av vaskulære katastrofer - hjerteinfarkt (begrenset eller omfattende), iskemisk og blødningsslag, tromboflebitt i underekstremiteter. Eldre mennesker (over 60 år) blir oftere syke.

Viktig! Etiologien til primær trombocytose er ikke grundig undersøkt. En av versjonene av en benmargsfeil hos pasienter er informasjon om en mutasjon i V617F-genet.

Sekundær trombocytose

Eksperter kaller det også reaktiv trombocytemi. Tilstanden er en konsekvens av den underliggende sykdommen: kronisk inflammatorisk prosess, alvorlig jernmangelanemi, akutte infeksjoner, onkologi, blødning, splenektomi. Blodplatene utvikler seg selv uten abnormiteter, og beinmargen fungerer normalt. Hemorragiske komplikasjoner manifesteres til tider sjeldnere i den reaktive typen enn i det essensielle.

Små barn har risiko for sekundær trombocytemi: antall blodceller øker ofte på bakgrunn av tidligere akutte luftveisinfeksjoner, akutte luftveisinfeksjoner, parasittinfeksjoner, i restitusjonsperioden etter operasjonen, mens de tar visse medisiner.

Relativ trombocytose

En økning i blodlegemer (inkludert blodplater) oppstår på grunn av en reduksjon i volumet av den flytende delen av blodet (plasma). Det vil si at det økte innholdet er relativt, og verdien av blodplater holder seg innenfor det normale området. En lignende tilstand observeres ved rus (høy temperatur med betennelse), dehydrering av kroppen på grunn av gjentatt (mer enn 5 ganger) oppkast og diaré, nedsatt utskillelsesfunksjon.

De største farene ved trombocytose er forbundet med økt blodpropp:

  1. Trombose. De dannede blodproppene, som blokkerer karet, fratar organet som tilføres av det oksygen, noe som til slutt fører til vevsnekrose eller koldbrann. Selv mikrotrombi er farlig under graviditet: morkaken, hypoksi og underernæring av barnet, abort er mulig.
  2. Tromboembolisme. En blodpropp og partikler som er fremmed i blodet (mikrober, kolesterol, dråper fett) danner et substrat som er farligst for blodkar. Følgende tilstander kan være en konsekvens av tromboembolisme: PE (lungeemboli), hjerteinfarkt, hjerneslag, dyp venetromboflebitt.

Trombocytose: hva det er, årsaker og symptomer, behandling og livsprognose

Sykdommer i det hematopoietiske systemet er preget av en komparativ treghet i løpet, uten å telle noen tilfeller.

Av denne grunn er det et utilstrekkelig klinisk bilde. Symptomer tillater ikke entydig å skille stilling, eller til og med fraværende i det hele tatt før staten dekompenserer.

Trombocytose er et spesielt tilfelle av en lidelse der det er en økning i konsentrasjonen av blodplater, dannede blodceller.

Denne patologiske prosessen er relativt sjelden. Det utgjør opptil 3-5% av den totale massen av brudd på det tilsvarende systemet.

Samtidig er dette ikke alltid en sykdom. Hos barn, også hos eldre mennesker, øker konsentrasjonen av blodplater etter fysisk anstrengelse naturlig og reduserer like raskt seg selv.

Spørsmålet om å tilhøre avvik er kontroversielt, krever en diagnostisk vurdering av en hematolog.

Symptomene er sparsomme eller helt fraværende. Derfor er det umulig å snakke utvetydig om tilstanden for en grundig undersøkelse..

Rehabiliteringstiltak er rettet mot å korrigere sykdommen eller lidelsen som forårsaket trombocytose. Primære former påvirkes med store vanskeligheter. Symptomatisk behandling nødvendig.

Utviklingsmekanismer

Det er flere patogenetiske øyeblikk, de blir synderne for foldingen av anomali.

Forstyrrelse av normal jernmetabolisme (ferritinkonsentrasjon)

Vanligvis er denne tilstanden korrelert med anemi. Dette er en egen sykdom. Oftere forbundet med mangel på jern i kroppen.

Det forekommer hos både voksne og barn. Det ledsages av en fortykning av blod, en økning i sannsynligheten for blodpropp, noe som i seg selv er veldig farlig.

Med korrigering av tilstanden, kunstig innføring av jern, oppnås kur raskt. Ytterligere aktiviteter inkluderer dynamisk observasjon i kort tid.

En økning i konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer, også interleukin-6 stoffer

Denne forbindelsen er involvert i å stimulere produksjonen av megakaryocytter. Cellene som går foran blodplater er deres umodne form. Jo flere stoffer som er tilstede i strømmen, jo mer intens blir syntesen av cytologiske strukturer. Konsekvensene er klare.

Dette problemet oppstår ikke av seg selv. Hun er resultatet av alvorlige betennelsesprosesser. Ikke nødvendigvis smittsom, men oftere enn ikke.

Under normale forhold er graden av megakaryocyttproduksjon ubetydelig, pasienten merker ingen abnormiteter. Derfor fortsetter milde infeksjoner uten uttalte blodproblemer..

Produksjonen av interleukin-6 skjer som et resultat av deres syntese av leukocytter.

Cellene som vurderes innenfor rammen av emnet, er i stand til å delta i immunresponsen selv og delvis stimulere sin egen replikasjon (økt syntese). Derfor fremkaller alle betennelser en økning i konsentrasjonen. Hvor sterk avhenger av den spesifikke kliniske situasjonen.

Benmargsendringer

Mutasjoner kan være medfødte eller ervervet som et resultat av løpet av ondartede blodsykdommer (ikke kreftprosesser). Resultatet er overproduksjon av formede celler.

Miltskade

Når milten er skadet, fjernes blodplater som er avsatt i organets strukturer, noe som fører til en midlertidig økning i nivået av disse cellene.

På den annen side bemerkes effekten av økt arbeid i benmargen. Det er også et resultat av å fjerne milten. Hvilken rolle den spiller i regulering er ennå ikke kjent.

Endelig er direkte produksjon av interleukin-6 av svulster mulig

Dette er en unormal prosess. Noen svulster er i stand til å produsere et stoff i store mengder. For eksempel med skade på tarmene, lungene, brystkjertlene.

Det er nødvendig å kjenne til mekanismen for å velge riktig behandlingsforløp rettet mot å bekjempe grunnårsaken.

Patologiske årsaker til trombocytose hos voksne

De umiddelbare patogenetiske faktorene har blitt kalt tidligere. Hvis vi snakker om spesifikke sykdommer som kan gi opphav til den aktuelle tilstanden, vil listen være som følger.

  • Smittsomme og parasittiske lesjoner. Disse inkluderer bakterielle, virale og soppsykdommer. Også invasjon av ormer av noe slag, uavhengig av sted.

Hvis vi snakker om spesifikke diagnoser, inkluderer dette: tuberkulose, syfilis, adenovirus og rotavirusinfeksjoner, hepatitt av flere typer og de underliggende sykdommene som følger med dem. Slik som lungebetennelse, endo-, myo- og perikarditt.

Årsaken til utviklingen av trombocytose, som nevnt tidligere, i en slik situasjon er økt syntese av interleukin-6 av leukocytter..

Det er bemerkelsesverdig at etter eliminering av den patogenetiske faktoren, blir nivået av dannede celler tilbake til det normale i løpet av noen timer eller dager..

Dette er en rask prosess på grunn av kroppens evne til å selvregulere..

  • Autoimmune lesjoner. Omfattende liste over inflammatoriske lidelser, men ikke-smittsom opprinnelse.

De klassiske diagnosene er: leddgikt, revmatoid tilstand, tyreoiditt (Hashimoto og noen andre), og en rekke andre. Opp til lupus erythematosus og vaskulitt.

Årsaken er fortsatt den altfor aktive produksjonen av interleukin-6. Denne gangen er leukocyttene bortkastet, siden det ikke er noe reelt smittsomt middel her.

  • Ondartede sykdommer i blodet. Føre til total dysfunksjon av syntesen av formede celler.

Dette inkluderer: myelofibrose, leukemi og andre lignende forhold - dette er årsakene til trombocytose hos voksne, hos barn, disse patologiene oppdages ekstremt sjelden og viser seg ofte å være arvelige.

Forstyrrelsen er assosiert med overdreven aktivitet og økt syntese av ensartede blodceller. Etter å ha slukket intensiteten i den patologiske prosessen, er det mulig å korrigere posisjonen og returnere tilstanden til en delvis norm.

  • Anemi. Den eksakte opprinnelsen til trombocytose i dette tilfellet er ennå ikke fastslått. Ifølge eksperter er feilen i forstyrrelsen av jernmetabolisme, så vel som stoffer som er involvert i metabolske reaksjoner.

Gjenoppretting innebærer korrigering av tilstanden, retur av nivået av røde blodlegemer til det normale.

  • Fjerning av milten påvirker arten av blodavsetning, og påvirker også indirekte hastigheten på benmargen. Hvorfor - jeg kan ikke si sikkert ennå.

Alle operasjoner, skader og skader reflekteres i organet og følgelig i blodets sammensetning. Dette må tas i betraktning når man gjennomfører analyser..

  • Svulster, kreft. Neoplasier i seg selv er i stand til å produsere interleukin-6. I større grad er svulster i tarmene, lungene og brystkjertlene hos kvinner utsatt for lignende oppførsel. Selv om andre strukturer er i stand til dette også.

Naturlige, fysiologiske faktorer

De utgjør ikke en reell trussel mot helse eller liv, derfor blir de ansett som en klinisk norm..

Hvilke poeng kan kalles her:

  • Intens fysisk aktivitet. Det ledsages av en midlertidig økning i konsentrasjonen av blodplater. På slutten går alt tilbake til det normale etter kort tid. Timer.
  • Stressende situasjon. Forårsaker en kjedereaksjon med produksjonen av hormoner, spesifikke stoffer i binyrene.
  • Barndom. Hos pasienter under 11 år øker blodplatinnivået naturlig. Dette regnes som en variant av den kliniske normen, selv om den ikke er tilstede i det hele tatt.
  • Det er også en endring i nivået av dannede celler under dehydrering. Årsaken er reduksjonen i volumet av væskefraksjonen - plasma. Vurderingen er basert på hematokrit, som også reagerer på vanntap. Som et resultat av ubalanse øker konsentrasjonen av slike.

Årsakene blir evaluert i systemet. Det er mange spesifikke sykdommer. Hver må betraktes som en potensiell skyldige for lidelsen. Etter å ha ekskludert den diagnostiske hypotesen, går de videre til neste sykdom.

Idiopatiske former for trombocytose, når det ikke er mulig å bestemme provokatøren, er også mulig, men de er sjeldne og snakker mer om problemer med undersøkelsen, noe som gjenspeiler kompleksiteten i situasjonen.

Klassifisering

Inndelingen kan utføres i henhold til alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

I dette tilfellet kalles følgende varianter:

  • Trombocythemia er mild. Cellenivået økes litt. Det er ingen symptomer. Pasienten er ikke klar over problemet. Slike former er vanligvis fysiologiske og krever ikke spesiell behandling. Selv om alternativer er mulige.
  • Når lidelsen utvikler seg, går den inn i andre fase. Moderat. Det er en gruppe manifestasjoner som en økning eller reduksjon i blodtetthet. De reologiske egenskapene til vevet er svekket. Det er en tendens til å danne blodpropp. Klinikken er ustabil, derfor kan den roe seg og komme seg på egenhånd. Terapi er nødvendig.
  • Alvorlig trombocytose. Det ledsages av en uttalt økning i konsentrasjonen av ensartede blodceller. Det forekommer i komplekse smittsomme og inflammatoriske prosesser, sjeldnere enn andre forhold. Det kreves korreksjon av hoveddiagnosen av høy kvalitet.
  • Ekstrem eller kritisk form. Det observeres på bakgrunn av kreftsvulster, ondartede blodsykdommer, også sepsis og farlige inflammatoriske fenomener. Uten korreksjon vil pasienten sannsynligvis dø av en primær lidelse. Blødningsfaren øker. Derfor bærer staten selv en stor trussel mot livet..

Det er en annen måte å dele prosessen på - etter etiologi (opprinnelse):

  • Essensiell trombocytose, den er også primær. Det utvikler seg som et resultat av den faktiske skaden på det hematopoietiske systemet. Ofte svulster. Det forekommer i omtrent 10% av tilfellene av den totale massen av kliniske situasjoner. Terapien er kompleks, på et sykehus. Følgende er poliklinisk tilsyn for å forhindre kritiske komplikasjoner.
  • Reaktiv trombocytose er sekundær. Den vanligste typen tilstand. Det utgjør over 80% av situasjonene. Resultatet er smittsomme og autoimmune inflammatoriske lidelser. Også anemier av forskjellig opprinnelse.
  • Mutasjons- eller familiearter. Det er forårsaket av en kritisk forstyrrelse av blodplateproduksjon på arvelig nivå. Til tross for tilstandens generelle kompleksitet, med riktig korrigering av symptomer, kan pasienten leve et langt og høyt kvalitetsliv. Bortsett fra de farligste tilfellene.
  • Til slutt kan vi kalle falsk trombocytose. De er resultatet av feil laboratorievurdering av biomateriale. Vanligvis en automatisk analysator. I omstridte tilfeller utføres studien flere ganger for å utelukke en feil og bekrefte tilstanden.

Mulige symptomer

En uavhengig klinikk av den patologiske prosessen som vurderes er et relativt sjeldent fenomen. Hvis vi snakker om mulige manifestasjoner:

  • Synsproblemer. Resultatet av skade på netthinnenes arterier. Ikke alltid møtt.
  • Økt blødningsfare. Det utvikler seg med en høy konsentrasjon av umodne blodplater. De er ikke i stand til å utføre sine funksjoner, og derfor er koagulering på et utilstrekkelig nivå..

Lokalisering kan være veldig forskjellig: fra nesen, små kapillærer til tarmene, fordøyelseskanalen generelt eller lungene. Det kan være dødelig.

  • I nærvær av modne blodplater forskyves risikoen i motsatt retning. Sannsynligheten for dannelse av blodpropp, som tetter blodkar, forårsaker koldbrann, dødelige komplikasjoner, øker.

Symptomene på trombose i underekstremitetene er beskrevet i detalj i denne artikkelen..

  • Smerter i lemmer, fingre. Parestesi (en følelse av å krype på armer og ben). Forstyrrelser av normal vevsinnervasjon.
  • Dannelsen av hematom. Blåmerker på kroppen uten noen åpenbar grunn. Spesielt godt merkbar er massive "sprinkler" slik på bakgrunn av fullstendig fysisk hvile, utelukkelse av den traumatiske faktoren.
  • Ødem uten synlig etiologi. Å forstå hva som har blitt feilen er umulig.
  • Cyanose i huden.
  • Svakhet, døsighet.

Alle disse skiltene i komplekset er ganske sjeldne. Oftest er det en gruppe på 1-3 manifestasjoner.

Det er også obligatoriske tegn på den underliggende sykdommen, hvis vi snakker om en sekundær, reaktiv form av lidelsen.

Dette kan være feber, nevrologiske problemer, dysfunksjon i hjertet, lungene, fordøyelseskanalen og mange andre lidelser..

Diagnostikk

Undersøkelsen gir visse vanskeligheter på grunn av forstyrrelsen flere ganger. Oppgaven løses under tilsyn av en spesialist i hematologi.

Følgende hovedaktiviteter kan navngis:

  • Intervjuer pasienten med fiksering av klager. Det er nødvendig å identifisere symptomer, komponere et fullstendig kompleks og legge frem grunnleggende hypoteser.
  • Tar anamnese. Antagelser om opprinnelsen til forstyrrelsen er knyttet nøyaktig til bestemmelsen til den sannsynlige provokatøren. Nåværende og tidligere sykdommer, livsstil, vaner og andre lignende øyeblikk identifiseres, opp til familiehistorie.
  • Generell blodprøve. Indikatorer som ESR, CRP, også procalcitonin, leukocyttformel, blodplatennivå og andre dannede celler oppdages. Kompleks oppgave.
  • Bakteriologiske kulturer av biomaterialeprøver. Urin, slim og andre. For å oppdage infeksjon hvis det mistenkes. Og legemiddelfølsomhetstesting.
  • I henhold til indikasjoner er PCR eller ELISA foreskrevet. For å finne arvestoffet, patogener og antistoffer mot slike.
  • Tuberkulintest (Mantoux). Trombocytose hos barn mot bakgrunn av tuberkulose kan påvises ved hjelp av metodene til Pirke, Diaskintest. Bedre i systemet.
  • Genetiske undersøkelser. Gjennomført hvis angitt.
  • Røntgen av brystet.
  • Også vurdering av fordøyelseskanalens tilstand ved ultralyd.
  • Punktering av benmargen og histologisk tolkning av materialet. Det er foreskrevet for påvisning av ondartede sykdommer hos pasienter i alle aldre. Dette er den eneste pålitelige teknikken i en slik situasjon..

Diagnostikk gir ikke alltid umiddelbare resultater. Noen problemer er mulige. Det tar tid og tålmodighet.

Behandling

Oppgaven med terapi er kompleks, den er basert på kampen mot grunnårsaken.

Sekundære varianter av den patologiske prosessen kan korrigeres på denne måten:

  • Anemi. Krever innføring av jernpreparater i systemet med vitamin C, askorbinsyre. Kurset er kortsiktig, det er ingen store problemer i utvinningen.
  • Smittsomme prosesser. De foreslår bruk av antibiotika, betennelsesdempende midler, midler for å bekjempe et virus eller sopp. Navnet bestemmes av en spesialist.
  • Autoimmune prosesser krever administrering av glukokortikoider. Prednisolon, deksametason, metylprednisolon eller andre. Dette gjør at staten kan korrigeres. Hvis ineffektive, er immunsuppressiva indikert (metotreksat og lignende).
  • Med en tendens til trombose er bruk av blodplater nødvendig. Tiklopidin, Aspirin, Trombo-ass, Clopidogrel, Reopolyglyukin og andre.
  • I form av et symptomatisk tiltak praktiseres bruk av hydrourea, interferon.
  • Ondartede primære forhold korrigeres ved benmargstransplantasjon.

Behandling av trombocytose er mangesidig, bestemt av etiologien og alvorlighetsgraden av prosessen.

Prognose

80-90% gunstig. Videre avhenger alt av den spesifikke opprinnelsen til lidelsen. Det er fornuftig å spørre om helsepersonellets muligheter.

Forebygging

Det er ingen metoder som sådan. Det er nok å holde immunforsvaret i god form, for å forhindre smittsomme, helminthiske invasjoner (ikke kontakt med ville dyr, vask produkter og varm dem opp, følg hygienereglene).

Mulige konsekvenser

  • Blodproppdannelse og vaskulær okklusjon.
  • Hjerteinfarkt.
  • Hjerneslag.
  • Massiv blødning.
  • Uførhet eller død.

Trombocytose er en kompleks sykdom som krever tidlig korreksjon under tilsyn av en hematolog. Oppgaven er ikke lett, den tar tid. Men med riktig tilnærming viser det seg å oppnå kompensasjon.

Dermed vil sykdommen ikke påvirke pasientens kvalitet og forventede levealder..

For Mer Informasjon Om Diabetes