Trombofili - hva er denne sykdommen?

Rask sidenavigering

Mennesker som er langt fra medisin vet lite om blodpatologier. Ved å høre forskjellige kreftformer og "kongelig" sykdom - hemofili. Denne listen over blodpatologier er imidlertid ikke begrenset. Dessuten kan mange leve livet uten å innse at de er i fare.

Trombofili - hva er det??

Trombofili er ikke en sykdom, ikke en diagnose, men en tilstand i kroppen preget av økt tendens til å danne blodpropp. Egentlig er trombose en konsekvens av trombofili. Og dette er allerede en sykdom, ikke en disposisjon.

I løpet av århundrer med evolusjon har levende organismer, inkludert mennesker, et unikt beskyttende trekk - spontan stopp av blødning (hemostase). Takket være henne er en levende skapning beskyttet mot dødelig blodtap med små og moderate sår. Og dette er fortjenesten til blodkoagulasjonssystemet.

På den annen side må dannelsen av beskyttende "blokkeringer" i karene kontrolleres og begrenses. Det er her anti-koagulasjonsfaktorer kommer inn..

Normalt balanseres koagulasjonssystemets aktivitet av aktiviteten til antikoagulantia. Men når denne dynamiske likevekten skifter, oppstår forstyrrelser i det hemostatiske systemet. En av dem er trombofili..

Denne patologiske tilstanden kan være medfødt eller ervervet. Arvelig trombofili utvikler seg på grunn av mutasjoner i gener som er ansvarlige for syntesen av koagulasjonsfaktorer eller deres antagonister. Den ervervede formen er knyttet til egenskapene til livsstil og helsestatus:

  • onkopatologi;
  • diabetes;
  • fedme;
  • svangerskap;
  • postpartum og postoperativ tilstand;
  • dehydrering;
  • autoimmune patologier;
  • hjertefeil;
  • tar visse medisiner (p-piller, glukokortikoider, østrogener);
  • langvarig venekateterisering.

Oftest overlapper genetisk trombofili og de ovennevnte risikofaktorene og utløser trombose. I fravær av provoserende trekk ved økt trombedannelse, kan selv individer med arvelig predisposisjon ikke ha.

Trombofili er ofte asymptomatisk - dets manifestasjoner er assosiert med den utviklede trombosen og bestemmes av lokaliseringen. Dype årer i underekstremitetene blir vanligvis påvirket. I dette tilfellet er det hevelse, tretthet i bena, en oppblåsthet, cyanose eller rødhet i huden.

En farlig komplikasjon er tromboembolisme - separasjonen av en trombe med påfølgende blokkering av et mindre fartøy. I dette tilfellet, på grunn av forstyrrelser i blodtilførselen, utvikler iskemi eller vevsnekrose. Lungeemboli er en dødelig tilstand. Tegn inkluderer akutt brystsmerter, sjokk, takykardi, bevissthetstap og koma..

Blodpropp dannes ofte i venene. I tillegg til den vaskulære sengen i underekstremitetene og lungearterien, kan mesenteriske vener, portal, lever, nyre, sjelden venene i øvre ekstremiteter og hjernen påvirkes.

Arvelig trombofili - funksjoner

Hvis de nærmeste blodslektningene i ung alder ble diagnostisert med trombose og tilbakefall, eller pasienten utviklet en slik patologi på bakgrunn av hormonerstatningsterapi eller å ta p-piller, er det fornuftig å utelukke arvelig trombofili ved å utføre en genetisk analyse. Det utføres ved PCR (polymerasekjedereaksjon).

Denne metoden gjør det mulig å oppdage endringer i gener som styrer prosessen med hemostase, og gjøre en konklusjon om tilstedeværelse eller fravær av arvelig trombofili.

En genetisk disposisjon for økt blodpropp er assosiert med dominerende mutasjoner. Som du vet, i kroppen til hver person, er alle gener til stede i doble mengder. Hvis minst en kopi påvirkes av en dominerende mutasjon (heterozygot form), vil den patologiske tilstanden manifestere seg.

Når begge genene endres (homozygot form), øker alvorlighetsgraden av trombose og alvorlighetsgraden av deres konsekvenser mangfoldig..

Ved arvelig trombofili kan mutasjoner påvirke to grupper av gener:

  • ansvarlig for aktiviteten av koagulasjonsfaktorer;
  • antikoagulant syntese koding.

I det første tilfellet forårsaker endringene overdreven aktivitet av koagulasjonsforbindelser: faktor Leiden V og protrombin (faktor II). Disse mutasjonene vises allerede i ung alder. Hos kvinner er det vanlige abort forbundet med dem..

Hvis gener for syntese av antikoagulantia er skadet, noteres en reduksjon i konsentrasjonen. Arvelig trombofili er assosiert med mangel på proteiner C og S, antitrombin III. Homozygote nyfødte (med 2 defekte gener) har en høy dødelighet på 90-100%. Heterozygote babyer lider av lyn purpura, ledsaget av sårdannelse i huden og utseendet til nekrose soner på den.

I tillegg bestemmes arvelig trombofili ofte av mutasjoner i gener som koder for andre fysiologiske prosesser..

En patologisk tendens til å danne blodpropper er kjent med medfødt hyperhomocysteinemi, dysfibrinogenemia, lidelser i fibrinolyseprosessen (ødeleggelse av blodpropp).

Trombofili under graviditet er farlig?

Svært ofte utvikler trombose seg mot bakgrunnen av økte belastninger på kroppen. Graviditet er også en slags stressende situasjon. Denne tilstanden i en kvinnes liv er ledsaget av en kolossal omstilling i funksjonen til alle organer og systemer. Inkludert endringer i blodsammensetningen.

For å beskytte den vordende moren mot overflødig blodtap under fødsel, øker kroppen konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer. Denne tilstanden øker risikoen for placentatrombose hos kvinner med arvelig trombofili 6 ganger, og kan føre til konsekvenser som abort eller glemt graviditet.

Den farligste perioden er 10 uker. Hvis denne milepælen ble overvunnet, bør det huskes at i tredje trimester av svangerskapet vil risikoen for trombose øke igjen.

I dette tilfellet kan for tidlig fødsel eller morkaksel med massiv blødning, som truer livet til moren og fosteret, oppstå. Hos babyer i prenatalperioden er det tegn på utviklingsforsinkelse og morkakeinsuffisiens.

Det er imidlertid mulig å føde et sunt barn med diagnostisert trombofili. Kvinner med en slik arvelig disposisjon bør ta en ansvarlig tilnærming til planlegging av graviditet. Hvis det har vært en historie med spontanaborter, en frossen graviditet, trombose mens du tar hormonelle medisiner, mislykkede IVF-forsøk eller en av de pårørende som ble rammet av dette, bør den forventede moren testes for trombofili.

Dette er en kostbar, kompleks diagnostisk prosedyre og vises ikke for alle, men hvis legen foreslår å utføre den, bør du ikke nekte. Trombofili, kontrollert av medisiner, gjør det mulig å føde og føde en sterk baby uten utviklingshemning.

Imidlertid er suksessen i løpet av en slik graviditet i legens nøye observasjon av tilstanden til den forventede moren og hennes strenge overholdelse av alle medisinske anbefalinger.

Trombofili diagnostikk + tester

Trombofili-diagnose er en flertrinns og kompleks prosess. Hensikten er å identifisere en spesifikk kobling som kan mislykkes og bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske tilstanden..

Selv en generell blodprøve kan be en spesialist om å tenke på en mulig trombofili med følgende resultater:

  • økt viskositet;
  • en økning i konsentrasjonen av erytrocytter og blodplater;
  • økt forhold mellom volumet av dannede elementer og volumet av blodplasma (økt hematokrit);
  • reduksjon i ESR.

For å finne ut i hvilken kobling av hemostase det er problemer, tillater laboratoriebestemmelsen av slike indikatorer:

  • protrombinindeks;
  • trombintid;
  • D-dimer;
  • APTT (aktivert delvis tromboplastintid) og INR (internasjonal normalisert ratio) indekser;
  • anti-Ha (hemming av koagulasjonsfaktoren Stuart-Prower);
  • proteiner C og S;
  • antitrombin III;
  • koagulasjonstid og blødning
  • faktor VIII;
  • oppløselige fibrin-monomere komplekser;
  • von Willebrand-faktor;
  • kalsium i blodet;
  • plasma-omkalkningstid (aktivert);
  • fibrinolytisk aktivitet;
  • lupus antikoagulant.

Listen over bestemte parametere er omfattende, men i hvert tilfelle foreskriver hematologen en studie av bare noen egenskaper. Så under graviditet og planlegging, er APTT, trombintid og protrombinindeks, fibrinogeninnhold viktig. De samme testene utføres før operasjonen..

Behandling med antikoagulantia krever kontroll av APTT, INR, anti-Xa. Hvis det er mistanke om en autoimmun natur av patologien - lupus antikoagulant, INR, APTT, protrombinindeks, fibrinogen. Og etter venetrombose, alle de samme testene, bortsett fra lupusmarkøren, og i tillegg undersøkte proteiner C og S, D-dimer, faktor VIII og homocystein.

Hvis det er mistanke om arvelig disposisjon ved PCR, oppdages genetiske markører for trombofili:

  1. Mutasjoner i gener av proteiner-antikoagulantia C og S;
  2. Mangler som forårsaker mangel på antitrombin III;
  3. Leidens mutasjon;
  4. Protrombin (II) mutasjon;
  5. Mutasjon i metylentetrahydrafolatreduktasegenet;
  6. Defekt trombocyttreseptorgen for glykoprotein IIIa;
  7. Unormalt fibrinogengen.

Trombofili - medisiner

Behandling for diagnostisert trombofili bestemmes av årsaken. Hvis den patologiske tilstanden er genetisk bestemt, kan en fullstendig kur ikke oppnås. I dette tilfellet brukes substitusjonsterapi..

Det er rettet mot å fylle på de manglende koagulasjonsfaktorene ved hjelp av injeksjoner eller plasmatransfusjoner. Ved hyperaggregering er plasmaferese og plasmadrip indikert.

Ervervede former for trombofili behandles med antikoagulantia. Indikasjonen for deres avtale er en kombinasjon av 3 eller flere risikofaktorer. For trombofili brukes de samme medisinene som for behandling av trombose:

  • aspirin;
  • warfarin;
  • klokkespill;
  • pradaksa;
  • heparin og dets derivater (dalteparin, enoxaparin, fraxiparin).

Personer med trombofili er vist bruk av folkemedisiner som tynner blodet. Ingefær, fersk druesaft, tyttebærte, tørket frukt og sjømat er spesielt nyttig. Fett og stekt mat bør utelukkes fra dietten, siden lipider i sammensetningen tykner blodet.

Sørg for å ha kompresjonsundertøy under graviditet: strømper og strømpebukser. Vordende mødre bør ikke forsømme treningsterapi, massasje, daglig langsom gange eller svømming.

Prognose

Trombofili er ikke en sykdom, men en disposisjon for den. Hvis du følger de grunnleggende reglene for forebygging, vil trombose og relaterte komplikasjoner (tromboembolisme, iskemi, hjerteinfarkt, hjerneslag) ikke utvikle seg.

Først og fremst må du følge prinsippene for riktig ernæring: inkluderer i kostholdet ferske grønnsaker, frukt, bær, sjømat, magert kjøtt og fisk, fullkornsbrød. Det er ikke nødvendig å tillate stagnasjon av blod i venene, noe som bidrar til en stillesittende livsstil.

Alle kroniske patologier og akutte smittsomme prosesser bør behandles umiddelbart eller kontrolleres. Systematisk administrering av hormonelle legemidler og erstatningsterapi for trombofili innebærer regelmessige studier av blodets koagulasjonsevne.

Trombofili er ikke en setning. Tvert imot, å vite om en slik funksjon i kroppen, vil en fornuftig person som tar vare på helsen sin, ta alle mulige tiltak for å forhindre utvikling av livstruende komplikasjoner.

Trombofili - hva er det, trekk ved sykdommen, dens typer, diagnose og behandling

Blant alle blodsykdommer har trombofili et spesielt sted. Denne patologien fører til mange forstyrrelser i sirkulasjonssystemets arbeid på grunn av økt trombedannelse. Den vanligste og vanskeligste behandlingsformen er genetisk trombofili. Hovedårsaken til sykdommen er en defekt i gener som er ansvarlige for blodpropp (dette kan være en Leiden-mutasjon, dysfibrinogenemi, etc.).

Legene bemerker at trombofili er en sykdom som bare diagnostiseres etter at det oppstår komplikasjoner. Det kan være både kronisk venøs trombose og hjerteinfarkt i forskjellige organer. Hos kvinner fører genetisk trombofili til sekundær infertilitet, og hos menn er det en vanlig årsak til hjerneslag. Mer enn 20% av pasientene med denne patologien får ikke effektiv behandling, siden den virkelige årsaken til blodpropp fortsatt er uklar..

Ifølge statistikk manifesterer genetisk trombofili seg i 40% av den voksne befolkningen, og bare i 3% av tilfellene blir det oppdaget hos barn.

Funksjoner av sykdommen

Hovedtrekket som skiller trombofili fra andre sykdommer i sirkulasjons- og hematopoietisk system, er at denne patologien refererer til begrepet "tilstand" og ikke "sykdom". I sin kjerne forstås begrepet som en disposisjon for dannelsen av blodpropp, som er forårsaket av genetiske polymorfier forbundet med risikoen for trombofili. Hos en pasient med et slikt avvik, er det en ubalanse i koagulasjons- og antikoagulasjonsfaktorene i blodet, hvor dannelsen av blodpropp i karene forekommer spontant uten god grunn, og kroppen kan ikke oppløse dem alene.

De fleste tilfeller av et slikt avvik er av genetisk art, det vil si at de er medfødte. Imidlertid oppdages trombofili ekstremt sjelden hos barn, siden kroppen til en viss alder ikke påvirkes av faktorer som oppfordrer blodproppsfaktorer til å jobbe for aktivt. Disse pasientene har økt genetisk risiko for trombofili..

Noen av pasientene som er utsatt for overdreven "tykt" blod er genetisk sunne. Tilstanden deres skyldes sekundære faktorer: kroniske sykdommer, medisiner, hormonelle endringer, graviditet.

Siden den hormonelle bakgrunnen og dens endringer har større innflytelse på blodpropp, er det oftere tegn på sekundær trombofili hos kvinner.

Årsaker til forekomst

Den vanligste i klinisk praksis er arvelig trombofili. I sin forekomst spiller gener en rolle som er ansvarlig for prosessen med blodkoagulering og rettidig oppløsning av blodpropp. Årsakene til at genmutasjoner oppstår er ikke helt forstått. I følge forutsetningene fra spesialister kan de være:

  • ugunstig global økologi;
  • endre ernæring i generasjoner av mennesker;
  • øke volumet av bølgepåvirkning på foreldrenes kropp og utvikle fosteret.

Sekundære årsaker der en person er disponert for trombofili kan være kroniske sykdommer:

  • trombocytose;
  • etitremi;
  • aterosklerose;
  • atrieflimmer;
  • arteriell hypertensjon;
  • autoimmune sykdommer slik som systemisk lupus erythematosus;
  • åreknuter;
  • ondartede svulster.

Utviklingen av patologi kan stimuleres av tidligere kirurgiske inngrep, fedme, graviditet eller inntak av hormonelle medisiner (hovedsakelig prevensjonsmiddel).

Eksperter sier at sekundær trombofili ikke forårsaket av genetikk ofte forekommer hos eldre pasienter som misbruker røyking i lang tid.

Klassifisering

Den offisielle klassifiseringen av patologi deler den inn i flere former og grupper, avhengig av årsakene til forekomsten. Selv til tross for denne "ensidigheten" av systematisering, er mer enn et dusin grupper og former for sykdommen blitt identifisert. Basert på polymorfismen til gener som er ansvarlige for predisponering for blodpropp, har for eksempel minst 5 former for sykdommen blitt identifisert.

Former og grupper av trombofili

Alle typer trombofili kan deles inn i 4 grupper i henhold til kilden til hemostaseforstyrrelser:

  1. Vaskulær. Hovedkilden til blodproppproblemer er vaskulær svikt, ofte vener og kapillærer. Disse inkluderer banale skader som fremkaller lokal hyperkoagulasjon og systemiske sykdommer - aterosklerose, diabetes mellitus, endarteritt, vaskulitt og andre. Dette er ikke genetisk trombofili, som likevel er relatert til arvelighet, fordi predisponeringen for vaskulære sykdommer ofte er iboende i genotypen.
  2. Hematogen trombofili. Det er en genetisk bestemt lidelse i blodkoagulasjonssystemet. Dette er den mest omfattende gruppen av sykdommer forårsaket av polymorfisme av trombofili-gener og enkeltgenetiske mutasjoner. Denne typiske genetiske trombofilien kan ha mange variasjoner: fra mutasjoner i gener som er ansvarlige for sammensetningen av blod og den geometriske formen til komponentene til forstyrrelse av regulering av plasmaviskositet og utilstrekkelig syntese av organiske antikoagulantia..
  3. Hypodynamisk eller kardiogenetisk trombofili. Tilstanden oppstår mot bakgrunn av forstyrrelser i karets kontraktile funksjoner, noe som fremkaller overbelastning og dannelse av blodpropp. Leger henviser denne typen til genetisk bestemt trombofili, det vil si med prioritert arv.
  4. Iatrogen. Absolutt ikke genetisk trombofili, hvis utseende skyldes inntak av visse medisiner, ofte orale prevensjonsmidler.
Medfødt trombofili, som har oppstått på grunn av genetiske mutasjoner, har i sin tur flere former, avhengig av hvilke prosesser i kroppen som endrer seg:
  • reologiske egenskaper av blod - sigdcelleanemi, trombocytemi, myelom, endotelpatologi;
  • hemostaseprosess - destabilisering av plasmahemmere av blodplateaggregering og stimulering, von Willebrand-faktor hypersyntese, mangel på proteiner C, S og antitrombin III;
  • immunogumoral - økt syntese av antistoffer mot antikardiolipin og lupus antikoagulant.

For hver form identifiserer eksperter ytterligere underarter av sykdommen, som varierer avhengig av hvilke gener som har gjennomgått mutasjoner..

I noen tilfeller har pasienter kombinert genetiske abnormiteter som øker risikoen for livstruende konsekvenser.

Markører

Den eneste måten å pålitelig fastslå at en pasient har en trombofil status er å bestemme spesifikke genetiske markører. For å gjøre dette utføres en genetisk analyse: RFLP (restriksjonsfragmentlengde polymorfisme), PCR (polymerasekjedereaksjon) eller kompleks genetisk analyse.

I en kompleks laboratoriestudie søker spesialister å fastslå tilstedeværelsen av følgende genetiske markører for trombofili:

  • mutasjoner av proteinene C og S, ansvarlig for antikoagulasjon;
  • defekter i gener som er ansvarlige for syntesen av protrombin II og antitrombin III;
  • en defekt i gener som er ansvarlige for syntesen av MTHF-reduktase;
  • mutasjon av gener som er ansvarlige for syntesen av faktor V-blodkoagulasjon (Leiden-mutasjon);
  • fibrinogen anomali;
  • unormalt gen for blodplatereseptorer for glykoprotein IIIa.

Oppdagelsen av spesifikke genetiske markører som indikerer en medfødt tendens til trombose, hjelper leger med å velge tilpassede terapiregimer. Før markørene for trombofili identifiseres, må spesialister eliminere konsekvensene av den patologiske tilstanden..

Symptomer på patologi

Når det gjelder kliniske manifestasjoner, er genetisk trombofili ekstremt uspesifikk, da den manifesterer seg i forskjellige symptomer, avhengig av lokalisering av blodpropp. Når de utelukkende fokuserer på dem, klarer ikke legene å entydig bestemme pasientens patologiske status.

De første kliniske manifestasjonene av trombofili, selv med en genetisk disposisjon, hos 50-70% av pasientene vises i ung eller moden alder. Sykdommen kan mistenkes når trombose, iskemi i bløtvev og indre organer, lungeemboli oppstår. Disse tegnene på trombofili vises i ung alder, noe som indikerer problemets genetiske natur..

Generelt er symptomene på trombofili veldig forskjellige, og avhenger av lokaliseringen av blodproppene som dannes i blodet:

  • med lesjoner i lungekarene, klager pasienter på anstrengt og smertefull pust, kortpustethet under anstrengelse, brystdistanse;
  • med arteriell trombose manifesterer genetisk trombofili seg i form av hjerneslag, hjerteinfarkt, hjertesvikt i ung alder;
  • med venøs trombose observeres iskemi, bløtvevsnekrose, tegn og symptomer på hemorragisk purpura;
  • med trombose i bukårene, er pasienten bekymret for akutt magesmerter, tegn på iskemi og tarmnekrose vises, peritonitt kan utvikle seg;
  • med skade på leverkarene, symptomer som ligner på cirrose i organet, pasienter lider av ukuelig oppkast og ødem.

Genetisk trombofili manifesteres mest uspesifikt hos kvinner under graviditet. Hos pasienter er det en forsinkelse i fosterutviklingen eller frysing, død i 3. trimester eller for tidlig dødfødsel, en tilstand av svangerskapsforgiftning. I noen tilfeller manifesterer seg konsekvensene av en patologisk tilstand under fødselen eller innen en dag etter dem. I dette tilfellet forekommer tromboembolisme i lungearterien, som i en tredjedel av tilfellene er dødelig..

Diagnostiske metoder

Omfattende diagnose av trombofili inkluderer en rekke laboratorietester:

  • biokjemisk og generell blodprøve;
  • genetiske analyser (PCR og kompleks genetisk analyse);
  • radioisotopundersøkelse.

Med en forverring av sykdommen, brukes komplekse instrumentelle undersøkelsesmetoder for trombofili, rettet mot å identifisere blodpropp i vaskulær seng:

  • Vaskulær ultralyd;
  • dopplerografi;
  • kontrastløsning arteriografi;
  • røntgenundersøkelser.

Basert på den mottatte dataarrayen, velger leger et behandlingsregime.

Behandling

Behandlingsregimet for trombofili avhenger helt av årsakene til sykdommen og hvilken skade den har forårsaket i kroppen. De samme faktorene vil avgjøre hvilken lege som vil behandle pasienten. For eksempel i tilfelle lesjoner i venene i underekstremitetene, vil en flebolog og en kirurg utarbeide et terapiregime, en gynekolog i et team med en flebolog og en kirurg vil løse problemer med å føde barn, og hvis leveren og tarmene er involvert i den patologiske prosessen, vil gastroenterologer, proktologer og kirurger håndtere pasienten.

For enhver opprinnelse av sykdommen fokuserer leger på å forhindre trombedannelse, eliminere eksisterende blodpropper og eliminere konsekvensene av trombose. I de fleste tilfeller er det mulig å stabilisere tilstanden ved hjelp av medisiner:

  • for forebygging av trombose foreskrives antikoagulantia og blodplater - aspirin, dipyramidol og deres analoger;
  • i dannelsen av blodpropp mot bakgrunnen av hjerneslag, hjerteinfarkt og lungearterietrombose, brukes trombolytika - Tenekleplaza, Retaplaza og deres analoger;
  • for komplisert trombose brukes fibrinolytika - Thromboflux, Aktilase, Thrombovazim.

Behandling av konsekvensene av trombofili vil bare være komplett med eliminering av de viktigste sykdommene som provoserte dannelsen av blodpropp i vaskulærsengen..

Forebygging

Selv om du har en genetisk disposisjon for blodpropp, kan du redusere risikoen for negative konsekvenser av sykdommen. For å gjøre dette er det nok å fjerne provoserende faktorer fra livet:

  • dårlige vaner - røyking og drikking av alkohol;
  • hurtigmat rik på fett, salt og lette karbohydrater;
  • passiv livsstil.

For å stabilisere blodsammensetningen og redusere viskositeten, anbefales pasienter en diett for trombofili. Det er veldig nyttig å inkludere naturlig tranebær eller druesaft i den daglige menyen - de inneholder stoffer som forhindrer blodpropp. Grunnlaget for dietten bør være grønnsaker og frukt, slankekjøtt og sjømat. Takket være et balansert kosthold for trombofili, vil pasienten kunne opprettholde normale vektindikatorer, redusere belastningen på venøs system og unngå fedme - en vanlig provosator for trombose.

Forebygging av trombofili bør også omfatte moderat og regelmessig fysisk aktivitet:

  • lange turer i frisk luft;
  • enkel jogging;
  • sykling;
  • svømming;
  • stavgang osv..

For å oppdage risikoen for trombedannelse i tide, er det nødvendig å gjennomgå en omfattende undersøkelse årlig. Kvinner som planlegger graviditet må testes for blodproppsfaktorer senest i første trimester, og om mulig gjennomgå genetiske tester for markører for trombofili før unnfangelse.

Trombofili - hva er det: diagnose og behandling

Brudd på sirkulasjonssystemets funksjon blir årsaken til utvikling av patologier. Dette skjer også ved trombofili, når blodsammensetningen av forskjellige årsaker endres og sirkulasjonssystemets normale funksjon forstyrres. For å forhindre utvikling av en slik tilstand, er det viktig å forstå funksjonene..

Oversikt over trombofili

Trombofili blodsykdom er preget av en predisponering for trombedannelse og nedsatt hemostase (kroppssystemet som holder blod i flytende tilstand). Sykdommen kan begynne å utvikle seg etter skader av ulik alvorlighetsgrad, kirurgi eller under graviditet. I følge statistikk, ble 40% av befolkningen som søkte på klinikker for hematologi (spesialisert i studier av blod), flebologi (engasjert i studier og behandling av vener) diagnostisert.

Trombofili forårsaker

Faktorene som fremkaller utviklingen av patologi er delt inn i primær og sekundær. Arvelig trombofili forekommer hos mennesker med en genetisk disposisjon for sykdommen. De viktigste årsakene (forstyrrelser som skyldes sykdommens biologiske natur) er:

  1. Mangel på arvelig protein C-type. Konsekvensen av brudd på syntesen er trombedannelse, som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag..
  2. Ukontrollert aktivitet av faktor V-blodpropp, som bremser hemostase, noe som kan føre til progresjon av den patologiske tilstanden.
  3. Genetisk disposisjon for trombofili på grunn av mangel på antitrombin (antikoagulerende protein).
  4. Kombinert arvelige varianter av patologi. Samtidig overføres flere gener fra kjære som bidrar til utvikling av sykdommen..

Sekundær trombofili utvikler seg mot bakgrunnen av samtidige patologier. Disse inkluderer følgende tilstander og diagnoser:

  • forstyrrelse av organene i det hematopoietiske systemet;
  • trombocytose, som fører til økt trombose;
  • erytrocytose;
  • ondartede svulster;
  • alvorlig traumatisk skade;
  • cellegift med visse legemidler (for eksempel Isoniazid);
  • antifosfolipidsyndrom;
  • hjertefeil;

Klassifisering

Varianter av denne tilstanden er gruppert på forskjellige måter. En av de mest brukte klassifiseringene anses å være inndelingen av patologiformer av karakteren av vaskulære lidelser og blodsammensetning i tre typer:

  • Vaskulær. Utvikler ofte mot bakgrunn av sykdommer som påvirker kapillærer og vener (aterosklerose, vaskulitt).
  • Hematogen. I dette tilfellet brytes de reologiske egenskapene til blod (viskositet, flytbarhet), noe som fører til trombose og emboli hos kar av forskjellig kaliber.
  • Hypodynamisk. Diagnostisert med patologi av vaskulær kontraktilitet.

Hematogen trombofili

Hver sykdom har sitt eget utviklingsprinsipp (patogenese). Patogenetisk er det tre hovedmekanismer for intravaskulær trombedannelse:

  1. Skarifisering (skade) av karveggen, noe som bidrar til aggregering (pooling) av blodplater og aktivering av blodkoagulasjonsfaktorer. Observert med kollaps (plutselig hjertesvikt), redusert utkastningsfraksjon (volum utkastet blod).
  2. Endring i cellepotensial, hemolyse (forfall) og leukocytolyse. Det er et brudd på blodreologi med et syndrom med økt viskositet og langsommere fluiditet. Med smittsomme og toksikogene effekter kommer fremmede stoffer inn i blodet som direkte påvirker fibrinogen, protrombin (proteiner som er ansvarlige for aktivering av koagulering).
  3. Avvik eller genetisk tendens til mangel på fysiologiske antikoagulantia, som inkluderer C- og S-proteiner, antitrombin III (stoffer som forhindrer koagulering), blodkoagulasjonsfaktorer, fibrinolyseforstyrrelser.

Den ledende rollen i hematogen trombofili spilles av konsentrasjonen av antitrombin III i blodplasmaet. I henhold til prosentandelen bestemmes graderingen av alvorlighetsgraden av sykdommen:

Antitrombin III-nivå

Det er preget av spontan tromboembolisme, organinfarkt i ung alder (20–35 år).

Utviklingen av tromboembolisme skjer i ung og middelalder (20-50 år), etter tung fysisk anstrengelse, fødsel, stress.

De provoserende faktorene er fedme, stillesittende arbeid. Det er ingen plutselig trombose, men de kan oppstå etter intravenøs manipulasjon.

Arvelig

Genetisk trombofili utvikler seg under påvirkning av arvelighet, som legges i embryonale periode. Risikofaktorer er stråling, miljøforurensning av bomiljøet, forbruk av matvarer som inneholder GMO. Medfødt trombofili er preget av tilstedeværelsen i blodslektninger av en eller flere av følgende:

  • trombose i ung alder;
  • trombose i lungearterien, underekstremiteter i familiehistorien;
  • trombose under tidlig graviditet.
  • Hvordan lage rippede jeans - trinnvise bilder og videoer. DIY revet jeans hjemme
  • Hvordan behandle pankreatitt hjemme
  • Influensapiller: antivirale legemidler

Ervervet

Sykdommen kan ikke bare ha medfødt, men også anskaffet opprinnelse. Det manifesterer seg ofte når en pasient får diagnosen antifosfolipidsyndrom (APS), et kompleks av autoimmune lidelser. Sykdommer er ledsaget av nevrologiske forstyrrelser, immun trombocytopeni, fostertapssyndrom (hos gravide kvinner), venøs, arteriell trombose. Det er tre former for APS: primær, sekundær og katastrofal. Syndromet oppstår på bakgrunn av svulst, smittsomme eller allergiske sykdommer.

Et særtrekk ved ervervet trombofili er langsom progresjon. I tillegg til APS er årsakene andre sykdommer og tilstander:

  • hypodynamia;
  • brudd på hemodynamikk i perifer vaskulær seng;
  • nyre-, lever- eller bukspyttkjertelsvikt;
  • plutselig uttak av antikoagulantia;
  • brudd på syntesen og nedbrytningen av hormoner, oral prevensjon;
  • traume;
  • generalisert infeksjon (sepsis).

Under graviditet

Under graviditet gjennomgår en kvinne kompenserende endringer i alle organsystemer for å forberede seg på en kompleks fysiologisk handling - fødsel. Hematogen trombofili under graviditet spiller en ledende rolle i en så alvorlig komplikasjon som lungeemboli (lungeemboli). Ifølge statistikk forårsaker det morens død i 50% av tilfellene. Det er to hovedårsaker til trombofili under graviditet:

  • dannelsen av en annen sirkulasjon av blodsirkulasjonen - placenta (i tillegg til store og små), som er en ekstra belastning på mors kropp;
  • utvikling av en forbedret blodkoagulasjonsmekanisme for å redusere mulig blodtap under levering.

De kritiske punktene når konsekvensene av patologi først kan dukke opp er 10. uke og tredje trimester av svangerskapet. Komplikasjoner inkluderer:

  • mange spontanaborter (hovedsakelig i sen graviditet);
  • dødfødt foster;
  • falmende graviditet;
  • morkaken med massiv, livstruende blødning;
  • for tidlig fødsel;
  • utilstrekkelig ernæring på grunn av tilstedeværelse av blodpropp i morkarrene, noe som fører til en forsinkelse i fostrets utvikling.

Symptomer

Tegnene på trombofili er så svake at pasienten kanskje ikke tar hensyn til dem på lenge. Det viktigste symptomet som indikerer sykdommens progresjon er smertefulle opplevelser på stedet for tromben og hevelse. Med trombose i venene i underekstremitetene er en farlig komplikasjon som fører til et dødelig utfall mulig - lungeemboli. Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles det mellom tre typer trombose:

  1. Mesenterisk. Den utvikler seg mot bakgrunnen av obstruksjon (blokkering) av den overlegne mesenteriske arterien. De viktigste symptomene på det iskemiske stadiet er: magesmerter, diaré, kvalme, oppkast, feber, cyanose i huden, ascites.
  2. Venøs. Sykdommen er ledsaget av ødem, cyanose på stedet for tromben, myalgi (muskelsmerter), nummenhet, tyngde i bena, utseendet til trofiske sår, åreknuter, koldbrann.
  3. Arteriell. Den generelle symptomatologien av denne typen er nummenhet, skarp smerte på stedet for trombefestet, og sprer seg til nærliggende områder i form av pulsasjon. Ved obstruksjon av kranspulsåren opplever pasienten: bristende og pressende smerter bak brystbenet, kortpustethet, hyppige hjertebank, blek hud. Dette kan føre til hjerteinfarkt..

Diagnostikk

For å forhindre sykdommen er det nødvendig med rettidig konsultasjon med en flebolog, diagnose og valg av behandlingsforløp. Hovedmetoden er en laboratorietest for trombofili, som utføres i to trinn. Den første (screening) utføres for å oppdage patologi i en spesifikk kobling av koagulasjonssystemet ved hjelp av en blodprøve. På andre trinn utføres differensialdiagnostikk og konkretisering av den patologiske prosessen ved bruk av spesifikke analyser.

Foreløpig brukes screeningsmetoder mye for å oppdage mange sykdommer. En bestemt metode eller test brukes til å oppdage hver form for trombofili, og spesifikke tegn bør bemerkes. Her er noen eksempler:

  • Økt viskositet, uttalt trombocytose og økt hematokrit (en indikator på blodcellenes evne til å bære oksygen) indikerer hemorologiske former for trombofili.
  • Bestemmelse av von Willebrand-faktornivå, økt blodplateaggregering i kombinasjon med lys trombocytose indikerer trombofili forårsaket av nedsatt blodplatehemostase.
  • For å studere manglene ved naturlige antikoagulantia, brukes screeningmetoder for å bestemme nivået av antitrombin III, C- og S-proteiner.
  • En økning i tiden for lysis av fibrin og RSC (blodproppstid) indikerer brudd i systemet med koagulasjonsfaktorer.
  • Tilstedeværelsen av trombofili forårsaket av et brudd på fibrinolysesystemet blir vurdert av "mansjettest", bestemmelse av mangelen på vevsplasminogenaktivator og overvurderte verdier av dens hemmere, beregning av lysistiden til euglobuliner.
  • Autoimmun trombofili er indikert ved tilstedeværelsen av lupus antikoagulant i analysen.
  • Hvordan behandle en sopp i lysken med tabletter, salver og folkemedisiner
  • Surkålsuppe: oppskrifter med bilder
  • Hvordan behandle støt på baken etter injeksjoner

I moderne medisin brukes flere metoder for diagnostisering av trombofili mye. Disse inkluderer:

  • radioisotop skanning;
  • Vaskulær ultralyd;
  • venografi;
  • arteriografi;
  • røntgen;
  • analyse for tilstedeværelsen av en genetisk faktor av polymorfier.

Behandling

For diagnose og behandling av forskjellige former for sykdommen er det nødvendig å kontakte forskjellige leger. Hematolog er engasjert i studien, endring og korreksjon av blodsammensetning, flebolog behandler flebotrombose, tromboflebitt. Hvis du trenger kirurgisk inngrep, må du kontakte en karkirurg. Trombofili-behandling er kompleks og velges individuelt. Det er viktig å ta hensyn til mekanismene for utvikling av patologi, siden det er umulig å oppnå gode resultater uten å eliminere grunnårsaken..

Normaliseringen av pasientens tilstand oppnås ved metoden for å foreskrive blodplater (Acetylsalisylsyre, Dipyridamol, Clopidogrel, Pentoxfillin, Alprostadil). For hvert spesifikt tilfelle velges et individuelt antikoagulasjonsbehandlingsregime ved bruk av legemidler som Warfarin, Acenocoumarol, Enoxaparin natrium, Fondaparinux.

I noen tilfeller foreskrives fibrinolytiske legemidler som tynn blodpropp i tromboembolisme (Streptokinase 200 000 IE per time de første 6 timene, og deretter 100 000 IE per time, etterfulgt av overgangen til intravenøs drypp av Heparin, 10 000 IE), nikotinsyre og folsyre. Med arvelig trombofili utføres substitusjonsbehandling. I løpet av 3 timer etter den siste dosen med Heparin administreres preparater som inneholder antitrombin III. Ytterligere behandlingsmetoder er:

  • Heparinisering. Det kan doseres og generelt. I den første varianten injiseres heparin i blodstrømmen ved hjelp av en infusomat (en anordning for intravenøs administrering av medikamentet med en gitt hastighet). Generell heparinisering utføres under hemodialyse eller under kunstig sirkulasjon, når heparin også injiseres i pasientens kropp. Fremgangsmåten hjelper til med å forhindre blodpropp.
  • Hemodelusjon. Erytrocytoforese, trombocytoforese, hirudoterapi brukes. Dette fører til en kunstig reduksjon i antall erytrocytter og blodplater, noe som forbedrer blodets reologiske egenskaper.
  • Transfusjon av fersk frossent plasma ved hjelp av en infusjonspumpe. Avhengig av den kliniske formen for sykdommen, velges volumet (opptil 900 ml daglig) og infusjonshastigheten individuelt. Som en forebyggende behandling før kirurgiske inngrep og i tidlig postpartumperiode, foreskrives lave doser plasma (200 ml etter 48 timer) i kombinasjon med intravenøs administrering av Heparin, 5000 enheter.

Kosthold og folkemedisiner

Kosthold for trombofili og bruk av folkemedisiner øker effektiviteten av medikamentell behandling av patologi. Spis små måltider 4-6 rubler / dag. Følg disse ernæringsretningslinjene:

  • drikk mer vann (minst 2 liter / dag);
  • gjøre kostholdet ditt variert;
  • spis rå grønnsaker og fersk frukt;
  • avstå fra krydret, røkt, stekt mat;
  • ekskluder alkoholholdige drikker fra dietten.

Folkemedisiner bør brukes sammen med medisiner og bare etter å ha konsultert en lege. For terapi brukes infusjoner, salver, tinkturer. Følgende oppskrifter er populære blant hjemmemedisiner:

  • Tinktur av hestekastanje. Dette middelet hjelper til med å myke opp og gradvis oppløse blodpropp, lindrer hevelse og smerte. For å forberede det, må du helle 50 g kastanjeskall med 0,5 liter vodka, hold i mørket i 2 uker. Ta tinkturen daglig, 30 dråper fortynnet i vann, 3 ganger før måltider, 3 uker. Ta deretter en 7-dagers pause og gjenta kurset.
  • Salve fra Adams eple. Verktøyet normaliserer blodets reologiske egenskaper, forbedrer blodsirkulasjonen og styrker veggene i blodårene. For å bruke det, må du male fruktmassen til en grøtaktig tilstand, tilsett 50 g revet gulrøtter, bland. Oppbevar salven i kjøleskapet. Gni produktet inn i huden 1-2 ganger daglig, varm det opp før bruk.
  • Tinktur av japanske Sophora frø. Et slikt middel forhindrer dannelsen av blodpropp, derfor hjelper det effektivt med trombofili. For å forberede skjær, må du insistere på 100 g råvarer i 0,5 liter alkohol i to uker. Sil deretter den resulterende løsningen og ta 20 dråper oralt 3 ganger daglig, i 3 uker.

Komplikasjoner av trombofili

I fravær av rettidig behandling eller assistanse, kan pasientens tilstand forverres betydelig. Trombofili er en farlig patologi, hvis konsekvenser kan være alvorlige og livstruende. Komplikasjoner inkluderer:

  • akutt koronarsyndrom;
  • hjerneinfarkt;
  • hjerteinfarkt;
  • lungeemboli;
  • mesenterisk trombose;
  • DIC (spredt intravaskulær koagulasjon) syndrom - overdreven akselerasjon av koagulasjon inne i karene;
  • hjerneslag, blødninger;
  • koldbrann i lemmer;
  • tarmparese og nekrose, som fører til koprostase (stagnasjon av avføring), tarmobstruksjon etterfulgt av peritonitt.

Forebygging

For ikke å møte trombofili eller dets komplikasjoner, er det nødvendig å utføre tiltak med jevne mellomrom for å forhindre forekomst av patologi. De viktigste metodene for forebygging er:

  • slutte å røyke, alkoholholdige drikker;
  • sunn livsstil, daglige turer;
  • riktig fysisk aktivitet (normalisert);
  • iført kompresjonsundertøy, elastiske bandasjer (som angitt av en lege);
  • blodtrykkskontroll, periodiske undersøkelser for kolesterolnivået i blodet.

Arvelig og ervervet trombofili: symptomer og årsaker, diagnose og behandling

Trombofili er en kronisk, langsomt progressiv sykdom i sirkulasjonssystemet, der normal koagulering er svekket og det dannes koagulering av flytende bindevev, faktisk blodpropp..

Videre, for lidelsen, deres typiske multippel utvikling, i forskjellige områder av sirkulasjonssystemet.

Symptomene er ekstremt dårlige i de tidlige stadiene. Dette er et reelt problem, siden det i en slik situasjon er umulig å oppsøke lege i tide. Hjelp drar, sykdommen utvikler seg.

Det kliniske bildet blir tydelig når du bare kan hjelpe på en radikal måte og selv ikke alltid.

Diagnostikk som helhet gir ingen problemer, men med et sent besøk til legen er det rett og slett ikke tid igjen til det. Det er nødvendig å korrigere tilstanden før.

Hvordan? Legemidler brukes. I kritiske situasjoner kreves kirurgi og mekanisk fjerning av blodproppen.

Trombofili er en vanlig sykdom: den forekommer i 3-5% av den totale befolkningen, og i omtrent 40% av tilfellene snakker vi om unge pasienter. Det er grunner til dette (se nedenfor).

Utviklingsmekanisme

To faktorer kan bli funnet i hjertet av dannelsen av den patologiske prosessen. Som regel møtes de ikke alltid sammen. Snarere motsatt.

Men med en parallell eksistens hos samme pasient, forverres den patologiske prosessen betydelig, og bringer den nærmere ikke en kronisk, men en akutt eller raskt progressiv.

I mer detalj:

Arvelig disposisjon

Utilstrekkelig syntese av visse proteiner og de såkalte koagulasjonsfaktorene påvirker. Det er et slikt problem, hovedsakelig hos menn, på grunn av særegenheter ved genetisk overføring av en predisposisjon eller selve sykdommen.

Forstyrrelsen er medfødt og kan forbli latent i noen tid. Manifestasjonen faller på ungdomsår eller ungdom, fra 20 til 30 år. Tilfeller av sen debut er praktisk talt ukjente.

Genetiske former for trombofili er veldig farlige og ekstremt vanskelige å korrigere, siden grunnårsaken ikke kan endres. Hun vil alltid være sammen med pasienten.

Permanent behandling er foreskrevet, for det meste av livet hans tar en person medisiner og blir overvåket av spesialister.

Resultatet av en sykdom i den siste tiden

Vi snakker om tilstander som vaskulitt og andre inflammatoriske-degenerative og andre lidelser i sirkulasjonssystemet.

I motsetning til den første mekanismen er denne mye bedre mottakelig for korreksjon, og en fullstendig kur er mulig med henvisning til en hematolog i tide. Imidlertid er graden av fare og risiko den samme. Gjenoppretting er nødvendig, sykdommen vil ikke gå noe sted alene.

Videre utvikler prosessen seg i henhold til logikken i sin egen patogenese. Egenskapene til blod er krenket. Det blir tykt, passerer dårlig gjennom karene.

Arterielt og venøst ​​trykk øker, blodpropp i forskjellige størrelser og lokalisering dannes. Muligens rask utvikling av lemmerekrose.

Og når du transporterer blodpropp, er det også lungeemboli (PE), andre kritiske forhold. Alt dette gjør det klart hvor farlig sykdommen er..

Klassifisering

Typing kan gjøres i henhold til basegruppen. Det første kriteriet er etiologi. Det vil si opprinnelsen.

  • Vaskulær form. Det utvikler seg som et resultat av løpet av systemisk vaskulitt, inflammatoriske prosesser, flebitt av smittsom og autoimmun (mye oftere) opprinnelse. Dette inkluderer også aterosklerose, uavhengig av etiologi. Denne typen finnes ganske ofte. I omtrent 20% av tilfellene.
  • Hematogen trombofili. Vanligst: funnet i 60% av kliniske situasjoner. Imidlertid bærer den den største faren for pasienten. Utvikler seg som et resultat av en genetisk lidelse, arvelig predisposisjon.

Det ledsages av rask dannelse av blodpropp i forskjellige områder av kroppen. Tilstanden er fylt med hjerteinfarkt, hjerneslag og andre lidelser og kritiske endringer.

  • Hypodynamisk form. Har også arvelig opprinnelse i de fleste tilfeller. Selv om det ikke alltid. En annen mekanisme er involvert her..

Patogenesen er basert på brudd på normal sammentrekning av veggene i arteriene og venene, blodstasis og som et resultat av dannelsen av blodpropp. Ved sammenføyning blir brudd på de reologiske egenskapene til flytende vev mer risikabelt, sykdommen utvikler seg mye raskere.

Hvis vi snakker mer detaljert om brudd på blodkvaliteten, kan vi gi en detaljert klassifisering etter etiologien i prosessen.

  • Endring assosiert med et overskudd av formede celler. Blodplater i utgangspunktet, men alternativer er mulige.
  • Avvik fra normal form av erytrocytter. Det klassiske tilfellet er sigdcelleanemi. Det er relativt sjeldent.
  • Plasmafluiditetsendring. Væskefraksjonen blir tykkere. Det er forårsaket av en gruppe sykdommer. Det er flere syndromer som skyldes denne tilstanden..

Du kan også dele trombofili i primær, forårsaket av en genetisk faktor og sekundær, som utvikler seg som et resultat av andre sykdommer..

Alle klassifiseringer brukes av leger for å nøyaktig beskrive tilstanden, vurdere utsiktene til behandlingen og finne ut taktikken til behandlingen.

Symptomer

Det kliniske bildet er heterogent. Årsaken til dette er muligheten for ulik lokalisering av blodpropp..

Spesielt ofte er blodpropp plassert i underekstremitetene (dype vener), lungearterien, hjertekarene, hjernen. Litt sjeldnere i hendene og netthinnen.

Benkærlighet

Det ledsages av en gruppe ikke-spesifikke manifestasjoner:

  • Smertefulle opplevelser. Som regel på den ene siden. Symmetrisk involvering i den patologiske prosessen er praktisk talt ekskludert. Ubehaget øker når du går, blir uutholdelig med en stor blodpropp.
  • Halthet. På grunn av sterke smerter.
  • Manglende evne til å bevege seg normalt. Selve bruddet på hovedfunksjonen.
  • Nummenhet. Underbenet er bokstavelig talt "tatt bort". Som etter å ha sittet lenge i en stilling. Årsaken til denne tilstanden er et brudd på trofismen på lokalt nivå, utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen til nervevevet. Symptomet er veiledende.
  • Rødhet og deretter en endring i hudfarge til lilla, mørk. Typisk manifestasjon av trombose i underekstremiteter. Nekrose (koldbrann) begynner uten medisinsk hjelp.
  • Følelse av å løpe rystelser. Kløe.

Klinikken er typisk, men den utvikler seg ikke umiddelbart, men over flere dager eller til og med uker.

Lungarterietrombose

Når lungearterien er skadet, er det slike øyeblikk:

  • Distensjon i brystet.
  • Følelse av tyngde i hjertet. Det er mulig at den patologiske prosessen forveksles med et hjerteinfarkt, et angrep av angina pectoris.
  • Differensialdiagnose utføres ved symptomatologi, hvis det er tid blir ECHO-KG foreskrevet, muligens flere andre grunnleggende teknikker.
  • Dyspné. Følelse av mangel på luft selv med full pust. Hyppigheten av brystbevegelser øker, noe som skyldes manglende evne til å tilføre oksygen til vevet.
  • Takykardi. En økning i antall hjerteslag. Opptil betydelige hastigheter på 120-150 slag per minutt. Ledsager den samme prosessen. Dermed prøver kroppen å kompensere for mangel på ernæring og cellulær respirasjon..
  • Hemoptyse. Som et resultat av økende stagnasjon.

Trenger å gjøre en reservasjon. Hvis en trombe blokkerer mer enn en tredjedel av fartøyets lumen i nesten noen minutter, eller enda raskere, oppstår et dødelig utfall. Ofte har pasienten ikke en gang tid til å forstå hva som skjedde med ham.

Også, med et mindre brudd, kan du ikke slappe av, fordi fenomenene hjertesvikt raskt vil øke.

Døden kan ikke unngås uten terapi. Skjønt på lengre sikt. Det er flere uker, maksimalt et par måneder.

Cerebral blokkering

Når hjernen er involvert i prosessen, vises typiske tegn på encefalopati. Forutsatt at lukkingen av fartøyets diameter ikke er mer enn en tredjedel. Ellers oppstår et hjerneslag (hjerneinfarkt). Symptomene på pre-stroke er beskrevet her.

De kliniske tegnene på kroniske lesjoner i hjernearteriene er som følger:

  • Smertsyndrom. Fornemmelser er lokalisert i nakke, krone og panne. Karakterisert av et langt alvorlig forløp, er ubehag vanskelig å avlaste med medisiner. Hvis stoppet i det hele tatt.
  • Svimmelhet. Brudd på orientering i rommet. Koordineringsproblemer.
  • Kvalme oppkast. Refleks. Derfor blir det ikke lettelse å kvitte seg med innholdet i magen.
  • Bevissthetsforstyrrelser. Forvirring. Synkope og besvimelse er mulig. Dette er et dårlig prognostisk tegn. Hjerneslag kan ikke unngås uten terapi.
  • Nevrologiske underskudd av ulik karakter og alvorlighetsgrad.
  • Sanseforstyrrelser, også et kraftig fall i kognitive funksjoner.

For en detaljert beskrivelse av symptomene på cerebrovaskulær ulykke, les her.

Koronararterietrombose

Til slutt gir hjerteskader tegn på angina pectoris:

  • Alvorlig alvorlig smerte i brystområdet. Brenner, sprekker. Denne typen ubehag indikerer iskemi i hjertemuskelen. Hvordan skille hjertesmerter fra en annen som er lest i denne artikkelen.
  • Takykardi. Økning i antall muskelsammentrekninger.
  • Økt luftveisfrekvens. For normalisering av cellulær metabolisme. Mekanismen gir imidlertid ikke eksplisitt kompensasjon.
  • Bevissthetsforstyrrelser. Ikke alltid.
  • Cyanose i den nasolabiale trekanten. Blå misfarging rundt munnen.

Kliniske tegn på involvering i øvre lemmer skiller seg lite fra de med beninvolvering.

Symptomer blir vurdert på stedet. Det er nesten umulig å snakke om trombofili rett utenfor balltre, til tross for de åpenbare tegnene på en blodpropp eller flere på en gang. Diagnostikk kreves.

Trombofili i svangerskapet

Under svangerskapet kan det være en reduksjon i intensiteten i produksjonen av noen proteiner og koagulasjonsfaktorer. Eller tvert imot overflødig.

Som regel hadde forventende mødre med slike problemer allerede sykdommer i sirkulasjonssystemet allerede før unnfangelsen. Det de kanskje ikke visste om.

Konvensjonelt har alle kvinner i arbeidslivet en høy risiko. Derfor er det fornuftig fra tid til annen (en gang i løpet av 2-3 måneder) å bli vist til en hematolog som et forebyggende tiltak.

Spesielt med en tendens til problemer med blodkar: hvis det oppstår blodtrykk, uforståelig ødem i ekstremiteter, spesielt på den ene siden, smerter av ukjent opprinnelse, problemer med å gå og andre kliniske tegn.

Årsaker

Utviklingsfaktorer, hvis vi snakker direkte om de grunnleggende punktene, er et brudd på syntesen av protein C eller koagulasjonsfaktor V.

Begge situasjonene er vanligvis arvelige. Hvis vi snakker om den førstnevnte synderen, er det mer vanlig. Forårsaker alvorlige lidelser i sirkulasjonssystemet.

Den andre grunnen er mer utbredt. Vanligvis som en del av Leidens syndrom, en mutasjon i et enkelt gen som forårsaker normal produksjon av koagulasjonsfaktor V.

Slike pasienter er bare utsatt for utvikling av trombofili eller spesielle tilfeller av blodpropp..

Rehabiliteringstiltak i en slik situasjon er rent symptomatisk. Det er ikke mulig å hjelpe radikalt, siden faktoren er grunnleggende.

Dette er ikke den eneste typen brudd. Polymorfismen av trombofili-gener er bredere, avvik i andre strukturer er mulige. Sykdommen er ennå ikke godt forstått.

Av sekundære årsaker kan følgende punkter provosere begynnelsen:

  • Fedme. Økt kroppsvekt.
  • Svangerskap. Som allerede sagt.
  • Autoimmune sykdommer.
  • Vaskulitt, aterosklerose.
  • Ondartede svulster hvor som helst.
  • Hypertensjon og andre.

Primær genetisk eller arvelig trombofili er forårsaket av indre årsaker, mens sekundær - av eksterne, derfor er det lettere å eliminere.

Diagnostikk

Pasienter blir undersøkt av hematologer. Oppgaven er ganske vanskelig, siden det er mange utviklingsfaktorer.

En omtrentlig taktikk er som følger:

  • Muntlig avhør av pasienten. Hvilke helseklager er til stede. Dette er verdifull informasjon når det gjelder å oppdage den mulige lokaliseringen av tromben, hvis noen. Spesialistens oppgave er å systematisere symptomene.
  • Tar anamnese. Et viktig poeng. Når du mottar informasjon, har legen muligheten til å undersøke opprinnelsen til den patologiske prosessen. Hva er mest verdifullt i en diagnostisk ramme.
  • Generell blodprøve. Som regel øker konsentrasjonen av blodplater og andre formede celler under noen forhold..
  • Analyse av markører for trombofili i blodet, spesielt nivået av spesifikt protein C, samt koagulasjonsfaktor V. Hvis minst en av dem endres, finner det mest sannsynlig sted en arvelig patologisk prosess.
  • Vaskulær ultralyd. Doppler-ultralyd. For å vurdere graden av skade og den nøyaktige plasseringen av tromben.
  • Røntgen, angiografi.
  • Resept av MR av kar er mulig. Dette er et ekstremt tiltak.

Diagnosen er ganske vanskelig, men hvis legen vet hvor du skal dra, vil det ikke være noen problemer med tidlig oppdagelse av lidelsen..

Behandling

Terapien utføres så tidlig som mulig. Dette lar deg forbedre prognosen og forhindre farlige komplikasjoner..

Det er ikke mange muligheter for påvirkning. Pasienten får forskrevet legemidler i to farmasøytiske grupper på lang sikt:

  • Blodplater. Brukes som et permanent tiltak. Hensikten med disse medisinene er å tynne blodet. Moderne analoger av acetylsalisylsyre er foreskrevet, egnet for langvarig bruk. Clopidogrel, Ticlopidine og andre. Etter legenes skjønn.
  • Trombolytika. Kort kurs etter behov. Oppløs bindingselementet i blodproppen - protein-fibrin, og ødelegg dermed formasjonen.

Blant navnene: Urokinase, Streptokinase eller andre mer moderne navn. Vanligvis på sykehus fordi ukontrollert blødning er mulig.

I mangel av effekt, hvis tromben forblir på plass, utføres en operasjon for å fjerne den mekanisk. Dette er en minimalt invasiv prosedyre ved bruk av et endoskop.

Plasmaferese utføres systematisk for pasienter. Rensing av flytende blodfraksjon. Spesielt med arvelige former for sykdommen. Relevant prosedyre i kritiske tilfeller.

Prognose

Utsiktene er vage, med systematisk behandling kan kompensasjon oppnås i nesten 65-80% av situasjonene.

I andre øyeblikk kreves gjentatte endringer i terapeutisk taktikk for å oppnå suksess..

Med dannelsen av komplikasjoner som nekrose og andre, overgår sannsynligheten for et gunstig utfall ikke 30-35% eller enda mindre. Avhenger av den spesifikke tilstanden.

Mulige konsekvenser

  • Hjerteinfarkt. Som et resultat av blokkering av kranspulsårene.
  • Iskemisk hjerneslag (av samme grunner), eller blødende med blodutstrømning i hjerneområdet.
  • Lungeemboli.
  • Nekrose i nedre eller øvre ekstremiteter. Koldbrann.
  • Som et resultat - alvorlig funksjonshemming eller rask død.

Forebygging av komplikasjoner er oppgaven med rettidig behandling.

Trombofili er en kompleks sykdom av arvelig (primær) eller sekundær etiologi. Det er ledsaget av implisitte symptomer på et tidlig stadium, derfor gir det noen vanskeligheter når det gjelder diagnose.

Terapien er også vanskelig, langvarig, muligens livslang. Men med en kompetent tilnærming er det mulig å kompensere for overtredelsen.

For Mer Informasjon Om Diabetes