Lungeemboli (PE)

Lungeemboli er en livstruende nødsituasjon. Essensen av patologien: fullstendig eller delvis blokkering av blodstrømmen i lungene av et løsrevet stykke blodpropp (embolus). Som et resultat vises et sted for infarkt i lungevevet..

Kardiologer klassifiserer ikke sykdommen som uavhengig. Det er alltid en komplikasjon av patologi i venøs system, i hjertet.

Statistikkdata

Hos eldre mennesker er lungeemboli (PE) en av de viktigste dødsårsakene (tar 1 - 2 plass i forskjellige år). I de vanligste dødsårsakene holder PE fast tredjeplassen etter akutt hjerteinfarkt og hjerneslag.
Ett tilfelle per 1000 innbyggere oppdages årlig. For organisering av medisinsk behandling er det viktig at 1/10 av de døde dør i løpet av den første timen etter symptomene.

I ICD-10 blir patologi tatt i betraktning med kodene I26.0 (med symptomer på akutt hjertesvikt), I26.9 (uten lungesykdom).

Årsaker og utviklingsmekanisme

Årsakene til dannelsen av en trombe og den påfølgende bevegelsen langs blodstrømmen til grenene av lungearterien er forbundet med tre mekanismer:

  • økt blodkoagulerbarhet med inhibering av systemet som forhindrer trombedannelse - forekommer refleksivt etter blodtap, i strid med protein-fettmetabolisme, hos kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler, med økt nivå av erytrocytter, hemoglobin og fibrinogen, blodpropp under oppkast, diaré, væsketap med seinere;
  • nedsatt blodsirkulasjon som et resultat av dekompensering av defekter, kroniske hjertesykdommer, arytmier, med åreknuter, mekanisk kompresjon av venene ved en forstørret livmor under graviditet, i tilfelle av en nærliggende svulst, med skader;
  • endringer i den indre veggen av arteriene med skade på endotelet oppstår med endokarditt, smittsomme sykdommer, operasjoner i hjertet og blodkarene, kateterisering av hjertehulen og store vener, installasjon av stenter.

Brudd på passering av blod gjennom segmentene og lappene i lungene fører til opphør av gassutveksling, uttalt oksygensult (hypoksi) i hele organismen. En reflekskrampe fra andre kar i den lille sirkelen oppstår, noe som forårsaker en betydelig økning i trykket i den og en økning i belastningen på høyre ventrikkel. Konsekvensen er akutt svikt ("cor pulmonale").

De vanligste kildene til emboli

Den viktigste "leverandøren" for lungetromboembolisme er venene i underekstremitetene. Det er her at det skapes forhold for dannelse av blodpropp i åreknuter. Årsakene til åreknuter i bena er forbundet med graviditet, arvelig predisposisjon (lavt nivå av kollagensyntese).

Den nest mest sannsynlige for å danne blodpropp er høyre hjerte (atrium og ventrikkel).

  • Her dannes parietale tromber i tilfelle rytmeforstyrrelser i sinusknuten, atrieflimmer.
  • Avsetningen av bakterievekster på brosjyrene til mitralventilene (verrucous endocarditis) bidrar til dekning av blodplater, fibrin og videre transformasjon til blodpropp.
  • Tilstedeværelsen av medfødte hjertefeil i form av ikke-lukking av interatrialt eller interventrikulært septum åpner en ekstra vei for strømmen av trombotiske masser dannet i området av det nekrotiske området i akutt infarkt fra venstre ventrikkel til høyre.
  • Uavhengig akutt høyre ventrikkelinfarkt er ikke så vanlig som venstre ventrikkelinfarkt, men det kan ikke utelukkes.

Hvem har høyest risiko

Basert på sannsynlige årsaker kan en gruppe mennesker med størst risiko for å utvikle lungeemboli identifiseres:

  • overvektig, lav fysisk aktivitet;
  • ved bruk av store doser diuretika;
  • lider av kroniske bakterielle sykdommer (revmatisme, sepsis);
  • personer med en tendens eller tilstedeværelse av åreknuter i bena, tromboflebitt;
  • å ha svulster;
  • tvunget til å ty til langvarig venekateterisering;
  • mennesker med komplekse blodsykdommer som får blodplater til å holde sammen.

Røykere legger til en grad av risiko for enhver gruppe.

Symptomer

Klinikken og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand avhenger av størrelsen på den berørte kofferten. Blokkering av en stor arterie fører til en plutselig utelukkelse av hele lungen fra pusteprosessen og til døden. Med lungetromboembolisme av små kar er en gunstigere kurs mulig. Et lite område med infarkt oppstår, noe som kompenseres av det økte arbeidet med nærliggende arterier.

Den kliniske klassifiseringen skiller mellom 3 former for lungetromboembolisme:

  • Massiv - en trombe ligger i en av hovedgrenene i lungesengen, 50% av alle arteriene fjernes fra blodtilførselen til lungene. Det kliniske bildet uttrykkes av en sjokktilstand (blekhet, klam kald svette, bevissthetstap, lavt blodtrykk), livsfaren er ekstremt høy.
  • Submassive - mellomstore og små arterier påvirkes. En tredjedel av lungekarene fjernes fra sirkulasjonen. Forskjeller i alvorlige symptomer på akutt høyre ventrikelsvikt (lungeødem, hoste med hemoptyse, kortpustethet, takykardi, ødem i bena, magen).
  • Ikke-massiv - mindre enn 1/3 av lungesirkulasjonen påvirkes, tromboembolisme av de små grenene i lungearterien er karakteristisk. Symptomer kan være helt fraværende eller uttrykkes av et bilde av infarkt lungebetennelse (feber, lokal brystsmerter, hoste), som dukker opp på dag 2 til 3 av sykdommen.

I de siste anbefalingene fra European Society of Cardiology (2008), blir en slik inndeling anerkjent som "feil", risikogrupper foreslås avhengig av symptomene, graden av hjertedysfunksjon.

For klinikere er denne klassifiseringen fortsatt mer forståelig..

Det er mer detaljerte klassifiseringer, avhengig av hemodynamiske parametere, graden av hypoksi (oksygenmetning i blodet).

På sykehus er tromboembolisme i lungearteriene delt inn i henhold til alternativene for sykdomsforløpet:

  • Akutt - plutselig begynnelse, skarpe smerter i brystet, blodtrykksfall, alvorlig kortpustethet, muligens en sjokktilstand.
  • Subakutt - høyre ventrikulær svikt utvikler seg, kliniske symptomer på infarkt lungebetennelse.
  • Kronisk (tilbakevendende) - gjentakelse og svekkelse av symptomer, tegn på infarkt lungebetennelse, gradvis dannelse av hjertesvikt og kronisk cor pulmonale.

Diagnostikk

Statistikk viser at hos 70% av pasientene som døde av lungeemboli, ble den riktige diagnosen ikke stilt i tide.

Under diagnosen prøver leger å utelukke:

  • akutt hjerteinfarkt;
  • lungebetennelse;
  • pneumothorax (brudd i lungen med frigjøring av luft i pleurahulen og kompresjon av den berørte lungen);
  • lungeødem i hjertet.

EKG avslører tegn på økt stress på høyre side av hjertet.

Ultralyd av hjertet og store kar hjelper til med å identifisere patologi i blodtilførselen til lungevevet.

En røntgen på brystet viser en skygge av lungeinfarkt eller infarkt lungebetennelse. Du kan bestemme plasseringen av blodproppen:

  • hovedstammen til arterien, store kar;
  • nivået av lungelappen;
  • segmentblokkering av små grener.

Doppler-ultralyd, MR og angiografi av blodkar utføres i spesialiserte klinikker.

Behandling

Førstehjelp for PE er å gi pasienten en rolig, avslappet liggestilling og beskrive symptomene når man tilkaller ambulanse.
Nødhjelp for tromboembolisme i lungearterien trenger medisiner og tilbys av ambulanseteamet mens pasienten transporteres til sykehuset.

Anestesi og anti-sjokkterapi utføres. Symptomatiske legemidler administreres intravenøst ​​for å stabilisere pasientens tilstand: antiarytmika, heparin, hjerteglykosider, diuretika.

Anti-sjokkterapi inkluderer medisiner fra Adrenalin-gruppen, dopamin.
For å redusere koagulering foreskrives heparin intravenøst ​​i en dosering avhengig av pasientens vekt.

For å eliminere en blodpropp i de første timene av sykdommen, administreres Streptokinase i henhold til ordningen. Samtidig overvåkes blodproppsindeksen..

Kirurgisk fjerning av tromben (trombektomi) utføres ved hjelp av cava-filtre satt inn i store årer. Dette er maskeformasjoner som forhindrer emboli i å komme inn i de høyere venøse karene og hjertet.

Prognose

Prognosen for PE uten rettidig behandling er ekstremt dårlig. Død observeres hos 32% av pasientene. Vellykket initiering av behandlingen reduserer denne frekvensen til 8%.

Patogene mikroorganismer rettes raskt til infarktssonen i lungevevet. Dette forårsaker alvorlig lungebetennelse med pleural involvering. På bakgrunn av et lungeinfarkt utvikles akutt hjertesvikt.

En alvorlig komplikasjon er overgangen til et kronisk forløp med uunngåelige tilbakefall i løpet av det første året.

Forebygging

Problemer med forebygging ved lungeemboli er forebygging av risikofaktorer: fedme, åreknuter i bena, røyking.

Anbefalinger til pasienter før og etter operasjonen - å binde bena, bruke kompresjonssokker - må følges.

For "stillesittende" yrker, så vel som for langvarig stilling, er pauser nødvendige med gjennomføring av øvelser som forbedrer venenes funksjon for å pumpe blod.

Forsiktighet er nødvendig for kvinner som tar prevensjonsmidler med steroidhormoner. Blodpropp bør kontrolleres.

Å utføre intravaskulære manipulasjoner med installasjon av et kateter krever profylaktisk administrering av antikoagulantia, pasientens opphold på sykehuset for observasjonsformål og påfølgende medisinsk undersøkelse.

Lungeemboli (PE) - symptomer og behandling

Hva er lungeemboli (PE)? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. M. V. Grinberg, en kardiolog med 31 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Lungeemboli (PE) er en blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen av blodpropp dannet i venene i den systemiske sirkulasjonen og de rette delene av hjertet ført med blodstrømmen. Som et resultat stopper blodtilførselen til lungevevet, nekrose (vevsdød) utvikler seg, infarkt-lungebetennelse, respirasjonssvikt oppstår. Belastningen på høyre hjerte øker, sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem i underekstremiteter, ascites (væskeansamling i bukhulen). Sykdommen kan utvikle seg akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller skjer utviklingen av PE raskt og kan føre til en kraftig forverring av pasientens tilstand og død..

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av PE. Når det gjelder hyppigheten av dødsfall, er sykdommen nest nest etter iskemisk hjertesykdom (koronararteriesykdom) og hjerneslag. Flere pasienter med lungeemboli dør enn de med AIDS, brystkreft, prostatakreft og veitrafikkulykker til sammen. Flertallet av pasientene (90%) som døde av PE, fikk ikke riktig diagnose i tide og fikk ikke nødvendig behandling. PE forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (traumer, fødsel), noe som kompliserer forløpet. Dødeligheten i PE når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Manifestasjonen av sykdommen avhenger av størrelsen på blodproppene, plutselig eller gradvis utseende av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være veldig forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

TELA er en spøkelsessykdom som bærer masker av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkialastma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen svikt i høyre hjertekammer. Hovedforskjellen er den plutselige starten i fravær av andre synlige årsaker til økningen i kortpustethet.

PE utvikler seg vanligvis som et resultat av dyp venetrombose, som vanligvis foregår 3-5 dager før sykdomsutbruddet, spesielt i fravær av antikoagulantbehandling.

Risikofaktorer for lungeemboli

Ved diagnostisering tas det hensyn til tilstedeværelsen av risikofaktorer for tromboembolisme. Den viktigste av dem: brudd i lårhalsen eller lemmen, erstatning av hofte eller kne, større operasjoner, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så sterke) faktorer inkluderer: knærartroskopi, sentralt venekateter, cellegift, kronisk hjertesvikt, hormonerstatningsterapi, ondartede svulster, p-piller, hjerneslag, graviditet, fødsel, fødselsperioden, trombofili. I ondartede svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest viktigste dødsårsaken i denne pasientgruppen. Cellegiftbehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovosert venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av ondartet svulst, som diagnostiseres innen et år hos 10% av pasientene med en episode av PE. [2]

De sikreste, men fremdeles utsatte faktorene, inkluderer alle forhold forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengeleie, flyreise, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Flere risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Dette er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, psykologisk stress, lite forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet..

Jo eldre pasienten er, desto mer sannsynlig er sykdommen å utvikle seg..

Endelig har eksistensen av en genetisk disposisjon for PE blitt bevist i dag. Den heterozygote formen av faktor V polymorfisme øker risikoen for initial venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen - 15-20 ganger.

De viktigste risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antifosfolipidsyndrom med økning i antikardiolipin-antistoffer og mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antitrombin III.

Lunge tromboembolism symptomer

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær av det var det mulig å si sikkert at pasienten hadde PE.

Med lungeemboli, retrosternal infarkt-lignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptyse, arteriell hypotensjon, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskjellige sykdommer.

Diagnosen stilles ofte etter at akutt hjerteinfarkt er utelukket. Et karakteristisk trekk ved kortpustethet ved lungeemboli er forekomsten uten forbindelse med eksterne årsaker. Pasienten bemerker for eksempel at han ikke kan gå opp i andre etasje, selv om han gjorde det uten anstrengelse dagen før. Med nederlaget til små grener av lungearterien, kan symptomatologien helt i begynnelsen bli slettet, uspesifikk. Bare 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hemoptyse; utseendet på pleural effusjon (opphopning av væske i det indre kroppshulen). Et febersyndrom oppstår mellom 2 og 12 dager.

Hele komplekset av symptomer forekommer bare hos hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasienter. Med nederlaget for små grener av lungearterien, blir diagnosen som regel bare gjort på stadium av dannelse av et lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert i lang tid av en pulmonolog, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnadene ved diagnostikk, har det blitt utviklet skalaer for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses å være nesten like, men Genève-modellen viste seg å være mer akseptabel for polikliniske pasienter, og P.S. Wells-skalaen for inneliggende pasienter. De er veldig enkle å bruke og inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, en historie med svulster) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen PE, må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene i underekstremitetene ofte er asymptomatisk.

Patogenesen av lungeemboli

Patogenesen er basert på mekanismen for venøs trombose. Blodpropp i venene dannes som et resultat av en reduksjon i hastigheten på venøs blodstrøm på grunn av stenging av den passive sammentrekningen av venveggen i fravær av muskelsammentrekninger, åreknuter, kompresjon av deres volumetriske formasjoner. Til dags dato kan leger ikke diagnostisere bekkenartericene (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikle seg når:

  • brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som et resultat av behandling, nemlig når du tar HPTH);
  • skade på vaskulærveggen på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dens nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, gift.

Blodpropp kan oppdages ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til karveggen og beveger seg i lumenet. De kan komme av og bevege seg med blodstrømmen inn i lungearterien. [1]

De hemodynamiske konsekvensene av trombose manifesteres når mer enn 30-50% av volumet av lungesengen påvirkes. Embolisering av lungeårene fører til en økning i motstand i karene i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikkel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Alvorlighetsgraden av skade på vaskulær seng bestemmes imidlertid ikke bare og ikke så mye av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivering av neurohumoralsystemene, økt frigjøring av serotonin, tromboxan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarets lumen) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapni vises (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikkel er utvidet (utvidet), trikuspid insuffisiens oppstår, et brudd på koronar blodstrøm. Redusert hjerteutgang, noe som fører til en reduksjon i fyllingen av venstre ventrikkel med utviklingen av den diastoliske dysfunksjonen. Systemisk hypotensjon som utvikler seg (reduksjon i blodtrykk) kan være ledsaget av besvimelse, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død..

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av hemodynamisk stabilitet hos pasienten. Imidlertid, etter 24-48 timer, utvikler en ny bølge av blodtrykksfall, årsaken er gjentatt tromboembolisme, pågående trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoksi og insuffisiens av koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker en ond sirkel som fører til progresjon av høyre ventrikkel sirkulasjonssvikt.

Små embolier forverrer ikke den generelle tilstanden; de kan manifestere seg som hemoptyse, begrenset infarkt-lungebetennelse. [fem]

Klassifisering og stadier av utvikling av lungetromboembolisme

Det er flere klassifiseringer av PE: av prosessens alvorlighetsgrad, av volumet av det berørte sengen og av utviklingshastigheten, men alle er vanskelige i klinisk bruk..

Følgende typer PE er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:

  1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% av kanalen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, det er takykardi og en reduksjon i blodtrykket. Det er en utvikling av kardiogent sjokk, akutt høyre ventrikulær svikt, preget av høy dødelighet.
  2. Emboli i lobaren eller segmentgrenene i lungearterien - 25-50% av den berørte sengen. Alle symptomer er til stede, men blodtrykket er ikke lavt.
  3. Emboli av små grener av lungearterien - opptil 25% av den berørte sengen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og ofte asymptomatisk, samt gjentatt eller tilbakevendende.

Det kliniske løpet av lungeemboli er akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomsfrekvensen forbundet med volumet av trombose i grenene av lungearteriene..

I henhold til alvorlighetsgraden er det en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (i 45-57%) og mild (i 15-27%) utvikling av sykdommen.

Risikostratifisering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer, er av stor betydning for å bestemme prognosen for pasienter med PE. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (IV), der 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling oppstår kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv sirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH) er en form for sykdommen der trombotisk obstruksjon av små og mellomstore grener av lungearterien oppstår, som et resultat av at trykket i lungearterien øker og belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikkel) øker.

CTEPH er en unik form for sykdommen fordi den potensielt kan leges med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra lungearteriekateterisering: en økning i trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art., En økning i lungevaskulær motstand over 2 Woods enheter, påvisning av emboli i lungearteriene mot bakgrunn av langvarig antikoagulantbehandling i mer enn 3-5 måneder.

En alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv svikt i høyre ventrikkel i blodsirkulasjonen. Karakterisert av svakhet, hjertebank, nedsatt treningstoleranse, utseende av ødem i underekstremitetene, opphopning av væske i bukhulen (ascites), bryst (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). Samtidig er det ingen kortpustethet i horisontal stilling, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med disse symptomene pasienten først kommer til kardiologen. Det er ingen data om andre årsaker til sykdommen. Langvarig dekompensasjon av blodsirkulasjonen forårsaker degenerasjon av indre organer, protein sult og vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjertets reserver tømmes raskt, ødem utvikler seg, forventet levetid sjelden over 2 år.

Diagnostikk av lungeemboli

Diagnostiske metoder som brukes på spesifikke pasienter, avhenger først og fremst av å bestemme sannsynligheten for PE, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og evnen til medisinske institusjoner.

Diagnosealgoritmen er presentert i 2014 PIOPED II-studien (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

For det første når det gjelder diagnostisk verdi er elektrokardiografi, som skal utføres hos alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikkel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på mangel på koronar blodstrøm - tillater en å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikkel, graden av trikuspid insuffisiens ved ekkokardiografi, lar deg få viktig informasjon om blodstrømmen, trykk i lungearterien, ekskluderer andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, som perikardial tamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere en ultralydtjeneste døgnet rundt, ofte uten fravær av en transesofageal sensor..

D-dimer-analysen har vist seg å være svært relevant i mistanke om PE. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede svulster. Derfor er denne studien ikke indisert for pasienter med stor sannsynlighet for sykdom. Imidlertid, med lav sannsynlighet, er testen tilstrekkelig informativ til å utelukke trombedannelse i det vaskulære sengen..

For å bestemme dyp venetrombose har ultralyd av venene i underekstremitetene høy følsomhet og spesifisitet, som for screening kan utføres på fire punkter: inguinal og popliteal regionene på begge sider. Å øke studieområdet øker den diagnostiske verdien av metoden.

Beregnet tomografi av brystet med vaskulær kontrast er en svært effektiv metode for diagnostisering av lungeemboli. Tillater visualisering av både store og små grener av lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre CT av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjonsperfusjon (V / Q) lungesintigrafi. Denne metoden kan anbefales for mange kategorier av pasienter, men i dag er den fortsatt utilgjengelig..

Høyre hjertesondering og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med hjelpen kan du nøyaktig bestemme både faktum av emboli og volumet av lesjonen. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotoper og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screeningteknikker ved den første behandlingen av pasienten - EKG, vanlig røntgen av brystet, ultralyd i hjertet, USDG i venene i underekstremitetene - gjør at pasienten kan henvises til MSCT (multislice spiral computed tomography) og videre undersøkelse..

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling av lungeemboli er å redde pasientens liv og forhindre dannelse av kronisk pulmonal hypertensjon. For det første er det nødvendig å stoppe tromboseprosessen i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen flere timer eller dager.

I tilfelle massiv trombose vises restaurering av blokkerte arteries åpenhet - trombektomi, da dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukes skalaene for å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å identifisere pasientgrupper som poliklinisk behandling er indisert for eller som det er nødvendig med sykehusinnleggelse med MSCT, trombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervensjon..

Lungeemboli (PE)

generell informasjon

Lungeemboli (PE, lungeemboli) er en blokkering av en eller flere lungearterier med blodpropp av hvilken som helst opprinnelse, som oftest finnes i store vener i bena eller lite bekken.

Risikofaktorer for PE er patologiske tilstander der det er nedsatt retur av venøst ​​blod, skade på vaskulært endotel eller endotel dysfunksjon og hyperkoagulerbare lidelser..

Symptomer på lungeemboli er uspesifikke og inkluderer kortpustethet, pleurittisk smerte, og i mer alvorlige tilfeller svimmelhet, svimmelhet, synkope, hjertestans og åndedrettsstans. Symptomene på PE er også uspesifikke og inkluderer rask grunne pust, økt hjertefrekvens, og i mer alvorlige tilfeller, en reduksjon i blodtrykket (hypotensjon).

Lungeemboli diagnostiseres ved hjelp av CT-angiografi, ventilasjonsperfusjon lungesintigrafi, og noen ganger lungearteriografi.

Behandling av lungeemboli utføres med antikoagulantia, noen ganger brukes trombolytika, eller blodproppen fjernes kirurgisk. I tilfeller der behandling med antikoagulantia er kontraindisert, installeres et kavalfilter (cava filter) i lumenet i den nedre vena cava.

Forebyggende tiltak inkluderer bruk av antikoagulantia og / eller mekaniske komprimeringsanordninger på leggen på inneliggende pasienter.

Lunge tromboembolism symptomer

Lungearterien spiller en kritisk rolle i levering av blod til lungene for oksygenpåfylling, så hindring av blodstrømmen i dette blodkaret påvirker lungene og hjertet og forårsaker symptomer på lite oksygen i resten av kroppen.

I de vanligste tilfellene observeres følgende symptomer på lungeemboli:

  • kortpustethet som starter plutselig, vanligvis i løpet av få sekunder etter PE;
  • plutselig, alvorlig brystsmerter;
  • hoste;
  • hoste opp blod;
  • pleuritt brystsmerter som forverres ved innånding;
  • hvesing og piping i lungene (brystet);
  • lavt blodtrykk
  • rask hjerterytme (takykardi)
  • rask pust (kortpustethet);
  • blått eller blekt utseende på lepper og fingre (cyanose);
  • hjerterytmeforstyrrelser (abnormiteter i hjerterytmen), for eksempel atrieflimmer, og tilhørende symptomer eller alvorlige konsekvenser (f.eks. forvirring, bevissthetstap);
  • tegn eller symptomer på dyp venetrombose i ett eller begge bena.

Alvorlighetsgraden av lungeemboli bestemmes vanligvis av størrelsen på obstruksjonen. Hvis lungeemboli er omfattende, blir saken ofte beskrevet som massiv PE. Dette kan forårsake betydelig blokkering av lungearterien, noe som fører til alvorlige kardiovaskulære forstyrrelser, farlige blodtrykksfall og alvorlige fall i oksygen eller oksygenmangel som påvirker hjernen og resten av kroppen..

Mindre lungeemboli forårsaker mindre signifikante symptomer, men er fortsatt en medisinsk nødsituasjon som kan være dødelig hvis den ikke behandles. Mindre blodpropp blokkerer vanligvis en av de mindre grenene av lungearterien og kan helt stenge et lite lungekar, noe som til slutt fører til lungeinfarkt, død av en del av lungevevet.

Årsaker til lungeemboli

Blodpropp kalt tromboembolisme, som utløser PE, skyldes vanligvis dyp venetrombose (DVT) i lysken eller låret.

Dyp venetrombose og lungeemboli.

Det anslås at rundt 50 prosent av personer med ubehandlet DVT har lungeemboli.

Lungeemboli skyldes vanligvis dyp venetrombose, som kan ha forskjellige årsaker. Hvis en blodpropp (blodpropp) som dannes i en stor vene, sprekker (emboliserer), passerer gjennom høyre side av hjertet og legger seg i lungesystemet, blir det en embolus i lungearterien.

Lungeemboli og dyp venetrombose er så nært beslektet at hvis en lege diagnostiserer eller mistenker en av disse tilstandene, ser han umiddelbart etter bevis på en annen tilstand.

Sjeldne årsaker.

Sjelden kan en annen sykdom eller tilstand enn dyp venetrombose forårsake lungeemboli, som igjen kan forårsake alvorlig sykdom eller død. Dette skjer imidlertid, og de inkluderer:

  • Fet emboli. Når fettvev blir skadet eller manipulert, kan det oppstå en fettemboli som får fettceller til å komme inn i blodstrømmen, hvor de deretter kan komme inn i lungesirkulasjonen. Den vanligste årsaken til fettemboli er et brudd i bekkenet eller lange bein, som har mye fett i beinmargen..
  • Luftemboli. Hvis luft kommer inn i sirkulasjonen, kan den lukke lungearterien eller en annen arterie. Paradoksal luftemboli kan skyldes nesten alle typer operasjoner eller forekomme hos dykkere som stiger for raskt fra dypet.
  • Fostervannsemboli. Sjelden kan fostervann komme inn i sirkulasjonen under en vanskelig fødsel og forårsake en akutt lungeemboli. Denne hendelsen er heldigvis veldig uvanlig, ekstremt livstruende..
  • Kreftcelleemboli. Hvis kreftceller kommer i sirkulasjon i stort antall, kan de blokkere lungekarene. Denne kreftkomplikasjonen forekommer vanligvis bare hos personer med nær-sluttsykdom..

Risikofaktorer

Fordi lungeemboli nesten alltid er et resultat av dyp venetrombose, er risikofaktorene for de to tilstandene nesten identiske..

Disse inkluderer risikofaktorer knyttet til en persons livsstil, inkludert:

  • Ingen fysisk aktivitet. Vanligvis bidrar en stillesittende livsstil til utvikling av venøs insuffisiens, som disponerer for dannelsen av blodpropp i hovedårene..
  • Overvektig. For mye vekt bidrar også til opphopning av blod i venene i underekstremitetene..
  • Røyking. Røyking forårsaker betennelse i blodårene, noe som kan føre til overflødig koagulering. Faktisk er røyking en spesielt potent risikofaktor for blødningsforstyrrelser..

I tillegg til disse kroniske livsstilsrisikofaktorene, er det andre forhold som kan øke risikoen for lungeemboli betydelig. Noen av disse risikoene er midlertidige eller ad hoc; andre utgjør en mer kronisk, langsiktig risiko for lungeemboli:

  • nylig kirurgi, sykehusinnleggelse eller traumer som resulterer i langvarig immobilisering;
  • lange turer som resulterer i langvarig sitting;
  • traumer som forårsaker vevsskade, som kan føre til blodpropp;
  • svangerskap;
  • medisiner, spesielt p-piller, hormonerstatningsterapi, testosterontilskudd, tamoksifen og antidepressiva;
  • kronisk leversykdom;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • kardiovaskulær sykdom, spesielt hjertesvikt;
  • en historie med dyp venetrombose eller lungeemboli;
  • visse genetiske tilstander, kan de gjøre blodet hyperkoagulerbart (utsatt for koagulering).

Alle med noen av disse tilstandene bør gjøre alt for å redusere risikofaktorer for å redusere sannsynligheten for å utvikle venøs trombose og tromboembolisme. Det er viktig å trene mye, holde vekten under kontroll og ikke røyke.

Diagnostikk

Diagnosen PE begynner med en klinisk vurdering av en lege og kan deretter omfatte spesialiserte tester som kan bekrefte eller ekskludere diagnosen.

Klinisk evaluering.

Det første trinnet i å diagnostisere PE er legens vurdering av om det er sannsynlig at personen har PE eller ikke. Legen gjør denne vurderingen ved å ta en grundig medisinsk historie, evaluere risikofaktorer for dyp venetrombose (DVT), utføre en fysisk undersøkelse, måle oksygenkonsentrasjonen i blodet og muligens utføre ultralyd for å oppdage DVT..

Ikke-invasive tester

Spesielle tester som blodprøver eller bildebehandlingstester kan være nødvendig etter en klinisk evaluering av en lege.

  • D-dimer analyse. Hvis sjansen for tromboembolisme antas å være lav, kan legen din bestille en D-dimer-test. En D-dimer-test er en blodprøve som måler tilstedeværelsen av et unormalt nivå av koagulasjonsaktivitet i blodet, noe som forventes hvis en person har DVT eller PE. Hvis den kliniske sannsynligheten for PE er lav og D-dimer-testen er negativ, kan PE utelukkes, og legen vil begynne å vurdere andre mulige årsaker til symptomer..

Hvis sannsynligheten for PE anses som høy, eller hvis D-dimer-testen er positiv, gjøres vanligvis enten en V / Q-skanning (ventilasjon / perfusjon) eller computertomografi (CT) av brystet.

  • V / Q-skanning: En V / Q-skanning er en lungeskanning som bruker et radioaktivt fargestoff injisert i en blodåre for å vurdere blodstrømmen inn i lungevevet. Hvis lungearterien delvis er blokkert av en embolus, vil mindre radioaktivt fargestoff komme inn i den tilsvarende delen av lungevevet, som kan vises på skjermen.
  • Computertomografi (CT): CT er en ikke-invasiv datastyrt røntgenprosedyre som gjør det mulig for en lege å visualisere lungearteriene for å se om det er en hindring forårsaket av emboli.
  • Lungeangiogram: Lungeangiogram har lenge vært ansett som gullstandarden for påvisning av PE. Hvis diagnosen er uklar etter testene beskrevet ovenfor, kan legen bestille lungeangiografi.

Behandling av lungeemboli

Når diagnosen lungeemboli er bekreftet, begynner behandlingen umiddelbart. Hvis det er svært stor sannsynlighet for lungeemboli, kan medisinsk behandling initieres allerede før diagnosen er bekreftet..

Blodløsningsmidler - antikoagulantia.

Hovedbehandlingen for lungetromboembolisme er bruk av antikoagulasjonsmedisiner som tynner blodet for å forhindre ytterligere blodpropp..

Blodfortynnere som ofte brukes til å behandle PE er enten intravenøs heparin eller et heparinderivat som kan gis ved subkutan injeksjon, for eksempel Arixtra eller Fondaparinux..

Heparinfamilien med legemidler gir umiddelbare antikoagulasjonseffekter og bidrar til å forhindre ytterligere blodpropp.

Trombolytisk terapi.

Når PE er alvorlig og forårsaker kardiovaskulær ustabilitet, er antikoagulantbehandling ofte utilstrekkelig. I disse situasjonene brukes kraftige koagulationsbrytende midler som kalles trombolytika. Disse stoffene inkluderer fibrinolytiske midler som streptokinase, som er designet for å oppløse en blodpropp som blokkerer lungearterien..

Trombolytisk terapi har en betydelig større risiko enn antikoagulantbehandling, inkludert høy risiko for alvorlige komplikasjoner. Hvis lungeemboli er alvorlig nok og livstruende, kan de potensielle fordelene med denne behandlingen oppveie bivirkningene av denne medisinen..

Kirurgi.

Kirurgi er en metode som direkte kan fjerne en blodpropp. Den vanligste kirurgiske prosedyren, kalt kirurgisk embolektomi, er ganske risikabel og ikke alltid effektiv, så den er ment for personer som har svært lave sjanser for å overleve uten kirurgi..

Forebygging

Forebygging av lungeemboli er forebygging av dyp venetrombose; behovet for det avhenger av pasientens risiko, inkludert:

  • type og varighet av operasjonen;
  • comorbiditeter, inkludert kreft og hyperkoagulerbare lidelser;
  • tilstedeværelsen av et sentralt venekateter;
  • Historien om DVT eller PE.

Sengeliggende pasienter og pasienter som blir operert, spesielt ortopedisk kirurgi, har en fordel, og de fleste av disse pasientene kan identifiseres før en blodpropp dannes. Forebyggende anbefalinger inkluderer ikke-fraksjonert heparin med lav dose, hepariner med lav molekylvekt, warfarin, fondaparinux, orale antikoagulantia (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), kompresjonsinnretninger eller elastiske kompresjonsstrømper.

Valget av legemiddel eller utstyr avhenger av ulike faktorer, inkludert pasientpopulasjon, opplevd risiko, kontraindikasjoner (som blødningsfare), relative kostnader og brukervennlighet..

Friske mennesker som bare vil advare seg mot denne sykdommen, må gjennomgå konstant diagnostikk (en gang hver 6. måned), trene, holde vekten under kontroll og være sikker på å ikke røyke.

Prognose for livet

Sjansen for død fra lungeemboli er svært lav, men en massiv lungeemboli kan forårsake plutselig død. De fleste dødsfall oppstår før sykdommen diagnostiseres, vanligvis innen få timer etter embolien. Viktige faktorer for å bestemme livsprognosen inkluderer:

  • størrelsen på okklusjonen;
  • størrelsen på de blokkerte lungearteriene;
  • antall blokkerte lungearterier;
  • effekten av tilstanden på hjertets evne til å pumpe blod;
  • generell menneskers helse.

Alle med alvorlig hjerte- eller lungeproblem har økt risiko for å dø av lungeemboli. En person med normal lunge- og hjertefunksjon overlever vanligvis hvis okklusjonen ikke blokkerer halvparten eller flere av lungearteriene.

Lungeemboli

Naviger på den gjeldende siden

  • Om sykdommen
  • Diagnostikk
  • Behandling
  • Behandlingsresultater
  • Kostnaden
  • Leger
  • Spørsmål og svar
  • Videoer

Kort om sykdommen

Lungeemboli (PE) er en kritisk tilstand forårsaket av blokkering av lungearterien eller dens grener av blodpropp som oftere dannes i store årer i underekstremiteter eller bekken og bæres av blodstrømmen gjennom høyre hjerte til lungearteriene, og forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. Tromboembolisme er en av de viktigste årsakene til dødsfall i den moderne verden, nest etter hjertesykdom, onkologi og skader.

Den viktigste måten å redusere dødeligheten fra lungetromboembolisme er å forhindre det. For dette bør pasienter før operasjon, med hevelse i bena og etter en langvarig tvungen sittestilling undersøkes ved hjelp av en ultralydskanning av venene for utvikling av latent venøs trombose..

Behandling av massiv PE er bare effektiv hvis pasienten overlevde 6 timer etter sykdomsutbruddet. Hovedstøtten i behandlingen er trombolytisk terapi, som best utføres lokalt ved hjelp av et angiografisk kateter direkte inn i tromben. Hvis en pasient lider av tromboembolisme, kan han senere utvikle en kronisk økning i trykk i lungearterien - pulmonal hypertensjon, noe som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.

Behandlingsmetoder ved ICC

Årsaker og risikofaktorer

Hovedkilden til emboli i PE er trombose i det nedre vena cava-systemet. Den vanligste kilden til tromboemboli er dyp venetrombose (DVT) i underekstremiteter. Det forekommer i 84-93% av tilfellene. Hos 3-7% forekommer trombose i hulrommene i høyre halvdel av hjertet og det overlegne vena cava-systemet. Noen ganger kan ikke TELA-kilden identifiseres. Hyppigheten av lungeemboli i trombose av store vener i bena er 46%, lårbens - 67%, hjerneår - 77%. Ofte utvikler PE seg 3-7 dager etter DVT. Svært ofte er trombose og emboli asymptomatiske. I 75% av tilfellene med venøs trombose i underekstremiteter, blir latent PE påvist, og i 80% av tilfellene av lungeemboli, er klinisk ikke manifest venøs trombose funnet. De tilgjengelige dataene antyder at nesten 25% av verdens befolkning har venøse tromboemboliske komplikasjoner på et eller annet tidspunkt i livet..

I Russland forekommer venøs trombose årlig hos 240 tusen mennesker, hvorav 100 tusen utvikler PE. Ved hjerneslag og ortopediske inngrep utvikler dyp venetrombose seg hos mer enn halvparten av pasientene. På et tverrfaglig sykehus observeres PE hos 15-20 av 1000 behandlede pasienter; det er assosiert med 10% av sykehusdødeligheten. Under mage- og brystkirurgi forekommer DVT hos hver tredje pasient. På terapeutiske sykehus forekommer venøs trombose hos 17% av pasientene, og med hjerteinfarkt oppdages de i 22% av tilfellene. PE er dødsårsaken hos 2-5 kvinner for hver 1000 fødsler.

Den vanligste årsaken til tromboembolisme er separasjon av trombe og blokkering av en del av eller hele lungearterien. En trombe dannes ofte i venene i bekkenet eller bena, derfor er hovedårsaken til sykdomsutviklingen trombose, åreknuter eller betennelse i de dype venene i underekstremitetene. Risikoen for PE økes sterkt med tromboflebitt. Noen ganger dannes blodpropp i venene på armene eller på høyre side av hjertet.

Risikofaktorer er:

  • graviditet og de første 6 ukene etter fødselen,
  • tar hormonelle medisiner (påvirker blodpropp),
  • kreft og visse typer kreftbehandlinger som cellegift,
  • skade på karveggen på grunn av skader og brudd,
  • kirurgi, spesielt mage- eller ortopedisk kirurgi, slik som hofte- eller kneoperasjon,
  • kardiovaskulær sykdom, som atrieflimmer, hjertesvikt, hjerteinfarkt eller hjerneslag,
  • tar hormonelle medisiner,
  • arvelige blodproppsforstyrrelser, som trombofili,
  • inflammatorisk tarmsykdom,
  • autoimmune sykdommer som lupus eller antifosfolipidsyndrom,
  • plassering av venøse katetre, pacemakere eller implanterbare defibrillatorer,
  • fett som kan rømme fra benmargen når beinet knekker (selv om dette er relativt sjeldent).
I tillegg er det en økt risiko for å utvikle blodpropp i venene hvis ett av følgende er til stede:
  • Familiehistorie av trombose,
  • Fedme,
  • Eldre alder,
  • Oral prevensjonsbruk, spesielt av røykere etter 35 år,
  • Langvarig sengetid eller sitte i lengre perioder, for eksempel på et fly eller en bil.

Kliniske former for sykdommen

Flere former for lungetromboembolisme skiller seg ut avhengig av de kliniske symptomene..

Tromboembolisme i små grener (ikke-massiv) - kan manifestere seg som postoperativ lungebetennelse, med lett kortpustethet, brystsmerter. Det truer ikke livet direkte, men krever nøye undersøkelse og forebygging av reemboli.

Submassive PE - forekommer med blokkering av lungearkene i lungearteriene, manifesterer seg som tegn på alvorlig kardiovaskulær insuffisiens, som kan øke eller redusere under behandlingen, noe som resulterer i utvikling av kronisk pulmonal hypertensjon.

Massiv tromboembolisme i lungearterien er preget av en ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten, med lavt blodtrykk, kortpustethet, en økning i fenomenene akutt kardiovaskulær svikt. Med massiv PE forekommer døden oftest kort tid etter de første tegn på sykdommen.

Symptomer

Komplikasjoner

Forebygging og prognose

De kliniske manifestasjonene av PE avhenger av lokaliseringen av emboli, graden av nedsatt lungestrømning og samtidige sykdommer. Kliniske tegn, selv om de ikke er spesifikke, gir grunn til å mistenke sykdommen og vurderer grovt lokaliseringen av lesjonen. Med emboli i de distale grenene av lungearteriene, utvikler de fleste pasienter symptomer på infarkt lungebetennelse: skarpe "pleurale" brystsmerter assosiert med pust, kortpustethet, hoste med sparsom sputum, feber. Hemoptyse observeres bare i 1/3 av tilfellene. En objektiv undersøkelse avslører våt hvesenhet, pleural friksjonsstøy. Det bør tas i betraktning for det første at infarkt lungebetennelse ikke utvikler seg hos 60% av pasientene (og da er det ingen symptomer), og for det andre tar dannelsen av et hjerteinfarkt 2-3 dager etter embolien. I nærvær av samtidig patologi i det kardiovaskulære systemet, kan distal emboli manifestere seg som sammenbrudd og symptomer på svikt i høyre ventrikkel. Med massiv PE er emboli lokalisert i lungestammen eller de viktigste lungearteriene. Det manifesterer seg vanligvis med symptomer på akutt kardiopulmonal svikt: kollaps, alvorlig kortpustethet, takykardi, brystsmerter. Hvis mer enn 60% av arteriesengen i lungene er slått av fra sirkulasjonen, vises en forstørret lever og hevelse i livmorhalsene. Hvis det er mistanke om lungeemboli, er studier påkrevd: - elektrokardiografi - ekkokardiografi - røntgen av brystet - perfusjon (perfusjonsventilasjon) lungesintigrafi eller spiral computertomografi eller angiopulmononografi - ultralydundersøkelse av de store venene i bena.

På EKG er de mest typiske tegnene utseendet til Q i bly III, dyp S i bly I og negativ T i bly III (McGinn-White syndrom), samt høyre grenblokk. Utseendet til negative symmetriske T-bølger i ledningene V1-3 (4) er mulig; ST-økning i III, aVF, aVR og V1-3 (4); forskyvning av overgangssonen til venstre brystkabler. Bare en tredjedel av pasientene viser tegn på overbelastning i høyre hjerte på EKG. Hos 20% av pasientene med PE er det ingen EKG-endringer.

På roentgenogrammet er det mulig å avsløre utvidelse av den overlegne vena cava, utvidelse av høyre hjerte, buling av kjeglen i lungearterien, høy stående av kuppelen til membranen på siden av lesjonen, skiveformet atelektase, pleural effusjon, men alle disse symptomene er ikke veldig spesifikke. Det eneste kjennetegnet ved PE er Westermark-symptomet: utvidelse av lungeroten og uttømming av lungemønsteret i det berørte området, men det observeres bare i 5% av tilfellene. Ikke desto mindre er radiografiske data viktige for å utelukke lungebetennelse, pneumothorax, hjerteinfarkt, perikarditt..

Ekkokardiografi kan bekrefte diagnosen PE og skille den fra andre akutte hjertesykdommer. Ekkokardiogram avslører hypokinesi og utvidelse av høyre ventrikkel; paradoksal bevegelse av interventrikulært septum; tricuspid regurgitation; fravær eller reduksjon i respiratorisk kollaps av den nedre vena cava; utvidelse av lungearterien; tegn på pulmonal hypertensjon.

Scintigrafi er informativ i 87% av tilfellene. Det demonstrerer perfusjonsfeil ved embolisk tilblivelse - med en klar oversikt, trekantet form og plassering som tilsvarer blodtilførselssonen til det berørte karet (lap, segment). Når små grener av lungearterien er okkludert, synker diagnosverdien..

Multispiral CT med vaskulær kontrast tillater visualisering av blodpropp i lungearterien, samt endringer i lungene forårsaket av andre sykdommer, manifestert av defekter i perfusjon eller fylling. Følsomheten til denne metoden er høy når emboli er lokalisert i store lungearterier og reduseres betydelig når subsegmentale og mindre arterier påvirkes..

Angiopulmonografi er anerkjent som "gullstandarden" i diagnosen PE. Tegn på emboli i denne studien er: amputasjon av et kar eller fyllingsdefekt i lumen. Laboratoriemetoden for bestemmelse av D-dimer brukes til å ekskludere PE. Dens normale plasmanivå gjør det mulig med en nøyaktighet på 90% å avvise antagelsen om PE hos pasienter med lav eller moderat klinisk sannsynlighet. Diagnosen PE er etablert ved å analysere resultatene av kliniske studier, instrumentelle studier og laboratorieundersøkelser. Likevel, i løpet av livet, stilles diagnosen riktig bare hos 34% av pasientene. Samtidig er det i 9% av tilfellene overdiagnostisert.

For Mer Informasjon Om Diabetes